Pancreatitis Aguda

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PANCREATITIS AGUDA
Dr. Luis Alberto Santos Prez
Aunque la mayor parte de los ataques agudos de pancreatitis son leves y
ceden sin secuela alguna en poco menos de una semana, el espectro de esta
enfermedad tambin incluye un cuadro catastrfico que requiere de la
intervencin radiolgica, endoscpica y/o quirrgica, en el que la vigilancia y
tratamiento intensivos pueden aumentar la posibilidad de supervivencia
antes de que se produzca insuficiencia irreversible de rganos mltiples.
Se han propuesto numerosos esquemas teraputicos, pero muy pocos han
demostrado beneficio en pacientes con pancreatitis severa, siendo difcil
extrapolar el resultado de una determinada terapia dado que la definicin de
severidad vara entre los diferentes estudios y en muchos de ellos no se
reportan la necrosis pancretica o la falla orgnica.
Entre los factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda
estn la necrosis parenquimatosa de la glndula, la necrosis
extrapancretica de los tejidos grasos retroperitoneales, la presencia de
compuestos biolgicamente activos en la ascitis pancretica, la infeccin de
los tejidos necrticos y la falla orgnica mltiple como consecuencia de
diversos mediadores generados por el proceso inflamatorio y por leucocitos
activados. La probable aparicin de un curso complicado define la necesidad
de un diagnstico certero y un tratamiento mdico-quirrgico y est
fuertemente asociada con mayor morbilidad y mortalidad.
Aunque la incidencia y la etiologa de la pancreatitis dependen de las
caractersticas de diferentes poblaciones, la primera parece haberse
incrementado diez veces en los ltimos aos con un incremento en las
admisiones y una incidencia mayor (4-22 %) en pacientes enfermos de
SIDA.
Historia.
La pancreatitis fue descrita primeramente por Albert en 1578 y
nuevamente por Greisel en 1673. Las caractersticas anatomoclnicas de la
enfermedad fueron precisadas por Glassen en 1842 y completadas por
Mondiere en 1856. En este mismo ao Claude Bernard realiz la primera
operacin experimental exponiendo la relacin entre el pncreas, enzimas
activadas y el desarrollo de pancreatitis. El primer diagnstico clnico en
vida fue realizado por Oppelzer en 1861 y en 1865 Rokitansky propuso su
clasificacin en hemorrgica y supurada. No fue sin embargo hasta 1889 en
que Fitz realiza la primera descripcin coherente de esta enfermedad y en
este mismo ao Korte propone su tratamiento quirrgico, proceder que es
abandonado por su alta mortalidad.
En 1904 Dieulafoy hace una descripcin magistral del cuadro pancretico,
superando las anteriores. En 1916 se realiza el primer tratamiento
quirrgico exitoso; en 1917 se reconoce al alcohol como un importante
factor patognico. En 1925 Moynihan describi la enfermedad como la ms
terrible de todas las calamidades relacionadas con las vsceras abdominales.

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Desde que Opie trajo a la luz su asociacin con la colelitiasis se han hecho
considerables progresos en la comprensin de los eventos fisiopatolgicos
durante la etapa temprana de la pancreatitis aguda a travs de los aos, sin
embargo los procesos patognicos responsables de la cascada inflamatoria y
de las alteraciones en el acino y en el compartimiento de clulas ductales
del pncreas son an desconocidos.
Con el desarrollo de sistemas basados en mltiples parmetros como los
de Ranson en 1974 y el APACHE II en 1985 se ha dado un paso importante
hacia la estratificacin de la severidad, pero la falta de datos morfolgicos y
su correlacin con el contexto clnico ha impedido establecer definiciones. A
comienzos de los 1980 s la necrosis pancretica fue considerada como una
de las principales determinantes de la severidad, y la mortalidad global. La
introduccin de la tomografa computada (TC) contrastada como una medida
de diagnstico para la deteccin temprana de necrosis ha abierto una
ventana para la comprensin de la correlacin de los cambios
patomorfolgicos en el pncreas y el curso natural de la pancreatitis aguda.
Concepto.
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda primaria del
pncreas, que generalmente asienta sobre una glndula anteriormente sana.
Cursa con un cuadro clnico muy variable, desde las formas silenciosas que
se revelan tardamente por la aparicin de un derrame pleural o un
pseudoquiste del pncreas, o bien una enfermedad ligera a moderada y
autolimitada; hasta una forma grave, colapsante, asociada a fallo
multiorgnico y a sepsis. De etiologa numerosa, patognesis oscura y
resultado impredecible; las caractersticas ms sobresalientes son el edema
intersticial intra y peripancretico, la necrosis del tejido graso
peripancretico y las colecciones lquidas peripancreticas. (La necrosis
pancretica y del tejido graso intraabdominal puede estar o no presente. La
hemorragia est variablemente presente). La mayora de los pacientes (7080 %) sufre pancreatitis intersticial edematosa, la cual es un proceso
autolimitado que responde bien a los protocolos de tratamiento conservador.
Clasificacin.
Basados en la experiencia obtenida de varios estudios clnicos, Beger y
colaboradores del departamento de ciruga general de la Universidad de Ulm
en Alemania han propuesto una clasificacin de la pancreatitis aguda
(Cuadro 1) en la que los criterios patomorfolgicos fueron la piedra angular
para diferenciar la pancreatitis en cuatro entidades:
1. Pancreatitis intersticial edematosa.
La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda sufren una disfuncin
orgnica mnima autolimitada, con frecuente recuperacin, en la que la
necrosis microscpica es infrecuente. La necrosis de la grasa peripancretica
puede o no estar presente.
2. Pancreatitis necrotizante.
Est caracterizada microscpicamente por reas focales o difusas de
parnquima pancretico desvitalizado y necrosis del tejido graso

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peripancretico que comprende diferentes reas retroperitoneales, la

hemorragia est variablemente presente y el estudio microscpico revela
extensa necrosis del tejido graso intersticial con dao vascular y necrosis de
clulas ductales y acinosas as como de los islotes.
Entre el 30 y el 70 % de los pacientes con pancreatitis necrotizante sufren
infeccin como consecuencia de la traslocacin de bacterias, en su mayora
bacilos Gramnegativos de la luz intestinal. Esta necrosis es responsable de
hasta el 80 % de las muertes. La correlacin patomorfolgica y
bacteriolgica de esta fase sptica de la pancreatitis necrotizante, es la
pancreatitis necrotizante infectada, que diferencia el caso sptico de la
necrosis estril.
Los pacientes con necrosis estril extensa (incluyendo ms del 50 % de la
glndula sobre bases diagnsticas tomogrficas) desarrollan frecuentemente
complicaciones locales y sndrome de fallo orgnico sistmico que afecta a
los pulmones, riones, hgado y aparato cardiovascular, asociado a dolor
abdominal e leo adinmico severo y prolongado.
3. Absceso pancretico.
Ocurre con una incidencia de un 3 % o ligeramente mayor y es una
complicacin tarda de la pancreatitis necrotizante. Aunque la necrosis
pancretica infectada y el absceso pancretico representan la infeccin
pancretica, la severidad clnica y la mortalidad asociada a estos procesos es
considerablemente diferente, aunque similar cuando el paciente con absceso
pancretico no es intervenido quirrgicamente.
4. Pseudoquiste pancretico postagudo.
Es una complicacin tarda infrecuente de la pancreatitis aguda que
requiere para desarrollarse 4 semanas o ms despus del comienzo, cuando
la fase toxmica inicial temprana ha cedido. Los sntomas clnicos son
moderados y raramente se complican con infeccin.
Cuadro 1
Durante los aos siguientes a esta clasificacin la misma se ha
complementado con elementos clnicos y fisiopatolgicos por lo que teniendo
en cuenta la necesidad de una gua para el manejo prctico de esta
enfermedad por los profesionales mdicos en general y con el objetivo de
igualar los pacientes estudiados para la investigacin interinstitucional, un
nueva clasificacin, propuesta en el simposio internacional sobre
pancreatitis aguda celebrado en Atlanta en 1992 ha sido aceptada de forma
ms o menos general (Cuadro 2).
Esta clasificacin
define la pancreatitis aguda como un proceso
inflamatorio agudo del pncreas con compromiso de otros tejidos regionales
y en casos graves de otros sistemas orgnicos, caracterizado clnicamente
por comienzo sbito, con dolor abdominal alto constante, sordo o terebrante
en la pared media del epigastrio, habitualmente mal localizado, que puede
irradiar a la espalda o al costado en sentido transversal (dolor en barra). En
el examen fsico encontramos hipersensibilidad epigstrica moderada a la

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palpacin profunda, hasta dolor a la descompresin. El abdomen es

tpicamente blando debido a la localizacin retroperitoneal de la glndula y a
ausencia
de
peritonitis.
Esta
combinacin
(dolor
epigstrico
e
hipersensibilidad en presencia de un abdomen blando) es un indicio valioso
para el diagnstico temprano. Adems puede haber vmitos, fiebre,
taquicardia, hipotensin y
taquipnea (sntomas menos tiles por su
inespecificidad y asociados a una gran diversidad de enfermedades agudas).
Puede desarrollarse ictericia cuando la causa primaria es biliar o como
consecuencia de la compresin sobre las vas biliares por el pncreas
inflamado y edematoso. La hemorragia intraabdominal y retroperitoneal
como consecuencia de necrosis pueden apreciarse como equmosis en los
flancos (signo de Grey -Turner) y regin periumbilical (signo de Cullen) en
la enfermedad avanzada, pero pocas veces se observan desde el ingreso. En
casos muy graves puede presentarse hipotensin, shock hipovolmico (cuya
causa no siempre est muy clara) y confusin, con anormalidades en el
curso del pensamiento, conducta alterada, actividad motora anormal y
coma. Las enzimas pancreticas se elevan en sangre y orina. Son
caractersticos el edema intersticial, la necrosis microscpica del parnquima
y la necrosis peripancretica con hemorragia.
La pancreatitis aguda puede considerarse ligera cuando la disfuncin
orgnica es mnima y hay respuesta a la administracin de lquidos, con
rpida normalizacin de los signos fsicos y de laboratorio. Un fallo en la
mejora en 48-72 horas requiere descartar posibles complicaciones. En el
estudio patolgico se encuentra edema intersticial e infrecuentemente reas
de necrosis microscpicas. La necrosis grasa peripancretica puede o no
estar presente.
La pancreatitis aguda severa es aquella asociada con fallo orgnico y/o
complicaciones locales (necrosis, infeccin). Clnicamente se caracteriza por
distensin abdominal e leo y puede palparse una masa epigstrica.
Habitualmente estn presentes 3 o ms criterios de Ranson y la puntuacin
de APACHE II es igual o mayor de 8 puntos. El fallo orgnico puede
expresarse por hipotensin (TAs < 90 mmHg) y shock, insuficiencia
pulmonar (PaO2 60 mmHg), insuficiencia renal aguda (creatinina > 177
Mmol/L despus de rehidratacin), alteraciones metablicas (Ca 1.99
mmol/L 8 mg/dL), complicaciones sistmicas como la Coagulacin
intravascular diseminada (plaquetas 100,000 x mm 3; fibringeno < 1 g/L;
PDF > 80 mg/mL). Las complicaciones locales ms frecuentes son la
necrosis pancretica, el absceso pancretico y ms raramente los
pseudoquistes. El hallazgo patolgico fundamental es la necrosis
pancretica.
La coleccin lquida aguda es un acmulo de lquido asctico, comn en la
pancreatitis severa (30-50 %) cuya composicin precisa se desconoce;

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ocurre tempranamente, localizada en o cerca del pncreas, no tiene pared

definida y carece de traduccin clnica, descubrindose por tcnicas de
imagen. En ms de la mitad de los casos regresan espontneamente,
aunque representan un punto temprano en el desarrollo de abscesos y
pseudoquistes.
La necrosis pancretica se refiere a la presencia de un rea difusa o focal
de parnquima pancretico no viable, tpicamente asociado con necrosis
grasa peripancretica. Su probabilidad se incrementa con el aumento de la
severidad clnica, la presencia de fiebre inexplicada y mltiples
insuficiencias orgnicas. El diagnstico se realiza mediante la tomografa
computada (TC). En ausencia de necrosis las densidades del bazo y el
pncreas son iguales. Densidades heterogneas en la grasa peripancretica
representan una combinacin de necrosis grasa, coleccin de fluidos y
hemorragia cuya extensin no puede ser medida por la TC. El examen
macroscpico de la glndula revela reas de parnquima desvitalizado y
necrosis grasa peripancretica con hemorragias variables. La diferenciacin
entre necrosis infectada o no infectada requiere aspiracin y cultivo. La
positividad es tributaria de drenaje quirrgico.
El pseudoquiste agudo se refiere a una coleccin de jugo pancretico
encerrado en una pared de tejido granuloso o fibroso como consecuencia de
complicacin tarda (4 semanas o ms) de una pancreatitis (aguda o
crnica) o traumatismo. Son ocasionalmente palpables, ms a menudo
descubiertos por tcnicas de imagen, usualmente redondeados con pared
demostrable por TC o ultrasonografa (US). Las bacterias pueden estar
presentes por contaminacin.
El absceso pancretico se refiere a una coleccin circunscrita de pus,
usualmente en proximidad con el pncreas, conteniendo poca o ninguna
necrosis pancretica. Ocurre tardamente (Ms de 4 semanas) despus de
pancreatitis aguda o trauma pancretico y su presentacin clnica es
variable, a menudo el cuadro clnico es de un proceso infeccioso. Surge
como consecuencia de necrosis limitada, subsecuente licuefaccin e
infeccin secundaria. La mortalidad es 50 % menor que en la necrosis
infectada. Cuando aparece como consecuencia de ciruga electiva se
denomina absceso postoperatorio. Los cultivos son positivos para bacterias u
hongos.
Cuadro 2
Etiopatogenia.
Los factores causales frecuentemente asociados al desarrollo de
pancreatitis aguda constituyen una larga lista con la que el mdico debe
familiarizarse para evaluar de manera prctica esta posibilidad en presencia
de cuadros de dolor abdominal, sin embargo entre el 75 y el 85 % de las

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pancreatitis agudas estn asociadas con una de las dos causas: litiasis biliar
o ingestin crnica de alcohol. En el Reino Unido y Asia, las 2/3 partes de
los casos son provocados por la ingestin de alcohol, mientras que en
Estados Unidos esta proporcin asciende a casi las 3/4 partes de los casos.
En sentido general el 45 % es debido a enfermedad litasica del tracto biliar
y 35 % se deben a la ingestin de alcohol. El mecanismo por el cual el
alcohol lleva a la pancreatitis es desconocido, los sntomas aparecen
despus de muchos aos del abuso, y en muchos casos ya existe fibrosis y
atrofia de la glndula. Evidencias de insuficiencia exocrina o endocrina
pueden estar presentes. En ocasiones sin embargo la pancreatitis suele
suceder a un perodo breve de ingestin de alcohol sin evidencias de
anomalas funcionales o morfolgicas previas, aunque por regla se ven
despus de 5-10 aos de ingestin crnica de alcohol. En un 3 % de los
casos el cncer pancretico se presenta como pancreatitis aguda. En 1 a 3
% de los pacientes sometidos a pancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) puede presentarse esta complicacin y hasta un 5 - 7 % de la
poblacin puede presentar un pncreas divisum o septado que es causa de
pancreatitis. En 10-25 % no puede precisarse la causa, considerndose
entonces idioptica y alrededor de un 10 % se debe a causas diversas o
miscelneas.
Muchos estudios han demostrado que la pancreatitis es desencadenada
por el paso de clculos a travs del conducto biliopancretico terminal.
Desde los estudios de Opie y Halstead se ha considerado que la obstruccin
completa o por lo menos parcial del coldoco y los conductos pancreticos
puede producir reflujo de bilis al pncreas y causar pancreatitis. Se han
desarrollado 3 teoras para tratar de explicar los mecanismos que precipitan
la pancreatitis.
1. La consabida teora del canal comn, propuesta por Opie en 1901, en la
que la oclusin del conducto biliopancretico crea un canal comn por
detrs que permite el reflujo biliar dentro del conducto pancretico,
responsable de la lesin de la glndula pero que resulta improbable si se
tiene en cuenta que la presin en el conducto pancretico excede la del
conducto biliar, esta teora perdi su vigencia al no observarse
obstruccin en muchos de los pacientes fallecidos por pancreatitis, por la
incapacidad de provocarla experimentalmente al ligarse el conducto de
Wirsung y al conocer que la perfusin del conducto pancretico con bilis
bajo presiones fisiolgicas no induce pancreatitis. La presin mayor en el
Wirsung que en el coldoco hace necesario que existan factores
adicionales que eleven la presin en el esfinter de Oddi a ms de 40
mm de Hg para que exista reflujo en el rbol pancretico. Al demostrarse
el paso de clculos al intestino a travs de la ampolla de Vater se ha
podido explicar la posibilidad de un impacto transitorio en por lo menos
92 % de los pacientes con pancreatitis aguda que presentan ictericia.
Esta hiptesis es sostenible solamente en caso de un conducto comn, lo
que ocurre en el 76 % de los casos con pancreatitis y en solo 20 % de

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los controles y en situaciones en que el gradiente entre los conductos

biliar y pancretico se invierte, por otra parte la posibilidad de impacto
de la ampolla es solo de 1 %.
2. La segunda teora, conocida como teora del reflujo duodenal sugiere que
el paso de clculos a travs del esfnter de Oddi lo torna incompetente y
por tanto el contenido duodenal conteniendo enzimas digestivas
activadas refluye dentro del conducto pancretico. Sin embargo la
evidencia de que el esfnter puede ser seccionado quirrgica o
endoscpicamente sin que obligadamente se desarrolle inflamacin
pancretica resta importancia a dicha teora.
3. La tercera y ltima teora pudiera ser la explicacin ms acertada de la
relacin entre pancreatitis y obstruccin ductal. Esta teora supone que el
clculo que ocluye el esfnter o el edema y la inflamacin del conducto
pancretico distal que ocasiona el paso de los clculos a travs del
esfnter causan obstruccin ductal que sera la causa de hipertensin
ductal en presencia de secrecin continuada de la glndula lo que podra
conducir a la activacin dentro de las clulas acinosas de precursores de
las enzimas digestivas (zymgenos) por la hidrolasa lisosmica
cathepsina - B y que este fenmeno sera responsable de la lesin celular
y la pancreatitis.
La obstruccin de las vas biliares por clculos es ms frecuente en
mujeres entre 50 y 60 aos de edad.
El mecanismo por el cual el alcohol lleva a la pancreatitis es desconocido,
los sntomas aparecen despus de muchos aos de abuso. En muchos casos
ya existe fibrosis y atrofia de la glndula con o sin evidencia de insuficiencia
exocrina o endocrina. En ocasiones sin embargo la pancreatitis puede
suceder a un perodo breve de ingestin de alcohol sin evidencias de
anomalas funcionales o morfolgicas previas. La frecuencia mayor de
alcoholismo se presenta en hombres. Su relacin con el desarrollo de
pancreatitis probablemente es consecuencia del aumento de la secrecin
cida del estmago e inflamacin del duodeno con obstruccin parcial del
esfnter de Oddi. El abuso crnico de alcohol durante aos altera la secrecin
pancretica y ocasiona cambios estructurales con aumento de la
permeabilidad ductal y precipitacin de material proteinceo en los ductos.
La pancreatitis postoperatoria no es muy frecuente, su incidencia
estimada despus de ciruga biliar o gastrectoma es de 0.2 a 0.8 %, sin
embargo su mortalidad es muy elevada (25 a 45 %) y su aparicin sobre un
substrato de dolor postoperatorio e hiperamilasemia inespecfica retrasa el
diagnstico pudiendo contribuir a su alta mortalidad.
La instrumentacin del conducto pancretico en estudios endoscpicos con
contraste va seguida de hiperamilasemia hasta en un 50 % de los casos y de
pancreatitis en cerca del
3 %, generalmente ligera aunque en algunas
ocasiones puede haber necrosis y formacin de abscesos.
Las hiperlipoproteinemias de los tipos I, IV o V se asocian fuertemente
con pancreatitis, se piensa que el mecanismo ms probable sea la liplisis

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local con liberacin de cidos grasos libres con efecto citotxico. Por otra
parte el suero lipmico acompaa a la pancreatitis alcohlica en 10 a 20 %
de los casos, siendo sobresaliente el hecho de que en presencia de
hipertrigliceridemia la amilasa srica no est elevada.
La lcera pptica penetrante en el pncreas provoca una respuesta local
que solo pocas veces evoluciona a enfermedad grave.
El traumatismo fsico se ha sealado como causa frecuente de pancreatitis
en adolescentes. Pueden formarse pseudoquistes o fstulas cuando hay
rotura de conductos pancreticos. La mortalidad depende de las lesiones
concomitantes.
Se ha reportado pancreatitis grave (33 %) en 1.5 a 19 % de los pacientes
con hipercalcemia, probablemente como resultado de activacin del
tripsingeno.
Ms de 85 drogas se han relacionado con esta enfermedad probablemente
como consecuencia de fenmenos de hipersensibilidad o por cmulo de
metabolitos txicos, por ltimo existen causas ms oscuras como el veneno
de escorpin, enfermedades virales y enfermedades hereditarias y
vasculares. En 10 a 25 % de los pacientes no se puede identificar causa
alguna conocida sospechndose en muchos de estos casos la existencia de
clculos no detectables. Un resumen de las causas etiolgicas de
Pancreatitis aguda, puede verse en el cuadro 3.
Cuadro 3
Fisiopatologa.
El dao vascular y la necrosis en la pancreatitis aguda son causados por la
autodigestin del pncreas como consecuencia de la accin de enzimas
proteolticas y lipolticas activadas que penetran en los tejidos intersticiales
y provocan irritacin qumica, ingurgitacin vascular y edema.
La activacin de la tripsina (considerada enzima de enzimas) juega un
papel central en el comienzo de muchos de los eventos patognicos en la
pancreatitis aguda. Esta enzima provoca la activacin de muchas otras
enzimas y sustancias bioactivas, responsables de las alteraciones
pancreticas y sistmicas que caracterizan dicha enfermedad. La tripsina es
inactivada localmente por un inhibidor presente en el tejido pancretico y
sus secreciones, y en la sangre por la alfa 1 antitripsina y por una proteasa
inhibidora.
En la pancreatitis aguda se ha observado un aumento en la permeabilidad
de las membranas lipoproticas que rodean a las hidrolasas lisosmicas, lo
que permite la liberacin enzimtica y la autodigestin pancretica con el
consiguiente edema, necrosis y lesiones vasculares y hemorrgicas.
La elastasa y la fosfolipasa son responsables del dao vascular con
hemorragia y microtrombosis. Las kininas y calicreinas activadas provocan
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, edema del tejido
intersticial y dolor. La fosfolipasa A acta sobre la lecitina de la bilis y la
transforma en lisolecitina, esta lesiona el endotelio capilar y es responsable
de coagulacin intravascular y necrosis pancretica. La activacin de la

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lipasa explica la necrosis de la grasa pancretica y peripancretica. Su

accin lipoltica sobre el sistema nervioso central pudiera ser responsable de
la desmielinizacin que acompaa a la encefalopata pancretica.
La amilasa no provoca dao tisular y solamente es til como marcador en
el diagnstico y evolucin de la enfermedad.
Figura 1 Patognesis de la pancreatitis aguda
Diagnstico positivo.
El diagnstico de pancreatitis aguda solo puede confirmarse mediante la
inspeccin quirrgica o estudio histolgico. En la mayora de los casos puede
hacerse un diagnstico presuntivo a partir de la historia detallada, los datos
de la exploracin fsica y los resultados de los exmenes imagenolgicos y
de laboratorio, sin embargo en ocasiones es necesario realizar una
laparotoma exploradora para descartar otras causas posibles de dolor
abdominal.
La forma ms tpica de presentacin ocurre en pacientes obesos, con
antecedentes de una ingesta frecuente y abundante de alcohol, enfermedad
de las vas biliares o despus de la ingestin de una comida copiosa y
abundante en grasa. Exceptuando la forma traumtica, que puede ocurrir a
cualquier edad (aunque ms frecuente en adolescentes) la edad promedio es
alrededor de 40 aos o menos.
El sntoma ms alarmante es el dolor abdominal intenso, de aparicin
sbita, constante, sordo o terebrante, en el epigastrio (90 % de los casos)
que puede irradiar a la espalda o al costado, acompaado de vmitos (90 %)
a menudo copiosos y frecuentes. El ctero puede aparecer inicialmente
cuando la causa es la enfermedad litisica de las vas biliares
(colecistopancreatitis) o como consecuencia de complicaciones que producen
el edema pancretico y las colecciones (ascitis) sobre las vas biliares. El
proceso inflamatorio puede estar acompaado de fiebre de 38 0 C o
ligeramente mayor. Su aparicin durante el perodo de estado de la
enfermedad obliga a descartar la necrosis pancretica y las complicaciones
spticas.
Por examen del enfermo encontramos hipersensibilidad epigstrica, con
abdomen tpicamente blando, debido a la localizacin retroperitoneal de la
glndula con ausencia de peritonitis, rara vez es posible palpar una zona
tumoral difusa en el hemiabdomen superior que corresponde al pncreas
edematoso. En casos en los que no se ha realizado el diagnstico temprano
pueden apreciarse los signos de Cullen y Grey- Turner y adems pueden
encontrarse ascitis y derrame pleural izquierdo. En casos muy graves se
puede presentar shock hipovolmico y depresin de la conciencia hasta el
coma. La tetania secundaria a hipercalcemia es poco comn.
Exmenes de laboratorio.
Aunque el hematocrito puede elevarse inicialmente como consecuencia de
hemoconcentracin por la deshidratacin debida a los vmitos y a la prdida
intersticial de lquidos, la anemia es comn despus de algunos das. En la
mayora de los pacientes hay leucocitosis (10-25 x 10 9/L). Puede verse

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hiperglicemia relacionada con el incremento srico del glucagn, as como

disminucin de la liberacin de insulina y el aumento adems de los niveles
de glucocorticoides y catecolaminas.
La amilasa srica est elevada hasta en el 95 % de los casos en las
primeras 2-12 horas posteriores al comienzo de los sintomas de la
enfermedad y alcanzan sus niveles picos en 12-72 hrs
descendiendo
posteriormente para normalizarse en plazo de 7 das. Su nivel no es
predictivo de gravedad o pronstico, pero su elevacin persistente por ms
de 10 das puede ser provocado por una complicacin como el pseudoquiste.
Su normalizacin en el suero puede ocurrir an con una pancreatitis
necrosante; es el marcador diagnostico mas utilizado en nuestro medio, ya
que es fcilmente obtenida la muestra para su determinacin, la cual
tambien resulta sencilla y ademas es barata, no obstante ello su sensibilidad
diagnostica oscila entre un 75-92 % y su especificidad es de un 20-60 %.
Las isoenzimas son ms especficas que la amilasa total del suero para el
diagnstico de pancreatitis, ya que esta ultima tambien puede elevarse en
otras situaciones clnicas (Cuadro 4 y Fig. 2) pero su determinacin es
costosa y poco accesible por lo que en la prctica resulta de poca utilidad. La
amilasa urinaria aunque considerada por algunos ms especfica, depende
del estado funcional renal y su valor contina siendo controvertido. La lipasa
del suero aunque ms especfica (50-99 %) y sensible (86-100 %) que los
niveles de amilasa, se eleva tardamente y no ha sido ampliamente utilizada
por lo que ha aportado poco al diagnstico en las primeras horas. La
tripsina es el marcador enzimtico diagnostico mas seguro, pero no se usa
ampliamente por lo costosos y la poca accesibilidad a esta tcnica.
Pueden verse adems alteraciones de las enzimas hepticas,
hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia y trastornos cido-bsicos y
respiratorios en aquellos casos donde la severidad del proceso inflamatorio
es causa de disfuncin visceral y orgnica. Otros exmenes reportados con
posible valor para el diagnstico son la tripsina inmunoreactiva,
quimotripsina, elastasa, fosfolipasa A, niveles de macroalbmina,
metahemalbmina, carboxipeptidasas y niveles de hidroxilasa de ster
carboxlico.
Cuadro 4
Figura 2
Laparoscopia
En nuestro medio este es un examen de gran importancia pues la
experiencia acumulada por los endoscopistas en el diagnstico del dolor
abdominal ha hecho que (aun siendo un examen invasivo) aada muy poca
morbilidad y casi ninguna mortalidad, y que contribuya al diagnstico de la
entidad con una elevada sensibilidad, con la posibilidad adems de
contribuir al diagnstico de enfermedad biliar y de excluir otras
enfermedades extrapancreticas graves.

Pancreatitis Aguda

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Paracentesis diagnstica y lavado peritoneal

La paracentesis y el examen del exudado peritoneal y
el
lavado
peritoneal, pueden ser de utilidad al detectar la presencia de lquido
hemorrgico con un nivel elevado de amilasa y sobre todo cuando descartan
la presencia de bilis o fibra diettica que excluyen otras enfermedades.
Ciertas caractersticas del lquido asctico se consideran criterios de
severidad, entre ellos: ms de 20 mL de lquido asctico; color oscuro del
lquido o lquido del lavado peritoneal recuperado ms oscuro y la presencia
de bacterias.
Laparotoma diagnostica
Aunque un nmero razonable de casos son diagnosticados sobre bases
clnicas, radiolgicas y de laboratorio, hay casos en los que se requiere de
una laparotoma diagnstica que excluye la presencia de enfermedad
extrapancretica que puede concomitar ocasionalmente con la pancreatitis.
En estos casos la exploracin debe ser completa y el pncreas debe ser
inspeccionado para reconocer la extensin de la inflamacin, la coleccin de
lquidos asociada, la presencia de hemorragia y la necrosis pancretica y
peripancretica. La presencia de clculos en la vescula debe reconocerse
por palpacin, aunque puede existir hasta un 20 % de casos en que esta
maniobra falla.
Electrocardiograma
til en pacientes con enfermedad coronaria y en los que el dolor
establezca la necesidad de hacer diagnstico diferencial con el infarto agudo
del miocardio y otras alteraciones miocrdicas agudas. En la pancreatitis
aguda es posible encontrar prolongado el intervalo QT y aplanada la onda T.
Radiologia
Rx de abdomen simple: Este examen aunque muy poco especfico en el
diagnstico de pancreatitis aguda, forma parte de la evaluacin de pacientes
con hallazgos abdominales agudos. Pueden detectarse calcificaciones
pancreticas en la pancreatitis crnica avanzada y clculos biliares
calcificados, pero su importancia radica en la posibilidad de excluir la
oclusin intestinal y la perforacin de vsceras. El uso de contraste
hidrosoluble puede evidenciar crecimiento o inflamacin pancretica, retraso
del vaciamiento gstrico, un asa duodenal en C o ensanchada, o
borramiento de los pliegues duodenales.
Ultrasonido: Dada la situacin anatmica del pncreas y por su rapidez,
inocuidad y fiabilidad, as como por la posibilidad de reproducir las imgenes
al repetirlo cuantas veces sea necesario para el control evolutivo de la
enfermedad, este examen ocupa un lugar muy importante en el diagnstico
de la pancreatitis, aunque en aproximadamente 10 % de los enfermos no es
til por el leo paraltico concomitante y el estado clnico del paciente. En
dos terceras partes de los pacientes el pncreas puede tener un aspecto
normal. En la pancreatitis con gran edema puede observarse un aumento del
tamao de la glndula que puede alcanzar 3 4 veces su tamao normal,
con distorsin del parnquima y disminucin de su ecogenicidad. En ciertos

Pancreatitis Aguda

256

casos puede apreciarse un conducto pancretico dilatado y cuando la causa

de la pancreatitis es la presencia de colelitiasis, los clculos pueden ser
detectados. En ocasiones hay focos aislados de pancreatitis por lo que el
agrandamiento puede ser focal, en la cabeza o la cola. El contorno del
rgano est poco definido y el parnquima se torna hipoecognico, lo que
puede persistir por varias semanas. En estudios seriados pueden detectarse
complicaciones como la ascitis pancretica, la que debe ser buscada en el
espacio hepatorrenal o entre el estmago y el pncreas. El leo paraltico
que acompaa al proceso se expresa por dilatacin de las asas, que estn
llenas de lquido. El derrame pleural izquierdo puede observarse como una
imagen ecolcida por encima del diafragma. La presencia de esplenomegalia
plantea la posibilidad de trombosis de la vena esplnica. Los pseudoquistes
aparecen como una masa ecolcida bien delimitada, redondeada o
multilocular.
Tomografa computada: Este examen es capaz de definir si la pancreatitis
es predominantemente edematosa o necrtico hemorrgica, o si se ha
complicado con supuracin y formacin de absceso, adems puede
estimarse el grado de destruccin inflamatoria de la glndula. La inyeccin
de contraste de eliminacin renal permite precisar mejor el parnquima
funcional y su utilidad se extiende al diagnstico de complicaciones
(abscesos, ascitis pancretica, pseudoquistes) y a la evaluacin de su
evolucin durante la convalecencia. En la pancreatitis edematosa el
pncreas se observa aumentado difusamente, sin cambios en su
configuracin, puede verse un doble contorno de la glndula por infiltracin
del tejido adiposo por el edema, que es ms evidente tras la inyeccin de
contraste. En la enfermedad necrotizante hay engrosamiento manifiesto de
la glndula con contornos muy imprecisos y variaciones importantes de la
densidad como consecuencia de hemorragias (zonas hiperdensas) o procesos
exudativos o necrticos (hipodensidades), adems de la presencia de
exudado peripancrtico y retroperitoneal, y ascitis. Cuando hay supuracin
y formacin de abscesos, el engrosamiento es de preferencia segmentario,
con un parnquima muy heterogneo, de densidades variables que oscilan
entre los valores del agua y la hipodensidad de los quistes. El absceso es un
proceso circunscrito hipodenso de borde irregular normodenso que aumenta
su densidad por la toma de contraste. Puede verse aire patolgico
intrapancretico (anaerobios). Las fascias retroperitoneales limitantes se
observan tumefactas como consecuencia del exudado inflamatorio.
Figura 3
Diagnstico diferencial
La diferenciacin de la pancreatitis aguda de otros problemas que
requieren tratamiento quirrgico de urgencia puede ser difcil pues muchos
de stos suelen asociarse con hiperamilasemia (Cuadros 5 y Fig. 2).
Tampoco puede descartarse la pancreatitis aguda con base en una amilasa
srica normal.

Pancreatitis Aguda

257

Las lceras ppticas penetrantes pueden originar inflamacin pancretica

localizada, asociada con dolor intenso e hiperamilasemia. Por otra parte, las
lceras perforadas pueden sospecharse por los signos difusos de irritacin
peritoneal, la prdida de la matidez heptica (signo de Jauvert) y la
presencia de aire libre visible en la radiografa simple. En caso de dudas la
deglucin de contraste hidrosoluble contribuye al diagnstico seguro.
El clico biliar como consecuencia de coledocolitiasis se asocia a
hiperamilasemia y en este caso el ultrasonido puede ser diagnstico. La
colecistitis aguda con o sin gangrena vesicular puede presentarse como en
la pancreatitis con dolor, nausea, vmito e hiperamilasemia. Los
antecedentes, la hipersensibilidad dolorosa con defensa muscular en el
cuadrante superior derecho seguida de reaccin peritoneal e ictericia y los
hallazgos ultrasonogrficos establecen el diagnstico.
La isquemia y el infarto mesentrico como consecuencia de oclusin
arterial pueden simular la pancreatitis, mucho ms cuando en ambas
situaciones hay hipersensibilidad en ausencia de irritacin peritoneal,
disminucin del peristaltismo, hipovolemia y shock. En este caso pueden ser
necesarios la angiografa mesentrica biplanar o la laparotoma diagnstica.
La rotura de aneurismas de la aorta abdominal o la diseccin artica
pueden simular a la pancreatitis por la combinacin de dolor retroperitoneal,
shock e hiperamilasemia. La historia de enfermedad vascular perifrica, el
examen vascular, la ultrasonografa y en ltimo caso la TC con contraste
intravenoso o la aortografa concluyen el diagnstico.
Diagnstico etiolgico
En la mayora de los casos de abuso de alcohol, drogas, veneno de
escorpin, traumatismos, postoperatorio de ciruga gstrica, biliar o de
bypass cardiopulmonar, la etiologa puede ser determinada por una historia
muy minuciosa. En otros (hiperlipoproteinemia, hipercalcemia), se requiere
de evaluacin bioqumica que deber esperar a que ceda el episodio agudo,
no obstante debe sealarse que el manejo del paciente no cambia
significativamente con el conocimiento de la etiologa, aunque deber
intentarse identificar los casos asociados a clculos biliares pues su manejo
temprano puede incluir colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE), o
ciruga. Se ha encontrado que la edad de los pacientes, la amilasa srica, la
fosfatasa alcalina, la glutamiltranspeptidasa y los niveles de transaminasas
son significativamente mayores en pacientes con pancreatitis por clculos
biliares. Blamey y colaboradores han identificado cinco factores: Edad 50
aos; sexo femenino; amilasa 4000 UI/L; fosfatasa alcalina 300 UI/L y
aminotransferasa de alanina 100 UI/L. La incidencia de clculos es de 100
% cuando todos estn presentes y solo de 5 % si ninguno de estos factores
est presente.
Criterios de pronstico
La experiencia acumulada en esta enfermedad ha generado diferentes
criterios en un intento de predecir la gravedad y el curso de la misma. En

Pancreatitis Aguda

258

1974 Ranson defini algunos criterios y comprob que la coincidencia de

ms de 3 de ellos provocaba un aumento de la mortalidad, sin embargo, la
necesidad de reevaluacin a las 48 horas limitaba el valor de stos por lo
que ms tarde fueron modificados para ser estimados dentro de las primeras
48 horas de ingresado el paciente (Cuadro 5 y 6). La experiencia generada
de la obtencin de imgenes ha contribuido tambin a estimar la gravedad
y el curso de esta enfermedad ( criterios tomogrficos de severidad)
(Cuadro 7). Los sistemas de evaluacin del paciente grave, especficamente
el APACHE II, aunque complejo permite igualar a los pacientes para la
investigacin y comparacin de los resultados.
Cuadro 5
Cuadro 6
Cuadro 7
El desarrollo de necrosis incrementa dramticamente la frecuencia de
complicaciones locales y sistmicas y el riesgo de morir. Entre 205 pacientes
evaluados prospectivamente en los que la extensin de la necrosis
pancretica fue valorada intraoperatoriamente, se encontr necrosis focal
(de ms de 30 % del parnquima) en 39 % de los casos con una mortalidad
de 8 %, necrosis extensa (30 a 50 % del parnquima pancretico) en 37 %,
con una mortalidad de 24 % y necrosis subtotal (ms del 50 % del
parnquima) en 25 %, con una mortalidad del 51 %.
La necrosis del tejido graso contrario a la creencia popular, est entre los
criterios patomorfolgicos de la pancreatitis intersticial edematosa, sin
embargo la adicin de sta a la presencia de necrosis parenquimatosa
pancretica, la extensin del proceso necrotizante (que incluye a la grasa
retroperitoneal, los compartimientos tisulares del mesenterio, intestino
delgado y grueso, y la grasa perirrenal y el compartimiento retroclico) es
un importante factor en el curso de la enfermedad e influye grandemente en
la severidad y la mortalidad de la misma, elevando esta ltima al doble e
incrementando significativamente el riesgo de contaminacin bacteriana.
La observacin clnica y los hallazgos experimentales han demostrado que
la ascitis pancretica es una fuente importante de sustancias txicas y
biolgicamente activas como la fosfolipasa A 2, tripsina y pptido activador
del tripsingeno, polimorfonucleares, elastasa, interleukina 2 y 6 y
leucotrieno B4, prostaciclina y tromboxano, as como endotoxina, alfa 1
antitripsina y alfa 2 macroglobulina. La aparicin de protena C reactiva y
deshidrogenasa lctica en la ascitis y en la sangre perifrica se correlaciona
con la severidad del proceso inflamatorio. La endotoxina se piensa que sea
liberada desde el compartimiento intestinal por translocacin al lquido
asctico y a la circulacin perifrica. Todo parece indicar que el fallo orgnico
es la consecuencia de los mediadores inflamatorios liberados desde
leucocitos activados atrados por el dao celular pancretico.
La intensidad de la lesin pancretica, la fosfolipasa A 2 , elastasa de
polimorfonucleares, factores del complemento, interleukinas y leucotrienos

Pancreatitis Aguda

259

determinan la incidencia y severidad del dao pulmonar, renal y

cardiocirculatorio durante el estado temprano de la pancreatitis aguda.
Ms del 80 % de las muertes en la pancreatitis aguda son debidas a
complicaciones spticas como consecuencia de infeccin bacteriana de la
necrosis pancretica, el ndice global de infeccin es entre 7 y 12 %. La
necrosis infectada ocurre en 30 a 70 % de los pacientes con pancreatitis
necrotizante, mientras que se desarrolla absceso pancretico en cerca del 3
%. La definicin de infeccin pancretica incluye necrosis infectada, absceso
pancretico y pseudoquiste pancretico infectado.
Los anlisis bacteriolgicos de cultivos intraoperatorios revelan
predominantemente bacterias gramnegativas derivadas del intestino (E.
Coli, seguida de Enterobacter y klebsiella). En la tercera parte de los
pacientes la infeccin es polimicrobiana. La ruta ms importante de
infeccin ocurre va traslocacin desde el intestino delgado y grueso, otros
modos de infeccin son la microperforacin del colon transverso y la
infeccin hematgena. Las bacterias pueden ser demostradas dentro del
tejido necrtico pancretico en promedio 6 das despus del inicio de la
pancreatitis aguda. La mortalidad por necrosis infectada es marcadamente
ms alta que en la pancreatitis necrotizante no infectada, sin embargo ha
sido demostrado que an con necrosis infectada el tratamiento no quirrgico
es efectivo, mientras que pacientes con necrosis pancretica estril pueden
morir por fallo orgnico multisistmico sin un foco sptico.
Complicaciones locales
La necrosis pancretica puede presentarse
como consecuencia de
hipoperfusin por dao de la vasculatura, este proceso puede originar tejido
pancretico necrtico estril, en cuyo caso ser conveniente la observacin y
si fuera necesario el desbridamiento quirrgico. La invasin bacteriana de
este tejido requiere adems de tratamiento antimicrobiano. En ciertos casos
el proceso necrotizante puede ser causa de fistulizacin cuando se extiende
al intestino adyacente requiriendo observacin y tratamiento quirrgico,
otras complicaciones locales son la hemorragia gastrointestinal por estrs e
isquemia de la mucosa, pudiendo necesitarse transfusiones y bloqueadores
de los receptores H2. La rotura de pseudoaneurismas como consecuencia de
la digestin de vasos pancreticos es tambin una complicacin grave pero
poco frecuente y puede necesitarse embolizacin y ciruga. En raras
ocasiones el proceso inflamatorio puede extenderse al bazo y causar
hematoma o rotura esplnica con necesidad de esplenectoma de urgencia.
La inflamacin peripancretica puede alcanzar el espacio perirrenal y
provocar hidronefrosis.
Complicaciones sistmicas.
El secuestro de lquido en el intersticio y en el espacio retroperitoneal en
conjunto con la activacin de kininas y otros mediadores de la inflamacin
son causa de hipotensin y shock y requiere de una amplia y rpida
reposicin de volumen y en no pocas ocasiones de aminas vasoactivas. La
presencia de proteasas circulantes pueden ser causa de coagulopatas con

Pancreatitis Aguda

260

necesidad de hemoterapia de sostn. La degradacin del surfactante

pulmonar por la fosfolipasa A 2 y la lesin de la membrana alveolocapilar por
agentes de la inflamacin originan edema pulmonar y fallo respiratorio, con
necesidad de ventilacin mecnica. La deshidratacin severa con hipotensin
e isquemia renal conducen frecuentemente a la necrosis tubular aguda por
lo que el paciente deber recibir tratamiento dialtico. En ciertos casos la
disminucin del nivel de insulina con exceso de glucagn es causa de
hiperglicemia y ser necesario el reemplazo de insulina. La hipoalbuminemia
y la necrosis grasa con saponificacin del calcio provocan hipocalcemia grave
con necesidad de reemplazo de calcio. La hipoperfusin cerebral junto con
lesiones desmielinizantes provocan un estado psictico agudo denominado
locura pancretica, que es tambin expresin de las alteraciones
metablicas que acompaa a la enfermedad y que requieren observacin y
tratamiento sintomtico.
Complicaciones tardias
El pseudoquiste postagudo y el absceso constituyen complicaciones
tardas infrecuentes de la pancreatitis aguda. El desarrollo de ambos
requiere 4 o ms semanas despus del inicio cuando la fase toxmica inicial
ha cedido. La incidencia de pseudoquistes es de alrededor de 6 % y su
resolucin espontnea ocurre en ms del 40 % de todos los pseudoquistes
con dimetro inferior a 6 cm y sin comunicacin con el conducto
pancretico. Los sntomas clnicos son usualmente moderados y se limitan a
molestias abdominales. La infeccin raramente ocurre.
El absceso pancretico tiene una incidencia de un 3 % y es una
complicacin tarda despus de pancreatitis necrotizante, Aunque la necrosis
pancretica infectada y el absceso pancretico representan la infeccin
pancretica, la severidad clnica y la mortalidad son diferentes. Si el
paciente con absceso pancretico no es sometido a tratamiento
intervencionista o quirrgico comparte el mismo destino fatal de aquellos
con necrosis infectada.
Tratamiento.
Los principios bsicos del tratamiento de la pancreatitis aguda grave
sern: La identificacin de la causa y eliminacin de ser posible del factor
causal (medicacin, clculos biliares, etc), la observacin cuidadosa del
enfermo para el diagnstico y tratamiento agresivo de las complicaciones y
la teraputica bsica de sostn.
Sern aislados de preferencia aquellos pacientes que hallan sido
sometidos a laparotoma diagnstica, cuando sea necesario realizar lavado
peritoneal teraputico y cuando exista disfuncin orgnica mltiple con
necesidad de soporte a mltiples funciones vitales.
El reposo ser en cama en posicin semisentado. En pacientes con
compromiso hemodinmico severo se ordenar reposo horizontal. Los
pacientes se movilizarn peridicamente a los diferentes decbitos para
evitar lceras en la piel.

Pancreatitis Aguda

261

Deber monitorizarse una derivacin del electrocardiograma, frecuencia

cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y presin venosa central
horarios y se llevar a cabo una observacin cuidadosa para el diagnstico
de complicaciones.
En caso de hipoxemia moderada (PaO 2 < 70 mm Hg) deber indicarse
oxigenoterapia, de comprobarse la existencia de lesin pulmonar aguda
(PaO2 > 200 < 300, con infiltrados pulmonares bilaterales y shunt
intrapulmonar < 30 %), estar indicada la ventilacin mecnica intermitente
por mscara con CPAP de 8-10 cm H 2O. En aquellos casos con insuficiencia
respiratoria aguda grave tipo ARDS o con evolucin al ARDS, con un shunt
intrapulmonar > 30 % estar indicada la ventilacin mecnica permanente a
travs de una va area artificial con PPI + PEEP.
Para el mantenimiento de la hemodinamia puede ser necesario una rpida
resucitacin con lquidos IV en pacientes con severa deplecin de volumen.
En pacientes con estados de deshidratacin bastar con la reposicin de
lquidos y electrolitos (Ringer lactato, Solucin salina fisiolgica) con una
velocidad de flujo inicial de 1-2 L/h hasta lograr una adecuada replecin
vascular (monitorear la PVC y/o la Pcap), con el objetivo de llevar la PVC
entre 10 y 12 cm de H 2O y/o la PcaP entre 8-12 mm Hg. Para este propsito
podrn emplearse expansores del plasma, gelatinas o plasma. En pacientes
con disminucin del volumen plasmtico efectivo (FC > 120, TAs < 90 mm
Hg, ritmo diurtico < 20 ml /h) en base a 3000 ml por m 2 SC y se aadirn
las necesidades diarias. Una vez conseguida una adecuada replecin
vascular se valorar la necesidad de utilizar apoyo ionotrpico con aminas
vasoactivas a las dosis habituales en caso de mantenerse el compromiso
hemodinmico una vez resuelta la hipovolemia.
De comprobarse Insuficiencia renal parenquimatosa por necrosis tubular
aguda se proceder al seguimiento de la misma (creatinina, K srico) para
determinar cual es el momento ms oportuno para instituir un proceder
depurador
(peritoneodilisis,
hemodilisis,
hemodilisis
venovenosa
contnua etc). Puede emplearse dopamina a la dosis de 2.5 a 3 g/Kg/min
durante 24 a 48 h. De no comprobarse incremento en la diuresis ser
descontinuada. De conseguirse mejora en el ritmo diurtico, una vez que el
paciente est bien hidratado y con estabilidad hemodinmica puede
complementarse el tratamiento con furosemida en bolos de 20 a 40 mg para
conseguir un ritmo diurtico de alrededor de 1 ml/Kg/h. Pueden utilizarse
tambin bolos de manitol al 20 % a bajas dosis. Los diurticos debern
manejarse con mucha precaucin.
Para minimizar la secrecin pancretica se suspender la alimentacin
oral hasta que cedan completamente el dolor y la sensibilidad abdominal. Se
pasar una sonda de Levine y se indicar aspiracin gstrica cada 4 horas en
pacientes con nuseas y vmitos, distensin abdominal y/o leo adinmico.
No se utilizarn rutinariamente los inhibidores de la secrecin gstrica cida
pues no se ha comprobado su utilidad para disminuir la secrecin

Pancreatitis Aguda

262

pancretica. Estos frmacos estarn indicados en caso de hiperacidez

gstrica y SDA por lceras agudas de estrs.
Se iniciar nutricin parenteral para prevenir o tratar la desnutricin. Se
tomarn en cuenta las normas para este tratamiento en el caso particular de
la pancreatitis aguda, recordando que debe iniciarse la alimentacin enteral,
tan pronto las condiciones del intestino lo permitan.
Para el alivio del dolor se utilizar de preferencia la analgesia peridural
continua mediante la inyeccin de opiceos (morfina liofilizada 2 mg) a
travs de un catter colocado en el espacio peridural, segn la tcnica
descrita para este proceder. En casos menos severos se podr ensayar el uso
de narcticos o analgsicos por va parenteral, a las dosis habituales. Debe
evitarse la morfina por sus efectos sobre el esfinter de Oddi.
Se realizar lavado peritoneal teraputico en pacientes con ascitis
pancretica con ms de 20 ml. Cuando el lquido aspirado sea de color
oscuro y/o turbio, cuando hay presencia de bacterias y en aquellos casos en
que el lquido recuperado despus del lavado es an ms turbio.
Estarn indicados los antibiticos en las siguientes complicaciones:
Cuando se compruebe la existencia de necrosis pancretica infectada, en el
absceso pancretico, en el pseudoquiste infectado y cuando existan otras
infecciones no relacionadas (respiratoria, urinaria o vascular). Las
infecciones pancreticas son en su mayora monomicrobianas (65.4 %)
predominando los grmenes gramnegativos (51.9 %), fundamentalmente E.
Coli y Enterococos. Los antibiticos que alcanzan dosis teraputicas en el
jugo pancretico son: Cefotaxime, Ceftazidime, Netilmicina, Clindamicina,
Ciprofloxacina, Metronidazol, Trimetroprim-Sulfametoxazol y Rifampicina.
En presencia de alteraciones de la coagulacin puede ser necesaria la
terapia de sostn con plasma fresco congelado en dosis de 10 ml/Kg hasta
normalizar el TPT kaolin y vitamina K en dosis de 2 mg/Kg/da.
Se emplear insulina segn el resultado de los Bnedicts y la glicemia
realizados peridicamente.
La terapia de reemplazo del calcio se har por va IV hasta la
normalizacin del calcio inico (> 0.8 meq/L) empleando gluconato o
cloruro de calcio al 10 % en dosis de 3 a 10 g por da.
CPRE teraputica.
Actualmente la Colangiopancreatografia endoscpica, sea esta diagnostica
o teraputica se ha convertido en una poderosa intervencin diagnosticateraputica, para el tratamiento de determinados casos de pancreatitis
litiasica o de origen biliar y aunque es un proceder invasivo y no debe
abusarse de el en la fase aguda de la enfermedad a menos que este
plenamente justificado, siempre debe tenerse en cuenta como ayuda
diagnostica y terapeutica a utilizar en el momento preciso (Fig. 4)
Propsito:
1. Retirar clculos impactados en un conducto biliar comn que estn
causando pancreatitis.
2. Prevenir el paso de clculos adicionales.

Pancreatitis Aguda

263

3. Liberar el esfnter causante de obstruccin en un canal comn.

4. Tratamiento de la colangitis y de la ictericia obstructiva concomitantes.
Seleccin de los pacientes.
1. Cuando se sospecha la existencia de clculos en pacientes con 5 o ms
criterios de Ranson o con 3 o ms criterios de Glasgow que hayan
empeorado su estado clnico.
2. Ultrasonografa que revela clculos en un conducto biliar comn en
pacientes que empeoran a pesar del tratamiento conservador.
Figura 4
Criterios clnicos para el tratamiento quirrgico.
1. Shock grave refractario al tratamiento.
2. Empeoramiento del cuadro clnico de forma progresiva despus de un
perodo de calma.
3. Desarrollo de encefalopata pancretica.
4. Aparicin de insuficiencia respiratoria severa. (controvertido).
5. Fiebre alta y mantenida con signos de sepsis intraabdominal.
6. Ileo paraltico que no resuelve con el tratamiento mdico.
Criterios biolgicos para el tratamiento quirrgico.
1. Fallo renal.
2. Requerimiento de grandes volmenes de lquidos y macromolculas para
mantener la hemodinamia.
3. Alteraciones gasomtricas severas que no mejoran con el tratamiento.
4. Empeoramiento de la qumica sangunea.
5. Hipocalcemia en aumento.
Las operaciones diagnsticas estarn indicadas en las siguientes
circunstancias.
1. Marcada ictericia que hace sospechar su etiologa obstructiva.
2. Ruidos intestinales hiperactivos que hacen pensar en una probable
oclusin intestinal.
3. Historia de ulcera pptica, sobre todo si hay evidencia clnica de prdida
sangunea.
Antes de tomarse la decisin de operar debern realizarse exmenes
complementarios, radiografas, ultrasonido, tomografa computada y
paracentesis lo que facilitar la discusin del caso. Debe recordarse que la
operacin precoz influye negativamente en la evolucin de estos enfermos y
por tal motivo deben agotarse todos los recursos mdicos para tratar la
pancreatitis y sus complicaciones. De encontrarse una pancreatitis aguda
grave debe explorarse para diagnosticar la existencia de clculos, de estar
presentes se realizar colecistectoma y colangiograma; si es posible;
seguido de remocin de los clculos muy gentilmente tratando de no
manipular el pncreas. Si la pancreatitis no es muy severa debe hacerse

Pancreatitis Aguda

264

exploracin completa del conducto biliar comn incluyendo coledocoscopa y

si es necesario esfinteroplastia transduodenal para liberar clculos. De
encontrarse el conducto biliar dilatado debe dejarse una sonda en T. De
ser aconsejable el lavado peritoneal se insertar un catter de Tenkhoff.
La ciruga teraputica estar indicada cuando:
1. La enfermedad es muy severa desde el comienzo.
2. El paciente sufre un rpido deterioro de su estado clnico a pesar de las
medidas de soporte.
3. Estn presentes signos clnicos de peritonitis o aparecen sntomas de
disfuncin orgnica.
En presencia de necrosis pancretica extensa debe abrirse ampliamente el
retroperitoneo y extirparse la grasa necrtica, el debridamiento debe ser
amplio, acorde con la extensin de la necrosis (raiz del mesenterio, colon
transverso, hacia el diafragma, lateralmente alrededor del rin y hacia
abajo por detrs del colon descendente de acuerdo con las posibilidades de
hemostasia. La exploracin del lecho pancretico se har por intermedio de
la infraclica. Para este proceder debe disponerse de plasma fresco y
plaquetas. Pudiera ser necesaria una pancreatectoma subtotal, se realizar
en este caso drenaje cerrado mediante varias sondas dependientes (colocar
4 tubos de silicn y comenzar a realizar lavados al siguiente da). La
mortalidad de esta operacin es cercana a un 30 % y requiere de aspiracin
nasogstrica
prolongada.
Como
alternativa
puede
realizarse
marsupializacin y exploracin repetida del abdomen en la UCI. Las
complicaciones de la ciruga son hemorragia trans y posoperatoria, fstulas
pancreticas, necrosis y fistulizacin del colon, compresin y obstruccin de
rganos vecinos y necrosis duodenal, gstrica y del conducto biliar terminal.
La mortalidad posoperatoria es de un 7 % cuando menos del 30 % del
pncreas est necrosado y de un 50 % o ms cuando la necrosis es subtotal
o total. Cuando hay necrosis extrapancretica la mortalidad aumenta de 15
a 37 %, con la contaminacin bacteriana el incremento es de 10 a 32 % y
en la ascitis pancretica de 9 a 36 %.
Operaciones profilcticas.
En ciertas ocasiones estn indicados diversos procederes quirrgicos con
el objetivo de prevenir un ataque de pancreatitis, como ejemplos pueden
citarse:
1. Colecistectoma temprana en pacientes en los que se han diagnosticado
clculos.
2. Tratamiento quirrgico apropiado despus de realizada una
CPRE
diagnstica en la que se detectan clculos insospechados, anomalas
congnitas, estenosis o ectasia del conducto pancretico y carcinoma de
la ampolla de Vater.
3. Paratiroidectoma en pacientes con hiperparatiroidismo por adenoma de
paratiroides.

Pancreatitis Aguda
4. Vagotoma troncular + Billroth
pancreatitis aguda recurrente.

II

en

pacientes

alcohlicos

265

con

Tratamiento quirrgico de las complicaciones.

1. Ascitis pancretica. Puede necesitarse laparotoma con reseccin
pancretica o de quiste y cistoyeyunostoma, cistogastrostoma o
pancreatoyeyunostoma lateral y esfinteroplastia.
2. Ascitis con derrame pleural. En este caso puede ser necesario una
pancreatectoma distal con Y de Roux o cistogastrostoma y
esfinteroplastia.
3. Derrame pleural. Pudiera ser necesario la reseccin parcial de quiste o
pncreas distal con Y de Roux.
4. Fstulas de elevado gasto asociadas con obstruccin proximal y
desconexin glandular irreversible. Previo fistulograma a travs de una
CPRE, pudiera necesitarse reseccin pancretica a lo largo de una lnea
proximal al punto de rotura ductal.

Pancreatitis Aguda

266

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