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DR. JUAN RAMN SOTO S. (1), DRA. BQ. SANDRA M. VERBEKE P. (2)
(1) Departamento de Cardiologa. Clnica Las Condes.
(2) Seccin Inmunologa, Laboratorio, Clnica Santa Mara.
Email: jsoto@clc.cl
RESUMEN
Los trastornos de la funcin tiroidea afectan profundamente al
sistema cardiovascular. En esta revisin se presentan algunos
aspectos fisiolgicos de la interrelacin entre tiroides y corazn,
como tambin las consecuencias de la tirotoxicosis e hipotiroidismo sobre el aparato cardiovascular. Se analiza la influencia
del hipertiroidismo en la gnesis de la fibrilacin auricular y del
hipotiroidismo en el metabolismo de las lipoprotenas. Adicionalmente, el artculo se referir a los potenciales efectos adversos
del antiarrtmico amiodarona sobre la funcin tiroidea y cmo
se investigan y tratan. Finalmente, se expone un caso clnico
real para ilustrar con mayor claridad la enorme importancia que
pueden alcanzar las relaciones fisiopatolgicas entre el corazn y
las afecciones de esta glndula endocrina.
Palabras clave: Sistema cardiovascular, hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiodarona.
SUMMARY
Disorders of thyroid function profoundly affect the cardiovascular
system. In this review some physiological aspects of the relationship
between thyroid and the heart as well as the consequences of
thyrotoxicosis and hypothyroidism on the cardiovascular system
are presented. The influence of hyperthyroidism is analyzed in the
genesis of atrial fibrillation and of hypothyroidism on lipoprotein
metabolism. Furthermore, we refer to the potential adverse
effects of the antiarrhythmic amiodarone on thyroid function and
how they are investigated and treated. Finally, a real clinical case
is exposed to more clearly illustrate the enormous importance
that can reach the pathophysiological relationships between the
heart and the diseases of the thyroid gland.
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Key
words:
Cardiovascular
hypothyroidism, amiodarone.
system,
hyperthyroidism,
INTRODUCCIN
En 1656 el anatomista ingls Thomas Warthon le da el nombre
de tiroides (palabra de origen griego thyreoeids que significa en forma de escudo) a una glndula bilobulada que se
ubicaba justo debajo de la laringe y a ambos lados y por delante
de la trquea (Figura 1). Posteriormente se descubrieron las
hormonas que esta glndula secretaba y a la cual se les atribuan curiosas funciones, tales como la lubricacin de la laringe,
ser reservorio de sangre para el cerebro y de rgano esttico
para el embellecimiento del cuello femenino. Hoy sabemos que
el tiroides secreta importantes hormonas tales como tiroxina
(T4), triyodotironina (T3) y calcitonina, consideradas fundamentales en el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo del organismo. La falta o exceso de produccin de dichas hormonas y
los mltiples factores involucrados en estos trastornos originan
patologas complejas capaces de afectar de forma multiorgnica
al paciente. Sin embargo, a pesar de que el conocimiento de
las asociaciones entre el sistema cardiovascular y la disfuncin
tiroidea fue precoz, solo recientemente se ha considerado a la
hormona tiroidea como agente causal y/o terapia potencial en
las enfermedades cardiovasculares (1, 2).
La sntesis de las hormonas tiroideas se regula a travs de un
mecanismo de retroalimentacin negativa (conocido como
feedback negativo) en el que interviene el eje hipotlamo-hipfisis-glndula tiroides. El hipotlamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH) la que estimula a la hipfisis a secretar
tirotropina, ms conocida como TSH. A su vez, la TSH estimula
Hueso Hioides
Membrana Tiroidea
Cartlago Tiroides
Lbulo derecho
Istmo
Lbulo izquierdo
Trquea
TIROIDES Y CORAZN
La glndula tiroides y el corazn estn estrechamente relacionados desde el punto de vista embriolgico y, por ende, fisiolgico. Concepto que se ve reforzado por los predecibles cambios
de la funcin cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos.
Las hormonas tiroideas (HT) ejercen acciones importantes sobre
el corazn y los vasos, lo que induce diversas modificaciones que
incluyen alteraciones hemodinmicas y efectos mediados sobre
las clulas miocrdicas a travs de la expresin de varios genes.
Sin embargo, para entender, diagnosticar y tratar las afecciones
cardiovasculares que acompaan al hipo e hipertiroidismo, es
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DISMINUCIN DE LA
RESISTENCIA SISTMICA
VASCULAR
TERMOGNESIS TISULAR
T4
T4
T3
T3
DISMINUCIN DE LA
PRESIN DIASTLICA
AUMENTO DEL
GASTO CARDACO
ACTIVACIN DEL SISTEMA
RENNA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Aumento de la
precarga
DISMINUCIN DE
LA POSTCARGA
AUMENTO
CRONOTRPICO E INOTRPICO
REGULADOR (-)
Fosfolamban
TIROTOXICOSIS Y CORAZN
Los pacientes con tirotoxicosis se presentan, clnicamente, con
sntomas y signos caractersticos, muchos de ellos referidos al
corazn y al sistema cardiovascular.
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Receptor 1 adrenrgico
Pptido auricular natriurtico
T3
Ca2+
Ca2+
Ncleo
RT
Ca2+
ARNm
Ca2+
PLB
PLB
AMPc
Actina
Sntesis
protica
Miosina
Gs
Na+
K+
AC
Na+
T3
Na-K
ATPasa
Kv
RA-
AC: adenilciclasa. AMPc: adenosina monofosfato cclico. ARNm: ARN mensajero. ATPasa: adenosina trifosfato. Kv: canal de potasio
activado por voltaje. NCX: canal de sodio. PLB: fosfolambano. RA-: receptor adrenrgico beta. RT: protena receptora de T3 (4).
TABLA 2. MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES DE LA TIROTOXICOSIS
Palpitaciones
Taquicardia
Precordio hiperdinmico
Fibrilacin auricular
Angina de pecho
Intoleracia al ejercicio
Hipertrofia cardaca
Disnea de esfuerzo
Edema perifrico
Insuficiencia cardaca
congestiva
189
190
Sin embargo, la fibrilacin auricular (FA) tambin se asocia significativamente al hipertiroidismo. Si se considera una poblacin
control, eutiroidea, el 2,3% de sus miembros presentan FA versus
el 13,8% de quienes sufren un hipertiroidismo clnico.
Entre los factores de riesgo para desarrollar FA en el contexto
de una tirotoxicosis se cuentan la edad avanzada (>70 aos), el
gnero masculino, la hipertensin arterial, diabetes mellitus, la
presencia de una cardiopata de base (coronaria, valvular o insuficiencia cardaca) y la intensidad / duracin del estado tirotxico
(3, 4).
Por otra parte, si bien en pacientes no seleccionados con FA la
prevalencia de hipertiroidismo es relativamente baja, se justifica la
medicin de TSH debido a la posibilidad de restablecer el estado
eutiroideo lo cual facilita a su vez la conversin a ritmo sinusal. Esto
ltimo puede ser muy difcil si se ignora la condicin tiroidea del
paciente.
Desde un punto de vista teraputico el objetivo inicial es el control
de la respuesta ventricular mientras el paciente an permanece
en FA. Los frmacos de primera eleccin para lograrlo son los
bloqueadores asociados a medicamentos antitirodeos. La
digoxina tiene claramente una menor utilidad para el control
de la frecuencia cardaca; lo mismo puede establecerse para los
calcio antagonistas no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamilo) los que utilizados por va endovenosa conllevan un significativo riesgo de hipotensin aguda en este escenario (9, 10).
Respecto al uso de anticoagulantes en la FA asociada a hipertiroidismo debe emplearse el mismo criterio que se utiliza para la
FA en otros contextos. Es decir, pacientes jvenes, sin cardiopata
estructural, sin hipertensin arterial ni diabetes mellitus, sin antecedentes de eventos tromboemblicos previos no deberan ser
anticoagulados ya que su riesgo de tromboembolismo sistmico es
muy bajo, de forma tal que el riesgo de sangrado supera la eventual proteccin que puede conferir el anticoagulante. A la inversa,
pacientes que acumulan factores de riesgo para tromboembolismo
sistmico deben ser anticoagulados de acuerdo a las guas de prctica clnica existentes. Estn disponibles sistemas de puntaje que
ayudan a estratificar el riesgo de tromboembolismo sistmico; uno
de ellos es el CHA2DS2 VASc.
Con el tratamiento de la tirotoxicosis con frmacos antitiroideos
o yodo radioactivo (131I) la mayora de los pacientes convertirn a ritmo sinusal dentro de dos o tres meses. Sin embargo,
pacientes de mayor edad (p. ej., >60 aos) con FA de larga
duracin pueden persistir en FA. En estos casos, una vez que el
enfermo se encuentra eutiroideo, debe intentarse una cardioversin elctrica o farmacolgica bajo anticoagulacin apropiada. Con esta terapia la mayor parte de ellos obtendr y se
mantendr en ritmo sinusal, eventualmente con el uso asociado
HIPOTIROIDISMO Y CORAZN
Como es sabido, los sntomas y signos cardiovasculares del
hipotiroidismo son, en general, opuestos a los del hipertiroidismo (Tabla 3).
As, cuando la funcin tiroidea est disminuida es posible encontrar bradicardia sinusal, hipertensin arterial leve de predominio
diastlico, una presin de pulso o diferencial reducida (debido a
un incremento de la resistencia vascular sistmica), fatigabilidad
e intolerancia al fro.
Adicionalmente, la contractilidad cardaca disminuye y el gasto
cardaco se encuentra reducido. La disminucin de la contractilidad
miocrdica se explica, al menos en parte, por modificaciones en la
expresin gnica causadas por el dficit de HT. Estas alteraciones
se traducen en una menor actividad de la enzima Ca2+ - ATPasa
del retculo sarcoplsmico y un aumento del inhibidor de esta
ltima enzima, una protena cuyo nombre es fosfolamban. Ambas
protenas participan en los flujos de calcio intracelular. El calcio,
como sabemos, es vital para el proceso contrctil del corazn,
TABLA 3. MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES DEL HIPOTIROIDISMO
Bradicardia
Hipercolesterolemia
Hipertensin arterial
diastlica
Ateroesclerosis acelerada
Enfermedad coronaria
Aumento de RVS
Fatiga
Disminucin de la
contractilidad
Prolongacin intervalo QT
Insuficiencia cardaca
congestiva
Derrame pericrdico
TRATAMIENTO
En pacientes jvenes, sanos a excepcin del hipotiroidismo, se
puede iniciar la terapia de sustitucin con Ltiroxina con dosis
plenas ya desde el inicio (esto suele ser 1,6 g/kg/da).
Sin embargo, en pacientes de edad avanzada que pueden tener
cardiopata coronaria o de otro tipo, es prudente iniciar el tratamiento de reemplazo con dosis bajas, digamos 25 g/da. De ah
en adelante, se sugiere ir titulando la dosis en forma ascendente
con lentitud, con incrementos adicionales de dosis cada 4 6
semanas hasta obtener el estado eutiroideo.
191
Hipotlamo/Hipfisis
Bloquea conversin
intrahipofisiaria de T4 a T3
(-) T4
T3 (-)
TSH (+)
Bloquea conversin
perifrica de T4 a T3
T3
T4
Bloquea entrada
de T4 a las clulas
Hgado y otros
tejidos perifricos
192
Bloquea la unin
de T3 a su receptor
en tejidos diana
Corazn
En la Tabla 4 se pueden apreciar otras diferencias que caracterizan los tipos 1 y 2 de TIA (15).
El tipo 1 se observa ms frecuentemente durante cursos relativamente cortos de terapia con AMD, entendindose por corto
1 a 2 aos. En contraposicin, el tipo 2 suele presentarse ms a
menudo en relacin a perodos prolongados de tratamiento con
AMD (mayor a dos aos).
Si TSH normal,
repetir cada 3 a 6
meses
Si es sintomtico o
embarazada: Tto con LT4
Si es asintomatico,
repetir TSH c/3 meses
193
TIA 1
TIA 2
No
Examen fsico
Corto (1 a 2 aos)
Ausente
Captacin de 131 I
Bajo
Muy bajo
Ecografa tirodea
Doppler tiroideo
IL-6 srica
Normal o bajo
Terapia
Hipotiroidismo subsecuente
No
Frecuente
Si TSH normal,
repetir cada 3 a 6 meses
Ecografa y estudio
Doppler de tiroides
Suspender AMD si
es posible
REF. (21)
REF. (21)
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Se determina que el paciente se encuentra en shock cardiognico, con CK total de 1100 U/L, una CK-MB de 12 y troponina
I indetectable lo que pareca excluir un sndrome coronario
agudo en este punto de su evolucin.
El ecocardiograma revel un ventrculo izquierdo dilatado, con
hipocinesia difusa, fraccin de eyeccin (FE) entre 10 a 15%
y se observ un derrame pericrdico moderado (Figura 10).
Dada la presencia de una miocardiopata dilatada de causa
no precisada, se consider apropiado descartar la presencia
de una etiologa isqumica, motivo por el cual se procedi a
efectuar una coronariografa la que mostr arterias coronarias
normales.
Debido a que el enfermo se encontraba en shock cardiognico, se inici terapia con dobutamina y dopamina, y se insert
un baln de contrapulsacin intra-artico (BCIA). El paciente
present taquicardias ventriculares, por lo que se le prescribi
PUNTOS CLAVE
Despus de analizar este caso vemos cun importante es, cuando
se enfrenta a un paciente con una afeccin cardaca, considerar
la posibilidad de una disfuncin tiroidea. Destaca, asimismo, la
reversibilidad potencial de cardiopatas graves con la simple
terapia de sustitucin endocrinolgica apropiada.
Al inicio, en casos de hipotiroidismo secundario o terciario, es
decir, de origen hipofisiario o hipotalmico, la TSH puede ser
normal confundiendo al clnico y conducindolo a descartar
esta asociacin patolgica; sin embargo, es importante tener
en cuenta la miopata esqueltica sumada al compromiso
miocrdico para seguir sospechndola.
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Marcada mejora de la funcin sistlica con fraccin de eyeccin estimada de 64% y regresin de la dilatacin biventricular. Imagen apical de cuatro
cmaras que muestra en distole (A) y en sstole (B). LA: aurcula izquierda; LV: ventrculo izquierdo; RA: aurcula derecha; RV: ventrculo derecho.
REF (21).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
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