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FISIOPATOLOGIA
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre la oferta y la
demanda de Oxígeno en el miocardio.
ETIOLOGIA
La causa principal es la ateroesclerosis a nivel de las arterias coronarias
(epicárdicas, de conducción). Será importante por ello valorar los principales
factores de riesgo coronario de la enfermedad ateroesclerótica:
• Tabaco
• Hipercolesterolemia(CT>200-220,LDL-C>160,HDL-C<35)
• Hipertensión Arterial ( HTA)
• Diabetes Mellitus ( DM)
FORMAS CLINICAS
1/ ANGINA ESTABLE:
• Opresión retroesternal con posible irradiación hacia cuello y miembros
superiores, a veces acompañado de cortejo vegetativo.
• A
parece con esfuerzos de una determinada intensidad en relación al
estadío de la enfermedad y cede con el reposo o la NTG-sublingual.
Puede tener precipitantes como ritmos circadianos, postprandial, frio.
• P
atrón clínico que no varia en el último mes.
• S
e acompaña de descenso del segmento ST del ECG en el momento de la
clinica. En situacion basal el ECG puede ser normal.
• Grado Funcional (NYHA):
1. Grado I: Angor de grandes esfuerzos.
2. Grado II: Angor de medianos esfuerzos.
3. Grado III: Angor de pequeños esfuerzos.
4. Grado IV: Angor de reposo
2/ ANGINA INESTABLE:
1. Angina de reciente comienzo grave: Consideramos como tal a la que
lleva menos de un mes de evolución, presentando síntomas al menos
con la actividad fisica diaria.
2. Angina progresiva: Empeoramiento de los síntomas con un incremento
en la frecuencia, intensidad o duración de los episódios anginosos.
3. Angina de reposo: Aparece de forma espontánea, incluye:
• Angina variante de Prinzmetal: suele suceder en reposo nocturno
acompañada de elevación del ST.
• Angina prolongada: dura mas de veinte minutos.
4. Angina postinfarto: dolor precordial en un tiempo < 30 días tras IAM.
4/ MUERTE SUBITA:
• Se
cree que la mayoría de los episodios se deben a fibrilación ventricular
(FV).
5/ INSUFICIENCIA CARDíACA
6/ ARRITMIAS
DIAGNOSTICO
Historia clínica:
• AP:
1. Factores de riesgo.
2. Patologías asociadas.
3. Tto que realiza.
• E.A:
1. Hora de inicio de la clínica.
2. Características del dolor y duración del mismo.
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
1. Dirigida a evaluar la situación cardiocirculatoria.
Pruebas complementarias
• ECG:
1. En la Angina: Puede ser normal.
Hay que comparar con/sin
dolor. Especial atención al
segmento ST.
2. En el IAM Transmural: Inicial
elevación del segmento ST en
las derivaciones
correspondientes al miocardio
irrigado por una determinada
arteria coronaria, seguido de
inversión de la onda T, y
finalmente tras algunas horas
de evolución se produce la
sustitución de la onda R por
una onda Q ancha y profunda o
un complejo QS.
3. En el IAM No Transmural o No
Q: Descenso m antenido del ST
en el territorio infartado con
posterior normalización, o sin
anormalidades significativas
desde el primer momento.
• ENZIMAS
En la Angina no hay elevacion enzimática significativa.
En el IAM hay elevación enzimatica directamente proporcional al
tamaño de la necrosis. Las mas utilizadas en fase aguda son la CPK y
CKmb. En fase tardía la LDH y TGO.
La CPK se eleva progresivamente hasta un pico 8-12 horas. Normal
en 48 h.
La CPK tambien se eleva en otros procesos: enfermedades
musculares, cirugia, traumatismos, ACV, mio-pericarditis, neoplasias.
La CK-mb es más específica de necrosis miocárdica. Es patológica si
duplica su valor o si es >10% de CK total. Si se produce reperfusión
temprana, el pico de CK-mb es mayor y mas precoz.
• RX TORAX
Una vez estabilizado el paciente, para valorar signos de insuficiencia
cardíaca y patologia asociada.
DIAGNÓSTICO
• Angina: Dolor coronario con características previas a las referidas.
• Infarto Agudo de Mocardio ( IAM): Debe cumplir al menos dos de los
tres siguientes criterios:
1. Dolor coronario
2. Alteraciones típicas del ECG
3. Enzimas miocárdicos elevados
TRATAMIENTO
1. Tto de la angina:
• Monitorización EKG y TA.
• O2 a 2 lpm.
• Nitroglicerina s.l: hasta 3 cp separados entre sí 5 minutos.
• Perfusión de NTG i.v (Solinitrina forte®): 2 ampollas de 50 mg en SG
al 5% (frasco de cristal), perfundiendo a una dosis inicial de 8-10 ml/h,
ajustando para que Tas > 90.
• Cloruro mórfico si el dolor persiste: 2-5 mg i.v, repitiendo a los 5´ si
se precisa.
• En el caso de angor inestable, se pautará ademas tto con HBPM a
dosis altas.
1. Perfil pleurítico:
• Dolor > en inspiración y con cambios posturales, otras veces
opresivo, se acompaña de fiebre.
• Valorar hemograma, ECG, CPK.
2. Neumotorax:
• Dolor pleurítico
• Hipoventilación unilateral
• Rx en espiración.
• Gasometría.
3. Perfil pericárdico:
• Dolor pleurítico o no.
• Valorar fiebre, infección de vías altas.
• Roce.
6. Perfil psicógeno:
• No calma con CFN sino con ansiolíticos.
• Hiperventilación, histrionismo.
• Dolor poco agudo, impreciso.
7. Perfil músculo - esquelético:
• Dolor punzante, o sordo.
• Larga duración > con determinadas posiciones
• Bien localizado, aumenta con la presión.
8. Perfil esofágico:
• Retroesternal, urente opresivo, puede tener antecedentes de
trastornos esofágicos, mejora con alcalinos.
• Rotura esofágica (Boerhaave): Dolor intenso, súbito, retroesternal
ANTECEDENTES: endoscopia, vómitos, cirugía, cuerpo extraño.
• Rx tórax: enfisema mediastínico y/o subcutáneo.
• Espasmo esofágico difuso: dolor súbito, retroesternal que aparece
tras la ingesta.