LO NO 2 PATOGENESIS KISTA ODONTOGEN

Kista adalah rongga patologis berisi cairan, dibatasi oleh lapisan epitel dan jaringan
ikat. Kista dapat menyebabkan pembesaran intraoral atau ekstraoral yang secara klinis dapat
menyerupai tumor jinak. Kista banyak didapatkan pada regio oral dan maksilofasial karena
adanya sisa epitel odontogenik (Cawson, 2002, p.102)
Patogenesis kista odontogen (secara umum)
Berawal dari sisa-sisa epitel seperti epitel rest of mlasssez, reduced enamel epithelium
atau gland of serres yang terdapat pada permukaan jaringan periodontal dalam kondisi
inaktif. Apabila seseorang terkena suatu jejas berupa trauma atau infeksi bakteri pada
jaringan tersebut maka akan terjadi proses inflamasi yang mana akan memicu growht factor
untuk merubah sisa-sisa epitel tersebut yang awalnya inaktif menjadi aktif berproliferasi.
Rincinya, pada saat proses inflamasi berlangsung, host cell (fiibroblast, granulosit,
makrofag dan limfosit) akan mensekresi proinflamatory cytokines (IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF),mediator inflamasi (prostaglandin) dan growth factor (EGF, KGF, TGF- , FGF, dan HGF)
untuk mengeleminasi balteri. Kolaborasi dari mediator inflamasi, proinflamatory cytokines
dan growth factor akan memicu proliferasi sisa-sisa sel epitel odontogen.
Saat massa semakin membesar, sel yang terletak di bagian tengah massa terletak
semakin jauh dari pembuluh darah sehingga mengakibatkan suplai nutrisi terhambat, sel yang
berada di tengah massa akan mati dan ruangan di tengah massa akan menjadi suatu lumen.
Proses pembesaran kista berhubungan dengan adanya tekanan hidrostatik di dalam
lumen kista yang lebih besar daripada tekanan kapiler pembulluh darah, sehingga untuk
menyeimbangkan tekanan akan terjadi proses transudasi dimana cairan dari luar kista
radikular bisa masuk ke dalam lumen yang akan mengakibatkan lumen makin membesar.
Pertumbuhan kista juga disertai dengan adanya resorbsi tulang karena adanya aktivasi dari
osteoklas. Proinflamatory cytokines, interleukin, prostaglandi dan TNF- merupakan
substansi yang bisa menstimulasi proses resorbsi tulang melalui peningkatan regulasi dari
RANKL yang akan berperan pada proses aktivasi osteoklas.
Patogenesis Odontogenic Keratocyst
Odontogenik keratocyst (OKCs) biasanya menunjukan gambaran klinis yang agresif,
kemungkinan rekurent dan juga berhubungan dengan nevoid basal sel carcinoma syndrome
(NBCCS). Mereka dapat ditemukan pada semua bagian rahang dan secara radiographi
menunjukan gambaran yang menyerupai kista tipe lain. Secara mikroskopis, mereka
menunjukan keadaan yang unik dan konsisten.

Terdapat kesepakatan umum yang mengatakan bajhwa OKCs berkembang dari sisa
dental lamina pada mandibula dan maksila. Namun, ada pula yang mengatakan bahwa
pembentukan asli dari kista ini adalah adanya perluasan sel basal pada overlying epitelium
oral. Mekanisme phatogenesis menyerupai pertumbuhan dan ekspansi dari OKCs termasuk
adanya proliferasi yang tinggi, overekspresi dari antiapoptic protein Bcl-2, dan ekspresidari
matriks metalloproteinasis (MMPs 2 dan 9).
Kerusakan gen yang berhubungan dengan NBCCS pertama kali di identifikasi pada
kromosom 9p22.3 dan di temukan menjadi homologous menjadi Drosophilia (fruit fly)
patched (PTCH) gen. Protein hasil dari PTCH gen (gen tumor supresor) merupakan
komponen tanda hedgehog pathway dan berhubungan dengan perkembangan selama masa
embriogenesis dan tanda sel pada orang dewasa. Produksi PTCH gen normalnya
meningkatkan aktivitas dari sonic hedgehog protein dan juga sinyal protein, seperti
smoothened protein. Jika gen PTCH tidak berfungsi, sehingga terjadi overekspresi dari
sonic hedgehog dan/atau moothened protein, yang kemudian akan menyebabkan
peningkatan proliferasi sel.
Mutasi dari gen PTCH mempengaruhi dalam perkembangan carsinoma sindroma sel
basal dan juga membentuk carsinoma aporadic sel basal (sama seperti moduloblastoma),
menyediakn kesempatan untuk PTCH sebagai tumor supresor pada keratinosis manusia.
Mutasi PTCH juga ditemukan pada OKCs pada pasien NBCCS dan juga beberapa OKCs
yang terjadi secara sporadikal. Mutasi dari SUFU gen yang mengkode komponen dari sonic
hedgehog pathway telah teridentifikasi sebagai pengantian genetik kedua yang dapat terjadi
pada NBCCS dan moduloblastoma.
Sumber:
1. McGrath CJ, Myall RW. Conservative management of recurrent keratocysts in basal-cell
naevus syndrome. Aust Dent J 1997; 42(6):399403.
2. Lindeboom JA, Kroon FH, de Vires J, van den Akker HP. Multiple recurrent and de novo
odontogenic keratocysts associated with oral-facial-digital syndrome. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95(4):45862.
3. Connor JM, Evans DA, Goose DH. Multiple odontogenic keratocysts in a case of the
Noonan syndrome. Br J Oral Surg 1982; 20(3):2136.

4. Carr RJ, Green DM. Multiple odontogenic keratocysts in a patient with type II (mitis)
Ehler-Danlos syndrome. Br J Oral Maxfacial Surg 1988; 26(3):20514.
5. Krimmel M, Reinert S. Multiple odontogenic keratocysts in mental retardation-overgrowth
(Simpson-Golabi-Behmel) syndrome. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38(3):2213.
6. Dominguez FV, Keszler A. Comparative study of keratocysts, associated and nonassociated with nevoid basal cell carcinoma syndrome. J Oral Pathol 1988; 17(1):3942.