Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Todas las clulas poseen potenciales elctricos a travs de sus membranas. Las clulas nerviosas y musculares
emplean los impulsos electroqumicos generados por ellas para transmitir seales a travs de sus membranas. En
las clulas glandulares, los macrfagos y las clulas ciliadas, los cambios en los potenciales de membrana activan
muchas de sus funciones.
Al emplear esta frmula, se asume que el potencial fuera de la membrana es igual a cero y que el potencial
de Nernst es el potencial dentro de la membrana. El signo del potencial es positivo (+) si el ion que difunde desde
el interior hacia el exterior es un anin, y es negativo () si el ion que difunde es un catin.
Clculo del potencial de difusin cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones, el potencial de difusin generado depende de tres
factores: la polaridad de la carga elctrica de cada ion, la permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones,
y las concentraciones (C) de los mismos en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana. El potencial de
membrana cuando participan dos cationes univalentes (Na+ y K+) y un anin univalente (Cl-) puede calcularse con
la ecuacin de Goldman-Hodgkin-Katz.
() =
+ + + + + +
+ + + + + +
Los iones sodio, potasio y cloruro son los principales partcipes en la generacin de potenciales de
membrana en las fibras nerviosas y musculares. El gradiente de concentracin de cada uno de estos iones ayuda a
determinar el voltaje del potencial de membrana.
La importancia de cada uno de los iones en la determinacin del voltaje es proporcional a la permeabilidad
de la membrana para cada ion particular. Si la membrana es impermeable al potasio y al cloruro, el potencial de
membrana est determinado nicamente por el gradiente de concentracin del sodio, y el potencial resultante ser
igual al potencial de Nernst para el sodio.
La permeabilidad de los canales de sodio y de potasio cambia rpidamente durante la transmisin de un
impulso nervioso, en tanto que la permeabilidad de los canales de cloruro no vara significativamente durante este
proceso. Por tanto, los cambios en la permeabilidad al sodio y al potasio son los principales responsables de la
transmisin de seales nerviosas.
Transporte activo de los iones sodio y potasio a travs de la membrana: la bomba sodio-potasio
(Na+-K+)
La bomba Na+-K+, un bomba electrgena que exporta tres iones Na+ hacia el lquido extracelular por cada
dos iones K+ introducidos en la clula, genera grandes gradientes de concentracin para el sodio y el potasio a travs
de la membrana nerviosa en reposo.
+ (): 142
+ (): 14
+ (): 4
+ (): 140
Los cocientes de estos dos iones desde el interior al exterior son:
+ + = 0,1
+ + = 35
Fase de reposo
Durante la fase de reposo, que precede al potencial de accin, la membrana est polarizada y posee un
potencial de membrana negativo de 90 mV.
Fase de despolarizacin
Durante la fase de despolarizacin, la membrana se torna sbitamente permeable al sodio, permitiendo
la difusin de este ion hacia el interior del axn. La entrada de iones sodio cargados positivamente despolariza la
membrana, reduciendo la negatividad de su potencial hasta llevarlo a un nivel cercano a cero.
Fase de repolarizacin
Algunas diezmilsimas de segundo despus de la despolarizacin de la membrana, durante la fase de
repolarizacin, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren ms de lo normal. La
rpida difusin de potasio hacia el exterior restablece la negatividad del potencial de membrana en reposo.
El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activacin cierra tambin la compuerta de
inactivacin, aunque el cambio conformacional que produce este cierre ocurre con mayor lentitud, cerrando la
compuerta unas diezmilsimas de segundo despus de la apertura de la compuerta de activacin. Una vez que se ha
inactivado el canal de sodio, la membrana comienza a repolarizarse.
La compuerta de inactivacin del canal de sodio permanece cerrada hasta que el potencial de membrana
se normaliza, por lo que el canal de sodio no puede abrirse nuevamente sino hasta que la fibra nerviosa se ha
repolarizado.
Canal de potasio activado por voltaje y su activacin
Durante la fase de reposo, la compuerta del canal de potasio permanece cerrada, impidiendo el flujo de
potasio hacia el exterior de la membrana. La despolarizacin de la membrana produce un cambio conformacional
que abre la compuerta del canal y permite una mayor difusin de potasio hacia el exterior. La apertura de los canales
de potasio, en general, es simultnea al cierre de los canales de sodio, por lo que la combinacin de ambos sucesos
acelera la repolarizacin de la membrana.
Iones calcio
A travs de una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, el calcio coopera con el sodio, o acta en su
lugar, para producir la mayor parte del potencial de accin. El gradiente de concentracin de calcio, generado por
el bombeo de este ion hacia el exterior de la membrana celular o hacia el interior del retculo endoplsmico, favorece
la difusin pasiva de iones calcio hacia el interior de las clulas.
En respuesta a los estmulos que despolarizan la membrana celular, los canales de sodio activados por
voltaje se abren, permitiendo el flujo de calcio hacia el interior de la clula. La difusin de calcio contribuye de
forma importante a la despolarizacin implicada en los potenciales de accin. No obstante, la activacin de los
canales de calcio, llamados canales lentos, requiere un tiempo mayor que la de los canales de sodio, denominados
canales rpidos. La apertura de los canales de calcio, por tanto, proporciona una despolarizacin sostenida,
mientras que los canales de sodio actan principalmente para iniciar los potenciales de accin.
Los canales de calcio son especialmente abundantes en los msculos cardaco y liso, donde pueden
producir prcticamente la totalidad de los potenciales de accin.
Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay dficit de iones calcio
Ante un dficit de iones calcio, los canales de sodio se activan con tan slo un pequeo aumento del
potencial de membrana en estado de reposo. Las fibras nerviosas, en estas condiciones, se vuelven sumamente
excitables y pueden descargar impulsos repetidamente sin estmulo alguno. Una disminucin de la concentracin
de calcio por debajo del 50% de su valor normal es suficiente para que se produzcan descargas espontneas en
algunos nervios perifricos, produciendo frecuentemente tetania muscular.
Cualquier circunstancia que produzca un aumento suficiente del potencial de membrana induce, con el
mismo aumento de voltaje, la apertura de mltiples canales de sodio activados por voltaje. La rpida entrada de
sodio produce un incremento adicional del potencial de membrana, consiguiendo la apertura de un mayor nmero
de canales de sodio. Este crculo vicioso de retroalimentacin positiva contina hasta que se activan todos los
canales de sodio activados por voltaje. Posteriormente, el mismo aumento del potencial de membrana produce el
cierre de los canales de sodio y la apertura de los canales de potasio, finalizando as el potencial de accin.
Direccin de la propagacin
En una membrana excitable, el potencial de accin viaja en todas direcciones, alejndose del estmulo,
hasta que se ha despolarizado toda la membrana.
cual comienza la repolarizacin. Este tipo de potencial de accin se produce en las fibras musculares cardiacas, en
las que la meseta dura hasta 0.2 a 0.3 s, prolongando la contraccin cardiaca durante el mismo periodo.
La meseta en estos potenciales de accin es producto de la accin conjunta de los canales rpidos, que
originan la porcin en espiga del potencial, y los canales lentos, que prolongan la despolarizacin de la membrana.
Adems, la lenta apertura de los canales de potasio activados por voltaje, que suele producirse al final de
la meseta, contribuye a retrasar la repolarizacin de la membrana.
La conduccin saltatoria resulta til porque aumenta la velocidad de transmisin de impulsos hasta 5 a 50
veces y porque, al implicar la despolarizacin de nicamente los ndulos, emplea menos energa para restablecer los
gradientes de concentracin de sodio y de potasio a travs de la membrana. Adems, la repolarizacin de las grandes
fibras mielinizadas requiere una menor transferencia de iones.
Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no puede generarse un nuevo
estmulo
Siempre que la membrana contine despolarizada por un potencial de accin precedente, no puede
producirse un nuevo potencial de accin. Este periodo refractario se debe a que tras el inicio del potencial de
accin se inactivan los canales de sodio (o los canales de potasio, o ambos), y ningn estmulo puede activarlos. La
apertura de estos canales precisa que el potencial de membrana vuelva o se aproxime a su estado de reposo. Slo
tras el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, los canales vuelven a abrirse y puede iniciarse un
nuevo potencial de accin.
Anestsicos locales
Muchos anestsicos locales, como la procana y la tetracana, dificultan la apertura de los canales de sodio,
reduciendo, por tanto, la excitabilidad de membrana. Cuando esta excitabilidad se ha reducido tanto que el cociente
entre la intensidad del potencial de accin y el umbral de excitabilidad (denominado factor de seguridad) cae por
debajo de 1, los impulsos nerviosos no se propagan a travs de los nervios anestesiados.
3,475
9,483