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Potenciales de membrana y potenciales de accin

Todas las clulas poseen potenciales elctricos a travs de sus membranas. Las clulas nerviosas y musculares
emplean los impulsos electroqumicos generados por ellas para transmitir seales a travs de sus membranas. En
las clulas glandulares, los macrfagos y las clulas ciliadas, los cambios en los potenciales de membrana activan
muchas de sus funciones.

Fsica bsica de los potenciales de membrana


Potenciales de membrana provocados por difusin
Potencial de difusin producido por una diferencia de concentracin inica a los dos lados de
la membrana
Bajo un gran gradiente de concentracin, la difusin de un catin, como el ion potasio, hacia el exterior
de una clula sin la difusin de un anin en la misma direccin genera electropositividad fuera de la membrana y
electronegatividad en el interior. En aproximadamente 1 ms, la diferencia de potencial entre el interior y el exterior,
el potencial de difusin, es suficientemente grande para evitar la difusin adicional de cationes hacia el exterior, a
pesar del elevado gradiente de concentracin inica.
El sodio, al fluir desde el lquido extracelular hacia el lquido intracelular, arrastra consigo cargas positivas
que generan un potencial de membrana con negatividad en el exterior y positividad en el interior.
Relacin del potencial de difusin con la diferencia de concentracin: potencial de Nernst
El potencial de Nernst es el potencial de difusin necesario para evitar la difusin neta de un ion
particular a travs de la membrana. La magnitud del potencial de Nernst est determinada por el cociente de las
concentraciones del ion en ambos lados de la membrana. Cuanto mayor sea este cociente, mayor ser la tendencia
del ion a difundir en una direccin y, por tanto, mayor ser el potencial de Nernst necesario para impedir la difusin
neta adicional. El potencial de Nernst para cualquier ion univalente a temperatura corporal (37 C) se calcula con la
ecuacin de Nernst.
() =

Al emplear esta frmula, se asume que el potencial fuera de la membrana es igual a cero y que el potencial
de Nernst es el potencial dentro de la membrana. El signo del potencial es positivo (+) si el ion que difunde desde
el interior hacia el exterior es un anin, y es negativo () si el ion que difunde es un catin.
Clculo del potencial de difusin cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones, el potencial de difusin generado depende de tres
factores: la polaridad de la carga elctrica de cada ion, la permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones,
y las concentraciones (C) de los mismos en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana. El potencial de
membrana cuando participan dos cationes univalentes (Na+ y K+) y un anin univalente (Cl-) puede calcularse con
la ecuacin de Goldman-Hodgkin-Katz.
() =

+ + + + + +

+ + + + + +

Los iones sodio, potasio y cloruro son los principales partcipes en la generacin de potenciales de
membrana en las fibras nerviosas y musculares. El gradiente de concentracin de cada uno de estos iones ayuda a
determinar el voltaje del potencial de membrana.

La importancia de cada uno de los iones en la determinacin del voltaje es proporcional a la permeabilidad
de la membrana para cada ion particular. Si la membrana es impermeable al potasio y al cloruro, el potencial de
membrana est determinado nicamente por el gradiente de concentracin del sodio, y el potencial resultante ser
igual al potencial de Nernst para el sodio.
La permeabilidad de los canales de sodio y de potasio cambia rpidamente durante la transmisin de un
impulso nervioso, en tanto que la permeabilidad de los canales de cloruro no vara significativamente durante este
proceso. Por tanto, los cambios en la permeabilidad al sodio y al potasio son los principales responsables de la
transmisin de seales nerviosas.

Potencial de membrana en reposo de los nervios


El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas es de aproximadamente 90 mV, es decir, el
potencial en el interior de la fibra es 90 mV ms negativo que el potencial del lquido extracelular fuera de la misma.

Transporte activo de los iones sodio y potasio a travs de la membrana: la bomba sodio-potasio
(Na+-K+)
La bomba Na+-K+, un bomba electrgena que exporta tres iones Na+ hacia el lquido extracelular por cada
dos iones K+ introducidos en la clula, genera grandes gradientes de concentracin para el sodio y el potasio a travs
de la membrana nerviosa en reposo.
+ (): 142
+ (): 14
+ (): 4
+ (): 140
Los cocientes de estos dos iones desde el interior al exterior son:
+ + = 0,1
+ + = 35

Fuga de potasio y sodio a travs de la membrana nerviosa


A travs de los dominios de poros en tndem, tambin llamados canales de potasio o canales de fuga
de potasio, localizados en la membrana de las clulas nerviosas, pueden escapar iones de potasio incluso en clulas
en reposo. Estos canales tambin pueden dejar que escapen algunos iones de sodio, aunque son mucho ms
permeables al potasio.

Origen del potencial de membrana en reposo normal


Contribucin del potencial de difusin de potasio
El potencial de Nernst correspondiente al cociente de la concentracin interior de potasio entre la
concentracin exterior del mismo ion es de 94 mV. Por tanto, si el potasio fuese el nico factor generador del
potencial en reposo de una fibra, este sera igual a 94 mV en el interior de la misma.
Contribucin de la difusin de sodio a travs de la membrana nerviosa
El potencial de Nernst para el cociente de las concentraciones de sodio dentro y fuera de una clula
nerviosa es de +61 mV. Debido a que la membrana de estas clulas es muy permeable al potasio pero slo
ligeramente permeable al sodio, la difusin del potasio determina en mayor medida el potencial de membrana, que
es igual a 86 mV.

Contribucin de la bomba Na+-K+


El bombeo de tres iones sodio hacia el exterior por cada dos iones potasio bombeados hacia el interior de
la membrana produce una prdida continua de cargas positivas desde el interior de la misma; esto incrementa la
negatividad en el interior de la membrana en unos 4 mV.
Este potencial de 4 mV, establecido por la bomba de Na+-K+, se suma al potencial de 86 mV establecido
por la difusin del sodio y del potasio, generando un potencial de membrana neto de aproximadamente 90 mV.

Potencial de accin nervioso


Los impulsos nerviosos se transmiten mediante potenciales de accin, cambios rpidos del potencial de
membrana que recorren rpidamente la fibra nerviosa. Un potencial de accin comienza con un cambio sbito
desde el potencial de membrana negativo hasta un potencial positivo, y termina con un cambio igualmente rpido
nuevamente hacia el potencial negativo. Para conducir una seal nerviosa, el potencial de accin recorre totalmente
la fibra nerviosa hasta llegar al extremo de la misma.

Fase de reposo
Durante la fase de reposo, que precede al potencial de accin, la membrana est polarizada y posee un
potencial de membrana negativo de 90 mV.

Fase de despolarizacin
Durante la fase de despolarizacin, la membrana se torna sbitamente permeable al sodio, permitiendo
la difusin de este ion hacia el interior del axn. La entrada de iones sodio cargados positivamente despolariza la
membrana, reduciendo la negatividad de su potencial hasta llevarlo a un nivel cercano a cero.

Fase de repolarizacin
Algunas diezmilsimas de segundo despus de la despolarizacin de la membrana, durante la fase de
repolarizacin, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren ms de lo normal. La
rpida difusin de potasio hacia el exterior restablece la negatividad del potencial de membrana en reposo.

Canales de sodio y potasio activados por voltaje


La despolarizacin y la repolarizacin de la membrana durante el potencial de accin requieren un canal
de sodio activado por voltaje. Un canal de potasio activado por voltaje acelera la repolarizacin de la
membrana. Estos dos canales activados por voltaje se suman a la bomba Na+-K+ y a los canales de fuga de K+.
Canal de sodio activado por voltaje: activacin e inactivacin del canal
El canal de sodio activado por voltaje posee dos compuertas, una compuerta de activacin, cercana al
exterior del canal, y una compuerta de inactivacin, cercana al interior del mismo. Durante la fase de reposo,
cuando el potencial de membrana es de 90 mV, la compuerta de activacin permanece cerrada, bloqueando la
entrada de sodio hacia el interior de la fibra.
Activacin del canal de sodio
Cuando el potencial de membrana se torna menos negativo que durante la fase de reposo, al alcanzar un
punto entre 70 mV y 50 mV, se produce un cambio conformacional que abre la compuerta del canal de sodio,
activndolo y permitiendo la entrada de sodio a la fibra nerviosa.
Inactivacin del canal de sodio

El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activacin cierra tambin la compuerta de
inactivacin, aunque el cambio conformacional que produce este cierre ocurre con mayor lentitud, cerrando la
compuerta unas diezmilsimas de segundo despus de la apertura de la compuerta de activacin. Una vez que se ha
inactivado el canal de sodio, la membrana comienza a repolarizarse.
La compuerta de inactivacin del canal de sodio permanece cerrada hasta que el potencial de membrana
se normaliza, por lo que el canal de sodio no puede abrirse nuevamente sino hasta que la fibra nerviosa se ha
repolarizado.
Canal de potasio activado por voltaje y su activacin
Durante la fase de reposo, la compuerta del canal de potasio permanece cerrada, impidiendo el flujo de
potasio hacia el exterior de la membrana. La despolarizacin de la membrana produce un cambio conformacional
que abre la compuerta del canal y permite una mayor difusin de potasio hacia el exterior. La apertura de los canales
de potasio, en general, es simultnea al cierre de los canales de sodio, por lo que la combinacin de ambos sucesos
acelera la repolarizacin de la membrana.

Funciones de otros iones durante el potencial de accin


Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axn nervioso
Los aniones que no difunden hacia el exterior del axn, como las protenas y muchos compuestos de
fosfato y sulfato, determinan la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un dficit de iones potasio y de
otros cationes.

Iones calcio
A travs de una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, el calcio coopera con el sodio, o acta en su
lugar, para producir la mayor parte del potencial de accin. El gradiente de concentracin de calcio, generado por
el bombeo de este ion hacia el exterior de la membrana celular o hacia el interior del retculo endoplsmico, favorece
la difusin pasiva de iones calcio hacia el interior de las clulas.
En respuesta a los estmulos que despolarizan la membrana celular, los canales de sodio activados por
voltaje se abren, permitiendo el flujo de calcio hacia el interior de la clula. La difusin de calcio contribuye de
forma importante a la despolarizacin implicada en los potenciales de accin. No obstante, la activacin de los
canales de calcio, llamados canales lentos, requiere un tiempo mayor que la de los canales de sodio, denominados
canales rpidos. La apertura de los canales de calcio, por tanto, proporciona una despolarizacin sostenida,
mientras que los canales de sodio actan principalmente para iniciar los potenciales de accin.
Los canales de calcio son especialmente abundantes en los msculos cardaco y liso, donde pueden
producir prcticamente la totalidad de los potenciales de accin.

Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay dficit de iones calcio
Ante un dficit de iones calcio, los canales de sodio se activan con tan slo un pequeo aumento del
potencial de membrana en estado de reposo. Las fibras nerviosas, en estas condiciones, se vuelven sumamente
excitables y pueden descargar impulsos repetidamente sin estmulo alguno. Una disminucin de la concentracin
de calcio por debajo del 50% de su valor normal es suficiente para que se produzcan descargas espontneas en
algunos nervios perifricos, produciendo frecuentemente tetania muscular.

Inicio del potencial de accin


Un ciclo de retroalimentacin positiva abre los canales de sodio

Cualquier circunstancia que produzca un aumento suficiente del potencial de membrana induce, con el
mismo aumento de voltaje, la apertura de mltiples canales de sodio activados por voltaje. La rpida entrada de
sodio produce un incremento adicional del potencial de membrana, consiguiendo la apertura de un mayor nmero
de canales de sodio. Este crculo vicioso de retroalimentacin positiva contina hasta que se activan todos los
canales de sodio activados por voltaje. Posteriormente, el mismo aumento del potencial de membrana produce el
cierre de los canales de sodio y la apertura de los canales de potasio, finalizando as el potencial de accin.

Umbral para el inicio del potencial de accin


Un potencial de accin inicia hasta que el potencial de membrana se torna suficientemente elevado como
para inducir la apertura de los canales de sodio. Esto ocurre cuando el flujo de iones Na+ hacia el interior de la fibra
supera el flujo de iones K+ hacia el exterior de la misma. Un aumento del potencial de membrana de 15 a 30 mV,
es decir, un aumento del potencial de membrana hasta aproximadamente 65 mV (nivel correspondiente al umbral
para la estimulacin), es suficiente para desencadenar sbitamente un potencial de accin.

Propagacin del potencial de accin


Un potencial de accin desencadenado en cualquier punto de una membrana suele excitar porciones
adyacentes de la misma, consiguiendo su propagacin a lo largo de toda ella.
Las cargas positivas que difunden hacia el interior de una membrana despolarizada difunden tambin en
ambos sentidos a lo largo de la misma. Estas cargas positivas aumentan el voltaje de una porcin de 1 a 3 mm a lo
largo de una fibra mielinizada hasta un valor superior al umbral del voltaje para iniciar el potencial de accin. En
consecuencia, los canales de sodio de estas nuevas zonas se activan, despolarizando estas regiones y propagando as
el potencial de accin. Esta transmisin del potencial de accin se denomina impulso nervioso o muscular.

Direccin de la propagacin
En una membrana excitable, el potencial de accin viaja en todas direcciones, alejndose del estmulo,
hasta que se ha despolarizado toda la membrana.

Principio del todo o nada


Una vez que se ha originado un potencial de accin en cualquier punto de la membrana, la despolarizacin
viaja por toda la membrana si las condiciones lo permiten, o no viaja en absoluto si no lo hacen. En algunas
ocasiones, el potencial de accin alcanza un punto de la membrana en el que no genera un voltaje suficiente para
propagar la despolarizacin. Debido a esto, para que un impulso se propague ininterrumpidamente, el cociente del
potencial de accin respecto al umbral de excitacin debe ser siempre mayor a 1.

Restablecimiento de los gradientes inicos de sodio y potasio tras completarse


los potenciales de accin: la importancia del metabolismo de la energa
La propagacin de cada potencial de accin a lo largo de una fibra nerviosa reduce ligeramente los
gradientes de concentracin de sodio y potasio dentro y fuera de la membrana. Con el tiempo, estos gradientes de
concentracin deben restablecerse, lo que se consigue gracias a la bomba Na+-K+. Debido al consumo de ATP por
parte de la bomba Na+-K+, el restablecimiento de los gradientes de concentracin de sodio y potasio produce un
exceso de calor en la fibra nerviosa, que puede ser utilizado como medida del gasto energtica cuando aumenta la
frecuencia de los impulsos nerviosos.

Meseta en algunos potenciales de accin


En algunos casos, la membrana excitada no se repolariza inmediatamente tras la despolarizacin, sino que
permanece en una meseta cercana al mximo del potencial de espiga durante un tiempo considerable, despus del

cual comienza la repolarizacin. Este tipo de potencial de accin se produce en las fibras musculares cardiacas, en
las que la meseta dura hasta 0.2 a 0.3 s, prolongando la contraccin cardiaca durante el mismo periodo.
La meseta en estos potenciales de accin es producto de la accin conjunta de los canales rpidos, que
originan la porcin en espiga del potencial, y los canales lentos, que prolongan la despolarizacin de la membrana.
Adems, la lenta apertura de los canales de potasio activados por voltaje, que suele producirse al final de
la meseta, contribuye a retrasar la repolarizacin de la membrana.

Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva


Las descargas repetitivas son comunes en el corazn, en la mayor parte del msculo liso y en muchas
neuronas del sistema nervioso central, donde producen la ritmicidad del latido cardiaco, del peristaltismo intestinal
y del control sobre fenmenos como la espiracin.
Adems, casi todos los tejidos excitables pueden presentar descargas repetitivas cuando se reduce lo
suficiente el umbral de estimulacin de sus clulas, como cuando la concentracin de calcio disminuye por debajo
de un valor crtico.

Proceso de reexcitacin necesario para la ritmicidad espontnea


La ritmicidad espontnea aparece nicamente cuando la membrana es lo suficientemente permeable al
sodio (o al calcio y al sodio a travs de los canales lentos de calcio-sodio) como para permitir si despolarizacin
automtica.
En el centro de control rtmico del corazn, por ejemplo, el potencial de membrana en reposo es de
nicamente 60 a 70 mV, un voltaje no lo suficientemente negativo para mantener totalmente cerrados los canales
de sodio y de calcio. Esta ligera permeabilidad permite la difusin de estos iones hacia el interior de las fibras, con
lo que el voltaje de la membrana aumenta otro poco, incrementando tambin la permeabilidad de la misma. El
crculo vicioso establecido como consecuencia de esto contina hasta que se genera un potencial de accin, al final
del cual la membrana se repolariza. Tras unos instantes, la excitabilidad espontnea produce una nueva
despolarizacin y un nuevo potencial de accin. Este ciclo, continuado indefinidamente, determina la ritmicidad del
tejido excitable.
Despus de cada potencial de accin, y durante un breve periodo, aumenta la permeabilidad de la
membrana al potasio, incrementando el flujo de este ion hacia el exterior y dejando en el interior de la fibra una
negatividad mucho mayor. Durante este estado de hiperpolarizacin, el potencial de la membrana se acerca al
potencial de Nernst del potasio y se imposibilita la produccin de un nuevo potencial de accin.

Caractersticas especiales de la transmisin de seales en los troncos nerviosos


Fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas
Un tronco nervioso contiene aproximadamente el doble de fibras no mielinizadas que mielinizadas.
En las fibras mielinizadas, la esfingomielina contenida en las membranas de las clulas de Schwann acta
como un aislante elctrico que disminuye el flujo inico a travs de las membranas de los axones. Los ndulos de
Ranvier, situadas entre dos clulas de Schwann contiguas, son pequeas zonas no aisladas en las que los iones
pueden fluir fcilmente a travs de la membrana del axn.

Conduccin saltatoria en las fibras mielinizadas de un ndulo a otro


Los potenciales de accin se producen nicamente en los ndulos de Ranvier, y se conducen desde un
ndulo a otro mediante conduccin saltatoria, un proceso en el que la corriente elctrica fluye por el lquido
extracelular que est fuera de la vaina de mielina y por el axoplasma del interior del axn.

La conduccin saltatoria resulta til porque aumenta la velocidad de transmisin de impulsos hasta 5 a 50
veces y porque, al implicar la despolarizacin de nicamente los ndulos, emplea menos energa para restablecer los
gradientes de concentracin de sodio y de potasio a travs de la membrana. Adems, la repolarizacin de las grandes
fibras mielinizadas requiere una menor transferencia de iones.

Velocidad de conduccin en las fibras nerviosas


La velocidad de conduccin de los potenciales de accin vara desde tan slo 0.25 m/s en las fibras no
mielinizadas pequeas hasta 100 m/s en las fibras mielinizadas grandes.

Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin


Cualquier factor que propicie la difusin de sodio hacia el interior de la membrana puede desencadenar la
apertura de los canales de sodio y, por consiguiente, la produccin de un potencial de accin. Un trastorno mecnico
de la membrana, los efectos qumicos sobre ella o el paso de electricidad a su travs pueden producir este flujo de
sodio. Estos fenmenos se emplean en diferentes partes del cuerpo para generar potenciales de accin nerviosos o
musculares: la presin nerviosa consigue excitar las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel, los
neurotransmisores permiten transmitir seales en el cerebro y la corriente elctrica se emplea para transmitir seales
entre cardiomiocitos o entre clulas musculares del intestino.

Excitacin de una fibra nerviosa por una corriente elctrica negativa


La aplicacin de una corriente negativa en la superficie de un nervio (o de un msculo) reduce el voltaje
del exterior de la membrana hasta un valor ms cercano al voltaje del potencial negativo del interior de la fibra. Esto
reduce el voltaje a travs de la membrana y promueve la apertura de los canales de sodio, generando as un potencial
de accin. La aplicacin de una corriente positiva en la superficie exterior de una membrana, por el contrario,
produce un estado de hiperpolarizacin, que reduce la excitabilidad de la fibra.

Umbral de excitacin y potenciales locales agudos


Un estmulo elctrico dbil puede no ser capaz de excitar una fibra, aunque puede alterar localmente el
potencial de la membrana durante hasta 1 ms o ms. Estos cambios locales, denominados potenciales locales
agudos, se conocen como potenciales subliminales agudos cuando no pueden generar un potencial de accin.
Un potencial de accin puede generarse nicamente cuando el estmulo es lo suficientemente intenso
como para generar un potencial local que alcance el nivel liminar (umbral), aunque el potencial se produce tras
un breve periodo de latencia. Un estmulo an ms intenso produce un potencial de accin despus de un periodo
de latencia ms breve.

Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no puede generarse un nuevo
estmulo
Siempre que la membrana contine despolarizada por un potencial de accin precedente, no puede
producirse un nuevo potencial de accin. Este periodo refractario se debe a que tras el inicio del potencial de
accin se inactivan los canales de sodio (o los canales de potasio, o ambos), y ningn estmulo puede activarlos. La
apertura de estos canales precisa que el potencial de membrana vuelva o se aproxime a su estado de reposo. Slo
tras el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, los canales vuelven a abrirse y puede iniciarse un
nuevo potencial de accin.

Inhibicin de la excitabilidad: estabilizadores y anestsicos locales


Los factores estabilizadores de la membrana reducen la excitabilidad de la misma. Una concentracin
elevada de calcio, por ejemplo, reduce la permeabilidad de la membrana al sodio y reduce, por tanto, su excitabilidad.

Anestsicos locales
Muchos anestsicos locales, como la procana y la tetracana, dificultan la apertura de los canales de sodio,
reduciendo, por tanto, la excitabilidad de membrana. Cuando esta excitabilidad se ha reducido tanto que el cociente
entre la intensidad del potencial de accin y el umbral de excitabilidad (denominado factor de seguridad) cae por
debajo de 1, los impulsos nerviosos no se propagan a travs de los nervios anestesiados.

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