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vacuno eleche
a cetosis es una enfermcdacl metahlica yue se produce como amsecuencia de un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas y
yue se caracterira por hipercetonemia' y cetonuria',
hipoglucemia` , as cc^mo una tendencia a la degeneracin grasa del hgado, yue afecta, casi exclusivamente, a las vacas de alta produccin l^ictea entre
las tres y cinco semanas despus del parto (aunque se puede
presentar hasta las ocho semanas), cuando los reyuerimientos
energticos para la citada produccin de leche son mximos.
Se trata de una enfermedad que se conoce desdc hace relativamente poco tiempo (las primeras refercncias datan de 1R49)
y cuya incidcncia sc ha disparado cn los ltimos tiempos,
habida cuenta yue la seleccin de animales para altas producciones, en este caso de leche, lleva a situaciones en las que
stas superan la capacidad de ingestin de los nutrientes necesarios para cumplir esas expectativas productivas.
En concreto, se tratara de una enfermedad yue se presenta
como consecuencia de un deseyuilibrio entre el aporte y el
gasto de energa (ingestin de alimento/produccin de leche), en
favor de ste ltimo.
A pesar de lo indicado, tambi^n se han descrito casos de
cetosis en animales de aptitud crnica, pero con una casustica
testimonial si la comparamos con las grandes productoras de
leche.
eje es fundamental para cl correcto funciunamiento cirl mctabolismo intcrmcdiario. Su alleracin puedc favorcccr cl prcdominio catablico cn dctrimento ^lcl ^ ^ n^ ^hclicu.
Disminucin de la capacidad ^^lucognica' y/o ^lucogenoltica` del hgado. Todo proccso yue afectc al hgaclu (parasitosis, intoxicaciones o intlamaciones), cn unos mum^ntos en
los yue su actividad es fundamental, Cavorccen cl ^Icscnca^lcnamiento del cuaclro mctahlico.
Disminucin dc los dcpsilos clc ^^luc^enu ^Icl hga^lo. Los
esfucrzos rcalizados por los animalcs cn partus lahoriosos v
Etiologa
Existen muchas teoras para explicar las causas clc la cetosis,
aunque todas ellas se centran en aquellos factores quc potencialmente pueden provcxar hipoglucemia, ya sea por un aporte
de energa insuficiente, por un exceso de gasto o por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable. As,
las causas pueden ser las siguientes:
- Disfuncin de los preestmagos. Cualquier problema que
asiente en los preestmagos dificulta la predigestin y la posterior absorcin de los principios inmediatos, favoreciendo el
desequilibrio energtico, en este caso, por una disminucin
del ingreso.
- Moditicacin del eje Hipotlamo-hipfisis-suprarrenales. Este
' Presenciadealtascuncentraciunesdecuerposcetbnicusensangre.
= Presenciadecucrposcetnicusenurina.
' Disminucindclosvtiloresdcglucosacnsangre.
' Pruduccinosntesisdeglucgenu(precursordelaglucosa)enclhgado.
` Liheracindel^lucbgeno,enformtideglucusa,purpartedelhgtido.
" Normalidadenluscstaduscorporailesdclor^.^nismo.
Cetosis nerulosa.
dificiles, unidos al gasto cle cnerga yue supone la propia l.Irtacin, dismin^ryen claramente csa reserva cncrg^tic, ^ cn una
situacin ^n la yue resulta complica^lo mantrnrr la hun^eustasia`'.
- Exccsiva ingcstin de alimento ensilados. EI ensilado provoca la liberacin de grandes cantidades de Ac. Butrico en
rl rumen, ^cido graso con un importante componcnte cetogen^sico.
-('arencia de cobalto. La vitamina B12, de cuva molcula
forma parte el cohalto, es indispensahlc en el metaholismo
dcl Ac. ^ropinico, cido graso gluco^rensico.
Lipoli.i^-Hgado
Actlo^ erasos
cadena larga
C7lircriua
c^iccn,t;,aitlo
Acrdo, graso.
cadena c^^ria
^
poato de tri^^sa
Grnpo; .a^eril.
c^,ucosrv
Acet}^ I-CoA
(sin Oxalacetato) (con Oxalacetato)
Ciclo d^ Ikrehs
CUERPOS CETONIC(^S
PRO'I'EINi1S
Aminoicidos
Cetoqenzsicos
Aminocido.
Glucoene.rcos
Lisitta
^ ^'alina Uaiwia
renilalanina
( ;lut.unico
Tpti tno
senna
^I^irosu^a
Leucura
ilist^dvia
^
Prolu^a
I
Arginma
Acctyl-CoA
+
Fumarato
Aceto-acetico
^,p:uiato
Succinato
Pinrvato
c)^ala^^tat,^
Pri^pi^;nico
Patogenia
Los hrincipios inmediatos (hidratos de carbono, grasas y protenas) siguen unas rutas metablicas que se sealan en las Fi^Iras 1, 2 v 3. En su degradacin (o catabolismo) pueden generar glucosa, que se utiliza directamente como combustible y
utras sustancias que precisarn un tratamiento posterior para
conse^uir que su combustin genere la energa suticiente para
mantcncr la produccin v las funciones vitales de los animales.
Oxalacetato
aeeryi-co,a
^
vluco.a
^^
Conden.ado
a ra.a
(('on oxalacetato,
sigwendo el ciclo
de Itrebs)
Produccii;n de
Energia
Hidnibutriao
F-
^
Lactosa
(Sin oxalacetatol
Aceto-acetlco
-^
lsopropanot
.acet^^na
^nto
Suplem
vacuno eleche
gtico que obliga a movilirar las reservas grasas (lipolisis). Esta
marcada lipolisis aumenta la concentracin de los cidos grasos
libres (AGL) circulantes que Ilegan al hgado, donde pueden
seguir dos vas metablicas:
a) Sntesis de triglic^ridos.
b) Oxidacin y formacin de Acetyl-C'oA.
El acetyl-CoA, a su vez, puede seguir otras dos vas:
1) Oxidarse en el ciclo de Krebs', originando energa.
2) Formar cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnia^s pueden ser yuemados en los msculos,
como energa, o ser eliminados por la orina (cetonuria fisiolgica).
Si el ciclo de Krebes sufre un bloqueo, por cualquiera de
las causas antes sealadas, se impidc la formacin de oxalacetato y como ste es necesario para la oxidacin de los cidos
grasos de cadena corta, stos se condensan en sangre y forman
cuerpos cetnicos en cantidades mucho mayores (se sigue la
va metablica ^^^ ^^). (Figura 4).
Si, adems, la destruccin de las grasas se incrementa por
la falta de glucosa o por el excesivo gasto, se ve favorecida la
formacin de dichos cuerpos cetnicos que, al no poder quemarse o eliminarse, se acumulan en sangre apareciendo la cetosis.
Los cuerpos cetnicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis, al mismo tiempo tienen un efecto txico
sobre el sistema nervioso lo que, unido a la falta de glucosa,
puede originar lesiones cerebrales irreversibles.
Por otra parte, la gran cantidad de AGL que ]legan al
hgado provocan una infiltracin grasa, dado que la exportacin de triglicridos que deba producirse, en forma de lipoprotenas, est claramente disminuida
males porque son incapaces de saber en yu^ posicin sc cncuentran sus miembros).
Las constantes vitales son normales y se aprecia un marcado
olor a acetona en aire espirado, orina y leche.
En este estado los animales pueden mejorar espont^ncamente, cuando se restablece el equilibrio entre aportc y gasto,
morir en un estado caquctico' o aparecer dc forma hrusca cl
tipo nervioso.
La forma nerviosa se caracteriza por:
- Sntomas de congestin cerebral (apoyan la caheza contra
las paredes), caminan en crculo, con las extremidades muy
separadas o cruzndolas (alteracin dc la sensibilidad propiceptiva).
- Tetania y temblores moderados con marcha muy inscgura.
Final de gestaciSn
LIPOGSIS
^^ L1p011515
^ Dficrt energLro
^ }Lgado
a^
t. ^
Ciclo de Krebs
aj Sntesis de tr^cndos
r,y ^5^^d.^^.^^^n
^^ F.ner^a
-^ .acen;l-^_^,P.
i
DOS Vld_
1) Con oxalacetato
Sntomas
^ via b-2)
1
Condensacin en sange Aados gasos de cadena corta
1
Idopueden _e^ quemad^^s ^ ^-?1EF'F'^-^" CETNIICOS
CETOSIS
^
Falta aporte de Glucosa o excesrvo gasto
Lesiones
Scric dc reacciunes entim.tic<ts, yuc sc producen en la mayura de las clulas del
organismo, cunduccntcs a la produccin dc encrga utilizaMc por stas.
" Estadodemximadelgatlez.
i Lo har yo!
iYo misma!
S, es cierto.
!Estas vacas se ordean ellas mismas!
Algunas tendencias estn empezando a moldear el
lechero.
cillo imposible!
nosotros mismos?
Ordeo Voluntario.
www.delaval.com
^=_ DeLaval
r Suplem^nto
sis, adrenales... tambi^n pueden verse afcctados en cl mismc^
sentido) v una marcada emaciacin (adelg^iramientc^).
Diagnstico
EI diagnstico cs rclativamcntc I<cil p<n la anamncsis (^^aca^
No ohstante, es imprescindihle
detcrminar si sc trata dc w^a
cetosis primaria o espcmtnea c^
es ccrosecuencia de otra enfcrmcdad, cnfcrmcdad quc ha^^ yue
idcntificar v tratar en primcr lugar.
EI diagnbstico diferencial hay
yuc haccrlo con otrc^s prc^cesos
postpartc^, talcs a^mo fiehre vitularia, metritis, desplazamiento dc
abomasc^, etc... (en la mavora dc
los casos, la cetosis es sccundaria
a alguno dc cstos proccsos).
Ln fc^rma nerviosa dcbcmc^s
diferenciarla de la tetania hipomagnes^mica, ttanos, hotulismo.
intoxicacin por plc^mc^, listcriosis,
rahia y, en lus mc^mcntos actuales, de la Encefalitis Espongiforme Bovina (EEE3).
Tratamiento
En primcr lu^ar, tal cc^mo
- Gluccxc^rticoid^s. Presentan accin hip^ ^-gluccmiantc, rcduccn la utiliracicn pcrifrica dc la glucc^sa y cstimulan la
ncoglucc^^^ nesi '.
Profilaxis
Las mcdidas prc^fil^cticas dchrn ir dirit;idas fundam^ntalmcntc a controlar la ^^limcntacicn para cvitar cl cngrasamicntc^
excesivc^ dc Ic^s ^Inimalcs.
- El pcricxic^ sccc^ no dche scr supcrior a lus S5-(^O das, ya
yue Ic^s anim^lles pucdcn cngrasarsc cxccsivamcntc (cl pesci
en cl mc^mento dcl partu no dchc scr supcric^r al yuc tcna
l'll ^8 Clmil dC prOdnCCIOn llctl'8 miS Un ^)^%i (Unl V8C^1 dC