BAB I

LAPORAN KASUS
A. Identitas
Nama

Ny. D

Umur

35 tahun

Paritas

G2P1A0H1

No MR

11.47.31

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Agama

Islam

Status

Menikah

Alamat

Jl. Bandes Teluk Jira Kec. Tempuling

Tanggal masuk

07 September 2016 ( Jam 20.10)

B. Anamnesis
Os merupakan rujukan Puskesmas Sungai Salak. Os hamil anak kedua (2). Riwayat keluar air
air sejak jam 15.30 ( 5 jam SMRS). Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari dijumpai. Keluar
lendir darah tidak dijumpai. Os mengeluhkan sakit kepala dan kedua kaki os bengkak. Mual
dan muntah tidak dijumpai. BAK dan BAB (+) N. Riwayat tekanan darah tinggi hamil
sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit dahulu : Riwayat pengobatan
:Riwayat menstruasi
: Pasien menstruasi pertama kali pada usia 12 tahun, siklus 28 hari
teratur. Banyaknya haid 2-3 pembalut/hari dan nyeri dirasakan 2-3 hari pertama menstruasi.
HPHT

: 11 /12/ 2015

TTP

: 18 /9/ 2016

Riwayat persalinan

1. . Umur 3 thn. Lahir secara Spontan Pervaginam, di tolong bidan. Aterm. 2900gr
2. Hamil ini
Riwayat ANC

: Bidan 3x.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
Sens

: CM

Anemis

: (-)

TD

: 191/120 mmHg

Ikterik

: (-)

HR

: 123 x/i

Sianosis

: (-)

RR

: 22 x/i

Dispnea

: (-)

Temp

: 37,2 0 C

Oedema

: (+) pretibial

Status Generalisata
Mata

: Konjungtiva anemis -/-, Sclera ikterik -/-

Thorak

: SN Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-, Bunyi Jantung I-II Reguler, Murmur

(-), Gallop (-)

Abdomen : Simetris membesar, Bising Usus (+) Normal
Ekstremitas : Akral hangat +/+, CRT <2 detik +/+, Edema +/+

Status Obstetrikus :
Leopold I

: Teraba Bokong, TFU 36 cm, teraba 3 jari bawah Proc. Xypoideus,

Taksiran Berat Janin 3565 gram

Leopold II

: Puka, Denyut Jantung Janin 168 kali/menit, regular. His

2x10/10
2

Leopold III
Leopold IV
VT

: Teraba Kepala
: Belum masuk Pintu Atas Panggul
: 2 cm ,portio tebal, ketuban + kepala floating.

D. Pemeriksaan penunjang
Hb
: 12,7 gr / dl
HT
: 34 %
Leukosit
: 18.500 / mm3
Trombosit
: 268.000 / mm3
Protein
: (+) 2
E. Diagnosis
G2P1A0H1 + Gravid 38 minggu + JHTIU + Inpartu + KPD + PEB
F. Penatalaksanaan
-

IVFD D 5 % + MgSO4 40% 20 cc 16 gtt/i

Kateter

Inj. Cefotaxime 1 gr/ 8 jam skin test

Inj. Dexametasone 1 amp

Dopamed ( Methyldopa) 3 x 250 mg

Adalat oros 1 x 30 mg

SC Cito

Status Neonatus
Kelahiran

: Tunggal

Tanggal lahir

: 29 Agustus 2013

Keadaan lahir

: Hidup

Nilai APGAR

:6/9

Bantuan nafas

: (-)
3

Jenis kelamin

: Perempuan

Berat badan

: 3200 gr

Panjang badan

: 44,5 cm

Kelainan bawaan

: (-)

Trauma

: (-)

Anus

: (+)

KALA IV
Jam

06.30

07.00

07.30

08.00

08.30

HR

72

78

78

80

80

TD

150/100

160/100

170/100

170/110

170/100

RR

16

16

18

18

18

Kontraksi

Perdarahan

5 cc

5 cc

5 cc

5 cc

5 cc

Pemeriksaan Laboratorium 2 Jam Post Operasi

Hb

: 10,8 gr / dl

HT

: 30,9 %

Leukosit

: 22.800 / mm3

Trombosit

: 256.000 / mm3

Follow up 30 Agustus 2013

4

S : Nyeri luka operasi

O : SP : Sens : CM

Anemis

: (-)

TD

: 170/100 mmHg

Ikterik

: (-)

HR

: 84 x/i

Dyspnoe

: (-)

RR

: 22 x/i

Sianosis

: (-)

: 36,2C

Oedema

: (+), pretibial

Proteinuria

: (+) 2

SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) lemah

TFU : setentang umbilikus, kontraksi kuat
P

/V

: (-) Lochia Rubra (+)

BAK : Via kateter : UOP 50 cc / jam

BAB : (-), flatus (-)
L/O : tertutup verban, kesan kering
A : Post SC a/i Panggul sempit + PEB + NH0
P:

- IVFD RL + MgSO4 40 % (30 cc) 14 gtt / i (maintenance dose)

- IVFD RL + Oksitosin 10-10-5-5 20 gtt/i
- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / 8 Jam
- Inj. Ketorolac 30 mg / 8 Jam
- Inj. Ranitidin 1 Amp / 8 Jam
- Nifedipine 4 x10 mg
5

- Nifedipine 10 mg/30 menit jika tekanan darah 180/110 mmHg, maks 120 mg/24 jam

Follow up 31 Agustus 2013

S:O : Sp : Sens : CM

Anemis

: (-)

TD

Ikterik

: (-)

Pols : 92 x/i

Dyspnoe

: (-)

RR

: 20 x/i

Sianosis

: (-)

: 37,1C

Oedema

: (-)

Proteinuria

: (-)

: 150/100 mmHg

SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) N

TFU : Setentang pusat
P

/V

: (-) Lochia Rubra (+)

BAK : Via kateter : UOP 60 cc / jam

BAB : (-), flatus (+)

A : Post SC a/i Panggul sempit + PEB + NH1

P:

- IVFD RL 20 gtt / i
- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / 8 Jam
- Inj. Ketorolac 30 mg / 8 Jam
- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
6

- Nifedipine tab 4 x 10 mg
- Inj. Dexametason 10-10-5-5 /12 jam

Follow up 01 September 2013

S:O : Sp : Sens : CM

Anemis

: (-)

TD

Ikterik

: (-)

Pols : 80 x/i

Dyspnoe

: (-)

RR

: 20 x/i

Sianosis

: (-)

: 36,6 C

Oedema

: (-)

Proteinuria

: (-)

: 150/90 mmHg

SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) N

TFU : Setentang pusat
P

/V

: (-), Lochia rubra (+)

BAK : Via kateter : UOP 60 cc / jam

BAB : (-), flatus (+)
A : Post SC a/i Panggul Sempit + PEB + NH2
P:

- IVFD RL 20 gtt / i (Aff)

- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / 8 Jam
- Inj. Ketorolac 30 mg / 8 Jam
- Inj. Ranitidine 1 Amp / 12 Jam
7

- Nifedipine tab 4 x 10 mg

Follow up 02 September 2013

S:O : Sp : Sens : CM

Anemis

: (-)

TD

Ikterik

: (-)

Pols : 90 x/i

Dyspnoe

: (-)

RR

: 22 x/i

Sianosis

: (-)

: 36,0 C

Oedema

: (-)

Proteinuria

: (-)

: 140/90 mmHg

SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) N

TFU : 2 jari bawah pusat, kontraksi kuat
P

/V

: (-)

BAK : Via kateter UOP : 200 cc

BAB : (+), flatus (+)
A : Post SC a/i Panggul sempit + PEB + NH3
P:

- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Viccilin SX 1,5 gr/8 jam
- Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam
- Nifedipine ab 4x10 mg

Follow up 03 September 2013

S:O : Sp : Sens : CM

Anemis

: (-)

TD

Ikterik

: (-)

Pols : 90 x/i

Dyspnoe

: (-)

RR

: 20 x/i

Sianosis

: (-)

: 37,2 C

Oedema

: (-)

Proteinuria

: (-)

: 120/80 mmHg

SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) N

TFU : 2 jari bawah pusat, kontraksi kuat
P

/V

: (-)

BAK : Via kateter : OUP 200 cc

BAB : (+), flatus (+)
A : Post SC a/i Panggul sempit + PEB + NH4
P:

- Amoxicillin tab 3x1

-Asam mafenamat tab 3x1
-Vit. B Complek 2x1

Rencana

: - aff kateter dan GV

-Pasien diperbolehkan pulang berobat jalan dan kontrol ke poliklinik ibu hamil
(PIH) pada tanggal 6 September 2013

Analisa Kasus

Teori

Kasus

Faktor resiko terjadinya pre-eklamsi antara lain Pada pasien ini, didapati faktor resiko yang
primigravida/nulliparitas, riwayat pre-eklamsi

mendukung terjadinya pre-eklamsia berupa

sebelumnya, usia ibu yang ekstrim, riwayat

kehamilan pertama/ primigravida.

pre-eklamsia pada keluarga, kehamilan

kembar, hipertensi, penyakit ginjal kronis,
sindroma antifosfolipid, penyakit kolagen
vascular.
Preeklamsi

berat

merupakan

timbulnya Pada pasien ini dijumpai tekanan darah tinggi

hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat pada

kehamilan

yaitu

180/110

mmHg,

kehamilan 20 minggu atau segera setelah proteinuria +4, edema pretibial dijumpai,
persalinan.
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau
lebih, dan Proteinuria 5 gr atau lebih per

pandangan kabur tidak dijumpai, nyeri ulu hati

tidak dijumpai, mual dan muntah tidak
dijumpai.

liter selama 24 jam atau dipstick +4

2. Oligouria yaitu jumlah urin kurang dari
500 cc per 24 jam.
3. Adanya gangguan serebral, gangguan
visus, dan rasa nyeri diepigastrium.
10

4. Terdapat edema dan sinosis

Pemberian terapi hipertensi dengan batas Pada pasien diberikan Nifedipine 4 x 10 mg

hipertensi yang diterapi adalah diastolik 105- dan apabila TD diatas 180/110, maka diberikan
110 mmHg atau MAP 125 mmHg. Tujuan Nifedipin 10 mg / 30 menit dengan dosis
dari terapi adalah untuk mempertahankan maksimal 120 mg. Pemberian MgSO4 dimulai
diastolik 90-105 mmHg atau MAP 105-125 dengan pemberian loading dose 4 gram secara
mmHg.

Pencegahan

kejang

dengan lambat dan manitenance dose 1 gram.jam

pemberian MgSO4 dengan loading dose 4 sampai 24 jam post partum.

gram diberikan secara bolus dan dilanjutkan
dengan maintenance dose 1 gram per jam
sampai 24 jam post partum.
Terminasi kehamilan merupakan salah satu Pada pasien dilakukan pengobatan konservatif
tatalaksana dari pre-eklamsi maupun eklamsi. dengan pemberian Nifedipine dan MgSO4.
Terminasi dilakukan apabila stabilisasi pasien Pada pukul 01.30 WIB pasien menjalani seksio
pre-eklamsi tidak berhasil dalam 24 jam atau sesaria dan lahir bayi perempuan, BBL : 3200
apabila kehamilan sudah aterm dan kondisi gram, PB : 44,5 cm, A/S 6/9, anus (+).
umum ibu jelek.

11

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pre-eklamsia
2.1.1 Definisi
Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ
akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting pre-eklamsia.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam
atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin. (1)
Pre-eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan,
tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa. Hipertensi biasanya timbul
dahulu daripada tanda-tanda yang lain. (2)
Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan
dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuria, dan edema. Ibu tersebut tidak
menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya. Pre-eklamsia juga
didefinisikan sebagai berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya
yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang sekarang. Biasanya
keadaan ini timbul setelah kehamilan 20 minggu, tetapi dapat pula berkembang sebelum saat
tersebut pada penyakit trofoblastik. Pre-eklamsia merupakan gangguan yang terutama terjadi
pada primigravida. (3,4)
Pre-eklamsia diketahui dengan timbulnya hipertensi, proeinuria, dan oedema pada
seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul sesudah minggu ke 20 dan paling
sering terjadi pada primigravida yang muda. (5)
2.1.2 Epidemiologi

12

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada
kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan 3-10%. Lebih
banyak dijumpai pada primigravida dari pada multigravida, terutama primigravida usia muda.
Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi adalah molahidatidosa, diabetes mellitus,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun. (1, 2, 3, 5,8)

2.1.3 Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum
diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan
tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus
dapat menerangkan hal-hal berikut : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida,
kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa; 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan
makin tuanya kehamilan; 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus; 4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan
berikutnya; 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Teori yang
dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia adalah iskemia plasenta. Naeye
dan Friedman (1979) menyimpulkan bahwa 70 persen peningkatan kematian janin pada wanita
disebabkan oleh infark besar pada plasenta, ukuran plasenta yang terlalu kecil, dan solusio
plasenta. (1,2,3)
Faktor risiko :
Faktor yang meningkatkan risiko preeklampsia-eklampsia:
-

Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja
dan umur 35 tahun ke atas.

Multigravida dengan kondisi klinis : kehamilan ganda, penyakit vaskuler termasuk

hipertensi essensial kronik dan diabetes mellitus, penyakit-penyakit ginjal, hidrops
fetalis dan bayi besar.

13

Hiperplasentosis : molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar dan

diabetes mellitus.

Faktor genetik : golongan darah

Riwayat keluarga pernah preeklamsia atau eklamsia

Obesitas dan hidramnion

Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak
tidak jenuh.

2.1.4

Klasifikasi

a. Preeklamsi ringan
1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang atau
kenaikan sistolik 15 mmHg atau lebih atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
perminggu.
3.

Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter
midstream. (1,2,3)

b. Preeklamsi berat
Preeklamsi berat merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan bila disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih per liter
14

3. Oliguria yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam

4. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri diepigastrium
5. Terdapat edema paru dan sianosis.(1,2,3)
Gangguan hipertensi pada kehamilan : Indikasi keparahan (1)
Kelainan
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Nyeri kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri abdomen atas
Oligouria
Kejang
Kreatinin serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Pertumbuhan janin terhambat
Edema paru

Ringan
< 100 mmHg
Samar sampai +1
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal
Tidak ada
Tidak ada

Berat
110 mmHg atau lebih
+ 2 persisten atau lebih
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada (eklamsia)
Meningkat
Ada
Nyata
Jelas
Ada

2.2 Pre-eklamsi Berat

2.2.1 Definisi
Pre-eklamsia berat adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria setelah kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Pre-eklamsia berat merupakan pre-eklamsia dengan salah
satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini : (1,2,3)
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg
- Proteinuria 5 gram/liter selama 24 jam atau dipstick +4
- Oligouria : produksi urine 400-500 cc/24 jam
-

Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, dan pandangan
kabur

Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen

15

Kenaikan kreatinin serum

Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin dan aspartat amino transferase

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Sindroma HELLP

2.2.2 Klasifikasi
Pembagian PE berat :
1. PE berat tanpa impending eklampsia
2. PE berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala :
a. nyeri kepala
b. mata kabur
c. mual dan muntah
d. nyeri epigastrium
e. nyeri kuadran kanan atas abdomen

(1, 2, 3, 4, 5)

2.2.3 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklamsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah
yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya.
Telah diketahui bahwa pada pre-eklamsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan
16

kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklamsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. (1,2,3)
Pada pre-eklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan system, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Pada pre-eklampsi
terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke
plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya
sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi
mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan
hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas adalah atrofi sinsitium, sedangkan pada
hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma.
Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai
necrotizing arteriopathy. Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklampsia adalah
spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan pada plasenta
dan uterus yaitu menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin akan terganggu. Pada
hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai kematiannya karena
kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan
sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus
prematurus. (1,2)
A. Perubahan-perubahan pada organ : (1,2,3,6)
-

Otak : Pada pre-eklamsi, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas
normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meningkat, ini terjadi pula pada
pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan
serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

Plasenta dan rahim : Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan
plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dank arena kekurangan oksigen

17

maka terjadi gawat janin. Pada pre-eklamsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan
tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.
-

Ginjal : Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah
retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga
pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria.

Paru-paru : Kematian ibu pada pre-eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau
abses paru.

Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat
hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya pre-eklamsia berat. Skotoma, diplopia
dan ambliopia disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

Keseimbangan air dan elektrolit : Pada pre-eklamsia berat dan eklamsia, kadar gula darah
naik sementara, asam laktat dan asam organic lainnya naik, sehingga cadangan alkali
akan turun.
B. Perubahan Kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada pre-eklamsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau secara iatrogenic
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru. (1)
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal adalah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos artriol, mungkin akibat meningkatnya kadar
progesterone di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstrikstor seperti
angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokonstriktor tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti
18

PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang
normal ke tekanan darah sebelum hamil. (1,2)
C. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklamsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tapi pada derajat mana hal ini
terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya
edema. Bahkan jika dijumpai edeme interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebig lagi
suatu penurunan atau suatu peninggkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda
awal hipertensi.
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada pre-eklamsia dibandingkan hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan. (1,2)
Faktor yang memicu sindrom pre-eklamsi tidak diketahui. Tetapi gambaran pokok
yang mendasari semua kasus adalah kurangnya aliran darah ibu ke plasenta akibat arteri
spiralis jaringan uteroplasenta kurang berkembang. Pada trimester ketiga kehamilan
normal, dinding muskuloelastik arteri spiralis diganti oleh bahan fibrinosa sehingga
pembuluh ini dapat melebar menjadi sinusoid vascular. Pada pre-eklamsi dan eklamsi,
dinding muskuloelastik dipertahankan dan saluran ini tetap sempit. Penyebab kelainan
vascular ini masih belum diketahui, tetapi sejumlah akibatnya telah dikenali : (8)
- Hipoperfusi plasenta yang memudahkan timbulnya infark
- Berkurangnya pembentukan vasodilator oleh trofoblas : prostasiklin, prostaglandin E2,
dan nitrat oksida, yang pada kehamilan normal berfungsi melawan efek renin-angiotensin
sehingga mencegah pre-eklamsi dan eklamsi.
- Terjadinya iskemia plasenta akibat zat tromboplastik, misalnya faktor jaringan dan
tromboksan, yang mungkin berperan menimbulkan KID. (8)
2.2.4 Manifestasi Klinik

19

Kehamilan 20 minggu atau lebih dengan tanda-tanda:

a. Desakan darah sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg. Desakan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
dan menjalani tirah baring.
b. Peningkatan kadar enzim hati atau /dan ikterus.
c. Trombosit < 100.000/mm3.
d. Protein urine > 3 gram/ liter.
e. Oliguri jumlah produksi urine < 400 ml/ 24jam atau disertai kenaikan
kadar kreatinin darah.
f. Adanya gejala-gejala eklamsia impending: gangguan visus, gangguan
serebral, nyeri epigastrium, hiper refleksia, nyeri epigastrium,
g. Edema pulmonum dan sianosis.
h. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzyme Low
Platelet).
i. Koma

(1, 2, 3, 4, 5)

2.2.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila diingin kan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia sukar dicegah
namun, preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal
secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umunya diagnosis
preeklamsia didasarkan atas 3 trias dari tanda utama yaitu

hipertensi, edema, dan

proteinuria. (1, 2, 3, 4, 5)
Disebut Pada preeklamsia berat bila ditemukan gejala sebagai berikut: tekanan
darah sisitolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg, proteinuria + 5 g/ 24 jam atau
3 pada tetes celup, oliguria < 400ml dalam 24 jam, sakit kepala hebat atau gangguan
penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis, dan pertumbuhan janin
terhambat. Bila terdapat gejala preeklamsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala
dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium, dan

20

kenaikan tekanan darah progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending

preeklamsia. Impending preeklamsia ditangani sebagai kasus eklamsia. (1,2,3)
Diagnosis differensial antara pre-eklamsia dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya
tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan post
partum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. (2)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

-

Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan
timbul proteinuria. Gejala subjektif berupa sakit kepala di daerah frontal, nyeri
epigastrium; gangguan visus seperti penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual, muntah.
Gangguan serebral lainnya : oyong, reflex meningkat, dan tidak tenang. (3)

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dengan apusan darah,

peningkatan hematokrit dibanfingkan nilai yang diketahui sebelumnya member kesan
hemokonsentrasi, atau menurunnya volume plasma. Jika hematokrit lebih rendah dari
yang diperkirakan, kemungkinan hemolisis intravaskuler akibat proses hemolisis
mikroangiopatik perlu dipertimbangkan. Analisa apusan darah tepi dapat mengungkapkan
sel-sel darah merah yang mengalami distorsi dan skistosit.

Urinalisis : Proteinuria merupakan kelainan yang khas pada pasien dengan pre-eklamsia.
Jika urin yang diambil secara acak mengandung +3 atau +4 atau urin 24 jam mengandung
5 gram protein atau lebih, pre-eklamsia dikatakan berat. (4)

Anamnesis pada pasien/keluarganya

a. Adanya gejala-gejala: nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspneu,
nyeri dada, mual muntah, kejang.
b. Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian
kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.
21

c. Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu
dan saudara perempuannya.
d. Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan social, apakah merokok dan minum
alkohol. (7)
Pemeriksaan fisik
a. Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi perifer
b. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru
c. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
Evaluasi keadaan rahim dan janin
d. Reflex : adanya klonus
e. Funduskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III (7)

Pemeriksaan penunjang
Proteinuria
Proteinuria adalah adanya protein 300 mg dari 24 jam jumlah urine (diukur dengan
metode Esbach). Ini setara dengan kadar proteinuria 30 mg/dl (= 1+ dipstick) dari urine
midstream yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing, diambil minimal
2 kali dengan jarak waktu 6 jam. (7)
Pengukuran proteinuria dengan disptik:
1+ = 0,3-0,45 g/L
2+ = 0,45-1 g/L
3+ = 1-3 g/L
4+ = >3 g/L

Pemeriksaan Laboratorium
22

Pemeriksaan laboratorium awal pada wanita yang memiliki tekanan darah tinggi setelah
20 minggu kehamilan meliputi : (1,2,3,4,5,6)
1. Hemoglobin dan hematokrit
Hemokonsentrasi mendukung diagnosis preeklampsia dan juga merupakan indikator
beratnya penyakit. Tetapi harus diingat bahwa hemoglobin mungkin menurun pada
hemolisis.
2. Hitung trombosit
Trombosit yang rendah menunjukkan preeklampsia yang berat.
3. Sekresi protein urin
Hipertensi

yang

berkaitan

dengan

preeklampsia

dengan

proteinuria

harus

dipertimbangkan sebagai preeklampsia, baik preeklamsia murni maupun superimposed.

4.Serum kreatinin dan ureum
Bila disertai dengan oligouria maka berarti preeklampsia berat.
5. Asam urat
Peningkatan kadar asam urat pada preeklamsi, bisa diakibatkan karena berkurangnya
sekresi asam urat dari ginjal.
6. Serum transaminase
Melihat keterlibatan hepar yang berarti preeklampsia menjadi berat
7. Ekskresi kalikrein urin
Kalikrein adalah suatu regulator penting tekanan darah, berkurangnya ekskresi zat ini
dapat mendahului terjadinya preeklamsi.
8. Metabolisme Kalsium
Pada preeklamsi dapat terjadi hipokalsiuria.
23

9. LDH, hapusan darah, profil koagulasi, albumin

Hipoalbumin mengindikasikan adanya kebocoran endotelial yang masif. Pemeriksaan
yang lain untuk mencari bukti terjadinya hemolisis.

2.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari pre-eklamsi meliputi penyakit hipertensi kronik, penyakit
ginjal, edema kehamilan dan proteinuria kehamilan. Gejala-gejala pre-eklamsia
menyerupai banyak gangguan seperti hepatitis, kolelitiasis, pancreatitis, apendisitis,
perdarahan retina, perdarahan gastrointestinal, immunologic thrombocytopenic purpura
(ITP), TTP, gagal jantung, penyakit ginjal dan penyakit susunan saraf pusat.
Hipertensi kronik jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui.
Kejang dan koma juga menjadi diagnosis banding. Eklamsia harus di DD dengan epilepsy,
malaria serebral, trauma kepala, penyakit serebrovaskular, intoksikasi, kelainan
metabolisme, meningitis, ensefalitis, ensefalopati. (4,5)

2.2.7 Penatalaksanaan
Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejalagejala pre-eklamsia berat, segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah
timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi dapat
difikirkan cara yang terbaik untuk mengehentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk
mencegah seterusnya bahaya eklamsia. (2)
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang, dapat diberikan : (2)
1. Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan
intramuskuler sebagai dosis permulaan. Dan dapat diulang 4 gram tiap 6
jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila
dieresis baik, reflex patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16
x per menit.
24

2. Klorpromazin 50 mg intramuskuler.
3. Diazepam 20 mg intramuskuler.
Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklamsia : (2)
1. Penghambat adrenergic (adrenolitik)
-

Adrenlitik sentral : Metildopa (3x125 mg/hari-3x500 mg/hari), Klonidin (3x0,1 mg/hari)

Beta-bloker : Pindolol (1x5 mg/hari - 3x10 mg/hari)

Alfa-bloker : Prazosin (3x1 mg/hari 3x5 mg/hari)

Alfa dan beta- bloker : Labetalol (3x100 mg/hari)

2. Vasodilator
Hidralazin (4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg)
3. Agonis kalsium
Nifedipin (3x 10 mg/hari)

Pre-eklamsi berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu (3)

1. Jika janin belum menunjukkan tanda-tanda maturitas paru-paru, maka penanganan
adalah :

Berikan suntikan sulfas magenesikus dengan dosis 8 gram im; kemuadian disusul dengan
injeksi tambahan 4 gram im setiap 4 jam.

Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi
selama 24 jam sampai dicapai kriteria pre-eklamsia ringan.

Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin di monitor, serta berat badan
ditimbang seperti pada pre-eklamsia ringan sambil mengawasi timbulnya lagi gejala.

Jika dengan terapi diatas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan
induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan.
25

2. Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin, maka
penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu.

Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu (3)

1. Penderita dirawat inap

Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi

Berikan diet rendah garam dan tinggi protein.

Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gram im,

Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gram setiap 4 jam

Syarat pemberian MgSO4 adalah : refleks patella positif, diuresis 100 cc dalam 4 jam
terakhir, respirasi 16 kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium
glukonas 10 % dalam ampul 10 cc.
2. Berikan obat antihipertensi
3. Diuretik tidak diberikan, kecuali terdapat edema paru atau kegagalan jantung
kongestif.
4. Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan
atau amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin (sintosinon) 10 satuan dalam infus
tetes.
5. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang
mengedan.
6. Jangan berikan mentergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang
disebabkan atonia uteri.
7. Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan
dengan dosis 4 gram setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum.
8. Bila ada indikasi obstetrik dilakukan seksio sesarea.
26

Terapi hipertensi pada preeklampsia

Pada preeklamsi ringan tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum.
Dianjurkan tirah baring, diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya,
dan roboransia prenatal.
Pada wanita dengan preeklampsia berat dan fetus yang masih imatur, pengelolaannya
termasuk memperlambat kejadian hipertensi tanpa membahayakan baik ibu maupun
kesehatan janinnya. Pada akhirnya ditujukan untuk menunggu sampai fetus menjadi matur,
memberi kesempatan pematangan servik dan meningkatkan probabilitas kelahiran
pervaginam.
Penelitian dengan atau tanpa kontrol penggunaan obat hipertensi untuk menurunkan
tekanan darah pada wanita dengan preeklampsia, bertujuan untuk memperlama gestasi dan
meningkatkan keluaran perinatal. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa
antihipertensi meningkatkan keluaran perinatal ketika dibandingkan dengan perawatan di
rumah sakit. Disisi lain, tidak ada penelitian bahwa antihipertensi bisa menutupi
perkembangan penyakit (Morgan et al., 2002). Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan
dirawat dan pemberian obat antihipertensi. Obat antihipertensi yang dapat digunakan adalah
nifedipin.
Nifedipin diberikan bila tensi 160/110 mmHg atau MAP 126 mmHg, dengan dosis
10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Penurunan awal
25% sistolik, tekanan darah diturunkan mencapai sistolik < 160 mmHg dan diastolik 105110 mmHG atau MAP 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah untuk mempertahankan
diastolik 90-105 mmHg atau MAP antara 105-125 mmHg.(1,2,3)

Pengobatan anti konvulsan (magnesium sulfat)

-

Loading dose: diberikan 4 g MgSO4 (40% dalam 10 cc) secara perlahan-lahan

selama 15 menit.
27

Segera dilanjutkan dengan 6 g MgSO4 40% (15ml) dalam larutan Ringer

Asetat/Ringer Laktat selama 6 jam; atau diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.

Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 (40%) 2 g IV selama 5

menit, lalu MgSO4 1 g / jam.

Awasi kesadaran, tensi, nadi, nafas, setiap 30 menit. Periksa produksi urin tiap 2
jam, dan denyut jantung janin tiap 30 menit. (1,2,3,7)

Syarat-syarat pemberian MgSO4:

-

Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas
10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit.

Reflex patella (+) kuat

Frekuensi pernafasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

-

Ada tanda-tanda intoksikasit

Setelah 24 jam persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan
50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi
refrakter setelah pemberian MgSO4 maka diberikan salah satu obat berikut:
tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin.

Sikap terhadap kehamilannya

Pada preeklamsi ringan, untuk kehamilan preterm (<37 minggu), bila tekanan
darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan
atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal
persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
28

Pada preeklamsi berat, sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi dua:

1. Aktif (aggressive management): sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri.
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan dibawah ini:
Ibu
-

Umur kehamilan 37 minggu

Adanya tanda-tanda impending eclampsia, yaitu : nyeri kepala hebat, gangguan

visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan laboratorik
memburuk.

Diduga terjadi solusio plasenta.

Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

Janin
-

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)

NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

Terjadinya oligohidramnion

Laboratorik
-

Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya terjadi penurunan trombosit

dengan cepat.

Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasarkan keadaan obstetric apakah sudah

inpartu atau belum.
2. Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai
impending eclampsia dengan keadaan janin baik. Diberi pengobatan sama seperti terapi
medikamentosa. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preklamsi ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak
ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa
dan harus diterminasi.
29

tabel terminasi pada kehamilan preeklampsia berat

Preeklampsia

Langsung masuk kamar bersalin,

evaluasimaternal -fetal 24 jam, Berkan
magnesium sulfatparenteral selama 24
jam-evaluasi, berkan anti hipertensi bila
tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg.

Evaluasi
tentang :
Maternal
distress
Fetal distress
IUGRD berat
inpartu

UMUR
HAMIL
<28 Mgg

Korselin
g
matern

Unit foto
maternal
intensive

Umur kehamilan > 34

miggu

Terminasi
kehamilan
dengan
persiapan yang

UMUR
HAMIL

UMUR
HAMIL

<26-32 Mgg

33-34 Mgg

Kortikosteroi
d evaluasi
setiap hari

Hindari
timbulnya
RDS
FETAL

Amniosinte
sis

Immature
fluid

Mature
fluid

Pematangan
steroid dengan
selama 48

Terapi
gagal

jam
Terminasi di unit
neonatal dan maternal
intensive

30

2.2.8 Komplikasi
Tergantung derajat preeklamsia atau eklampsianya. Yang termaksud komplikasi
antara lain atonia uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID (koagulasi intravascular, diseminata),
gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.
(4)

Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut dan atau kronisnya isufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas. (4)
2.2.9 Pencegahan
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali

tanda-

tanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang

cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadi preeklamsi kalau ada faktorfaktor predisposisi.
3. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta
pentingnya mengatur diet rendah lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga
menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. (4)
2.2.10 Prognosis
Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor ketidaktahuan,
kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa
dan morbiditas mortalitas penderita. (1, 2 ,3 ,4, 5, 6)

31

BAB III
KESIMPULAN

1. Preeklamsi merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
2. Lebih banyak dijumpai pada primigravida dari pada multigravida, terutama
primigravida usia muda.
3. Sampai saat ini etiologi preeklampsia berat masih belum diketahui dengan pasti.
4. Diagnosis dini harus diutamakan bila diingin kan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia sukar dicegah namun,
preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara
dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umunya diagnosis
preeklamsia didasarkan atas 2 trias dari tanda utama yaitu hipertensi, edema, dan
proteinuria
5. Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada
keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan
janin. Segera rawat pasien di rumah sakit
6. Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor ketidaktahuan,
kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa dan
morbiditas mortalitas penderita.

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Cunningham, F.Gary;dkk. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan Dalam : Obstetri

Williams. Jakarta : EGC. 2005. Hal : 625-673
2. Prawirohardjo, S. Pre-eklamsia dan Eklamsia Dalam Ilmu Kebidanan Edisi Ketiga.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002. Hal : 281-301
3. Mochtar, Rustam; Lutan, Delfi. Toksemia Gravidarum Dalam Sinopsis Obstetri Edisi 2.
Jakarta : EGC. 1998. Hal : 198-208
4. Taber, Ben-zion. Hipertensi Selama Kehamilan Dalam : Kapita Selekta Kedaruratan
Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC.1994. Hal : 235-246
5. Saifudin, Abdul Bari;dkk. Hipertensi dalam Kehamilan, Nyeri Kepala, Gangguan
Penglihatan, Kejang dan atau Koma Dalam Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006. Hal : 206217
6. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Univ : Padjajaran Bandung. Penyakit-Penyakit
Hipertensi dalam Kehamilan Dalam Obstetri Patologi. Bandung : Elstar Offset. 1982. Hal
: 89-108
7. Gambling, DR. Hypertensive Disorder In : Obstetric Anesthesia Principles and Practice,
Ed Chesnut, DH. 3rd ed, Elsevier Mosby, USA. 2004. Hal : 794-835
8. Hartanto, H; Darmaniah, Nurwany; Wulandari, Nanda. Pre-eklamsi/Eklamsi (Toksemia
Gravidarum) Dalam : Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta : EGC. Hal : 587-588.

33