CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y

MECANISMOS DE TRANSMISION
Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse
de un husped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente
de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un husped
intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado.
Antes de describir los mecanismos de propagacin de estas enfermedades, conviene
analizar las caractersticas de los elementos constitutivos del proceso de infeccin.
Se considera por tanto la infeccin como el proceso por el cual un agente infeccioso
entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio.
Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el husped y el ambiente.
Agente infeccioso
Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infeccin
o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categoras bsicas de agentes
biolgicos.
1. Bacterias
Son organismos unicelulares de estructura procaritica. Algunas producen
enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis,
Brucelosis, etctera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a
otro, y otras son adquiridas del medio ambiente .
2. Hongos
Son organismos protistas, no fotosintticos. El reservorio de los hongos es casi siempre
el suelo. No es comn la transmisin directa de un animal a otro. Algunas
enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis,
Blastomicosis.
3. Rickettsias
Son parsitos intracelulares obligados, procariticos, que poseen reacciones
metablicas independientes de la clula hospedadora y se diferencian de otros
miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su
morfologa, transmisin entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo:
Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemtico
(Rickettsia prowazekiiJ.
4. Chlamidias
Constituyen un grupo de parsitos intracelulares obligados que comparten un antgeno
comn y se multiplican en el citoplasma de una clula husped mediante un ciclo
1

distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas

Encefalomielitis espordica bovina, Tracoma.

por

Chlamidias:

Psitacosis,

5. Virus
Son agentes infecciosos pequeos (20 - 300 nm de dimetro) que contienen como
genoma una sola clase de cido nucleico (DNA o RNA). El cido nuc1eico viral contiene
la informacin necesaria para programar a la clula husped infectada para sintetizar
varias macromolculas especficas del agente requeridas para la produccin de la
progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia,
Newcastle, Clera porcino.
6. Protozoarios
Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintticos. Ejemplo de
enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis.
7. Helmintos
Son parsitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y
caractersticamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos.
Otras especies de parsitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen
cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de
las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis,
Oncocercosis

PROPIEDADES
BIOLGICOS

DE

LOS

AGENTES

Los agentes de infeccin poseen varias caractersticas y propiedades que en gran parte
determinan el resultado de la interaccin husped-parsito.
1. Estructura
El tamao, forma y composicin qumica (cido nucleico, sistemas enzimticos) de los
agentes desempean un papel importante en la penetracin del agente al husped y el
tipo de transmisin.
2. lnfecciosidad
Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta
particularidad del agente vara de un husped a otro, an dentro de una misma especie.
Es una caracterstica propia del agente y slo se modifica por alteraciones de su
material gen tico (Variaciones o mutaciones).
3. Patogenicidad
Es la capacidad de un agente de producir lesiones especficas en el husped, es decir,
enfermedad. La expresin de la lesin en el husped depende no solamente del agente
sino del husped mismo, influenciado a su vez por el ambiente.
2

Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias txicas que son las
responsables de los daos tisulares en el husped. La propiedad de los agentes de
producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.
4. Virulencia
Es el grado de severidad de los cambios patolgicos inducidos por el agente.
5. Variabilidad
Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del
husped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de
los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rpidamente
eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales).
6. Viabilidad
Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de
su husped. Esta propiedad del agente est ntimamente relacionada con
contaminacin que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del
cuerpo, vestidos, instrumentos, artculos inanimados, agua y alimentos.
7. lnmunogenicidad
Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir una
respuesta especfica del husped. Esta respuesta puede incluir la formacin de
anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilizacin de clulas especficas (linfocitos,
clulas plasmticas, macrfagos) (inmunidad celular).

CARACTERSTICAS DEL HUSPED

Son muchas y variables las caractersticas del husped que inciden en su interaccin
con el agente. Todas estas caractersticas actan determinando lo que comnmente se
llama susceptibilidad o resistencia del husped frente a un agente especfico. La
susceptibilidad o la resistencia del husped est dado en tres niveles: un primer nivel
anatmico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uas y secreciones y estructuras internas como los vasos sinusoides del hgado, bazo y mdula sea
(fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etctera; la
actividad macrofgica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impiden
y dificultan la penetracin del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundo
nivel, fisiolgico, est dado por reacciones tales como el reflejo de las nuseas o
vmitos, la actividad detoxificante del hgado, el equilibrio cido-base, el mecanismo
termorregulador, reacciones tisulares locales inespecficas, homeostasis hormonal,
etctera. Por ltimo, el nivel inmunolgico determinado por la capacidad del organismo
de desarrollar un sistema de defensa especfico (humoral y celular) contra un agente
dado.
Cualquier alteracin patolgica de uno de los tres niveles de resistencia (anatmico,
fisiolgico e inmunolgico) facilitar la implantacin de una infeccin y su eventual
consecuencia, la enfermedad.
3

Entre las caractersticas que inciden sobre la susceptibilidad del husped, algunas no
son influidas por el agente o el ambiente (caractersticas propias), mientras que otras
dependen de una interaccin con aquellos (caractersticas variables).
CARACTERSTICAS PROPIAS (genticas)
1. Especie
La susceptibilidad de las especies animales para un agente especfico est
determinada por sus propias caractersticas estructurales y genticaso Ejemplo de ello
la susceptibilidad de los porcinos al virus del Clera porcino, en las aves para el virus
del Newcastle, etctera.
2. Raza
La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad est
igualmente dada por las caractersticas genticas de cada raza. Por ejemplo, la
susceptibilidad de gallinas de la lnea Sex-link al virus de Leucosis aviar .
3. Sexo
Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente de
los dos sexos, lo cual es debido a las caractersticas anatmicas y fisiolgicas del sexo
que pueden permitir o no la implantacin de la infeccin. Por ejemplo, Brucelosis.
4. Edad
Para la mayora de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del husped
est en funcin de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a
cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatmico, fisiolgico e inmuno]gico),
pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunolgico (madurez inmunolgica,
experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etctera) .
5. Individual
Algunos individuos en una misma especie, estirpe o lnea pueden mostrar una relativa
resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o
resistencia individual est influenciada en parte genticamente y parcialmente por
condiciones fisiolgicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma
diferente a un agente en diferentes condiciones.
CARACTERSTICAS VARIABLES DEL HUSPED
Estas caractersticas usualmente estn sujetas a modificaciones por influencias del
agente y/o del ambiente.
l. Estado fisiolgico
El estado general del husped desempea un papel de importancia para la
susceptibilidad de las infecciones. As, la malnutricin y el stress aumentan la
4

susceptibilidad del husped frente a la exposicin a diversos agentes, debido a la

alteracin de las barreras anatmicas, fisiolgicas y en particular de la respuesta
inmunitaria .
En la gestacin, aunque siendo un estado fisiolgico, la exposicin a una infeccin
puede dar lugar a diferentes estados: la cra puede nacer infectada (transmisin
vertical), puede nacer protegida frente a esa infeccin (inmunidad calostral) o, por
ltimo, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para
desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia)
2. Utilizacin
En el caso de los animales, la utilizacin o manejo puede variar las caractersticas del
ambiente y hacer ms susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. As, un
animal expuesto a dos ordeos diarios y gestaciones anuales deber responder ante
una eventual infeccin en forma muy diferente a otro cuya nica actividad consiste en
engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo.
Sin embargo, la prctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace ms
susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y
del mismo husped.

FACTORES DEL AMBIENTE

La expresin de la relacin agente-husped est influenciada en gran parte por su
interaccin con el medio en que habitan.
Los factores fsicos, biolgicos y socioeconmicos del ambiente se encuentran en
cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el husped y el
agente siendo a menudo imperceptibles en una generacin pero apreciables en otra.
FACTORES FSICOS DEL AMBIENTE
La hidrografa y topografa adquieren especial importancia como barreras naturales
para la propagacin de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribucin de
los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagacin de infecciones entre
diferentes poblaciones animales.
El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el husped. As, la
temperatura elevada destruye rpidamente a la mayora de los virus. Por el contrario,
favorecen la multiplicacin de bacterias cuando stas poseen los elementos nutritivos
necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para
los agentes virales, mientras que la mayora de los insectos, parsitos, hongos y
bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos.
Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto
directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).
5

Los fenmenos climticos, lluvias y sequas actan directamente sobre el husped

obligndolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los
factores biolgicos del ambiente.
FACTORES BIOLGICOS DEL AMBIENTE
La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La
primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna,
determinando as la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles
en una regin, sino que tambin determina la existencia de reservorios y vectores
mecnicos o biolgicos.
COMPONENTES ECONMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE
Los componentes econmico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias
que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y husped, y por
ende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del
agente y las del husped las influencias econmico-sociales pueden favorecer a uno u
otro . Se debe tener en cuenta que el animal de produccin est sujeto a las diversas
caractersticas sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los
mtodos de produccin pecuaria, densidad, su movilizacin y comercio, factores
condicionantes importantes de las variaciones del husped y del agente en el proceso
epidemiolgico.

FUENTES DE INFECCIN
Se define como fuente de infeccin a todo animal, humano, objeto o sustancia de la
cual el agente infeccioso pasa al husped.
ENFERMOS
La fuente de infeccin ms comn es el husped afectado por una enfermedad, puesto
que de l se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea.
Un enfermo tipico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una
enfermedad. Aunque el enfermo tpico (que desarrolla lesiones caractersticas) produce
mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro husped, ste es ms fcilmente
detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rpidas para evitar la propagacin
del agente.
Enfermo atpico, el cual puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a
menudo dificultades para el diagnstico y retrasando as la aplicacin de medidas
profilcticas.
Enfermo prodrmico, es decir, a aqul que an no ha desarrollado las lesiones
caractersticas de la enfermedad y presenta un cuadro infeccioso general, inespecfico.
Durante este perodo prodrmico, la liberacin del agente al medio es generalmente
6

mxima. La rpida identificacin de un enfermo en estado prodrmico puede constituir

una de las medidas decisivas para evitar una epidemia.
PORTADORES
El portador sano es todo aquel husped que mantiene en su organismo a un agente
infeccioso sin presentar signos de enfermedad.
Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infeccin. Para que esto ocurra,
el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto
con otro husped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un husped
puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel husped infectado en
el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicacin y an no dio lugar
a ninguna reaccin patolgica. A este individuo se le conoce como portador en
estado de incubacin. Luego del perodo de incubacin,
la infeccin puede
desencadenar un cuadro clnico y el animal luego de pasar por la enfermedad se
recupera, pero el agente puede mantenerse en el husped durante un tiempo ms o
menos prolongado despus de la recuperacin. Durante ese tiempo se dice que el
husped es un portador convalesciente. Por ltimo, si el animal no desarrolla lesiones
clnicas en ningn momento del proceso infeccioso (enfermo subclnico) se habla de
portador sano propiamente dicho o portador subclnico o inaparente.
RESERVORIOS
El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrpodo,
planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente
infeccioso, reproducindose de manera que pueda ser transmitido a un husped
susceptible.
Algunas de las enfermedades ms comunes en las cuales los mamferos desempean
un papel importante como reservorio ecolgico son: El Ttano; cuyo agente causal vive
en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y
gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etctera. Los vampiros
hematfagos, Desmodus rotundus actan como reservorios del virus rbico.
El suelo y el agua constituyen reservoros, principalmente para parsitos protozoarios y
helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micticos, como el
Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo.

MECANISMOS
TRANSMISIN

DE

El ciclo de transmisin de un agente infeccioso, involucra adems del de multiplicacin

en el husped y eliminacin del mismo, el de su sobrevivencia en el medio exterior,
durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo husped
susceptible.
7

La va de eliminacin del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual

ste deber permanecer hasta alcanzar un nuevo husped. Si la eliminacin es entrica
a travs de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente ser en el
suelo, el agua, etctera. En los casos de localizacin respiratoria, el agente pasar al
medio en aerosoles provenientes de las vas respiratorias superiores y se mantendr en
el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguneas
determinarn que el agente haga su pasaje en el medio exterior a travs de Un vector
biolgico.
TRANSMISIN DIRECTA
Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal
enfermo y el sano. Usualmente la transmisin directa se manifiesta cuando hay un
contacto directo como en la cpula (Campilobacteriosis genital), a travs de mordeduras
(Rabia) o exposicin directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita
en el suelo o materia- vegetal en descomposicin (Ficomicosis equina).
TRANSMISIN INDIRECTA
1. Mediante vehculos de transmisin
Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirrgicos,
bebederos y comederos, arneses, etctera.
El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehculo antes de
ponerse en contacto con el nuevo husped.
2. Transmisin por vectores
Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la
fuente de infeccin hasta el husped susceptible. Esta transmisin puede ocurrir en
forma:
2.1 Mecnica
Cuando el agente es transportado por el artrpodo en el cuerpo o partes bucales
sin que haya multiplicacin del agente. La viabilidad del agente en este tipo de
vector es limitada.
2.2 Biolgica
Cuando el agente se multiplica en el artrpodo vector o cumple un ciclo vital de su
desarrollo u ocurre una combinacin de los dos procesos, antes de que pueda
transmitirse el agente a un nuevo husped susceptible. En ocasiones la
multiplicacin del agente involucra el paso a una nueva generacin del artrpodo,
por va transovrica.
3. Transmisin por aerosoles

Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad
apreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima que
alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano.
Este mecanismo permite la exposicin del agente en el medio exterior, por un perodo
breve de tiempo. Entre ms pequeas sean las gotitas, ms tiempo pueden permanecer
suspendidas en el aire.
4. Transmisin por el polvo
Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, o
por la contaminacin directa de aquellos a travs de descarga del husped afectado
(heces, orina, esputos, etctera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el
aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisin slo ocurre con
aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo perodo en el
ambiente exterior y desecados .
5. Transmisin por el agua
El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente
infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisin masiva. ya que un
gran nmero de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Este
mecanismo es comn para las infecciones bacterianas.
6. Transmisin por alimentos
Al igual que con el agua, la ruta de transmisin de una infeccin por alimentos
contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rpida
diseminacin. Entre los alimentos merecen particular atencin la leche y sus
subproductos, comnmente usados para la alimentacin de la especie porcina. En esta
misma ruta participan la carne y sus subproductos y tambin deben ser incluidos
aquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan
posteriormente, tal es el caso de los vegetales.

CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL

Generalidades
El trmino cuarentena ha sido usado a travs de la historia para diversas aplicaciones,
pero en general teniendo un objetivo comn: la prevencin de la difusin de las
enfermedades infecciosas.
Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a
practicarse en tiempos muy antiguos segn consta en algunos escritos. As, en el
cdice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia de
las prcticas veterinarias y medidas de segregacin e incomunicacin de animales
enfermos.
En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableci una red de hospitales
veterinarios distribuidos por la India con el propsito no slo de hacer tratamientos a los
animales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observacin.
9

Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron mltiples medidas
cuarentenarias en Europa para prevenir la extensin de la Peste bovina, que se
desarroll principalmente en Francia.
La palabra cuarentena se origin del italiano quarantina que significa cuarenta y
evidentemente se utiliz para denominar el perodo de observacin y aislamiento de un
individuo, animal o embarcacin durante 40 das, cuando ellos procedan de puertos
que tenan enfermedades epidmicas o cuando_se constataba una enfermedad no
usual entre los pasajeros o tripulacin.
El trmino Cuarentena se puede definir bajo dos circunstancias: La primera de
ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades desarrolladas para evitar la
propagacin de una enfermedad en una regin determinada a partir de un foco
infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sido igualmente
denominado interdiccin o cuarentena interna.
La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de
una enfermedad transmisible a una regin determinada. La regin puede estar
delimitada dentro de un pas, grupos de pases o continentes. Este conjunto de medidas
corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2).
Puntos de control :

O Lmite medidas restrictivas para poblacin susceptible:

XXX

POBLACIN SUSCEPTIBLE
O

XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O

X
X
X
X
X
X
X
X

FOCO

X
X
X
X
X
X
X
X
X

XXXXXXXXXXXXXXXXX
O
FIGURA 1.
Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagacin de una enfermedad a partir
de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposicin de1 agente infeccioso
10

O
XXXXXXXXXXXXXXXXX
XXXX

POBLACION SUSCEPTIBLE

XXXXXXXXXXXXXX
XXXX

FIGURA 2.
Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introduccin de una enfermedad
a una regin determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposicin al agente infeccioso

CUARENTENA INTERNA
Se refiere a la restriccin de movimiento y observacin de grupos de animales
enfermos y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infeccin
que se hallan o no en contacto directo con animales infectados.
La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o
atenuada.
La Cuarentena completa consiste en la restriccin total del movimiento de
animales durante un perodo especificado para cada enfermedad, el cual deber
comenzarse a contar despus de la aparicin del ltimo caso clnico.
La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta
las diferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y
razones econmicas justificadas.
Como ejemplos de esta situacin se menciona el envo de animales al matadero,
bajo control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentacin.

57

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS GENERALES

ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA
La aplicacin de las medidas cuarentenarias implica la operacin de una serie de
procedimientos legales, administrativos y tcnicos, los cuales deben ser
considerados como elementos esenciales para la instrumentacin de una
cuarentena interna.
1. Elementos legales
Debern existir instrumentos legales que permitan la ejecucin de las actividades
cuarentenarias. Tal instrumentacin deber contemplar los siguientes aspectos:
a) Habilitacin del organismo o institucin para aplicacin de las medidas
cuarentenarias.
b) Imposicin de la notificacin obligatoria en caso de sospecha de
enfermedades infecciosas. (Es obligacin de las autoridades competentes
tener confeccionada la lista de enfermedades infecciosas de notificacin
obligatoria o cuarentenables).
c) Autorizacin para aislar, inmovilizar, prohibir el trnsito, desinfectar y aun
destruir animales y cosas que puedan constituir medios de contagio.
d) Autorizacin para inspeccin de mercados, ferias, mataderos u otros
establecimientos donde se renan animales o procesen productos de origen
animal y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de
salud animal lo requieran.
e) Autorizacin para tomar muestras biolgicas para exmenes de laboratorio,
incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.

CUARENTENA EXTERIOR
Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena
exterior o preventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales
que son descritos como procedimientos legales, administrativos y tcnicos.

58

ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMSTICOS

ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL
1. PESTE PORCINA CLASICA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrgica, septicmica y febril
ETIOLOGIA: Virus RNA, gnero Pestivirus, familia Togaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos
PERIODO INCUBACION: 4 a 6 das
TRANSMISIN: Ingestin, inhalacin, conjuntival, mucosas, heridas en piel.
PATOGNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las
tonsilas al cabo de 7 horas ,
pasando a los ganglios linfticos y al bazo,
encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infeccin generalizada
3 a 4 das post exposicin, la infeccin del epitelio vascular edema e inflamacin
celular, lo que puede conducir a la presencia de infartos, los que se observan
mayoritariamente en bazo. se desarrollan petequias en rin, y ulceras botonosas
en intestino grueso. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar.
SNTOMAS: Los sntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la
capacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de
inmunidad de masa .
La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) tpica, b) atpica
PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90%
ANATOMIA PATOLGICA: Cuadro hemorrgico septicmico. Hay
hemorragias corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis
renal, vejiga urinaria, laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel
pulmonar puede desarrollarse una neumona crupal lobulillar.
Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encfalo mietis no
purulenta linfocitaria
DIAGNOSTICO:
a) Cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales .
b) Reproduccin experimental de la enfermedad
c) Aislamiento del agente
d) Identificacin del agente
PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.
59

2. PESTE PORCINA AFRICANA.

DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso
sobreagudo a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y
hemorragias extensivas en los organos internos.
ETIOLOGA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se
mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Vertical y horizontal
PERIODO DE INCUBACIN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias.
SINTOMATOLOGA: Fiebre alta, por sobre los 40c, durante 3 a 4 das. Debilidad,
inapetencia, apiamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente
en orejas y flancos.
Ocasionalmente vmitos y diarrea hemorrgica, descargas nasales y conjuntival.
la muerte ocurre mas o menos al 7 da despus del inicio del cuadro febril.
ANATOMIA PATOLGICA: Se observan extensas zonas hemorrgicas en la piel
y en los rganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una
coloracin oscura. presencia de petequias en riones, vejiga urinaria y
miocardio. ganglios linfticos aumentados de volumen.
Histopatolgicamente degeneracin de tejidos linfoides. necrosis de las
clulas de kupffer. hiperplasia de los rganos reticuloendoteliales.
DIAGNOSTICO:
in vivo
Inoculacin del virus en cerdos susceptibles
in vitro
Hemoadsorcin
Inmunofluorescencia directa
Inmunoelectroosmoforesis (ieop)
ELISA
Inmunoperoxidasa
PCR
Aislamiento viral
PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

3. GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE

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DEFINICION: enfermedad gastro entrica, aguda, de presentacin epizootica,que

cursa con diarrea, de origen viral de alta mortalidad.
ETIOLOGA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la accin
de la tripsina y del ph bajo. sensible a la accin del desoxicolato y de los solventes
lipdicos.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos
EPIZOOTIOLOGA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo
mas susceptibles lechones recin nacidos.
El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentndose con
mayor frecuencia en los meses fros.
PATOGENIA: La va de ingreso del virus es la oral, ubicndose en el intestino
delgado, donde se replica rpidamente provocando atrofia de las vellosidades
intestinales, preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que
induce a una alteracin en los procesos digestivos y en la absorcin de nutrientes.
Despus del tercer da de infeccin , comienza la regeneracin de las vellosidades
intestinales, con liberacin de iga por parte de la mucosa intestinal,
comenzando de esta forma la recuperacin de los animales afectados.
PERIODO DE INCUBACIN: 24 a 36 horas
SINTOMAS CLINICOS:
Diarrea acuosa de mal olor
Vmito en lechones de corta edad
Deshidratacin
La recuperacin comienza al tercer da p.i., teniendo una recuperacin
satisfactoria entre el quinto y octavo da.
Cuando se infectan lechones lactantes recin nacidos la mortalidad es cercana al
100%.
En lechones de 14 a 21 das o ms, el cuadro es ms leve y por lo tanto el
pronstico es ms favorable, dependiendo este bsicamente de las medidas
dietticas adoptadas.
ANATOMIA PATOLGICA:
Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados.
Estmago: dilatado y lleno de leche
Intestino delgado: irritacin y con abundante contenido liquido
Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
No se encuentran lesionas anatomopatolgicas en otros rganos internos.
Histopatolgicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales,
excepto a nivel duodenal por qu?.
61

DIAGNOSTICO

Clnico, basado en los sntomas

Anatomopatolgico: lesiones intestinales
Virolgico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal
b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos
Serolgico: seroneutralizacin, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus

TRATAMIENTO: Suspensin de la alimentacin lctea, administrar agua ad
libitum separar los lechones en grupos etareos.
PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos
vacunar las hembras gestantes.

4. PARVOVIROSIS PORCINA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por
producir alteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y
abortos.
ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, gnero parvovirus
MECANISMO DE TRANSMISION: Va oronasal y venrea.
EPIZOOTIOLOGA:
La
enfermedad
se
presenta
cuando
hembras
inmunes son expuestas al virus durante la primera mitad de la gestacin.
Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el
gran reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses.
Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas despus de la
infeccin.
Los verracos pueden transmitir el virus mecnicamente por secreciones y
excreciones, incluido el semen.
Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el nico husped conocido.
PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestacin, hace
una viremia transitoria, durante la cual hay clnicamente un cuadro febril leve
62

solamente. luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la

barrera placentaria alcanzando los fetos. en estos la presentacin del cuadro
infeccioso variara del momento de desarrollo de estos: si la gestacin es
incipiente, los embriones mueren se reabsorben y la hembra vuelve a entrar en
celo.
Si la infeccin de los fetos ocurre entre los 40 y 70 das, estos mueren y se
momifican. los que se infectan al final de la gestacin un alto porcentaje de
ellos generalmente sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos.
SINTOMATOLOGA: En cerdas adultas la infeccin cursa en forma inaparente,
slo hay manifestacin clnica cuando se infectan hembras gestantes,
dependiendo esta del momento de la misma.
PROFILAXIS

Mantener hembras vrgenes con hembras pluriparas

Animalizacin de hembras vrgenes.
Vacunacin de hembras y machos entre 14 y 56 das antes de la
monta. revacunar previo a cada monta.

5. ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis,
encefalitis y alteraciones reproductivas.
ETIOLOGA: Virus RNA, gnero cardiovirus, familia picornaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos,
equinos, bovinos, elefantes, aves silvestres.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Por contacto directo en forma oro nasal
PATOGNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomtica. el
virus lesiona las clulas de la placenta, llegando as a las clulas endometriales e
infectando los fetos, los que dependiendo del momento de la infeccin mueren y
se reabsorben, con la consiguiente endometritis
y repeticin del celo
aproximadamente entre los 28 y 35 das post primer servicio. En etapas mas
avanzadas de la gestacin los fetos pueden morir, momificarse y ser expulsados
al momento del parto o simplemente conducir a un aborto.
SINTOMATOLOGA: En lechones muerte sbita. Pueden presentarse sntomas
generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28
das de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada
leucopenia y una disminucin de las protenas plasmticas, lo que genera una
inmunodepresin con presentacin de infecciones secundarias.
en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de
repeticiones.
63

ANATOMIA PATOLGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo.

presentan manchas violceas en las orejas, abdomen y cara interna de los
muslos. coloracin oscura en las pezuas. Cardiomegalia, especialmente de tipo
ventricular en estos , especialmente en el derecho se observan focos blanco
amarillentos de dimetro y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar,
hidrotorax e hidropericardio. Contraccin esplnica, congestin menngea, con
petequias y pletora sangunea en los pequeos vasos.
Histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de
necrosis y degeneracion de fibras musculares.
A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y
congestion vascular.
DIAGNOSTICO
Aislamiento viral
Seroneutralizacion e inhibicin de la hemoaglutinacin
Anatomo-histopatologia
PROFILAXIS
Aseo riguroso
Desratizacin permanente
No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas
vacunacin con vacuna a virus inactivado.

ENFERMEDADES VESICULARES
Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel
de mucosas y de la piel difciles de diferenciar entre ellas tanto clnica como
macroscpicamente, un diagnstico definitivo solo se logra mediante pruebas de
laboratorio.

6. FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que
afecta a los animales de pezua hendida, tanto domsticos como salvajes,
caracterizada por la aparicin de vesculas en la mucosa bucal, lingual, belfos,
ollares, en glndula mamaria, pilares del rumen.
ETIOLOGIA
Virus RNA de la familia Picornavinae, Gnero Aphtovirus.
Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial
MECANISMO DE TRANSMISIN: Preferentemente aergena
64

PATOGENIA
Una vez que el virus infecta a un husped susceptible, se multiplica en la linfa,
de esta pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparicin de las vesculas
drmicas.
PERIODO INCUBACIN: 2 a 8 das
SINTOMAS
Alza trmica, decaimiento general, presencia de vesculas cutneas en mucosa
bucal, nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminucin en la produccin
lctea, abortos ocasionales, claudicacin.
Morbilidad: Cercana al 100%
Mortalidad: Baja, no mayor de un 3%
PROFILAXIS: Vacunacin, con vacunas inactivadas mixtas.

7. ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, gnero
Vesiculovirus HUSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes,
cerdos y equino VECTOR: Mosquitos del gnero Culicoides
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Sureste de USA, Mxico, Amrica Central y
Noreste de Sudamrica.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Soluciones de continuidad en la piel y
picaduras de insectos.

8. ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral
contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la
Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad
relativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en
1966.

65

Vesculas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el
Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnstico inicial de FA dio por
resultado unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal
como un enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra
la FA mediante un virus inactivado; en 1971 se observ entre estos animales una
condicin vesicular diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios
subsiguientes revelaron que se trataba del mismo enterovirus descrito
anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostico FA en unos cerdos de
Staffordshire, Inglaterra, y se inici el sacrificio de cerdos y ganado; 5 das
despus, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el mismo
enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva
enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia,
Austria y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al
grupo; en noviembre de 1973 tambin se report la enfermedad en Japn y para
1974 se haba extendido a 15 focos diferentes.
TRANSMISIN:
La aparicin de la EVC en Gran Bretaa y otros pases de Europa, as como en
Japn, parece estar relacionada con importaciones recientes de productos
porcinos, o de cerdos provenientes de pases que se sabe o se considera que
han estado afectados por la EVC. Adems de la ingestin del virus, en
desperdicios, los animales de las piaras se infectan tambin por contacto con
cerdos que esparcen el virus en sus excreciones, particularmente en las
heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los tejidos contienen el virus y pueden
ser fuente de infeccin. Se ha encontrado que la piel del cerdo es mucho ms
susceptible al virus a la infeccin por EVC que por FA. Se cree que la
contaminacin viral de heridas pequeas y rasguos es un medio de transmisin
de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado
anteriormente animales infectados con EVC, se infectan an cuando los vehculos
hayan sido descontaminados. La repoblacin ha sido difcil en algunas granjas d
Inglaterra debido tambin a la reinfeccin. El virus del a EVC es estable es
una gran variedad de condiciones ambientales durante muchos meses. Por
66

ejemplo, se pudo aislar el virus de la EVC a partir de la superficie y los intestinos

recogidas del suelo, encima de lugares donde se haban enterrado cadveres de
cerdos afectados.
Hospederos: Los cerdos y el hombre son las nicas especies conocidas que
pueden infectarse naturalmente. Los ratones recin nacidos se infectan fcilmente
mediante la inoculacin intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los
ratones que tienen ya 7 das de edad son refractarios al mal. Algunas personas
que han tenido contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una
variedad de enfermedades rastreables hasta infeccin con virus de la EVC, pero
no al enterovirus humano Coxsackie B-5, que se relaciona con l.
Signos Clnicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta
primero por la repentina aparicin de cojera en varios animales de una piara. Esto
puede pasar inadvertido cuando estn sobre suelo blando; cuando los animales se
encuentran sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la
espalda arqueada, o renuncian a moverse an cuando se les presente la comida.
Estos signos tienen su mxima expresin en los animales mayores y ms
pesados. La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centgrados y
las lesiones comnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios
interdigitales de una o ms patas. Aparecen las vesculas que se rompen, dejando
lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con
desprendimiento de la pile de la planta. Tambin pueden encontrarse vesculas y
ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones.
El perodo de incubacin de la EVC es de 2 a 4 das para la aparicin de las
vesculas en los sitios de inoculacin, y de 5 a 6 das para la generalizacin de la
infeccin con la formacin de vesculas en sitios secundarios. La recuperacin de
la EVC es ordinariamente rpida, volviendo los cerdos a la normalidad en unas
tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin
embargo, en la infeccin experimental de una marrana con cerditos recin
nacidos, hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales

Vescula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo.

67

LESIONES MACROSCPICAS:
La apariencia de las lesiones microscpicas y macroscpicas de la EVC es
esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado
otras lesiones macroscpicas ms que aquellas relacionadas con la vesiculacin.
DIAGNSTICO:
No existen signos clnicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o el
Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes
iniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad
vesicular entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podra sugerir EVC,
pero debe tambin tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de
porcinos, han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condicin
vesicular entre los animales deber siempre reportarse, y tomar medidas para
obtener un diagnstico de laboratorio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Ver captulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condicin vesicular dentro
del ganado bovino tendera a eliminar EVC, aunque podra haber la posibilidad de
infecciones mltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos
podra sugerir EV. El diagnstico diferencial requiere el uso de pruebas de
laboratorio.
RECOLECCIN
DE
MUESTRAS
PARA
LA CONFIRMACIN
DE
LABORATORIO: Ver captulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se
obtienen, se extraen sin romper la vescula y se congelan por separado. Tejidos de
lesiones vesiculares: recoger aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada
buferada (5 cc de lquido). Los materiales provenientes de lesiones vesiculares
pueden tambin congelarse. Diez ml de sangre entera debe tambin colectarse
para el aislamiento del virus, durante el perodo febril, y congelarse. Igualmente se
colectarn 10 ml de suero de animales que se encuentren en las fases aguda y de
convalecencia de la enfermedad. Todo esto deber enviarse congelado o
refrigerado. Tambin se puede mandar al laboratorio muestras fecales congeladas,
de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).
Confirmacin de laboratorio:
La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el
Exantema Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio,
tales como Fijacin de Complemento, Neutralizacin del virus, Crecimiento
diferencial en cultivos celulares y medicin de parmetros fsicos y bioqumicos.
Las pruebas de FC y Neutralizacin del virus son las ms especficas, y de stas
la ms rpida es la de FC, mediante la inmunizacin de cobayos con
inoculaciones repetidas de fluidos infectados cosechados a partir de cultivos
celulares de cerebros, extrados a ratones infectados recin nacidos. Estos sueros
se usan en una prueba de FC para diagnstico diferencial, que incluye tambin
antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el Exantema vesicular
del cerdo. El antgeno de la prueba consiste ordinariamente en una suspensin de
material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos.
68

El diagnstico medio de neutralizacin de virus puede hacerse con los mismos

sueros empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de
animales recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan
partes de la suspensin del material de lesiones vesiculares con cada uno de los
diferentes sueros y se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a
partir de clulas susceptibles a la infeccin viral. El diagnostico se basa en la
ausencia de efecto cotoptico (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es
del mismo tipo que el de la muestra de prueba. La identificacin del virus
requiere aproximadamente 3 horas para la prueba de FC y de 2 a 4 das para la
neutralizacin del virus.
Otros mtodos de laboratorio comprenden la inoculacin de una variedad de
cultivos de tejido; el virus del la EVC crecer solamente en cultivos de rin de
cerdo, mientras que el virus de la FA crecer en cultivos de rin, tanto de cerdo
como de bovino. Los viriones del virus de la FA se destruyen rpidamente en un
pH de menos de 6.5, mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un
agente viral del material vesicular se asla en cultivo celular y luego se trata, a un
pH de 5, el examen con el microscopio electrnico revelar partculas si el
agente es el virus de la EVC, pero nada, si el agente es el virus de la FA.

9. EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN:
Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la
formacin de vesculas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios.
ETIOLOGA:Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia
Picornaviridae, gnero Calicivirus.

Vesculas intactas sobre el hocico de un

cerdo.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
La enfermedad en forma natural fue reportada slo en los Estado Unidos,
entre los aos 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna
otra parte del mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado.
HOSPEDEROS:
69

El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus

aislado a partir de mamferos marinos (virus del len marino de San Miguel) en
1972, es muy semejante al virus del Exantema vesicular y produce
experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clnicamente de
ste.
TRANSMISIN:
El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos mtodos conocidos: el
contacto
directo
y
la
alimentacin
con
desperdicios
crudos
(escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido

por soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones
vesiculares.
SIGNOS CLNICOS:
No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la
Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo.
Lesiones macroscpicas: La formacin de vesculas es la nica lesin
conocida que pude atribuirse directamente a la infeccin.
Diagnstico y confirmacin de laboratorio: Ver la seccin sobre FA, EV y EVC.

9. LENGUA AZUL

Cianosis en boca y lengua de un ovino.

70

DEFINICIN:
Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida
por insectos y caracterizada por congestin, edema y hemorragias en el animal
afectado. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanacin,
lesiones orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad
con una prdida mayor en los corderos. El ganado bovino normalmente tienes
una enfermedad menos severa con baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones
la enfermedad en el ganado bovino solo puede ser diagnosticada inoculando
ovinos con material ovino. En frica, la lengua azul se confunde con fiebre
aftosa.

Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino.

ETIOLOGA:
El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, gnero orbivirus, al que
tambin pertenecen el virus de la enfermedad hemorrgica epizotica de los
venados, el virus ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido
71

muscular, rganos o material putrefacto y no es transmitido por estos materiales.

Se conocen 20 o ms serotipos, cuatro de stos en EEUU.
HOSPEDEROS:
La infeccin natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos,
caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrn, antlope, alce,
gacela de las montaas, kud, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia
serolgica de infeccin en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad
causada por el virus de la enfermedad hemorrgica del venado es idntica
clnicamente en el ganado bovino y en el venado, pero el virus no es
patgeno para los ovinos, aunque est estrechamente relacionado con el virus
de la lengua azul.

Inflamacin e intensa congestin de los labios y las

encas y desprendimiento de la mucosa del rodete
dentario de un bovino.

Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino.

72

TRANSMISIN:
En EEUU, la transmisin se realiza por un vector artrpodo Culicoides variipennis.
El vector alcanza su mximo potencial como transmisor de 10 a 14 das despus
de que chup sangre de un animal virmico. El virus de la lengua azul se
replica en el artrpodo, particularmente en sus glndulas salivales. El virus de la
lengua azul no se transmite por contacto, pero puede ser transmitido por
transferencia de sangre a partir de un animal infectado. Ha sido demostrada
la transmisin vertical de una vaca infectada a un becerro in utero. Los toros
infectados pueden diseminar el virus por el semen y permanecer como portadores
por largos perodos.

Inflamacin en el rodete coronario.

Acercamiento de la lesin sobre el rodete coronario.

SIGNOS CLNICOS
Ovinos: Un perodo de incubacin de 6 a 8 das va seguido por depresin, fiebre,
leucopenia, salivacin e hiperemia oral, congestin e inflamacin de las
membranas mucosas; lceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en
la lengua. La coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los
73

cascos. Tambin se observan edema, tortcolis y vmito. Las hembras

infectadas pueden abortar o dar a luz a corderos deformes. En borregos
totalmente susceptibles el porcentaje de morbilidad es de 80 a 100% y la
mortalidad puede variar de 0 a 50%.

Inflamacin en el rodete coronario.

Neumona secundaria por Pasteurela en un

ovino.
Bovinos: En su forma primaria es una infeccin inaparente. Normalmente,
menos del 5% del ganado infectado mostrar manifestaciones clnicas evidentes.
La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos
clnicos pueden no aparecer sino hasta 60-80 das despus de la infeccin.
Los signos comunes son fiebre, leucopenia, miositis y salivacin.
Las
membranas mucosas orales as como otras superficies epiteliales expuestas,
especialmente los pezones, estn hinchados, hipermicos y congestionados;
lceras en el rodete dentario, atrs de los dientes incisivos y ocasionalmente en la
punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliacin de la epidermis y costras en los
74

pezones de los animales en lactacin; infertilidad y abortos, becerros dbiles y

deformes.

Morro con apariencia de quemadura en un bovino.

Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino.

LESIONES MACROSCPICAS
Ovinos: La mayora de las muertes ocurren como resultado de una
neumona secundaria. Se encuentra una neumona broncolobular bilateral
severa.
Una alta proporcin de estas muertes estarn asociadas con la
aspiracin del vmito. Los borregos pueden morir por una infeccin viral aguda,
mostrando hemorragias en el corazn, edema, hemorragia y necrosis de los
msculos esquelticos, ganglios linfticos agrandados, edematosos, hipermicos
o hemorrgicos y bazo e hgado hinchados con hiperemia y congestin. La
infeccin congnita del cordero causa en forma primaria una hipoplasia extensa
del cerebro resultante en hidroencefalia.
75

Bovinos: La mayora de las muertes son debidas a neumona secundaria. En

algunos casos, el ganado puede morir a causa de una degeneracin extensa del
tracto gastrointestinal. Las infecciones congnitas de becerros pueden causar
una variedad de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal,
artrogrifosis y escoliosis.

Congestin hemorrgica en el morro de un bovino.

Morro de un bovino totalmente cubierto de costras.

DIAGNSTICO:
La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente
al final del verano o al principio de otoo en reas templadas; en reas
subtropicales la enfermedad puede ser vista durante el otoo y ms a menudo en
la primavera o en los primeros meses del verano.
Ovinos: Alta mortalidad en rebaos susceptibles. En reas enzoticas o en
rebaos con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve
un cuadro clnico tpico.
76

Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar

ampliamente distribuida con casi la mayora de los hatos en el rea presentando
uno o dos casos clnicos. En reas enzoticas la enfermedad es espordica con
unos pocos casos cada ao, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca
son distintivas y normalmente estn confinadas nicamente a la parte
anterior de la boca.

Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.

Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.

DIAGNSTICO DIFERENCIA.

Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las

de la lengua
azul son ulcerativas.
Los brotes de ectima
contagioso ocurren frecuentemente en el otoo despus de la primavera
helada.
Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesculas. Las lesiones viejas de
fiebre aftosa pueden ser difciles de diferenciar de las lceras de lengua
azul.
77

Fotosensibilizacin:
Puede ser difcil de diferenciar en casos
convalecientes. La lengua azul puede incrementar su severidad en animales
expuestos al sol. Las lesiones de la boca normalmente estn ausentes en la
fotosensibilizacin y solo las reas pigmentadas estn involucradas. En la
lengua azul las reas pigmentadas tambin se encuentran afectadas. En la
fotosensibilizacin puede o no haber fiebre elevada.

Neumona: Esta puede ser secundaria a una infeccin por lengua azul.
Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumona, al final del verano
o al principio del otoo, deber considerarse lengua azul.

Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fcilmente

con cojeras resultantes de la lengua azul. La infeccin de la lengua azul y
daos a la lmina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a
abscesos en la pata.

Misis cavitaria: Fcilmente confundida con la inflamacin catarral de la

lengua azul, pero usualmente no est asociada con fiebre o cualquier otro
sntoma de la lengua azul.

Enfermedad del msculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis

del msculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simtrica y
bilateral, mientras que las lesiones del msculo en la lengua azul no lo son.

Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser

difcil de diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas,
escamosas y exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas
normalmente causa en eczema hmedo. El ganado de todas las edades
puede afectarse de lengua azul mientras que la enfermedad de las
mucosas normalmente, se ve solo en el ganado joven. Casi todos los
animales afectados por la enfermedad de las mucosas mueren, pero en la
mayora de los casos de lengua azul se recuperan.

Rinotraquetis infecciosa bovina:

Normalmente no hay complicacin
respiratoria en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber
neumona. La rinotraquetis infecciosa bovina es ms prevaleciente despus
de la primera helada.

Estomatitis vesicular: No se presentan vesculas en la lengua azul

y la diseminacin es mucho ms lenta.

Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven

en la lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo.
La fiebre catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los
ganglios linfticos normalmente no se ve en la lengua azul.

Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizotica del ganado que se

parece a la lengua azul y que ha sido identificada en Japn.

RECOLECCIN DE MUESTRAS
LABORATORIO:
Muestras para aislamiento viral:

PARA

78

LA

IDENTIFICACIN

DE

Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio.

Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (mdula sea roja,

bazo, hgado, sangre del corazn. Las muestras no debern
congelarse. Enviar en hielo corriente.

Sueros pareados para diagnstico presuntivo de la infeccin del virus

de la lengua azul por mtodos serolgicos. Congele el suero luego de
quitar el cogulo.

Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.

Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones

severas en la boca.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Aislamiento viral: La inoculacin a ovinos ya no se usa como rutina prefirindose
la inoculacin intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece
79

en cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos

fluorescentes. Pruebas serolgicas:

Prueba de fijacin de complemento directa modificada.

Prueba de precipitacin en agar gel.

Prueba de seroneutralizacin en reduccin de placas (utilizada para

identificar serotipos).

Prueba de anticuerpos fluorescentes.

Prueba de hemlisis en gel para

enfermedad hemorrgica del venado.

diferenciar

lengua

azul

la

10. PESTE BOVINA

ETIOLOGA
Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae,
gnero
Morbillivirus
RESISTENCIA A LA ACCIN FSICA Y QUMICA
Temperatura:

Pequeas cantidades de virus resisten 56C/ 60 min o

60C/30 min pH: Estable entre pH 4,0 y 10,0

Productos Sensibles a los disolventes qumicos:
de lpidos
Desinfectantes: Se n si b l e a los desinfectantes ms comunes (fenol, cresol,
hidrxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporcin de 1
2
litro/m )
Supervivencia: Permanece viable por largos perodos en los tejidos
refrigerados o congelados
EPIDEMIOLOGA

Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas

virulentas pero variable con cepas de baja virulencia

Huspedes

Bovinos, cebes, bfalos acuticos, y muchas especies de animales

salvajes: bfalos africanos, alces, cudes, es, varios antlopes, cerdos
salvajes, facqueros, jirafas , etc.
Los ovinos y caprinos son susceptibles

Los cerdos asiticos parecen ser ms susceptibles que los cerdos

africanos y europeos

La peste bovina es poco frecuente entre los camlidos

80

No existe ninguna predisposicin vinculada con la edad o el sexo

TRANSMISIN

Por contacto directo o contacto indirecto estrecho

FUENTES DE VIRUS

El virus comienza a diseminarse 1-2 das antes de la pirexia en las

lgrimas, las secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces

Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que

aparezcan los sntomas clnicos

La infeccin se produce a travs del epitelio de las partes superiores e

inferiores de las vas respiratorias

No existe estado portador

DISTRIBUCIN GEOGRFICA
El virus no se ha establecido nunca en las Amricas o en Australia y Nueva
Zelandia. En otras partes del mundo tiene una difusin restringida. En Africa ha
sido erradicado de muchos pases y subregiones y en general no se le encuentra
ni en el norte y ni en el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en
el Oriente Medio y en el sudoeste y la parte central de Asia
DIAGNSTICO: El perodo de incubacin es de 3-15 das.
DIAGNSTICO CLNICO
Forma clsica: cuatro etapas

Perodo de incubacin

Perodo febril (40-42C) con abatimiento, anorexia, reduccin de la

rumia, aceleracin del ritmo respiratorio y cardaco

Congestin de las mucosas oral, nasal, ocular y genital

Lagrimeo mucopurulento intenso y salivacin abundante
Anorexia - necrosis y erosin de la mucosa oral
Esta fase dura 2-3 das
Los sntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre:
diarrea hemorrgica profusa que contiene residuos mucosos y necrticos.
Pujo agudo, Deshidratacin y dolor abdominal, respiracin abdominal,
debilidad, posicin echada y muerte dentro de los 8-12 das. En casos raros,
los sntomas clnicos involucionan al 10 da y se produce la recuperacin
entre los 20 y 25 das.

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Forma hiperaguda

No hay sntomas prodrmicos, fiebre alta (>40-42C), algunas veces

congestin de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales
jvenes y en los recin nacidos que son muy susceptibles

Forma subaguda

Sntomas clnicos limitados a uno o ms de los sntomas clsicos. Bajo

ndice de mortalidad

Forma atpica

Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrpica del

virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones
latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos

Ovinos, caprinos y porcinos

Pirexia y anorexia variables

Diarrea ocasional

Cerdos

Pirexia, postracin, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte

Lesiones

Zonas de necrosis y erosiones o congestin y hemorragia en la

boca, los intestinos y las vas respiratorias superiores

Tumefaccin y edemas de los ganglios linfticos

Focos necrticos blancos en las placas de Peyer

"Franjas de Cebra " en el intestino grueso

Se comprueba emaciacin y deshidratacin en las canales

Diagnstico diferencial
Bovinos

Fiebre aftosa

Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas

Rinotraquetis infecciosa bovina

Fiebre catarral maligna

Estomatitis vesicular

Salmonelosis

Necrobacilosis
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Paratuberculosis

Intoxicacin por arsnico

Pequeos rumiantes

Peste de pequeos rumiantes

Diagnstico de laboratorio
Procedimientos:
a) Identificacin del agente

Deteccin del antgeno

o

Inmunodifusin en gel de Agar

Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas

Contra-Inmunoelectroforesis

Inmunohistopatologa

Aislamiento e identificacin del virus

o

Aislamiento del virus

Neutralizacin del virus en clulas VERO o de riones bovinos

Coloracin por inmunoperoxidasa

Deteccin del ARN del virus

o

Sondas de ADNc especficas de la peste bovina

Amplificacin en cadena por polimerasa (PCR)

b) Pruebas serolgicas.

ELISA

Prueba de neutralizacin viral.

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c) Muestras

Sangre total estril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml)
y transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada)

Bazo, ganglios linfticos prescapulares o

muertos, enfriados a temperaturas bajo cero.

Secreciones oculares y
fase prodrmica o erosiva.

nasales

de

mesentricos

animales

infectados

de

animales

durante

la

PREVENCIN Y PROFILAXIS
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria

Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con stos.

Destruccin de los cadveres

Desinfeccin

Proteccin de las zonas no afectadas

Profilaxis mdica

Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares

La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la

peste bovina. En algunos pases se utiliza una vacuna mixta contra la peste
bovina y la perineumona contagiosa bovina

La inmunidad dura por lo menos 5 aos y quizs toda la vida. Se recomienda

la revacunacin anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados
en una zona

En la actualidad se estn realizando pruebas limitadas en el terreno con

vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniera gentica

Vigilancia
Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiolgica de la peste
bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el
Comit Internacional durante la 66 Sesin General.

11.FIEBRE CATARRAL MALIGNA

DEFINICIN:
La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida tambin como "snotsiekte",
es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los bfalos, que se
caracteriza por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis
difusa de las mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y
linfadenitis. Se reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de

cabeza y ojos, y la benigna. La forma de presentacin ms comn es la de "cabeza y

ojos", con baja morbilidad y alta mortalidad.

Opacidad de la crnea y morro con costras.

Descarga nasal mucosa y costras en el morro.

ETIOLOGA:
El agente etiolgico de la FCM asociada al u (wildebeest) en Africa es un
Herpesvirus, con cpside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm.
El virus virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los
ttulos ms elevados se encuentran en la capa flogstica, los ganglios linfticos y otros
tejidos del sistema retculo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa
de la FCM fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se
parece a la observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningn otro
agente de la FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningn otro lugar,
excepto en algunos animales de zoolgico.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
La enfermedad ocurre espordicamente en todo el mundo. Durante el invierno de
1971
- 1972 apareci una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se report el
mal en asociacin con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en
Canad en 1924. La forma de la FCM asociada con los us se conoce en Sudfrica

desde la primera mitad del siglo XIX, habindose aislado el agente causal por primera
vez en Kenya.
TRANSMISIN:
La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios
naturales. En frica los reservorios naturales son los us, y en otros lugares se
considera que son las ovejas. La transmisin a los bovinos se produce, tanto en el
caso de los us como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen
contacto con estos animales durante el tiempo del parto o poco despus. Se considera
esencial el contacto ntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios
realizados entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en frica, en
forma independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales
infectados contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte
cmo se transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas
condiciones puede ocurrir la transmisin bovino a bovino.
HOSPEDEROS:
El u azul (Connochaetes taurinus) y el u negro (C. gnu) se conocen como
hospederos naturales de la FCM africana. La infeccin en ellos es inaparente, en tanto
que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se
considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario,
respectivamente.
SIGNOS CLNICOS:
El cuadro clnico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas:
sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clnico puede ser
mixto, con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnstico.
1) Forma sobreaguda: Inflamacin severa de las mucosas oral y nasal y
gastroenteritis hemorrgica. El curso de esta forma es de 1 a 3 das.
2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la
mucosa oral y nasal. Son sntomas comunes tambin la descarga nasal y
ocular, as como el aumento de volumen de los ganglios linfticos. El curso
de esta forma es de 4 a 9 das.
3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clnico tpico de la FCM. La
primera evidencia de infeccin es la hipertermia que de ordinario se presenta 2
a 7 das antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal
bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa,
mucopurulenta y despus purulenta. Es comn la formacin de costras en tapas
posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales
dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la
boca y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y
necrosis superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces est
implicada, Las lesiones necrticas se designan como erosiones ms que como
lceras. En los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado,
debido a la exposicin del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en
los labios, encas, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas
bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas,
lo que deja papilas caractersticamente enrojecidas e inflamadas.

Ocasionalmente se presentan tambin petequias. Estos cambios producen dolor

agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares incluyen
lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Son tambin sntomas
comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes e inflamacin de los
prpados. La opacidad de la crnea empieza en a periferia y avanza hacia el
centro dando por resultado ceguera parcial o total. La opacidad de la
crnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afecta ms a un ojo que
al otro. La fotofobia se asocia comnmente con la opacidad de la crnea. Un
animal que presente estos sntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte
del tiempo, y la cabeza en direccin contraria a al fuente de luz. La hipertermia
es un signo comn de la enfermedad y con frecuencia es difsica. La
temperatura de ordinario es alta, 40 - 41 C (104 - 107 F), permaneciendo alta
hasta poco antes de la muerte, momento en el cual baja hasta menos de los
normal. Una sed creciente se inicia tambin en las primeras fases del mal y
contina hasta poco antes de la muerte. Se observa tambin anorexia en la
ltimas etapas de la FCM. La constipacin es un sntoma comn de la forma
"cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero slo ocasionalmente se observa
diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros, aunque puede observarse
temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. Las
lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la enfermedad es
usualmente de 7 a 14 das.
4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infeccin experimental de
bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperacin.

Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.

Erosiones en el paladar duro

Principios de opacidad de la crnea, enrojecimiento de los prpados

y conjuntivitis.

Erosiones sobre la lengua.

Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas

papilas.

LESIONES MACROSCPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varan de acuerdo a la

forma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma
sobreaguda no muestran usualmente cambios tiles en el diagnstico.
En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadver puede encontrarse
normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve
con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne
viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde
slo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal
se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes.
Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en
carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia estn
cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe estn
hipermicas, enjutas, y ms tarde desarrollan mltiples erosiones y lceras. Estas
lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris
amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta
ulceraciones petequiales. Los pulmones estn normales es los caos sobreagudos, pero
en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumona puede complicar los
casos crnicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la
forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser
sntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con
frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encas, ambas divisiones del
paladar y mejillas; la lengua con frecuencia est normal. El esfago puede mostrar
congestin, erosiones y pseudomembranas.
El rmen, el retculo y el omaso no estn mayormente afectados, fuera de las zonas de
congestin. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hipermica, edematosa y
puede tener petequias. Tambin son comunes las ulceraciones hemorrgicas
especialmente en la regin pilrica. La pared del intestino delgado se ve firme y
engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa
intestinal puede mostrar congestin severa con contenidos manchados de sangre.
Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer
estn de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso
muestra de ordinario cambios mnimos, principalmente lneas de congestin a lo largo
de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y
suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer
lesiones caractersticas en los riones, que son tpicas cuando se presentan; son focos
de ordinario pequeos (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos
forman pequeas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son
blanquecinas y presentan infiltracin de clulas mononucleares.
La vejiga urinaria por lo comn est normal, o la mucosa puede estar congestionada. El
hgado aparece ligeramente aumentado de tamao y puede tener focos blancos en
forma de semillas de mijo. La vescula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con
frecuencia est aumentado de tamao y los corpsculos de Malpigio son prominentes.
El corazn puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede
aparecer con manchas blancas.
Generalmente todos los ganglios linfticos se encuentran afectados, pero los
abdominales se afectan con menos frecuencia que los perifricos, as como los de la
cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamao normal, de 2 a
5 veces ms, y ocasionalmente hasta 10 veces ms, y por lo comn estn
hemorrgicos. Algunos, incluyendo los hemolinfticos, son por lo comn demasiado

pequeos para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios

cuando ataca la FCM.

Lesiones en la mucosa del omaso.

Erosiones en el intestino delgado.

"Rayado de tigre" en el colon distal.

DIAGNSTICO:
La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y us
durante la aparicin en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda
a un diagnstico tentativo. El largo perodo de incubacin , sin embargo, ensombrece
con frecuencia la asociacin entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los
signos clnicos tpicos ayudan a formar un diagnstico presuntivo. Estos signos
incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestin severa y necrosis difusa
de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los
ganglios linfticos perifricos, pudiendo estar afectados uno o ms animales de un
rebao.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
El cuadro clnico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a
aquellas que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado.
El diagnstico diferencial, por lo tanto, deber incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral
Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades
vesiculares e ingestin de substancias custicas.
1) Lengua Azul: Las reacciones clnicas de la FCM se parecen a las de la LA,
especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del
morro. La cojera es comn en la LA y est ausente en la FCM; la oftalmia y la
opacidad de la crnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA.
Los exmenes virolgicos, serolgicos e histopatolgicos son esenciales para
hacer el diagnstico diferencial de estas enfermedades.
2) DVB - EM: El cuadro clnico clsico de la DVB - EM ocurre espordicamente y
se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y
erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a
diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones
muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia comn a la FCM no se
observa en la DVB - EM. La diarrea es tambin rara en la FCM. El diagnstico
diferencial definitivo requiere pruebas virolgicas, serolgicas e histopatolgicas.
3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzotica en Africa y algunas partes de Asia,
es extica a este continente. El sndrome clnico de la PB es semejante al de la
DVB - EM. La introduccin del virus de la PB en la poblacin bovina altamente
susceptible de Mxico, dara por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad,
rpida transmisin entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo
general ms drstica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podran
fcilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM.
4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis
vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesculas sobre la
mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesculas se
rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.

Ganglio linftico preescapular edematoso y aumentado de tamao.

Ganglios linfticos edematosos y distendidos.

Sobre la seccin cortada, infiltracin linfocitaria del rin.

RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son:
1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de clulas. La sangre
deber colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o
heparina.
2) tejidos, para aislamiento de virus debern refrigerarse pero NO
congelarse, y se enviarn al laboratorio tan pronto como sea posible.
3) tejidos para estudios histopatolgicos: cortes delgados de rin, bazo,
hgado, adrenales y ganglios linfticos, que se fijan en formalina buferada
neutra, al 10% (en solucin salina fisiolgica o PBS).
4) sueros, que debern ser pareados: uno colectado al establecimiento de la
enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Se inoculan suspensiones de clulas de los tejidos o capa flogstica en cultivos
celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatgeno (ECP)
tpico. Aunque los cultivos se preparen a partir de clulas de animales infectados con
una alta titulacin, el ECP no siempre se observa. Tambin puede observarse el ECP
mediante la infeccin de clulas adrenales, rin, testculo y tiroides de bovino. Otras
opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnstico definitivo son: la
inoculacin de animales o la prueba de seroneutralizacin viral del ECP, mediante
antisueros especficos.

12. PARAINFLUENZA
Caractersticas: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3
Epidemiologa
Bovino: principal reservorio y fuente de infeccin
Transmisin por va aergena
Patogenia
Perodo de incubacin: 5-10 das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, inapetencia, secrecin nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad
respiratoria, saliva espumosa
Traqueobronquitis, focos de neumona intersticial primaria y si hay complicaciones
secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios
linfticos pulmonares tumefactos
Diagnstico
Aislamiento en cultivo de rin bovino a partir del exudado nasal. IFD HA-HI SN
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Pronstico favorable
Slo ante complicaciones secundarias por bacterias antibiticos
Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores
de stress. Calostro

12. FIEBRE DE LOS TRANSPORTES

Caractersticas
Agentes patgenos ms factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas
Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD ms Pasteurella,
Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma.
Transporte: fuerte agente de stress
Epidemiologa
Ms frecuente en invierno y primavera
Bovinos de ms de 6 semanas y menos de 1 ao son los ms susceptibles porque
disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales
Patogenia
Perodo de incubacin: varios das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, secrecin nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiracin dificultosa.
Neumona intersticial por virus y clamidias. Neumona fibrinosa por pasteurelas.
Neumona catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium

Tambin bronquitis, bronquiolitis,

mediastnicos tumefactos

traquetis

rinitis.

Ganglios

bronquiales

Diagnstico
Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal
IFD SN FC
Seroconversin
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Antibiticos para agentes secundarios
Evitar factores de estrs. Controlar la entrada de animales. Calostro

14. PLEURONEUMONA CONTAGIOSA BOVINA

Caractersticas: Mycoplasma mycoides ss. mycoides
Neumona fibrinosa y pleuritis serofibrinosa
Epidemiologa
Bovinos: principal reservorio y fuente de infeccin
Transmisin por gotitas
Patogenia
Perodo de incubacin: 2-4 semanas
Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeos bronquios y penetra en
el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminacin pulmonar. Inflamacin fibrinosa. Por
las lesiones y por oclusin de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas que
durante la curacin pueden volver a conectarse con la circulacin de aire y liberar
nuevamente el agente (eliminacin peridica del agente durante largo tiempo por
animales aparentemente sanos
Signos y lesiones
Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminucin de la
produccin lctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta
frecuencia respiratoria y circulatoria.
Marmorizacin jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumona serofibrinosa.
Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfticos regionales tumefactos
Diagnstico
Aislamiento a partir del pulmn
FC
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Mortalidad: 30-50 %
Antibiticos, aunque es difcil si est avanzado
Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunaci.

15. RINOTRAQUETIS INFECCIOSA BOVINA, IBR/VVIB

Respiracin oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR.

DEFINICIN:
Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamacin, edema, hemorragia y necrosis
de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los rganos
genitales de macho y hembra.
ETIOLOGA:Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo
durante 10 das a 37C pero se inactiva en 21 minutos a 56C. No existen variantes
antignicas aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A travs de
pruebas serolgicas se ha encontrado relacin antignica entre el virus de la
Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina
(IBR)
y
el
virus
de
la
Rinoneumonitis
Equina.

Descarga ocular.

Abundante descarga nasal y congestin hemorrgica en el morro.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
Ha sido identificada en Mxico, los Estados Unidos y Canad, y en algunos pases de
Sudamrica, as como en Nueva Zelanda, Australia, el Reino Unido, Sudfrica,
Zimbabwe, Japn y Europa.
HOSPEDEROS:
Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurre
naturalmente en animales que en su mayora hayan cumplido 6 meses de edad. La
enfermedad afecta slo a los rumiantes, y tambin ha sido reportada en relacin con el
venado-mula, el antlope "Proghorn", el u y otros animales silvestres.
TRANSMISIN:
El virus aparece en mayor concentracin en el tracto respiratorio, y se pueden
considerar como las principales fuentes de infeccin el exudado nasal y los aerosoles
respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado
intermitentemente hasta por 17 meses despus de la infeccin, pudiendo permanecer
latente indefinidamente despus de la infeccin natural. La introduccin de animales
nuevos a un rebao precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin
embargo, puede presentarse simultneamente en varias granjas lecheras de una zona
y diseminarse de stas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada.
Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros
grandes favorece las condiciones para una transmisin rpida. Las operaciones
obsttricas, el coito y el lamido de los rganos genitales de animales susceptibles por
animales portadores se consideran el medio comn de transmisin de la forma genital
de la IBR.
SIGNOS CLNICOS:

En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 das despus de la

introduccin de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia,
fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de
los ojos y ollares, aumento de salivacin y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e
ganado lechero se observa una baja considerable en la produccin, acompaada de
evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes
repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparicin de los primeros signos
debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos ms prolongados, la descarga
nasal se hace ms profusa y purulenta. La mayora de los casos fatales se deben a
bronconeumona secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y
postracin final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a
uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasin a la crnea.
La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente
serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gstrica muy severa en terneros recin
nacidos.

Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrgicas difusas en el

borde del morro. "nariz roja".

Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.

Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encas.

La forma entrica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros
afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crnica
entre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido
a la IBR entrica tambin estn presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Los
becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta por
incoordinacin, excitacin alternada con depresin, y una alta tasa de mortalidad.
Tambin se ha reportado salivacin, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortos
son una secuela comn y se presenta algunas semanas despus de la enfermedad
clnica de tipo respiratorio, o despus de la vacunacin de vacas preadas no inmunes,
cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino.
El virus de la IBR produce tambin otras manifestaciones clnicas, incluyendo
vulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idntico al de la
vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, pero
slo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la
enfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no
produce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma
genital de la enfermedad tiene cono signos: elevacin y movimiento frecuente de la
cola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminacin de un
exudadosanguinolento que ensucia el pelo de la regin; el enrojecimiento de la
mucosa vaginal y la formacin de pstulas son signos iniciales. Las pstulas pueden ser
numerosas y confluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento
que las cubre. En el macho, la forma genital presenta inflamacin del revestimiento del
prepucio y el glande del pene, con formacin de pstulas.
LESIONES MACROSCPICAS:
En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y trquea y
bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumona secundaria,
pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio
superior se apreciar inflamacin y congestin de la mucosa, petequias y exudado
catarral. Pueden tambin encontrarse algunos focos necrticos sobre la mucosa nasal.

Los fetos abortados muestran hepatitis necrtica focal, hemorragias en el rin y

autolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signologa.

Lesin necrtica en la epiglotis.

Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.

Hemorragias petequiles en la trquea

DIAGNSTICO:
La rinotraquetis aguda con lesiones nasales caractersticas, conjuntivitis bilateral, fiebre
y una recuperacin gradual en unos cuantos das, deber sugerir la forma respiratoria
de la IBR. Esta enfermedad deber ser sospechada en cualquier infeccin de las vas
respiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4
semanas a la presentacin de abortos en el rebao.
Diagnstico diferencial: En la Pasteurelosis neumnica hay toxemia, implicacin
pulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral
Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral adems de aquellas en los ollares. La
Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero las
lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son tpicas. En la Neumona viral de
los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicaciones neumnicas,
mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las mucosas, las
lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alrgica puede parecerse a la
IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea inspiratoria, la temperatura
usualmente es normal y la descarga nasal es caractersticamente espesa, algunas
veces caseosas y de color verdoso-naranja. En la IBR la descarga nasal es copiosa, de
serosa a mucopurulenta, y comnmente hay lesiones discretas sobre el septum nasal.
Normalmente resulta sencillo hacer un diagnstico clnico de las formas conjuntival o
genital de la IBR.

Descarga vaginal y cola levantada en contnuo movimiento por el

intenso escozor en la forma vaginal.

Congestin y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.

Inflamacin y pstulas en la mucosa del pene.

Hemorragias difusas en un feto abortado.

Confirmacin por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales
usando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los ttulos de anticuerpos entre
sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmacin del
diagnstico clnico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muy
entretenidos, costosos y generalmente tardos para ser de algn valor en el control de
un brote. La tcnica de diagnstico serolgico disponible utiliza la prueba de
neutralizacin de virus.

16. DIARREA VIRAL BOVINA

La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto econmico que afecta a
los rumiantes domsticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida

al animal susceptible por inhalacin o ingestin de secrecin ocular y/o nasal, salival,
uterina, heces, placenta y semen de animales con infeccin aguda o subclnica (Houe,
1995).
El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del gnero
pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo
por las clulas del sistema inmune y clulas epiteliales de los tractos reproductivo,
entrico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su
replicacin en estas clulas, un conjunto de patologas no observado en otros agentes
infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999).
Una de las caractersticas de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser
de dos biotipos: citopatognicos (CP) y no citopatognicos (NCP) basado slo en su
caracterstica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad.
Las cepas NCP del VDVB son las ms comnmente aisladas de los casos del campo y
los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek,
1995). Los animales con infeccin persistente surgen nicamente como consecuencia
de la infeccin de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestacin
(Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difciles de reconocer
y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus cras perpetuando el
virus en el hato (Bezek, 1995). Adems, los animales con infeccin persistente pueden
desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las
Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997).
El VDVB causa una marcada inmunodepresin en el bovino, la cual favorece la
prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de
la rinotraquetis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica
sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel
mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas prdidas
econmicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes
causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al.,
1993)
Estudios serolgicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del
Per demuestran que el VDVB est ampliamente difundido, alcanzando prevalencias
superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa
informacin de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos
criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cra de ganado lechero
es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junn) donde la crianza bovina est en manos de
pequeos productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeo, con una produccin de
7.2 l/vaca/da (Fernndez Baca y Bojrquez, 1995). Informaciones recogidas de los
productores del valle durante una rpida encuesta manifestaron que los principales
problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en
terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la

prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del
Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiologa de la DVB en el pas.

18. LEUCOSIS ENZOTICA BOVINA

En la produccin animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes
en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus
bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clnicos muy manifiestos o a que stos
slo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar
del bajo perfil de dichas enfermedades, stas repercuten negativamente sobre la
performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando prdidas
econmicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzotica bovina
(LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el
ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido
linftico en un pequeo porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante
tratarse de un problema de distribucin mundial, y de alta prevalencia en algunos
pases, los sntomas de la leucosis slo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos
del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto
sobre el bolsillo del productor debido a las prdidas ocasionadas por el reemplazo de
bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reduccin de la
comercializacin de semen y embriones y las trabas para la exportacin de animales en
pie hacia pases que controlan esta virosis.
En los tambos de nuestro pas la prevalencia de leucosis es muy distinta de una regin
geogrfica a otra, incluso pueden existir tambin importantes diferencias de un tambo a
otro segn el historial de cada plantel y las prcticas de manejo aplicadas
TRANSMISIN
Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se
transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro
infectado. Esto es lo que se conoce como transmisin horizontal. La mano del hombre
juega un papel importante en este proceso. La ejecucin inadecuada de ciertas
prcticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto
sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos
contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas
hipodrmicas, jeringas, instrumental de ciruga, guantes para tacto rectal,
descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se
recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos,
realizar una adecuada limpieza y desinfeccin de los mismos. Hay que tener presente
que para que se produzca el contagio slo basta el contacto con la milsima parte del
volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Tambin ciertos
insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tbanos o garrapatas, pueden
participar como vectores en la transmisin de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas
vas de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero est ms expuesto al virus
que el de carne en razn del mayor nmero de maniobras que se llevan a cabo sobre
los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra
va de transmisin es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque sta es
menos relevante. La ingestin de leche o calostro no parece cumplir un papel

importante en la transmisin del virus. Ms an, existen estudios que afirman que los
anticuerpos maternos existentes en el calostro protegeran del contagio al recin
nacido.
Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por
traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que
esta va de transmisin es poco probable en toros seropositivos. Muchos pases han
encarado el establecimiento de centros de inseminacin artificial libres de patgenos
virales especficos. Estos programas realizan el anlisis peridico de los toros con
eliminacin de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria el riesgo se
minimiza siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de
realizar esta prctica.
Enfermedad incurable
Una vez que ingresa al husped, el virus se mantiene en forma latente, provirus,
integrado en el genoma de los linfocitos y su expresin est reprimida por un factor
soluble del plasma que inhibe la expresin del genoma viral. Esto explicara el largo
perodo de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que desarrolla
tumor. Debido a que este virus se escuda dentro de los linfocitos sanguneos, no
puede ser eliminado por el sistema inmune del animal.
Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infeccin por lo que los
programas de control deben estar concentrados en la prevencin y en la adecuada
implementacin de prcticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en
que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un
bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales
son slo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente
permanece sin manifestaciones dentro de la categora denominada portadores
asintomticos. Esta categora
tiene su importancia desde el punto de vista
epidemiolgico como fuente potencial de propagacin de la enfermedad. Al no
manifestar sntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la
diseminacin.
Los animales enfermos presentan prdida de peso, disminucin de la produccin
lechera, agrandamiento de los ndulos linfticos superficiales, prdida del apetito,
trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipacin. El desarrollo de la
forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de ms de tres aos
y termina con la muerte del animal.
DIAGNSTICO
De todos las pruebas de diagnstico de leucosis, la ms usada en nuestro pas es la
llamada de inmunodifusin doble en gel de agar . Esta prueba constituye una
alternativa prctica por su bajo costo y rpida implementacin.
Tambin se ha implementado otro equipo de diagnstico, de mayor sensibilidad,
denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
mtodo que permite la deteccin directa de virus es la tcnica denominada PCR
(Reaccin en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero de
incuestionable valor para la confirmacin en casos especiales que as lo requieran.

19. ECTIMA CONTAGIOSO

Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC.

DEFINICIN:
Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por el
desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios.
ETIOLOGA:
Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrpico, del cual
se han determinado, por lo menos, seis tipos serolgicos, distintos inmunolgicamente
del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela
bovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la
desecacin.

Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los

belfos.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cra
de ovejas y cabras.
TRANSMISIN:
Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequa y retiene su
viabilidad en las costras durante meses o aos en predios o corrales, donde contamina
el equipo, cercas, estircol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita la
transmisin directa. La contaminacin de vehculos y personal de servicio puede
diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Los
corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este
modo diseminan el virus entre las cras.

Morro y belfos con lesiones proliferativas.

HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano.
SIGNOS CLNICOS:
Las lesiones se desarrollan inicialmente como ppulas, luego pstulas que se cubren
pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceracin,
granulacin e inflamacin. Las primeras lesiones se desarrollan en la unin oral
mucocutnea, usualmente en las comisuras orales. De ah se diseminan por el morro,
los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecer
como costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa
continua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al
tacto. Se desmoronan fcilmente, pero son difciles de desprender de la granulacin
subyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien,
alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos las
costras se secan y caen completndose la recuperacin en, aproximadamente, tres
semanas. Raramente se presenta invasin sistmica que se extiende por el tracto
alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la trquea produciendo bronconeumona.
Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la
disminucin de alimentacin, ya sea que pasten o sean an lactantes.

Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral.

LESIONES MACROSCPICAS:
En los casos graves, adems sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecer
lesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosiones
en la mucosa del esfago, abomaso e intestino delgado.
DIAGNSTICO:
En general, las lesiones caractersticas en ovejas y cabras son suficientes para
establecer el diagnstico.

Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de

los belfos.

20. VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA

ETIOLOGA
Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, gnero Capripoxvirus

RESISTENCIA A LA ACCiN FSICA Y QUMICA:

Temperatura:
Sensible a 56C/2 horas; 65C/30 min
pH:
Sensible o pH muy alcalino o cido
Productos quimicos:
Sensible al ter (20%), cloroformo y formalina (1%)
Desinfectantes:
Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos
Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.
Sobrevivencia:
Puede sobrevivir muchos aos en costras secas a
temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en la lana durante 2 meses y en
los locales hasta 6 meses.
EPIDEMIOLOGIA
Tasa de morbilidad: Zonas endmicas 70-90%.
Tasa de mortalidad: Zonas endmicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en
animales importados
HUSPEDES
. Ovinos y caprinos (predisposicin vinculada a la raza y dependiente de la cepa de
caprpoxvirus)
TRANSMISiN
- Contacto directo
- Transmisin indirecta

por instrumentos, vehculos o productos contaminados (cama,

forraje)
- Ha sido establecida la transmisin indirecta por insectos (vectores mecnicos), pero
juega un papel secundario
- Contaminacin por inhalacin, inoculacin intradrmica o subcutnea o por vas
respiratorias, transcutneas y a travs de las mucosas
FUENTES DE VIRUS

Lesiones cutneas (costras, ndulos) provocados por pulverizaciones

Saliva
Secreciones nasales
Heces

DISTRIBUCiN GEOGRFICA
La viruela ovina y la viruela caprina son endmicas en gran parte de Africa, en el
Oriente Medio y en Asia.
DIAGNSTICO
El perodo de incubacin es hasta de 21 das. Despus del contacto con material
contaminado, el perodo de incubacin es de aproximadamente 12 das, es ms corto
an por inoculacin intradrmica realizada por insectos

DIAGNOSTICO CLlNICO
.Casos subclnicos
Los casos clnicos varan desde suaves hasta agudos:
Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los prpados,
fotofobia. Erupcin cutnea que comienza con zonas eritematosas, particularmente
visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el perin, la zona
inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los prpados y las axilas,lesiones que se
transforman en ppulas.
Forma papulovesicular
Las ppulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras que
pueden ser sacadas fcilmente.
Las ppulas pueden transformarse raras veces en vesculas. Despus de la ruptura de
las vesculas, una costra gruesa cubre las lesiones.
Forma nodular ('stone pox')
Las ppulas producen ndulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido
subcutneo.
La necrosis y la cada de los ndulos deja una cicatriz sin pelo.
En ambas formas se desarrollan ndulos en los pulmones, provocando
bronconeumonas con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia y
emaciacin.
Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 das.
La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro,
infecciones secundarias, infestacin por larvas de las moscas, septicemia, localizacin
digestiva)
LESIONES
Lesiones cutneas: congestin, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Son
afectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura.
Ganglios linfticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el
tamao normal), proliferacin linftica, edema, congestin, hemorragias.
Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis,
la trquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, los
testculos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos.
Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformemente
distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestin, edema, zonas focales de
proliferacin con necrosis, atelectasia lobular. Tumefaccin, congestin, edema y
hemorragias en los ganglios linfticos mediastnicos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Lengua azul
Peste de pequeos rumiantes Ectima contagioso
Fotosensibilizacin Dermatofilosis Mordedura de insectos
Neumona parasitaria Linfoadenitis caseosa Sarna

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS
PRUEBAS VIROLOGICAS

Identificacin del agente: Se inoculan cultivos celulares de clulas de testculo de

cordero o caprino o clulas de riones.
Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloracin de
clulas para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmticas.
Presencia de efecto citopatgenico
Deteccin del anfgeno mediante prueba ELISA

PRUEBAS SEROLOGICAS

Seroneutralizacion viral
Prueba de IFI
Prueba de IDGA
Prueba ELISA

MUESTRAS

Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana en

que se manifestaron las lesiones
Lesiones pulmonares
Sueros pareados

TRATAMIENTO

No hay
PROFILAXIS SANITARIA

Cuarentena de todos los predios afectados, mnimo 45 das despus de su

recuperacin
Eliminacin adecuada de cadveres y productos contaminados
Desinfeccin rigurosa
Control de desplazamiento de ganado y de vehculos dentro de la zona
infectada
PROFILAXIS MEDICA

Existen varias vacunas con virus atenuado por va subcutnea o intradrmica

La inmunidad brindada dura hasta los 2 aos

21. ADENOMATOSIS PULMONAR

Pulmones de ovino aumentados de

tamao, firmes y con y adenomatosis
pulmonar. Las reas tumorales
moteadas de color grisceo a azulgrisceo son caractersticas.
DEFINICIN:
Jaagsiekte conocida tambin como adenomatosis pulmonar, es un carcinoma
infeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metstasis en los ganglios
linfticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudfrica y ha sido
reportada en la mayora de las reas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Una
altaprevalencia de la enfermedad es reportada en frica, Escocia y Per.
ETIOLOGA:
El agente etiolgico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por
cultivos. Tejidos de pulmn purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmn
han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un
herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera as,
aunque puede actuar de manera secundaria.
TRANSMISIN:
No se conoce la forma exacta de trans-misin del retrovirus asociado. La enfermedad
puede reproducirse experimentalmente por instilacin de virus purificado,
homogeneizados de pulmn o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de
la trquea de ovinos y caprinos jvenes.
HUSPEDES: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas.
SIGNOS CLNICOS:
Caractersticamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero
variable perodo de incubacin de 2 meses a 2 aos. La enfermedad experimental en
ovejas jvenes es ms rpida. Los principales signos son disnea progresiva y prdida
de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede
111

salir por la nariz cuando el animal est en posicin inclinada. Por esta razn se le llam
la prueba de la carreta.
LESIONES MACROSCPICAS:
La lesin es un adenocarcinoma papilar multicntrico pulmonar, el cual ocasionalmente
causa metstasis en los ganglios linfticos regionales y rara vez a los ms distales. A
"groso modo" los pulmones llenan la cavidad torxica abierta, se sienten firmes y
pesados y tienen focos mltiples grisceos o azul-grisceo. Los ovinos afectados a
menudo
presentan
infecciones
bacterianas
secundarias,
causando
una
bronconeumona la supurativa en la regin anteroventral del pulmn.
DIAGNSTICO:
Los signos clnicos y las lesiones macroscpicas ayudan en el diagnstico tentativo,
pero un diagnstico definitivo slo puede hacerse por el examen microscpico de los
pulmones.

Lesin histolgica de
adenocarcinoma tpico de AP.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras
enfermedades debilitantes. La histopatologa es el nico camino seguro para hacer un
diagnstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
ayuda para hacer el diagnstico. Por la inclinacin del virus a crecer en macrfagos
pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se
puede ver el virus de Maedi/Visna comnmente en pulmones con jaagsiekte.
COLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfticos regionales. Las
muestras deben ser colectadas en formol rpidamente despus de la muerte del ovino y
enviarlas al laboratorio.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
El examen histolgico con el microscopio de luz es el nico procedimiento usado hasta
ahora.

112

22. CUELLO TORCIDO O TORTICOLIS (SCRAPIE).

Tortcolis (cuello torcido)

DEFINICIN:
El Tortcolis ha sido reconocido como una ataxia crnica, fatal de ovinos y caprinos en
Inglaterra y Europa continental durante ms de 2 siglos. La enfermedad aparece
actualmente en forma natural en Europa, Asia, frica y Sur y Norteamrica, incluyendo
29 estados de los Estados Unidos de Norteamrica. Ha sido erradicada de Australia,
Nueva Zelanda y Sudfrica. El nico brote en Australia sucedi en 1951 y fue
erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los
contactos asociados con el brote.
ETIOLOGA:
En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atpico
con propiedades poco comunes.
EPIZOOTIOLOGA:
La diseminacin de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos est bien
documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o
heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas
contienen virus de scrapie. El perodo de incubacin natural en ovejas es de 1 a 5 aos,
pero mediante inyeccin intracerebral, este perodo se reduce a unos pocos meses (734) dependiendo de la raza del borrego.
Existen diferencias de raza en la
susceptibilidad de los ovinos as como en cepas diferentes de ratones.
El scrapie en forma natural ha sido ms estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En
esta raza en Gran Bretaa las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 aos de
edad con su mxima incidencia a los tres y medio aos. Pocos casos ocurren en ovinos
de 10 a 15 aos de edad.
Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebao, sucede la
transmisin materna del virus. Las hembras de un rebao infectado a menudo logran
una o ms gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son
igualmente susceptibles a ser infectados por transmisin materna, ya sea que nazcan
un ao antes de que la madre se afecte clnicamente o en el mismo ao. Existe
evidencia de que scrapie a diferencia de los virus ms convencionales, depende de
113

que su husped sea maduro inmunolgicamente antes de que la infeccin pueda

ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos
puedan ser infectados in tero o en seguida del nacimiento, de una madre
clnicamente normal pero infectada.
SIGNOS CLNICOS:
Los signos clnicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del perodo de
incubacin que puede ser de 6 meses a 5 aos. Los signos difieren con las diferentes
razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Ms comnmente el
scrapie es una enfermedad crnica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e
intenso prurito. El animal empieza mordindose sus extremidades y frotando su
cuerpo contra postes, bardas, rboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando
reas de carne cruda. Estas reas de comezn y las lesiones son caractersticamente
simtricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con
algn material puntiagudo, a menudo el animal enfermo har una expresin de
desagrado o se morder suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en
el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el
nistagmo se ve ms marcado.

Alopecia (cada de lana).

Otros signos clnicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de
cabeza y cuello, expresin de atarantamiento, caminar con pasos altos,
incoordinacin, postracin y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser
exacerbados mediante estimulacin.

114

La duracin de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede

variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clnico es de 100%. Al momento no
existe forma de reconocer los casos subclnicos de la enfermedad.
LESIONES MACROSCPICAS:
Las lesiones macroscpicas son mnimas. Se pueden apreciar prdida de lana y
trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

Prurito.

Opisttonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez

muscular).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:

Piojos

Comezn por caros

Sarna

Infestacin por Psoroptes ovis

Otras encefalopatias virales

Ocasionalmente la toxemia de la gestacin se puede parecer en algunos signos

clnicos al scrapie.

115

MUESTRAS PARA LABORATORIO:

El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnstico de scrapie. Ms que
permitir que muera el ovino, deber ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada.
El crneo se le quitar utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no
se cause dao al tejido del cerebro por compresin, estiramiento, rasgamiento o corte.
Cuando solamente esta disponible un borrego, se debern recoger secciones de
cerebro y cerebelo con instrumentos estriles y colocados en pequeos recipientes sin
preservativo y en hielo. El cerebro deber ser liberado cuidadosamente de las
meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Despus todo
el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo menos 500
ml de capacidad, conteniendo una solucin de formol al 10% preparada en solucin
salina normal.
Si uno o ms borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro
deber ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solucin de
formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deber
ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnstico
diferencial y el restante fijado como se anot anteriormente.

22. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero
transmisible, que afecta nicamente a miembros de la familia equidae. Su principal
caracterstica es la cronicidad, y la aparicin de accesos febriles despus de un primer
acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carcter recurrente de la enfermedad, haba
sido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicado
gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984);
Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidad
existe un problema de diagnstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se
emplea comnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusin
doble en Agar, que es muy especfica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay
un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).
La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos,
fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta.
Agente Etiolgico
El agente etilgico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemoltica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnos
de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentacin de la enfermedad:
aguda, subaguda y crnica.
Transmisin
AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo
donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras
que la forma inaparente es la ms comn en reas donde la enfermedad est bien
establecida.

116

El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del

tbano Stomoxys calcitrans tambin la enfermedad se transmite por va natural por
medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca
borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los
animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Adems,
la AIE es transmitidas a travs de cuchillos y jeringas que no estn esterilizadas y
agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido
previamente usadas en animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El nmero de muertes es
generalmente ms alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva rea.
La bronconeumona, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la
causa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas despus de
expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses despus.
Sntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de
100 F, que es normal, a 105 F o ms alta. Los ataques de fiebre pueden ser
espordicos o continuos. Los animales infectados pueden tambin sudar profusamente,
padecer de respiracin acelerada, y depresin. Pueden bajar de peso, an si mantienen
su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los
animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las
patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal dbil se tambalea al
caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad
progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven
plidas o amarillentas, su pulso es dbil, y los latidos de su corazn son irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clnicos. A veces los
animales visiblemente afectados muestran slo algunos sntomas. Algunos animales
con el virus en la sangre nunca muestran ningn sntoma, sin embargo en algunos
animales los sntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolucin
crnica en la mayora de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia,
respiracin acelerada, conjuntivitis.
Patologa
Para facilitar la descripcin de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,
subaguda y crnica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clnico son
semejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevacin rpida de temperatura (hasta 42 C.) despus
de un periodo de incubacin de una a tres semanas. La fiebre se acompaa por una
debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresin, edema de la porcin inferior del
abdomen y hemorragia sublingual o nasal adems la cuenta normal de 8 millones de
glbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayora de los casos.
Lesiones Generales

117

Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo ms

notable en el tejido subcutneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazn
y en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son caractersticos, pero son menos
notables que la anemia, se presentan inflamacin y pigmentacin del hgado, el
crecimiento del bazo y los riones y la hiperplacia de la medula sea.
Tipo crnico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula sea pueden ser las
nicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.
Diagnstico
El Servicio de Inspeccin de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de
los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en ingls) tiene la responsabilidad de observar
y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales
para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar
AIE en sus laboratorios veterinarios.
Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un
laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimtico
(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el
diagnostico de la AIE.
Tratamiento
En muchos pases como Espaa Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio
obligatorio y es de declaracin oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de
control, que ms adelante se explicaran y adems no es aconsejable implementar
ningn tipo de tratamiento.
Profilaxis
Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas:

Aislamiento y eliminacin de animales positivos en el diagnostico.

Control de los insectos.

Utilizacin de material estril para inyecciones y otras actividades medicas

Control de animales que entran y salen del hato.

Control peridico con el test (aproximadamente 2 veces en el ao).

Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales,

repitiendo la prueba de 30 a 45 das despus.

Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo

posible sacrificados.

Usar agujas individuales para cada animal.

Mantenga limpios y estriles los establos y alrededores en todo momento.

118

Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
23. BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterrneo;
Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizotico; Enfermedad de Bang.
DEFINICIN:
Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como nico sntoma el aborto, en la
segunda mitad de la gestacin.
ETIOLOGIA:
Brucella mellitensis
Brucella abortus
Brucella suis
Brucella ovis
Brucella canis
Brucella neotonae

(3 biotipos)
(9 biotipos)
(4 biotipos)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
Mundial. La distribucin de las distintas especies de brucellas y sus serotipos vara con
las reas geogrficas. As la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las
brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente.
En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras
que los casos por Br. Mellitensis se da en la poblacin general mayoritariamente. La
mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos pases con altas tasas de brucelosis
en caprinos u ovinos. En Amrica, los pases con mayor nmero de casos son
Argentina, Mxico y Per.
OCURRENCIA EN LOS ANIMALES
La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infeccin muy
variables de un pas a otro y en las diferentes dentro de un pas. La mayor prevalencia
de la enfermedad se da en el ganado lechero.
En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la
III y la X Regin, es de un 20,8%, siendo la Regin Metropolitana la mas afectada con
4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%.
La enfermedad en los animales, tiene como principal sntoma el aborto, en todas las
especies.
Bovino
En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el
mas importante el biotipo 1. La infeccin de los bovinos con especies de brucillas
heterlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud
pblica, al excretar el bovino estas brucillas, patgenas para el hombre.
Perodo de incubacin :
En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubacin, dado que no se
puede determinar el momento de la infeccin. Experimentalmente se ha comprobado
119

que el periodo de incubacin depende del desarrollo fetal en forma proporcional es

decir a mayor desarrollo fetal menor ser el periodo de incubacin.
El periodo de incubacin serologica varia desde varias semanas a varios meses. En
general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la va de infeccin y
la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubacin.
El signo caracterstico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o
dbiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestacin, a veces
con retencin de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente.
Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la produccin de
leche.
Las hembras no preadas no muestran sntomas clnicos y cuando se infectan con
anterioridad al servicio, generalmente no abortan.
En el toro las brucillas se localizan en los testculos y glndulas genitales accesorias.
Cando la enfermedad se manifiesta clnicamente uno o ambos testculos puede estar
aumentados de volumen, con disminucin de la libido e infertilidad, en ocasiones hay
atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal y la
ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis.
Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y
va linftica y sangunea llegan a los diferentes rganos.
Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfticos, fetos, tero, glndula
mamaria, rganos genitales del toro, bazo e hgado.
En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de
ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicacin de las brucelas.
Las diferentes especies de un rebao manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a
la infeccin brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6
meses de edad son poco susceptibles a la infeccin y si esta ocurre, es solo transitoria.
Las vaquillas expuestas a la infeccin antes del servicio, son susceptibles, se infectan
pero generalmente no abortan.
Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan
en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de
brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el sndrome de latencia. Los
animales adultos son los ms susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es importante
tener presente la susceptibilidad individual, es as como existen animales que nunca
se infectan, sin embargo constituyen la excepcin y los animales que se infectan se
mantienen como reaccionantes por muchos aos o toda la vida.
Porcinos
Brucella suis.
En el cerdo el principal sntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta
durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestacin y rara
vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente
abortan.
Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en
estos se observa artritis, abscesos mltiples en rganos y tejidos y espondilitis.
La infeccin en los rganos genitales es menos duradera en las hembras que en los
machos, pudiendo persistir en estos toda la vida.
Caprinos
Brucella mellitensis
120

En caprinos la sintomatologa es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer

o cuarto mes de gestacin. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis.
En las cabras es comn la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies
Ovinos
Brucella ovis/mellitensis
En el ovino se describen dos cuadros clnicos diferentes: Brucelosis clsica y
epididimitis del carnero.
Brucelosis clsica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro
clnico muy semejante que el de las cabras.
La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayora de los
unilateral, afectando la cola del rgano.
Equinos
Brucella abortus/suis
La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como
Mal de nuca o mal de cruz.
Perros
Brucella abortus/suis/mellitensis
El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que
provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los
machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada
bacteriemia. El aborto ocurre en ms del 50% de las hembras gestantes. La transmisin
es oral y venrea.
DIAGNOSTICO
Bacteriologico
Aislamiento de la Brucella en medios in vitro
Serologia.
Prueba de rosa de Bengala
Prueba lenta en tubo
Prueba del 2 mercapto etanol
Prueba del Rivanol
Prueba del Ring test
Prueba de Fijacin del complemento
Prueba de ELISA
PROFILAXIS
Eliminacin del rebao de todos los animales serologicamente reaccionantes.
Vacunacin con cepa RB 51 a la totalidad del rebao.

24. DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS

Las alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes en
corderos y cabritos, continan planteando uno de los principales problemas en las
explotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relacin con
toda una serie de Agentes patgenos bien conocidos que actan como "Causas
determinantes". Pero despus de ms 20 aos de experiencia en el Servicio de
Diagnstico Anatomopatolgico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestra
opinin, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie
121

de condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actan como

"Causas predisponentes". Por esta razn, concedemos actualmente tanta atencin a
los agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos ser
realmente eficaces en la solucin de las diarreas.
Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causas
determinantes o agentes etiolgicos de las disfunciones intestinales. Tambin veremos
como diferenciar fcilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causas
predisponentes que facilitan a los primeros su accin.
Desde un punto de vista prctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fases
diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas
de lactacin y otro periodo que incluye el final de la lactacin, el destete y la
alimentacin de cebo. Estos dos periodos vienen sealados por condiciones diferentes
de manejo y vida de los animales, lo que justifica su separacin, aunque algunos
procesos se observan en ambas etapas (Tabla I).
CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS
Primer Periodo: Procesos neonatales y
en animales lactantes:
o

Colibacilosis:

- Forma diarrica
- Forma septicmica
- Forma endotxica (Sndrome de la boca mojada)
o

Enterotoxemias tipo B y C

Rotavirus y otros posibles virus

intestinale

Cryptosporidium

Segundo Periodo: Procesos en

animales en fase de destete y cebo:
o

Colibacilosis septicmicaendotxica

Enterotoxemia tipo A y D

Coccidiosis

Iletis Terminal

PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES:

25. Colibacilosis:
El Escherichia coli es el principal responsable etiolgico de los trastornos intestinales
en corderos y cabritos de 2 3 das de edad. El E. coli es una bacteria habitante
122

normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas
patgenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patgenas.
Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarrica,
Colibacilosis septicmica y Colibacilosis endotxica, aunque con frecuencia pueden
apreciarse formas mixtas.
La Colibacilosis diarrica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recin
nacidos. Se caracteriza por la eliminacin de heces fluidas y abundantes, de color
amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rpidamente a la
deshidratacin y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estos
animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Un
estudio microbiolgico de este material nos identificar fcilmente a un numero
anormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos grados
de patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa
patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el dao
intestinal y el desarrollo de una diarrea tpicamente excretora.
La Colibacilosis septicmica se debe a cepas de E. coli con capacidad
enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguneo.
Los animales con colibacilosis septicmica pueden presentar muertes sin diarrea y con
sintomatologa nerviosa. En la necrpsia destaca una intensa enteritis catarral,
hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestin generalizada,
meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio
microbiolgico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli.
La Colibacilosis endotxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxignicos
capaces de adherirse a superficie de las clulas intestinales y eliminar toxinas que
daan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguneos y son
altamente neurotxicas.
Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotxica es la que se puede
observar en el denominado "Sndrome de la boca mojada". La aparicin de este
proceso esta en relacin con la combinacin de dos factores: falta o retraso de toma de
calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestin temprana de
bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reduccin de
los movimientos intestinales favorecen la rpida multiplicacin de bacterias que acaban
generando una colibacilosis endotxica. No es difcil diagnosticar estos casos, se
presenta entre las 12 horas y los 2-3 das de vida, los animales presentan babeo
continuo que moja el mentn y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la
necrpsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede
observarse el meconio retenido en el intestino grueso.
Enterotoxemias tipo B y C:
Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos
distintos: Disentera del cordero y Enterotoxemia hemorrgica, en la prctica no merece
la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante
un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades estn producidos por
Clostridium perfringens tipo B y tipo C que tambin son bacterias habituales del
intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso.
123

Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rpida. Las lesiones ms
representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrgica o
erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso.
Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los ltimos aos, posiblemente
como consecuencia de la sistemtica vacunacin de las ovejas frente a estos procesos.
Rotavirus y otros virus intestinales:
Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarricos en
corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y
Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Segn
nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicacin de un rotavirus en
las diarreas de corderos de unos 15 das en un rebao.
25. Cryptosporidium:
Este agente etiolgico se identifica con frecuencia en los procesos diarricos y en
nuestra opinin, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En
numerosos casos clnicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los
hemos observado asociado a E. coli.
Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clnica sumamente
caracterstica: procesos diarricos que se desencadenan entre los 7 y 10 das de edad,
ocasionando pocas bajas y recuperndose del proceso 3 4 das mas tarde. Entre
estos animales supervivientes ser normal encontrarnos con retraso en el crecimiento
durante unos das, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicacin
bacteriana, recuperacin completa en algo mas de una semana (3).

PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO

Colibacilosis:
Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotxica y la
septicmica que muestran caractersticas muy semejantes a las descritas
previamente en los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxmica es mas frecuente
en el periodo de transito entre la lactacin y el cebo, mientras la forma septicmica se
observa en los periodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con
Pasterelosis septicmica, muy comn tambin a esta edad.
Enterotoxemia tipo A:
No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los
mejores animales de la explotacin entre los 2 y 6 meses. Esta
producido por el Clostridium perfringens tipo A que produce la
124

toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma

sobreaguda con fiebre, depresin, anemia, ictericia,
hemoglobinuria y muerte.

En la necrpsia destaca el color amarillento de la grasa,

pequeas hemorragias sobre las serosas, trasudado en
cavidades corporales, riones de color oscuro e intensa
hiperemia en las asas intestinales.
Enterotoxemia tipo D:
Es mucho ms frecuente que la anterior y tambin afecta a los animales de ms
rpido crecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al
Clostridium perfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina psilon que es
transformada en toxina psilon letal por la tripsina.
La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis
hemorrgica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido
serohemorrgico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riones (Rin
pulposo).
Coccidiosis:
La coccidiosis est ocasionada por numerosas especies de Eimerias y es
probablemente el proceso ms frecuente en este periodo de vida. El problema suele
iniciarse a las 4 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2
meses de edad. Sin embargo, en los ltimos aos estamos observando un adelanto en
la presentacin, empezando los problemas a los 15 das de edad. La gravedad de la
enfermedad, estar condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad
patognica de los coccidios que participan. Por estas razones, los sntomas y
consecuencias de la coccidiosis
pueden variar desde intensas diarreas
hemorrgicas con muerte de numeros animales, a procesos mas leves con perdida
de ganancia de peso o incluso animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4).
Tambin las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa
enteritis hemorrgica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crnicas en
la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crnica
atrfica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues
o incluso dando lugar a plipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis
catarral crnica hipertrfica).
La coccidiosis se confirma fcilmente observando ooquistes con la ayuda de un
microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo
pueden tener problemas de diagnstico algunos casos en los que, formas anormales
y/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamacin
granulomatosa con escasa o nula excrecin de ooquistes. En estos casos el estudio
125

histopatolgico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas de

presentacin las denominamos como Coccidiosis Atpica.
Ileitis Terminal:
Esta es una entidad poco conocida y cuya etiologa no esta totalmente aclarada.
Parece intervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren:
Campylobacter coli, otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en
ocasiones se ha sugerido tambin la posibilidad de un virus no identificado. Es una
enfermedad que aparece entre los 40 50 das de edad y que se caracteriza por un
retraso muy evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea
fluida o pastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos
evidentes (6 y 7).
Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del leon que aparece
dilatado a lo largo de 20 a 40 centmetros. La mucosa intestinal se observa engrosada
y generalmente destaca la erosin del epitelio que reviste a las placas de Peyer, dando
lugar a una enteritis necrtico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosa pueden
estar dilatados y los ganglios linfticos regionales muestran un gran tamao.
En la mayora de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter
coli y este microorganismo tambin se detect en los cortes histolgicos teidos con
tcnicas argnticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, no
hemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios que
podran relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente
trabajamos con la hiptesis de que la Ileitis terminal se presente en
corderos permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso
smejante a la enfermedad de las mucosas del ternero.
CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Como se ha sealado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar,
aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de
nuestros sistemas de explotacin y que intervienen decididamente en la gnesis de
las diarreas en corderos y cabritos.
CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Condicin corporal de las madres
Sobrealimentacin final de las
madres
Estado sanitario e inmunitario de
las madres
Incremento
gradual
de
contaminacin ambiental

la

Confinacin excesiva de animales

Hipotermia
del
cordero
Climatologa desfavorable
126

Condiciones de las explotaciones

Condicin corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel
que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeos rumiantes (5). Aqu solo
sealaremos que es, precisamente la condicin corporal entre el da 90 y 100 de la
gestacin, quien determinar el tamao del feto, el peso del cordero al nacimiento, su
vitalidad y tambin la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentacin, en
buen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe la
costumbre de restringir la alimentacin a un nivel de mantenimiento durante la poca
previa a la cubricin y durante la gestacin. Esto hace que la condicin corporal de las
ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas.
Sobrealimentacin final de las madres: en combinacin con una deficiente condicin
corporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentacin solo en la fase
final de gestacin o despus del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de
peso, menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de
peor calidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad
de leche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con
gran frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que
acaban en procesos diarricos.
Estado sanitario e inmunitario de las madres:
Es evidente que una explotacin gravemente afectada por otras enfermedades
infecciosas o parasitarias puede constituir un foco de problemas de diarreas en sus
corderos. Lo mismo suele suceder en los rebaos no vacunados frente a
enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente en donde observamos Clostridiasis
en corderos.
Incremento gradual de la contaminacin ambiental: el acumulo excesivo de partos en
un mismo local (y en consecuencia de animales jvenes y adultos) multiplica la
contaminacin ambiental hasta puntos crticos. Es preferible compartimentar el
espacio disponible en diferentes reas, con el fin de no superar 60 70 partos por
rea.
Confinacin excesiva de animales: es una condicin ligada a la anterior y que tiene
gran transcendencia en la aparicin de diarreas por Criptosporidium y Coccidios.
Hipotermia del cordero y Climatologa desfavorable: sobretodo en pocas
invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco
tiempo, postracin y muerte.
FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS
DEFINICIN
Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayora de las cepas producen
gastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de
salmonelosis mucho ms grave, con tratamiento y pronstico distintos a las
gastroenteritis comunes por Salmonella.
127

26. GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS)

Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la
leche no hervida y las aves de corral. Los sntomas aparecen 12-48 horas despus de
la ingesta, con nuseas, retortijones y diarrea lquida. Habitualmente, el trastorno es
leve y persiste de 1 a 4 das. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y sales; no se
aconsejan antibiticos, que prolongan la excrecin del microbio.
26.1.FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS)
Definicin. Enfermedad infecciosa sistmica provocada por Salmonella typhi,
caracterizada por fiebre, postracin, dolor abdominal y erupcin rosada de la piel. Se
transmite a travs de la comida contaminada por los portadores sanos durante su
preparacin, aunque las moscas tambin pueden propagar la bacteria desde las heces
al alimento.
Sntomas clnicos. El perodo de incubacin (sin sntomas) es de 1 a 2 semanas, tras
las que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones,
estreimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40 C)
durante otras 1 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas
rosadas en el tronco (rosola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino,
aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses.
Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones
(colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforacin intestinal, o infecciones a
distancia del intestino). Una complicacin frecuente es la recidiva de los sntomas 2
semanas despus de la cura; ocurre ms en tratados con antibiticos, no se sabe por
qu. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vescula biliar, quedando en el
organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidad de
contagiar (estado de portador).
Diagnstico.
1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones").
2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3
semana de enfermedad).
Tratamiento.
1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3 generacin).
2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratacin, mantener la nutricin con comidas frecuentes,
reposo, y evitacin de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea
necesario.
3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque slo
durante 5 das.

128

4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Se utilizan antibiticos (trimetoprimsulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vescula biliar.

Prevencin.
1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemas
eficaces de alcantarillado, pasteurizacin de la leche, control a los manipuladores
de alimentos.
2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en
la convalecencia, para descartar el estado de portador.
3) Tratar a todos los portadores.
4)
Control de las epidemias: Declaracin de los casos,
vacunas.
5)

Los viajeros a zonas endmicas deben tener precacucin con las comidas y
bebidas, tendiendo, all donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien
cocinados, y hervir o clorar el agua.

26.2. ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO

DEFINICIN :
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparicin de formaciones nodulares en
los ganglios linfticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua.
ESPECIES SUSCEPTIBLES:
ocasionalmente el hombre.

Principalmente bovinos,

rara

vez

ovinos

AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii

DISTRIBUCIN GEOGRFICA : Mundial, de aparicin espordica.
MECANISMO DE TRANSMISIN :
Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infeccin, la que
ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitndose el ingreso
de la bacteria a travs de lesiones de las mucosas.
PATOGENIA :
Localmente se produce una inflamacin aguda seguida de lesiones granulomatosas
que se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingual
dificulta la prehensin de los alimentos y la masticacin.
PERODO INCUBACIN : Variable, de tres a cuatro semanas o ms.
SINTOMATOLOGA :
La inflamacin lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorrea y
movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extrao. La lengua se torna
dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor. En los
129

costados de la lengua y en el dorso hay ndulos y lceras. Posteriormente la lengua se

fibrosa quedando inmvil y arrugada.
Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos y
submaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de
color claro e inodoro.
En bovinos adems puede darse una Actinobacilosis cutnea sin compromiso lingual,
con formacin de lceras purulentas o formacin de ndulos de hasta 15 cms de
dimetro.
En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutnea a nivel del
maxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternn..
La secrecin de pus verdoso amarillento con contenido de grnulos es tpico y las
lesiones cutneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglios
linfticos cervicales.
NECROPSIA: Generalmente no se practica.TRATAMIENTO: Empleo
antibiticos (penicilina, estreptomicina, eritromicina) y sulfas.
CONTROL
enfermos.

Aislamiento

de

los

de

yoduros,

animales

26.3. ACTINOMICOSIS CABEZA HINCHADA

DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara
especialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos como
intestino delgado y pulmn.
ETIOLOGA: Actinomyces bovis
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: VA ORAL Factores predisponentes los constituyen
heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la denticin a travs
de los alvelos dentarios.
PATOGENIA:
Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos seos, donde produce
una inflamacin que evoluciona a una osteomielitis rareficante de carcter
granulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y el
proceso de digestin, lo que conduce a una inhanicin. Rara vez hay septicemia.
PERODO INCUBACIN: desde pocas semanas a meses
SNTOMAS:
130

Tumefaccin dura y dolorosa de la zona afectada al tacto

Prdida de la forma anatmica de la cara
Exudado lquido purulento, con grnulos de mal olor
Prdida de la alineacin de los dientes
Dolor a la masticacin
rdida de peso
No hay compromiso ganglionar
Diarrea y meteorismo (afeccin digestiva a nivel esofgico y anterior
del
reticulo)
En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutneo
Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esfago y retculo.

DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-patolgico-bacteriolgico

TRATAMIENTO:
QUIRRGICO: Administracin local de Combitico en dosis de 5 gramos/da/5das

LISTERIOSIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis
grave.
ETIOLOGA: Listeria monocytogenes
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre
MECANISMO DE TRANSMISIN: la infeccin natural se desconoce. Se postula la
existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de
stress.
PERODO INCUBACIN: Desconocido.
SNTOMAS:
Fiebre
Hembras gestantes abortan
Debilidad y prdida del apetito
Embotamiento manifiesto
Flujo nasal ocasional
Rigidez de la nuca y opistotonos
Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decbito movimientos
de natacin
Pralisis fascial uni o bilateral
Muerte a los 3 a 5 das bajo coma profundo
NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgnicas generales, a nivel ceflico
hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares.
131

DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-histopatolgico-bacteriolgico

TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomtico.
PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.

26.4. PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO

DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamacin de los tejidos
sensibles de la pezua.
ETIOLOGA:
nodosus.

Fusiformis

DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica

ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Las secreciones de los animales afectados
constituyen la fuente ms importante de infeccin. Las bacterias penetran a travs de
las abrasiones cutneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecido
por la humedad.
PERODO INCUBACIN: Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio
10 a 20 das.
SNTOMAS:
Cojera brusca, generalmente de una extremidad
Fiebre ocasional
Disminucin temporal de la produccin lctea
Esterilidad temporal en toros
Tumefaccin del rodete coronario
Olor nauseabundo
NECROPSIA: No se practica.
DIAGNSTICO: Clnico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomtico, remocin tejidos necrticos, apsitos locales, vendaje. Casos
graves amputacin de la pezua afectada
PROFILAXIS:

Aislamiento de animales enfermos,

132

Evitar el encharcamiento de aguas

Barro

Pediluvios con solucin de CuSO4 a la entrada sala ordea al 5 o 10%

133

27. STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologas de tipo septicmico que
afectan a los animales y al hombre.
En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto
clnicas como subclnicas.
En terneros se describen cuadros septicmicos y neumonicos por S pneumoniae,
agente que tiene un alto valor por su carcter zoonotico.
En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clnico de brusca aparicin con alta
mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente
se observa debilidad,, postracin,
fiebre,disnea, deshidratacin,disentera y hematuria.Los cerdos que sobreviven
presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias
y equimosis en todos los rganos.
La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o ms.
Una complicacin frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta
preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 aos de edad.
Se dan tambin infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los
abortos, esterilidad e infeccin neonatal de las cras, por transmisin venerea.
Tratamiento: empleo de antibiticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo
prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 das
Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.

28. GURMA
DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamacin de las vias
respiratorias altas, con formacin de abscesos en los ganglios linfticos regionales.
ETIOLOGA: Streptococcus equi.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Area o digestiva
PERODO INCUBACIN: 4 a 8 das

PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y farngea produce rinitis aguda y

faringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos
suurativos en rin, cerebro, hgado, bazo y vainas tendinosas y articulares
SNTOMAS:
Fiebre
Secrecin nasal serosa purulenta
Faringitis
Laringitis
Tos hmeda y dolorosa
Cabeza extendida
Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes
Secuela de Gurma Prpura hemorrgica.
NECROPSIA:
Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivel
heptico, esplnico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo
DIAGNSTICO: Clnico y bacteriolgico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas (
3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomtico, alimentacin blanda, higiene
vas areas
PROFILAXIS:
Aislamiento de animals enfermos
Desinfeccin de pesebreras y corrales
Bacterina aplicar una dosis una vez al ao especialmente a potrillos menores
de 1 ao.

29. ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA.

DEFINICIN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda
septicmica con lesiones cutneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su
forma crnica como artritis y endocarditis.
DISTRIBUCIN : Mundial. Causa grandes prdidas econmicas cuando se presenta y
en salud pblica tiene gran importancia dado su carcter zoontico.
ETIOLOGA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)
TRANSMISIN : Va digestiva por contaminacin de los alimentos con erisipelas del
suelo donde puede permanecer por largos perodos. Debe considerarse adems el
hecho de que los cerdos actan como portadores sanos dela bacteria, la que
se mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la
vlvula ileo-cecal.
FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIN DE LA ENFERMEDAD

Parasitismo

Stress

Estacin del ao (mayor frecuencia verano/otoo)

ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos ovinos equinos

ciervos ratones aves hombre
PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofarngea o desde el
intestino a la va hemtica,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las
toxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefaccin aguda delbazo y de
los ganglios linfticos.
En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo
hiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutna.
Este tipo de presentacin puede tener una recuperacin pero en ocasiones deriva en
una septicemia de tipo mortal.
Tanto en la forma septicmica como en la cutnea se desarrolla una Endocarditis o una
Artritis fibrinosa (forma crnica de la enfermedad).
PERODO DE INCUBACIN: 3 a 5 das
SINTOMATOLOGA
La sintomatologa vara segn sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los
animales. Se distinguen 3 formas clnicas de presentacin:
Forma septicmica: es la ms frecuente y se caracteriza por

Alza trmica de hasta 42 a 43 C.

Decaimiento y apata

Animales yacen postrados

Anorexia

Frecuente presentacin de naseas y vmitos

Conjuntivitis con secresin mucosa

Aparicin de manchas irregulares de diferente extensin rojo claras que

desaparecen a la presin. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unas
con otras.

Constipacin inicial y posterior diarrea

Cianosis de las mucosas

Edema pulmonar
La muerte ocurre a los 3 o 4 das despus de aparecidos los sntomas.

Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma ms benigna de presentacin

de la erisipelosis, caracterizada por la aparicin en el cuerpo de manchas rojo oscur,

circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de

la piel sana vecina, presentando en el centro una zona plida.
Las manchas generalmente tiene el tamao de una moneda (2 cms de dimetro), pero
al confluir pueden originar grandes tumefacciones.
Sintomatolgicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipacin, Conjuntivitis,
Parlisis y naseas en forma ocasional
Los sntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 das
desapareciendo con la recuperacin de los animales afectados.
En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir un
curso maligno tornandose las lesiones insensibles, fras y secas, desprendindose la
piel, incluso con cada de una o ambas orejas, la cola o falanges.
Forma crnica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron
la forma aguda de enfermedad manifestndose como un cuadro de Endocarditis con
insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un
aceleramiento de los latidos cardacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o como
una forma Artrtica en la cual los animales afectados al principio cojean y
posteriormente presentan rgidez muscular.
CURSO Y PRONSTICO
La forma uricariante suele cursar sin tratamiento.
La forma septicmica termina con la muerte sino es tratada
La forma crnica endocrdica es fatal y la forma artrtica generalmente obliga al
sacrificio de los animales.
Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida.
NECROPSIA
Forma septicmica:
Mucosa gstrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinales
hemorrgicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e
leon.Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de
consistencia blanda

Ganglios linfticos: tumefactos

Hgado: hipermico pardo rojizo

Riones: petequias y equimosis en corteza renal
Pulmones: edematosos e hipermicos
Cavidades serosas: inflamacin serofibrinosa
Forma urticarial : vasos dilatados y pletricos de sangre

Tejido cutneo y conjuntivo subcutneo infiltracin edematosa, a veces

hemorrgica y necrtica

Forma crnica
Endocarditis
Depsitos de fibrina
Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares.
DIAGNSTICO:
Por sntomas y signos
Aislamiento del agente causal
Tratamiento
Empleo de antibiticos de amplio espectro
PROFILAXIS
Vacunacin anual con bacterina muerta

30. ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS

INFECCIOSA
DEFINICION:
Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresa, pericarditis y peritonitis,
que afecta a los animales jvenes.
AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud Amrica.
HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos
MEC. DE TRANSMISION:
El Haemophylus es husped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena
cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de
stress.
PATOGENIA :
El agente causal pasa de las vas respiratorias altas a travs de los canales linfticos a
la sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clnico.
PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 das
SINTOMATOLOGIA:
Fiebre alta ( 40 a 42C). Anorexia, disnea intensa, con pulso rpido y superficial,
ansiedad, extensin de la cabeza, respiracin bucal. En ocasiones tos.

Los animales con lesiones articulares presentan claudicacin, permanecen de pie sobre
las puntas de los dedos. Las articulaciones estn inflamadas y dolorosas a la palpacin.
La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado.
El curso de la enfermedad es de 2 a 5 dis.
Los animales que sobreviven presentan artritis crnica y a veces obstruccin
intestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblor
muscular, parlisis, convulsiones).
NECROPSIA
Cavidad torxica: pleuresa fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumona.
Cavidad abdominal: Perironitis
A nivel articular :Lquido articular de color turbio. Inflamacin y edema de tejidos
periarticulares. Depsitos de fibrina de color verde amarillento.
A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta.
DIAGNOSTICO:
Por sntomas clnicos
Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de lquido articular, exudado pleural o
lquido cefaloraqudeo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen
TRATAMIENTO
Antibiticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos.
Administracin oral o parenteral.
PROFILAXIS
Evitar las corrientes de aire post destete
Administracin de antibiticos en forma profilctica en los alimentos
Bacterina una vez al ao.
DIAGNOSTICO:
Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de
tejidos fetales.
Serolgico: Determinacin de ttulos sricos por F del C'

31. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA OJO ROSA

Enfermedad
inflamacin

muy
de

contagiosa
que
produce
cornea
y
conjuntiva.

El agente que con ms frecuencia provoca

queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis.
Tambin es causa de lesiones similares el virus IBR
(Rinotraquetis
infecciosa
bovina).
La infeccin combinada (M bovis + IBR) causa
generalmente severas inflamaciones oculares.

Ojo infectado por M bovis

La enfermedad se presenta todo el ao, pero con

mayor asiduidad en perodos de mayor luminosidad
(aumento de radiacin ultravioleta), que adems
coinciden con los perodos de mayor actividad de las
poblaciones de moscas, en particular, con el vector
mosca de los cuernos

Predisponen a la instalacin de la Moraxella bovis, factores

como stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones
(son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos),
como as tambin otras infecciones a virus y bacterias. Los
animales jvenes son ms suceptibles.

Las razas britnicas son ms propensas

a la queratoconjuntivitis, sobre todo si
poseen poca pigmentacin alrededor de
sus
ojos,
y prpados albinos. La
Hereford, Holando, Shorthorn, en mucha
menor
medida
los
Angus. Las
razas ndicas no son afectadas.
Transmisin: Por contacto directo de
descargas nasales y de lgrimas,
y
fundamentalmente
por
moscas
y
manipuleo humano (en
las
mangas).
Existen en los rodeos muchos animales
portadores que no muestran signos
clnicos de esta afeccin.
El perodo de incubacin es de
21 das. Los sntomas iniciales son:
contraccin de pupilas, fotofobia
(los
animales cierran sus ojos), e inflamacin
de ojos. Se producen opacidades en
las crneas, eventualmente ulceraciones
y
lesiones.
Pronstico:
Pueden
recuperarse
espontneamente, pero tambin se
puede llegar a la ceguera por
cicatrizacin completa de la crnea. Hay
casos de ceguera de un ojo, manteniendo
el otro recuperado totalmente.
a)
Tratamiento
preventivo:
Aislamiento
Vacunacin. b)
Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad: Aplicar 1 cc
en cada prpado doblando el mismo* y con jeringa de tuberculina, de
Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte colorada o interna del prpado)
Se recomienda esta vacunacin - Consultar poca segn zona, existe
informacin estadsticas de determinadas regiones - Formulacin de
vacunas regionales.

32. CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)

El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes que se
manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y de aspecto
"alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada por el Bacillus
anthracis.
Transmisin

El hombre puede contraer carbunclo por inhalacin, ingestin y tambin por alguna
herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoras pueden transmitir
la enfermedad.
Sintomatologa
La presentacin sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra
signos clnicos. En la presentacin sobreaguda, la muerte sobreviene luego de 1
2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de la enfermedad hasta la
muerte es de alrededor de 48 horas.
En cerdos y caballos esta enfermedad est usualmente localizada y es de
presentacin crnica; se caracteriza frecuentemente por la aparicin de
inflamacin alrededor de la garganta y la cabeza.
Sintomatologa en cerdos:
1. Perodo de incubacin: 1-2 semanas
2. Inflamacin edematosa de la garganta y el cuello
3. Inflamacin y dificultades respiratorias
4. Muerte debido a asfixia o toxemia
5. No se observa septicemia.
Hallazgos Post-mortem
1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturales del
cuerpo.
2. Ausencia de rigor-mortis
3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfondulos y tejido
subcutneo
4. Agrandamiento del bazo
5. Severa enteritis hemorrgica
6. Degeneracin del hgado y los riones
7. Hinchazn y rpida descomposicin del cadaver
8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentera)
Accin legal
Decomiso e incineracin o entierro del cadver y sus partes. Si se opta por
enterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto con una
capa gruesa de cal.
Diagnstico diferencial
La presentacin sobreaguda del Carbunclo Sintomtico (Cl. Chauvoei) y la forma
septicmica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo que se observa

en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompaado por la prdida de su

consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclo bacteridiano, el bazo pierde
la textura y al corte exuda la pulpa esplcnica que es espesa y negro-rojiza ("barro
esplcnico).
Discusin
Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un matadero
o en una pastura, debera hacerse un extendido con sangre da la punta de la oreja
para descartar al carbunclo como causal de la muerte. Deberan tomarse todas las
medidas precautorias para evitar el contacto con el cadver. Los orificios de la
nariz, vulva y ano deberan ser taponados con algodn para evitar posibles
descargas o derrames contaminantes. El cadver no debe ser abierto. De esta
manera, la disponibilidad de oxgeno va estar disminuida por el taponamiento,
limitando seriamente la formacin de esporas de B. anthracis y por lo tanto, la
muerte de los microorganismos. Las descargas contaminantes deben ser cubiertos
con aserrn y arena y luego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con
el cadver. El cadver debe ser envuelto en gruesas lminas de plstico para ser
destruda en presencia de alguna autoridad sanitaria competente.
Un cadver abierto facilita la exposicin del B.anthracis al aire y por consiguiente,
las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporas del B. anthracis son
resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendo sobrevivir por muchos aos en
un ambiente adecuado.
Los corrales de los mataderos o las reas sospechadas de haber estado en
contacto con animales con carbunclo, deberan ser desinfectadas con una solucin
al 10% de NaOH o al 5% de formaldedo, y luego limpiadas. Esta limpieza debera
inclur los camiones o automviles usados para el transporte de los animales
infectados.
Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipul
material contaminado, tambin debe ser sometido a un proceso de
desinfeccin. Brazos y manos deben lavarse con jabn lquido y agua
caliente. Despus que han sido bien lavados, deben ser sumergidos durante
aproximadamente 1 minuto, en una solucin orgnica iodada, una solucin
de percloruro mercrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego se
vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personal
involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirvindola en agua.
Si el cadver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta
debe detenerse. Todas las partes del cadver incluyendo la sangre deben
ser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueron
manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o
despus del animal afectado, deben tambin ser decomisadas y destruidas.
Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado
pueden tener una segunda opcin que permita su comercializacin
utilizando la esterilizacin. Deben ser hervidas por un mnimo de tres horas
si la contaminacin se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornara
imprctico, las reses podran usarse para la preparacin de carne enlatada,
para lo cual, el calentamiento es recomendable.
La desinfeccin de los equipos utilizados en la faena, as como del rea de
trabajo debera hacerse con una solucin al 5% de hidrxido de sodio
(NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene accin sobre las

grasas facilitando su remocin y limpieza. El calor direccionado en un

soplete puede tambin utilizarse para completar la desinfeccin de edificios.

ENFERMEDADES
MENORES

INFECCIOSAS

DE

LAS

ESPECIES

RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA

ETIOLOGIA:
Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamente
Pasterella multoclda.
PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alrgicos, (polen), sustancias irritantes
que coayudan a la penetracin de la bacteria
En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosa
nasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glndulas y epitelios.
SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disnea
inhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiracin con hocico abierto, hiperemia y edema en
tejidos afectados
La secrecin nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminacin secundaria, reflejo
de aspiracin por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas.
DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clnica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos
como traqueobronquitis,

extraos, patologas respiratorias altas

TRATAMIENTO: Hidratacin, quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 das ,

descongestionantes, antifungicos.

LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA
Leptospira cancola : la ms prevalerte
Leptospira icterohemorragica: , ms patgena
Leptospira pomona:, ms benigna, pudiendo afectar a caninos.
SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentacin en machos
INCUBACION: 5-15 das.

SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO

Anorexia, vmitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secrecin nasal,
conjuntivitis, deshidratacin, disnea, en casos graves secrecin salival sanguinolenta,
ictericia, temperatura 39,5 a 40,5C. Hematuria por trastornos hepticos, dolor
abdominal a la palpacin bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIC, PVC, intoxicacin con derivados del dicumarol.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Serologia
Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de rin, hgado y sangre (slo durante
los primeros 7 das de la enfermedad)
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Gastroenteritis hemorrgica, hgado congestivo, ganglios linfticos hemorrgicos,
miocardio hemorrgico, rganos con olor a urea, riones aumentados de volumen con
focos necrticos y hemorrgicos, lceras en mucosa oral y lengua.
PROFILAXIS
Control de roedores.
Aplicacin de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses
TRATAMIENTO
Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 das
Hidratacin.

BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un
75% de las perras gestantes.
MECANISMO DE TRANSMISION
Congnita, venrea, contaminacin materiales.
SUSCEPTIBILIDAD
Afecta ambos sexos. Producindose la infeccin a cualquier edad.
SIGNOS CLINICOS
Aborto en el ltimo tercio de la preez. Nacimiento de cachorros dbiles o muertos.
Infertilidad.
Descarga vaginal post aborto.
Abortos en sucesivas gestaciones.
En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad.
La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infeccin.
LESIONES:
Linfoadenitis generalizada, congestin y aumento de ganglios retrofarngeos e
inguinales.
En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmn, intestino, hgado, bazo, rin,
tejido placentario con focos necrticos e
infiltracin leucocitaria.
DIAGNOSTICO
Bacteriolgico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros
muertos, sangre, leche, semen.

Serolgico: Prueba de aglutinacin, Fijacin del complemento

CONTROL
Eliminacin de perros positivos.
TRATAMIENTO
Empleo de una combinacin de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por
14 a 21
das.

TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA.
MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso
TRANSMISION :
Va digestiva, por consumo de leche cruda
LESIONES.
Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rpidamente por lesiones y
descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos.
DIAGNOSTICO:
Las pruebas cutneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tincin
con Zielnielsen.
Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de
salud pblica.

TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium.
Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son
ms sensibles razas braquicefalas.
LESIONES:
Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, estn circunscritas, son de color
blanco grisceo. Las lesiones hepticas son amarillas, con bordes hemorrgicos y el
centro deprimido y purulento.
A nivel pulmonar reas bronconeumnicas, rojo grisceo, diseminndose en forma de
cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el trax y
colapso pulmonar inferior.
DIAGNOSTICO
Falsos negativos son frecuentes. Slo por Rayos X y antecedentes clnicos, junto al
aislamiento del agente.
CONTROL
Eliminacin de los animales positivos.

ERLHICHIOSIS CANINA PANCITOPENIA TROPICAL CANINA

DEFINICION

Enfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clnico de

tipo hemorrgico generalizado.
ETIOLOGIA
Erlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalus
sanguineus.
PERIODO DE INCUBACIN: 8 A 20 das
PATOGENIA
La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes:
Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este perodoel agente causal se multiplica dentro
de los leucocitos mononucleares.
Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destruccin de estos debido a la
vasculitis que afecta a los pequeos vasos, debido a un efecto directo de la infeccin.
Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuesta
inflamatoria.
Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos
por aumento de las gamaglobulinas, dismunucin de albumina y plamacitosis de la
mdula sea.
Las secuelas inmunologicas pueden ser ms graves que los efectos directos de la
infeccin por ejemplo: la vasculitis.
Fase crnica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteracin en la
produccin de elementos figurados en la mdula sea.
SINTOMATOLOGIA
Tanto los signos, como lo sintomas clnicos son inespecficos y variados. Hay depesin,
letargia, vmitos, disminucin de peso, hemorragias subctaneas, gaglios linfticos
aumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales,
secreciones oculares, hematuria y anemia.
Los signos respitarios y cardacos estn relacionados con las hemorragias, puede
presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia.
DIAGNOSTICO
Clinico
Hematolgico
IFI
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Intoxicacin con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis

TRATAMIENTO
Antibiticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs),
doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.

MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIN GENERAL
El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes,
mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fcil
dispersin con el aire y a travs de objetos contaminados y se contagia de una forma
muy similar al virus de la gripe en las personas.
Aunque esta enfermedad es ms comn en los perros jvenes, puede afectar a
animales de cualquier edad, sobre todo los que estn bajo factores de estrs o aquellos
que estn relativamente aislados de otros perros.
Los signos clnicos de enfermedad varan desde problemas respiratorios leves tales
como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vmitos y ataques
convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y mdula
espinal) pueden aparecer signos gravsimos que llevarn al animal a una muerte casi
segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares
incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de
aparicin peridica similar a la epilepsia.
Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 das de vida y un
refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.

CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El
perodo que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparicin de
sntomas de enfermedad vara de 1 a 5 das. Los signos incluyen depresin, vmitos y
diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 das.

La CCV se transmite a travs de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante
dos semanas despus de haber terminado con los sntomas de enfermedad. Los perros
que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duracin de la misma es
desconocida.
La vacuna para prevenir la infeccin de CCV en los cachorritos se hace a partir de los
45 das de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultos
revacunaciones anuales.

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O

TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA
DEFINICION

Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y

no suele dejar secuelas.
ETIOLOGA
Puede intervenir ms de un agente infeccioso. Segn la frecuencia:
Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patgeno primario y muy frecuente. Por s
mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente extendido
en la cavidad nasal. Slo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No
existe una nica cepa aunque antignicamente sean similares. Estas bacterias
tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir
portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patgeno que produce se
resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la
superficie y da parlisis de esos cilios. La tos est producida porque no hay
mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fmbrias y hemaglutininas
que les permite adhesin al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce
citotoxinas que actan en la membrana de la clula produciendo parlisis de los
cilios del epitelio traqueal. Adems, hay otros mecanismos que contribuyen al
problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secrecin
mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantacin de otras bacterias
oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por va vertical. La
inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A.
CUADRO CLNICO
Infeccin respiratoria localizada. No da sntomas generales como fiebre o anorexia. Si
los hay, hay otra patologa aadida.
Presenta tos y puede haber secrecin nasal mucosa o mucopurulenta de duracin
variable.
Hay inmunidad local y aparece a los 20 das postinfeccin (inmunoglobulina A).
Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda
y exudado purulento.
Parainfluenza 2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en
condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el
epitelio de las vas respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia el
pulmn. Produce desciliacin del epitelio que produce la tos. Tambin hay
hipersecrecin mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas.
Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal, pero
pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felis
producen lesin en los lbulos apicales del pulmn. Producen una lesin muy
localizada
Se ha visto que tambim aparecen otros patgenos como el Herpesvirus canino
(CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con sndrome
hemorrgico a las 48-72 h. Tambin causa problemas de infertilidad en adultos.
El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero est muy
difundidos en la poblacin y puede contribuir a agravar el cuadro.
EPIDEMIOLOGA
Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en
criaderos, guarderas, hospitales veterinarios, tiendas de animales...
Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a travs de la tos y estornudo por
aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).

CUADRO CLNICO
Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la
vacunacin, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mnimo 1-2
semanas aunque sea benigna. El signo ms constante es la tos. Suena a
atragantamiento que lo acompaa de secrecin y despus la deglute. Tambin es fcil
de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, slo cuando
pasea por la excitacin, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las
cuerdas vocales... Tambin acompaado posiblemente de secrecin oculonasal,
hiperemia de tonsilas...
Las formas graves, si aparece, afectan a los animales ms jvenes. Da secrecin
oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y hmeda, anorexia y fiebre. El curso clnico
se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.
DIAGNSTICO
Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnstico
etiolgico.
Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.
Individual ms difcil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras
causas de tos o rinitis (cuerpos extraos, tumores, parsitos...).
Laboratorial slo para determinar la etiologa y profilaxis especfica.
Hisopos nasales o farngeos (sencillo pero poco preciso).
Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible).
Serologa slo para estudios epidemiolgicos.
TRATAMIENTO
Reposo para evitar situaciones de estrs. Preferible en casa que en el hospital. En caso
de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:
-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 das.
-Antitusgenos de accin central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos.
---Contraindicado en neumona bacteriana.
-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).
-Antibioterapia slo en etiologa bacteriana o complicacin con bronconeumona:
Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.
Eficaz para Bb Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida,
Amoxicilina+cido clavulmico.
Rehidratacin para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilacin.
PROFILAXIS
Separar los enfermos de los sanos.
Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar peridicamente alternando productos
(leja, clorhexidina, cloruro de benzalconio).
Las vacunas slo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control especfico.
Va intranasal: Bb y CPiV, que estimula la produccin de inmunoglobulina A
locales protegen 10-12 meses.
Va subcutnea.

SALUD PBLICA

La Bb en nios e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposicin si

hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumona) o despus de intubacin y
traquetomas.

ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.

Introduccin
La experiencia ha enseado a muchos criadores que haban aceptado una tasa de
mortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad de
manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de las
madres antes y despus del parto, la alimentacin suplementada o el entubamiento de
los cachorros que no maman y la provisin de calor, lo cual es vital para los cachorros
durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulacin de la temperatura es
deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementario para elevar la
temperatura ambiente a ~29C, y una humedad relativa de ~60% durante la primera
semana de vida, especialmente si los cachorros son hurfanos, han reducido la
mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Ms del 75% de las muertes de los
cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vasta mayora se producen
durante la primera semana debido a las condiciones fisiolgicas, congnitas /
genticas, de comportamiento de la perra y las condiciones del medio ambiente o
septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay una desalentadora falta de
conocimiento de la causas verdaderas en la mayora de las enfermedades o muertes
neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre ste importante aspecto. Se cree
que las enfermedades infecciosas comprenden solamente a una pequea porcin de las
muertes de los cachorros hasta el perodo del destete; sin embargo se han descrito dos
infecciones virales que afectan al cachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de
vida: Herpesvirus Canino (HVC), ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los
Caninos (CPV-1), reconocido recientemente como patgeno. Otros agentes tales como
Adenovirus canino-1, Distemper y Coronavirus canino, as como varias infecciones
bacterianas, tambin pueden causar la muerte de los cachorros.

HERPESVIRUS CANINO
Etiologa
El herpesvirus canino es un tpico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de
los lpidos e inactivado a temperaturas sobre 40C. La vida media a 37C es < a
5 hrs. Tambin es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40C y -70C. Es
totalmente inactivado a -200C, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.
Tambin es rpidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha reconocido
un slo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado diferencias en los
efectos citopticos. Tambin se han encontrado relaciones antignicas dbiles con
otros herpesvirus pero su significado an no est aclarado. El virus se desarrolla
solamente en clulas de origen canino, siendo ms apropiadas las clulas primarias o
secundarias de rin o testculo, aunque tambin se desarrolla en diversas lneas
caninas. El crecimiento ptimo es a 34 - 35C, con disminucin del rendimiento viral
por arriba de los 36C. En los cultivos celulares la mayora de los aislamientos produce
los tpicos racimos de clulas redondeadas que se desprenden, dejando "placas claras",
especialmente bajo capa de agar, metil celulosa o en medio de cultivo conteniendo
anticuerpos. Se ha informado en ciertos aislamientos sobre la formacin de sincicios
(clulas gigantes). Todos producen inclusiones intranucleares tipo A en las clulas
infectadas. Los anlisis de la organizacin del genoma de HVC revela relaciones ms
estrechas entre el HVC y los herpes felino, herpes equino-1, virus de la

pseudorrabia y
herpesviridae.

virus

varicela-zoster que con otros miembros de la familia

Epidemiologa
El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domsticos
como salvajes. El virus slo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos serolgicos
son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de
seropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas
como 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo). La
transmisin es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que HVC es
inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVC queda
latente despus de la primo infeccin y es eliminado peridicamente, principalmente en
las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales.
Signos clnicos y patognesis
La enfermedad es generalmente asintomtica en los perros infectados mayores de
1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposicin. La enfermedad causada por el
HVC es generalmente fatal en los cachorros recin nacidos los cuales carecen de
inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recin nacidos se pueden infectar
durante su pasaje a travs del canal del parto infectado de la perra o, ms comnmente,
por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros perros de un
criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que desechan al
virus, tambin sirven como fuente de infeccin. La muerte de los cachorros de 1 a 4
semanas de edad es la ms comunes. Los cachorros raramente mueren si tienen 2 - 3
semanas de vida en el momento de la exposicin. La duracin de la enfermedad en
los cachorros recin nacidos es de 1 a 3 das. Los signos consisten en anorexia,
dispnea, dolor a la palpacin abdominal, incoordinacin y, a menudo, heces blandas
amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa, o hemorrgica. Las
petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La temperatura rectal no est
elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros moribundos.
El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el tero que resultan en la muerte
de los fetos o cachorros poco tiempo despus del nacimiento. El virus tambin
raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad
respiratoria. Los perros infectados asintomticamente, o las hembras que sufrieron
infecciones en el tero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede
excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y,
despus a intervalos impredecibles por perodos de varios meses o aos. El virus
latente puede ser provocado por el estrs (mudanza a un lugar nuevo, introduccin de
perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras (corticoesteroides)
o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la reaccin en cadena de la
polimerasa, persiste en los ganglios trigminos, pero en otros sitios como los ganglios
lumbo-sacros, las tonsilas, y la glndula salivar partida tambin han sido
identificados. Una vez que el virus entra en un criadero, generalmente se difunde y
causa infecciones asintomticas - excepto en las hembras gestantes o cachorros
muy jvenes de perras susceptibles, donde pueden ocurrir las infecciones de los fetos o
de los recin nacidos. La recrudescencia de los virus latentes favorece la difusin de
virus entre los perros y el desarrollo de inmunidad la cual se transfiere a los cachorros
a travs de la placenta y el calostro. La replicacin inicial viral ocurre en la mucosa
nasal, la faringe y las tonsilas de los cachorros infectados cuando ellos tienen menos
de 1 semana de edad. El HVC se difunde en el cuerpo a travs de la sangre (por
macrfagos) al hgado, riones, tejido linftico, pulmones y el sistema nervioso central.
El perodo de incubacin es de aproximadamente 6 - 10 das y los cachorros ms

afectados tienen 1 a 3 semanas de edad en el comienzo de la enfermedad. Las

muertes de camadas afectadas usualmente ocurren en un perodo de pocos das a una
semana. La mortalidad de la camada es comunmente del 100%. Los cachorros
expuestos cuando tienen ms de
2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones
inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo la
ceguera y la sordera relacionadas con el dao cerebral.
Las perras preadas infectadas en gestacin media, o ms tarde, pueden abortar
cachorros dbiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la
gestacin tarda pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos das despus
del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se
caracterizan por agrandamiento de los folculos linfticos de la submucosa con
grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimticas. Las
lesiones vesiculares han sido notadas tambin durante el proestro, pero regresan
durante el estro. La molestia parece ser mnima. Lesiones similares se han notado en
la base del pene, pero los reportes son escasos. Se inform solamente de un caso
de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en Japn.
Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros con HVC
subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como consecuencia de
los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los cachorros de la
enfermedad clnica durante la primera semana de vida cuando son ms susceptibles. El
herpesvirus canino no se considera una causa significativa de enfermedad respiratoria;
no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas de perros con enfermedad
respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virus del distemper canino, virus
de la parainfluenza canina) considerados como la principal causa de enfermedades
respiratorias.
Patologa
Las caractersticas (patognomnicas) patolgicas se producen en el rin y
consisten en petequias hemorragias equimticas y necrosis focal, dando al rgano
una apariencia de "moteado", con reas hemorrgicas circunscriptas (punteado rojo)
sobre la zona cortical gris plido.En varios rganos, incluyendo el pulmn, hgado,
cerebro e intestino se producen reas multifocales de necrosis y hemorragias. Los
ndulos linfticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es comn.
En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar necrosis. Las
lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros afectados. En las reas
necrticas es posible observar inclusiones intranucleares, pero suelen ser difciles de
hallar.
Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e
hiperemia vaginal, tambin las hembras afectadas en forma severa pueden
presentar hemorragias equimticas de la submucosa. Parece no haber molestias o
descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el
proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar lesiones
similares sobre la base del pene y el prepucio.

Cambios patolgicos en los riones: petequias o hemorragias equimticas y necrosiss

focal, dando a los riones apariencia de "moteado" y reas circunscritas de
hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris plido.
Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales
La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infeccin generalizada se ha
asociado a la pobre termoregulacin, la baja temperatura corporal, y al sistema inmune
incompletamente desarrollado durante los 10 primeros das de vida. Cachorros recin
nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas elevadas sobrevivieron
la infeccin de HVC; no obstante, la elevacin artificial de la temperatura de los
cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser recomendada como
"tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a la infecciones experimentales a
elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos o sufrieron dao cerebral.
Respuesta inmune
Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras
semanas de la infeccin, persistiendo por varios aos. Espordicamente y en forma
repetida se produce eliminacin del virus, principalmente en las secreciones nasales.
Se ha detectado la eliminacin viral poco tiempo despus de la introduccin de
perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencion
anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios das provoca
episodios de recrudescencia, con eliminacin de virus por alrededor de 1 semana.
En stos casos tambin hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Esta
eliminacin viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la poblacin
canina y en los criaderos.
Vacunas
En Europa est disponible una vacuna inactivada pero la inforamcin indica que no
brinda proteccin a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada
experimental con base en una "mutante fra adaptada" de HVC que produce placas
pequeas (small-plaque), pero an no est disponible en el comercio. Los escasos
informes sobre brotes clnicos y el dbil poder inmungeno que producen las
vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivo para
el desarrollo de vacunas. La administracin de pox virus aviar, un inductor del
interfern, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una
proteccin no especfica contra la infeccin fatal por HVC. Este tratamiento no ha
sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial.
Tratamiento
Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algn xito se
report en cachorros de camadas expuestas a las que se les administr vidarabina
antes del comienzo de los sntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida,
pero puede ocurrir un dao residual al CNS y al corazn. Han habido xitos en la
prevencin de infeccin en cachorros neonatales antes de la exposicin al HVC
durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras
afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado. Una
vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento srico es
inefectivo. El suero inmune no est disponible comercialmente.

VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO

1, CPV01)
Etiologa

Un pequeo virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de muestras
de materia fecal normal de perros del ejrcito en Alemania por Binn y col., en 1967.
Durante alrededor de 20 aos se pens que ste virus MCV (CPV-1) era un "virus
hurfano, no patgeno", hasta que estudios experimentales demostraron su poder
patognico en cachorritos recin nacidos y en fetos. As se demostr que
CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes anlisis de las secuencias
del ADN determinaron una estrecha relacin gentica entre el CPV-1 y el parvovirus de
los bovinos no siendo as con otros parvovirus de los mamferos estudiados. Slo una
lnea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durante los
ltimos 3 aos en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de
muestra de pulmn o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanas de
edad. El virus MVC tambin ha sido diagnosticado como agente causal de
abortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de
campo, con muerte de cachorritos recin nacidos. Se ha observado miocarditis en
algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de
edad.
Epidemiologa
Slo los perros son susceptibles a la infeccin con CPV-1. Se cree que los cachorros
susceptibles se infectan naturalmente por va oro-nasal, sin embargo an faltan pruebas
irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren ms frecuentemente cuando la
madre se infect entre los 20 y 35 das de gestacin. Como se ha sealado
anteriormente, la evidencia serolgica indica que el virus CPV-1 est ampliamente
distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de seroprevalencia
en las reas estudiadas, (USA, Japn, Suiza ). Adems en el suero comercial
hiperinmune
canino
preparado
en 1956
se
detectaron
anticuerpos
neutralizantes.
Signos clnicos y cambios patolgicos
La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que
murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad
respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros
muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo, anorexia,
falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos cachorros se
recuperaron en pocos das. Se han demostrado experimentalmente las infecciones
transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1 puede ser causa
de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de infeccin es por
exposicin oral, como con el ms patognico parvovirus canino tipo
2.
Loa cambios patolgicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las
clulas epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las
clulas de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusin distribuidos
segmentalmente en las clulas epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales.
En contrastaste con la infeccin con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente
permanece normal. La neumona viral es comn, con abundantes cuerpos de inclusin
en clulas epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros incluyen el
edema y atrofia tmica, el agrandamiento y ablandamiento de los ndulos linfticos y
heces blandas y pastosas. La dispnea se report en el 50% de los casos. Los
principales signos clnicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro
desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y muerte
sbita en cachorros recin nacidos atribuida a miocarditis viral.

Las infecciones experimentales de las perras preadas resultaron en infeccin

transplacentaria con resorcin fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por
la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 das de gestacin. La infeccin por
MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestacin media (30 - 35 das de
gestacin) tambin resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los
cachorros recin nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de
miocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patognesis del MVC y su significado clnico no se conocen todava, pero los
hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una
porcin de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla
reproductiva. El aislamiento del virus result ser difcil, posiblemente por el nivel alto de
anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los fetos. Se
debe aprender mucho ms para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad canina. Los
reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se determino que
el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son ms frecuentes que lo comunmente
reconocido.

Diagnstico
Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difcil el diagnstico. En los
laboratorios que disponen de los anticuerpos especficos y de las clulas WR 3873D, el
virus
puede
aislarse
e
identificarse
por
inmunofluorescencia
o
inmunohistoqumica. El examen histopatolgico de los tejidos de los animales muertos,
puede revelar cuerpos de inclusin virales en las clulas epiteliales de las vellosidades
del intestino delgado o de las clulas epiteliales bronquiales; sin embargo las
inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerpos neutralizantes se
puede realizar con las clulas WR 3873D, aunque la disponibilidad de estos ha sido
restringida a ciertos laboratorios de investigacin.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)

ETIOLOGA
Familia Adenoviridae, gnero Mastadenovrus (ADN, sin envoltura, de pequeo
tamao), muy resistente en condiciones ambientales Como mtodos de desinfeccin se
utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas
Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antignicamente y tienen
distinto poder patgeno:
- Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y
Encefalitis del Zorro. Va oral o parenteral produce HCC. La infeccin por aerosol da
lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta va oral.
- Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las
perreras). Va oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce
Laringotraqueitis infecciosa.
EPIDEMIOLOGA
Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cnidos y osos. Son ms receptivos los
animales jvenes. Est muy extendida en salvaje y domstica.
Transmisin:
- contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales
enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hgado

varios meses). A travs de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y
muerte en pocas horas.
- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales
enfermos o portadores.
PATOGENIA
El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.
1. Penetracin por va oral y replicacin en tonsilas y ndulos linfticos regionales.
2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 das P.I., hay diseminacin a otros
tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran nmero de
formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce.
3. Replicacin en endotelios vasculares y clulas hepticas. Numerosos rganos
diana: hgado (necrosis heptica), y endotelios de riones, ojos, tubo digestivo y
ndulos linfticos, cerebro, pulmn, etc... (congestin, edema, hemorragia).
4. Evolucin:
-Recuperacin clnica Aparicin de anticuerpos neutralizantes a los 7 das P. I.
Una respuesta inmune adecuada limita la lesin heptica.
-Persistencia en algunos rganos la formacin de inmunocomplejos da lugar a
reacciones de hipersensibilidad tipo III:
Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia).
Rin: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.
Hgado; reacciones citotxicas.
El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en rin, durante varias semanas o
meses, eliminndose por la orina.
Muerte por insuficiencia heptica, encefalopata por hipoglucemia y coma enceflico,
por invasin y lesin de los endotelios del cerebro, pulmones y otros rganos
parenquimatosos vitales.
Por evolucin de la coagulacin intravascular diseminada (CID).
Complicaciones:
La ms frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se
desencadena por lesin de las clulas endoteliales. Produce tambin una disminucin
de los factores de coagulacin.
En algunos perros, la lesin renal les predispone para desarrollar pielonefritis.
A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera.
En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de
mortalidad muy elevados
CUADRO CLNICO
Permite identificar la enfermedad.
En la evolucin fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infeccin neonatal).
En la forma aguda (evolucin clsica o tpica de la HCC):
0
1.-Invasin: hipertermia (41 C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.
2.-Fase de estado: anorexia, polidipsia, vmitos frecuentes por beber mucho,
diarreas pastosas. Distensin y dolor abdominal. Reaccin ganglionar generalizada.
Edemas subcutneos en cabeza y cuello. Sntomas nerviosos con fases alternantes de
excitacin y depresin, debidas a encefalopata por la hipoglucemia, o bien a lesin en
endotelios vasculares.
3.-Recuperacin clnica: El cuadro dura unos 5-7 das, aunque la convalecencia se
alarga unos 15 das. La mortalidad no sobrepasa el 10%.
En algunos casos (20%) la crnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la
periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamacin del endotelio corneal

(iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secrecin

ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.
LESIONES
Congestin y aumento de tamao de tonsilas.
Ndulos linfticos edematosos, congestivos y hemorrgicos
Petequias en serosas y exudado serohemorrgico en cavidad abdominal.
Hgado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la
prominencia de los folculos hepticos y la cpsula tensa. El color vara de rojo vivo a
rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vescula biliar est
edematosa y engrosada, lo que es muy tpico de esta enfermedad as como la
presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
En otros rganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal
y enturbiamiento del humor acuoso.
Lesiones microscpicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los
hepatocitos, en las clulas de Kuppfer y en los endotelios vasculares. Tambin pueden
observarse focos de necrosis en hgado y en clulas endoteliales.
DIAGNSTICO
Clnico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis,
encefalopata, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones
caractersticas.
Diferencial: moquillo, leptospirosis (es ms crnica).
Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros das, y leucocitosis
posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulacin. Aumento
transitorio de protenas sricas: -2 globulina (7 das P.I.) y -globulina (21 das P.I,
seroconversin). Sirve para valorar la gravedad del caso clnico.
TRATAMIENTO
Rehidratacin con solucin Ringer e iones Na y K,
- CID: Reponer factores de coagulacin mediante transfusin de sangre o plasma
frescos.
- Encefalopata debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% va
IV (coma).
- Encefalopata heptica debido a la hiperamonemia: disminuir protena en dieta,
evacuar el colon con enemas, neomicina por va oral, todo ello disminuye
el catabolismo proteico de las bacterias del colon. Tambin ayuda administrar
lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por va oral o parenteral
disminuye la resorcin renal de amoniaco, mientras que el cido ascrbico
acidifica la orina y facilita la eliminacin del amoniaco.
PROFILAXIS
Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses despus de
recuperacin, ya que la eliminacin de virus por orina es muy prolongada.
Vacunas:
Las homlogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%)
transitorio, o nefritis intersticial subclnica. El virus vacunal se excreta por la orina y
puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.
Las heterlogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que
protegen tambin frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.
Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son

necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA

Afecta a cachorros principalmente. Causa vmitos y diarreas y puede ser mortal.
Apareci en los 76-77. A partir de estas descripciones se extendi por todo el mundo.
En los 80 era endmica. No haba ninguna inmunidad y cualquier animal poda
afectarse y morir. Principalmente mataba a jvenes. Era una pandemia porque estaba
distribuida mundialmente.
En el 80 se estabiliz porque aumentaron mucho los inmunes y slo se afectaban los
cachorros no inmunes.
La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.
La situacin es endmica aunque la proporcin de perros con anticuerpos es muy
elevada. Slo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la
inmunidad materna y no tienen vacunacin.
ETIOLOGA
Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy
poco patgeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.
Dentro del CPV-2 hay:
-CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo.
-CPV-2B ms patgeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera proteccin frente al tipo 2 porque son
diferentes antgenos.
El CPV-2 tiene relaciones antignicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la
panleucopenia felina y con el de la enteritis del visn. Es importante saber de dnde ha
salido. Se pens que era una mutacin o adaptacin de virus presentes que se
hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del
visn o por una recombinacin para dar nuevos tipos de virus.
Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales,
resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy
pequeo tamao y reducen al mnimo la cantidad de informacin gentica del DNA.
Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta clulas en fase de divisin activa,
sobretodo en animales jvenes y tejidos en fase de multiplicacin activa continua.
Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma
de contagiarse sigue una va feco-oral.
Puede ser por contacto directo o por indirecto (fmites conjunto de vehculos
inanimados que permiten la transmisin del virus).
Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cnidos domsticos y salvajes.
Tambin los animales de zoolgico que contactan con perros.
En gatos salvajes tambin pueden sufrir panleucopenia.
Segn la raza de perros, hay ms frecuencia de presentacin y ms intensidad.
Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador,
Pastor Alemn, Yorkshire y Pit Bull Terrier.
En gatos no hay predisposicin racial.
PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA
Hay dos posibilidades:
Infeccin precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados
a la exposicin neonatal. Podra darse infeccin localizada de miocardio, que
d miocarditis crnica con fallo cardiaco y produccin de edemas o arrtmia y
muerte de los animales. Tambin puede producirse a las 2-3 semanas de
nacer como lesin primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al

contactar puede dar enfermedad miocrdica. Lo ms frecuente es la

exposicin por la va oro-nasal de las heces y multiplicacin inicial en el tejido
linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podra pasar
directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase
de viremia a los 2-3 das de infeccin en la sangre y se distribuye en todos los
tejidos. Segn la fase de multiplicacin de las clulas, el virus se replicar
ms o menos.
En perro tejido linfoide, mdula sea que siempre est renovando
constantemente. Tambin yeyuno e leon y, sobretodo da multiplicacin en
las criptas intestinales. Tambin en pulmones, hgado y rin que tienen que
incrementar su tamao. Produce alteraciones en tejido linfoide y mdula sea
que produce una leucopenia y la destruccin del tejido linfoide de leucemia.
Produce una inmunodepresin. En las clulas intestinales se multiplican
fundamentalmente en las criptas intestinales. Las clulas epiteliales de la
zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y
tienen funcin indiferenciada que van regenerando de la zona ms apical. En
perros jvenes de 8-10 semanas pasa de dieta lquida a slida y la actividad
de la dieta produce un incremento de regeneracin de las clulas.
Incrementan la actividad mittica y las hace ideales a la reproduccin. En
patologas, la diarrea puede ser por diferentes causas.
Infeccin bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen
toxinas que incrementan la secrecin intestinal. No hay lesin grave de
vellosidades.
Infeccin vrica por clulas diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la
zona ms apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da
un acortamiento de la vellosidad.
Infeccin por parvovirus se multiplica en clulas de criptas, destruye las
criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se
destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen lquidos a la luz intestinal.
Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qu ser constante.

RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pblica.
Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen ms
tiempo. Si no manifiesta sntomas, se puede curar.
Hay dos ciclos epidemiolgicos:
-Urbano por animales domsticos que son hospedadores incidentales.
Principalmente perro rabioso.
-Selvtico reservorio de Europa el zorro, pero es ms variable.
En los casos humanos, la mayora se da por perros rabioso. Ms del 90% de los casos
humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.
Segn la sintomatologa hay dos cuadros segn la especie:
-Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura.
-Rabia muda o paraltica.
-El periodo de incubacin vara segn (de das a meses o aos). En humanos,
aproximadamente 15-30 das.
-Dosis de virus inoculado con la mordedura.

-Localizacin de las heridas (a ms cerca del SNC, ms corto es el periodo de

incubacin).
-Gravedad de las lesiones.
-Puede transmitirse por lamido de las mucosas.
-Puede transmitir el virus incluso 4-5 das antes de manifestar los sntomas.
Si un perro muerde a una persona, se pone unos das en observacin para sospechar
de rabia. Si pasados 10 das no hay sntomas, no hay peligro. Si da sntomas, se
sacrifica al perro y se comprueba.
Slo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y tambin si
no se encuentra al perro.
El tratamiento antirrbico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque
puede tener efectos secundarios.
Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha
de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales slo se revacuna como
mximo.
ETIOLOGA
Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la
familia Rhabdoviridae, gnero Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar
sntomas parecidos pero no son importantes en la salud pblica. Los otros tipos de virus
sobretodo afectaban a murcilagos que no pasan a otras especies normalmente. Si
ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrbico.
Tambin se ha visto excepcionalmente la transmisin por aerosol en cuevas de
murcilagos. Tambin en transplantes de crnea por personas infectadas.
Pueden infectarse otras especies domsticas pero no la transmiten.
El murcilago insectvoro y vampiro son los reservorios de la rabia.
El vampiro es un murcilago hematfago que bebe sangre y ataca a las reses que
estn al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes prdidas
econmicas.
TRANSMISIN
Siempre va al SNC primero por el nervio perifrico, despus mdula espinal y
finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.
CUADRO CLNICO
Rabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o sntomas tpicos de
agresividad, parlisis de laringe, convulsiones, parlisis total y muerte.
Rabia silenciosa o paraltica bvidos y rumiantes. Comportamiento extrao,
somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreimiento, parlisis y muerte