9.

1 Esquema General
El sistema cardiovascular, al igual que el resto del organismo, est regulado por mecanismos homeostticos retroactivos
que miden una serie de variables y generan respuestas tendentes a mantener constantes dichas variables.
Dentro de este sistema existen dos niveles de control:

a) Control local, en el que las variables medidas son parmetros locales de la zona regulada, y los efectores que
darn origen a la respuesta tambin son locales.

b) Control central, que sirve para ajustar todo el sistema.

Mecanismo de control humoral y nervioso del flujo sanguineo

La regulacin del sistema vascular se realiza bsicamente sobre el msculo liso vascular y, ms concretamente, sobre el
msculo liso de las arteriolas, ya que stas constituyen el punto mximo de resistencia. La relajacin del msculo liso
aumenta el radio arteriolar (vasodilatacin) y su contraccin lo disminuye (vasoconstriccin). Este msculo est bajo
control del sistema nervioso autnomo y de determinadas hormonas.
Dentro de este apartado se engloba aquellas sustancias que, o bien formadas en glndulas especficas y transportadas por
sangre, o bien formadas en tejidos especficos, producen efectos circulatorios. Se las puede clasificar en dos tipos,
dependiendo de cul sea el efecto causado sobre los vasos sanguneos:

9.2.1.1 Sustancias vasoconstrictoras

a) Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina tambin es

vasoconstrictora en menor grado, pudiendo en algunos casos provocar vasodilatacin, como en los vasos coronarios.

b) Angiotensina II. Es una de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes. Acta fundamentalmente en las
pequeas arteriolas, y en condiciones normales su efecto es sobre todo el organismo, aumentando la resistencia
perifrica total y la presin arterial.

c) Vasopresina o ADH. Es la hormona vasoconstrictora ms potente. Slo se secreta en muy pequeas

cantidades y su papel es elevar la presin sangunea de una forma muy eficaz.

d) Endotelinas. Pptidos con una potente accin vascular. Actan de forma autocrina y paracrina. Sus clulas
diana preferentes son las fibras musculares lisas subendoteliales.

9.2.1.2 Sustancias vasodilatadoras

a) xido ntrido (NO). Causan vasodilatacin por relajacin del msculo liso.

b) Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE). Molcula derivada del cido araquidnico, que es sintetizada por la
clula endotelial.

c) Bradicinina o sistema calicrena-cinina. Forma parte de una familia de polipptidos, denominados cininas,
obtenidos de las 2-globulinas del plasma. La accin de la bradicinina y de la calidina es una fuerte dilatacin arteriolar y
un aumento de la permeabilidad capilar

d) Histamina. Es producida y liberada prcticamente en todos los tejidos que sufren una lesin; en su mayor parte
la circulante procede de los mastocitos y los basfilos circulantes.

e) Prostaglandinas. Algunas prostaglandinas provocan vasoconstriccin (PGF) y otras, vasodilatacin (PGA 1,

PGA2, PGE). Se cree que su funcin es muy local.

f) Pptido auricular natriurtico (PAN). Es un potente vasodilatador, secretado por varios tejidos, entre ellos la
aurcula.

9.2.2 Control nervioso

En el sistema vascular todas las acciones estn mediadas por el sistema nervioso autnomo simptico. Los nervios
simpticos tienen muchas fibras vasoconstrictoras y pocas vasodilatadores.

La inervacin de pequeas arterias y arteriolas permite incrementar su resistencia y modificar el flujo sanguneo; en los
grandes vasos, en concreto las venas, permite modificar su capacidad, alterando el volumen del sistema circulatorio
perifrico y proyectando ms sangre hacia el corazn.

9.2.2.1 Tono miognico o basal

Las fibras simpticas que inervan las fibras musculares vasculares mantienen un ritmo de descarga continua (tnica) de 1-3
impulsos por segundo. Estos impulsos mantienen un estado de contraccin parcial de los vasos sanguneos que se conoce
como tono vasomotor. Puede lograrse mayor o menor nivel de contraccin, mediante un aumento o disminucin de la
frecuencia de descarga con respecto al nivel.

9.3 Tipos de regulacin

9.3.1 Regulacin local
Cada tejido es capaz de regular su propio flujo sanguneo segn sus necesidades especficas. En trminos generales,
cuanto mayor sea la tasa metablica de un tejido mayores sern sus requerimientos de flujo. Existen, sin embargo, algunos

rganos (rin o cerebro) que necesitan flujos elevados y constantes para realizar sus funciones, de ah que en ellos se
observen cambios relativamente pequeos de flujo.
El flujo sanguneo est regulado localmente de una manera muy estricta, impidiendo en cada momento que haya excesos o
defectos de irrigacin, y manteniendo el trabajo mnimo para todo el sistema.
La regulacin local puede ser:

A corto plazo: cambios rpidos que se instauran en un plazo de tiempo corto, de segundos a minutos.

A largo plazo: cambios ms lentos que van apareciendo a lo largo de das, semanas o meses.

9.3.1.1 Regulacin local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular

El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguneo. La variable principal, que se mide localmente, es la
disponibilidad de oxgeno. Cuando esta disponibilidad disminuye hasta un 25%, el riego sanguneo aumenta hasta tres
veces. El incremento del metabolismo o la cada del oxigeno hace que las clulas secreten sustancias vasodilatadoras,
dentro de las cuales se encuentran: CO2, adenosina y compuestos de fosfato de adenosina, iones potasio, cido lctico,
iones hidrgeno e histamina.
La sustancia vasodilatadora ms potente es la adenosina. Se ha comprobado que un aumento de actividad cardaca,
produce una mayor degradacin de ATP, y una mayor formacin de adenosina. Parte de esta adenosina escapa de las
clulas y ejerce su accin en los vasos.
Diferentes circunstancias cursan con una regulacin local del flujo sanguneo a corto plazo, como son:

a) Hiperemia activa.

b) Hiperemia reactiva.

c) Regulacin local ante cambios de la tensin arterial.

El mecanismo de la autorregulacin consiste bsicamente en lo siguiente: un descenso de la tensin arterial disminuye el

flujo, lo que causa un descenso de O 2 y un aumento de CO2, H+ y metabolitos, que no son arrastrados por la sangre tan
rpidamente como en condiciones basales y aumenta la vasodilatacin.

9.3.1.2 Regulacin local a largo plazo

El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio en el nmero y calibre de los vasos en un territorio concreto. Si el
metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de vascularizacin; si disminuye, la vascularizacin se
reduce. Igualmente, si existe un incremento de presin arterial, la vascularizacin disminuye, y si la presin arterial
desciende, se incrementa la vascularizacin. La reconstruccin es por tanto continua.

9.3.2 Regulacin central

En la regulacin integral del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado de flujo a cada uno de los rganos. La
variable bsica en el funcionamiento de dicho sistema es la tensin arterial o fuerza responsable principal de que el flujo
sanguneo llegue a todos los rganos. Los mecanismos que se describen, a continuacin, tienen como objetivo mantener la
tensin arterial dentro de un rango de valores que garantice la homeostasis corporal y la supervivencia del organismo.

9.3.2.1 Mecanismo de regulacin central a corto plazo: reflejos de mantenimiento de la tensin arterial
Consisten bsicamente en mecanismos nerviosos de retroalimentacin negativa. Se caracterizan por actuar de forma muy
rpida, comenzando su accin en unos segundos. La intensidad de las respuestas es fuerte pero se debilita en poco
tiempo; as, la estimulacin simptica es capaz de aumentar la presin dos veces en 5-15 segundos y la inhibicin de la
estimulacin simptica puede disminuirla hasta la mitad en 40 seg.
Los centros del sistema nervioso central que participan en este sistema de regulacin son:

a) Centros vasomotores bulbares. El centro vasomotor se sita en el tronco del encfalo, en la formacin reticular

del tercio inferior de la protuberancia y los dos tercios superiores del bulbo. Las fibras procedentes de este centro
proyectan a la mdula y a los vasos sanguneos. Est formado por tres zonas diferenciadas:

1.

Zona vasoconstrictora (Presora) o C-1.

2.

Zona vasodilatadora (Depresora) o A-1.

3.

Zona sensorial.

b) Centros superiores nerviosos controladores del centro vasomotor. El resto de la formacin reticular de la
protuberancia, mesencfalo y diencfalo controlan la actividad del centro vasomotor, ya sea estimulndolo o
inhibindolo. El hipotlamo ejerce una accin muy potente sobre el centro vasomotor, tanto en condiciones basales
como de estimulacin intensa. La estimulacin de la corteza motora excita el centro vasomotor en una va mediada a
travs del hipotlamo; otras zonas de la corteza cerebral tambin influencian este centro.

Los mecanismos de control que forman parte de esta regulacin se inician por la activacion de diferentes receptores
sensoriales:

1.

Mecanismo de control de los barorreceptores. Los barorreceptores son receptores de presin situados en las
paredes vasculares de las grandes arterias de la circulacin mayor. El aumento de presin estira la pared y
estimula los barorreceptores, que envan seales nerviosas hacia el sistema nervioso central, para que se
desarrollen las correspondientes rdenes, a travs del sistema nervioso autnomo, hacia la circulacin y se
restaure el valor normal de presin. Los barorreceptores no son estimulados por valores de tensin arterial entre 0
y 60 mm Hg; por encima de 60 mm Hg, responden rpidamente hasta un mximo de 180 mm Hg. La zona de
mxima respuesta se sita en los lmites normales de presin arterial, alrededor de 100 mm Hg, en la zona de
mxima pendiente. Esquema del reflejo barorreceptor: ante un incremento de presin, se produce un incremento
en la descarga nerviosa. Los efectos son: Vasodilatacin de todo el sistema perifrico y disminucin de la
frecuencia cardaca y de la contractilidad. Importancia del sistema barorreceptor: el sistema barorreceptor es
catalogado como un sistema tampn o amortiguador de la tensin arterial, ya que sin su presencia las
modificaciones de la presin durante las actividades normales diarias seran muy grandes. Mientras est actuando
compensa los cambios manteniendo los valores en unos lmites muy estrechos, de alrededor de los 100 mm
Hg. Funcin de los barorreceptores en los cambios posturales: al pasar del decbito a la posicin erecta, la
tensin arterial de la cabeza y de la parte alta del cuerpo tiende a disminuir, pudiendo llegar a disminuir tanto el flujo
que se pierda el conocimiento. La tensin que desciende origina un reflejo barorreceptor inmediato, que produce
una fuerte descarga simptica en el organismo, reduciendo al mnimo esta bajada de tensin.

2.

Mecanismo de control de los quimiorreceptores. Los quimiorreceptores son clulas sensibles a la disminucin de
oxgeno, al aumento de anhdrido carbnico y al aumento de hidrogeniones. Se encuentran situados en los cuerpos
carotdeos y articos. Las seales son transmitidas al centro vasomotor a travs de las mismas vas que las
seales barorreceptoras. Estimulan el centro vasoconstrictor provocando, de forma refleja, un incremento de la
tensin arterial.

3.

Mecanismo de control de los receptores de estiramiento. En las aurculas, en arterias pulmonares, en venas
cavas y tambin en ventrculos existen unos receptores denominados de baja presin, que intervienen en la
amortiguacin de la tensin arterial como respuesta a los cambios de volumen. No pueden detectar cambios de la
tensin arterial general, pero s cambios de presin causados por un aumento de volumen (tambin se les conoce
como volorreceptores) en las zonas de baja presin de la circulacin.

4.

Mecanismo de control por el propio centro vasomotor. Respuesta isqumica del sistema nervioso central. Cuando
la presin desciende y el flujo sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo suficiente como para causar una

carencia nutricional (una isquemia), las propias neuronas responden directamente y sufren una intensa
estimulacin. Esto provoca un aumento intenso de la tensin arterial hasta valores mximos.

9.3.2.2 Regulacin central a medio y largo plazo

Para regular la presin a largo plazo, el factor ms importante que se controla es el volumen sanguneo, que es uno de los
determinantes de la tensin arterial. A medio plazo existen tres mecanismos que comienzan lentamente, en minutos, y se
desarrollan completamente despus de horas.

a) Desplazamiento de volumen lquido en los capilares. Los incrementos de presin arterial o venosa, o ambas,
aumentan los procesos de filtracin capilar, elevando el volumen de filtrado y disminuyendo el volumen vascular, lo que
da lugar a una disminucin de la presin arterial.

b) Relajacin de los vasos por estrs. Los aumentos de presin arterial se contrarrestan parcialmente por la
propiedad de los vasos de aumentar lentamente su distensibilidad.

c) Sistema renina-angiotensina. Una disminucin en el flujo renal dispara el sistema renina-angiotensina, dando
lugar a angiotensina II.

Los mecanismos de regulacin a largo plazo se basan en procesos que afectan al volumen lquido vascular. Aumentos de
volumen causan incrementos de presin, e incrementos de presin provocan disminuciones de volumen. Los cambios de
volumen se realizan mediante excrecin de sales y agua por el rin.

CONTROL NERVIOSO
Los centros nerviosos se encuentran a nivel del bulbo raqudeo. Hay 2 centros
nerviosos:
-rea cardioinhibidora: responsable del tono parasimptico.
-Centro vasomotor: responsable del tono simptico. Afecta al corazn y a los vasos.
Sobre el corazn hay receptores y hay un efecto cronotrpico positivo e inotrpico
positivo. Aumenta el volumen/minuto y aumenta la presin arterial. El sistema simptico
sobre los vasos tiene receptores tipo y una minora de receptores . Cuando se estimula
un receptor , se produce una vasoconstriccin y cuando se estimula un receptor hay
vasodilatacin. El resultado es un aumento de la presin arterial porque hay ms
receptores .
El sistema simptico tambin inerva la mdula adrenal, desde donde las neuronas
postsinpticas liberan adrenalina y noradrenalina en el torrente sanguneo y el resultado es
el mismo.
El rea cardioinhibidora es que sobre el corazn hay un efecto cronotrpico negativo e
inotrpico negativo. Eso har descender el volumen/minuto y la presin arterial. El sistema
parasimptico no inerva los vasos.

En los vasos siempre hay un determinado tono simptico. Ej: receptores incrementan
el tono simptico y provocan vasoconstriccin. Si disminuye el tono simptico hay
vasodilatacin. Depende del tono que se libera.
El sensor de control de la presin arterial es un baroreceptor (detecta cambios de
presin). Se encuentran en la aorta y la cartida. Un baroreceptor es una estructura que
tiene capacidad de detectar los cambios de presin arterial. Es tan eficaz que dentro de un
ciclo puede emitir a ms frecuencia cuando sube la presin o a menos frecuencia cuando
disminuye la presin. Es un sistema rpido de funcionamiento.
Si aumenta la presin arterial media, aumenta la frecuencia de los baroreceptores. Si
disminuye la presin arterial media, disminuye la frecuencia de los baroreceptores.
Cuando aumenta la presin arterial, aumenta la descarga de impulsos nerviosos.
El baroreceptor saca vas nerviosas aferentes hacia el rea cardioinhibidora y el centro
vasomotor. En 1 se activa el rea cardioinhibidora. En 2 hay una actividad del centro
vasomotor.
Mediante neuronas cuando aumentan los impulsos va al rea cardioinhibidora y cuando
disminuyen los impulsos van al centro vasomotor.
Los quimioreceptores son sensibles a O2 y CO2. Se encuentran relacionados al sistema
respiratorio. Cuando disminuye el O2 se activa el centro vasomotor para incrementar la
actividad del corazn y incrementa el volumen/minuto.
Dentro del propio SNC hay reas nerviosas que actan sobre los 2 centros: crtex,
sistema lmbico, zonas del hipotlamo y que no corresponden a la fisiologa vegetativa.
MECANISMOS ENDOCRINOS DEL CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
Cuando se disminuye la presin arterial se libera hormona antidiurtica (ADH=
vasopresina) a partir de la neurohipfisis. Tambin se libera renina, que produce efecto
junto a la angiotensina, que se libera a travs del aparato yuxtaglomerular del rin.
Tambin se libera aldosterona a nivel de las glndulas suprarrenales. Producen un
incremento de la presin arterial.
Cuando se incrementa la presin arterial, se libera factor natriurtico auricular, que est
producido a nivel de la aurcula y hace disminuir la presin arterial.
El rin juega un papel fundamental dentro de la regulacin de la presin arterial.
A ms presin arterial, el rin produce ms orina. Existe una relacin entre la presin
arterial y la diuresis (eliminacin de orina por parte del rin).
Se pretende disminuir el nivel del lquido extracelular. Cuando aumenta la volmia, se
incrementa la diuresis
El Na+ hace que cuando aumenta, aumenta la presin osmtica. En el hipotlamo y en
los centros nerviosos que regulan la presin osmtica, se produce sensacin de sed, ingesta
de agua y aumenta la volmia. Cuando aumenta la presin osmtica, el hipotlamo que est
conectado con la neurohipfisi, le hace liberar ADH (vasopresina) y aumenta la reabsorcin
del rin y, por tanto, aumenta la volemia y la vasopresina provoca vasoconstriccin y
aumenta la presin arterial.
Cuando disminuye la presin arterial, a nivel del aparato yuxtaglomerular del rin, se
produce la liberacin de renina. A nivel del aparato yuxtaglomerular hay baroreceptores que
detectan cual es la presin arterial.
La renina transforma la angiotensina en angiotensina I. El angiotensingeno es una
globulina plasmtica (zimgeno liberado a partir del hgado). La angiotensina I es
parcialmente activa. La angiotensina I pasa a angiotensina II mediante el enzima

convertidor de angiotensina. La angiotensina II es el pptido activo. El enzima convertidor

de angiotensina se encuentra a nivel de los vasos pulmonares. La angiotensina II provoca
vasoconstriccin (aumento de la presin arterial). Tambin provoca un descenso en la
filtracin en el rin (aumentan la volemia y aumentan la presin arterial).
La angiotensina II produce la liberacin de aldosterona a nivel de las glndulas
adrenales. Se llama sistema renina-angiotensina-aldosterona (a nivel del rin).
La aldosterona provoca la reabsorcin de Na+ y agua (a nivel del rin) y hace
aumentar la volemia y aumenta la presin arterial.
Cuando aumenta la presin arterial, a nivel de las aurculas del corazn, se nota una
distensin, las aurculas son rganos endocrinos y se produce el factor natriurtico
auricular. Cuando aumenta la distensin, las aurculas liberan factor natriurtico auricular,
que produce vasodilatacin, eliminacin de Na+ por parte del rin y, por tanto, eliminacin
de agua (disminuye la volemia) y provoca una disminucin de la presin arterial.
El Factor natriurtico auricular es un inhibidor de la renina-angiotensina-aldosterona y
la vasopresina. Inhibe todas las acciones que implican hacer aumentar la presin arterial.