Captulo VI

TUMORES DEL OVARIO

Dr. Jorge Cabrera Ditzel
1. TUMOR OVRICO
Generalidades:
Las tumoraciones pelvianas
tienen diferentes orgenes; en el aparato
genital, urolgico o digestivo.
Las que corresponden al ovario
son las mayoritarias y se concentran en
mujeres en edad frtil que presentan 2/3
de la totalidad de los tumores ovricos.
En esta edad slo un 20% de
estas
tumoraciones
resultan
ser
neoplasias malignas, mientras que en las
adolescentes las tumoraciones malignas
representan el 35% cifra que aumenta
en las mujeres posmenopusicas a
50%.
Existen algunos hechos a
considerar cuando enfrentamos la
patologa
tumoral
del
ovario.
Anatmicamente el ovario es un rgano
ubicado profundamente en la pelvis,
difcil de pesquisar al examen genital,
que puede crecer libremente hasta un
tamao considerable sin provocar
sntomas, lo que adquiere una
connotacin trascendente cuando se
trata de tumores malignos, por lo que
esta enfermedad habitualmente es
diagnosticada cuando ya se ha
propagado fuera del ovario.
Por otro lado, tampoco existe
algn tipo de examen que sea capaz de
pesquisar en etapa precancerosa
lesiones que llegarn a constituir un
cncer del ovario.

Estas razones se confabulan para

sembrar naturalmente dudas respecto
del tipo de manejo de lesiones que
afectan al ovario.
El examen ginecolgico, previo
enema intestinal si es necesario y
vaciamiento de la vejiga, sigue siendo el
procedimiento mas utilizado para
descubrir una masa ovrica en sus
etapas iniciales. Las caractersticas
como tamao, situacin, consistencia,
movilidad, compromiso uni o bilateral,
son armas clnicas importantes en la
sospecha de malignidad.
En la tabla siguiente se exponen
estas caractersticas y la correlacin con
benignidad o malignidad.
Hallazgos plvicos en tumores
benignos y malignos del ovario
Hallazgo

Benigno Maligno

Unilateral
Bilateral
Qustico
Slido
Mvil
Irregular
Liso
Ascitis
Ndulo F. de saco
Crecimiento rpido

+++
+
+++
+
+++
+
+++
+
-

+
+++
+
+++
+
+++
+
+++
+++
+++

Diagnstico y manejo:
Realizado el diagnstico clnico
por examen abdominal o genital, la
ultrasonografa actualmente se ha
convertido en el complemento obligado
del estudio de una tumoracin del
ovario.(Captulo IX)
En mujeres prepuberes y
adolescentes los quistes uniloculares
son generalmente benignos, por lo que
regresan en un plazo de 3 a 6 meses.
Los tumores slido-qusticos y
slidos, en nias son tributarios de
ciruga. Se debe orientar la etiologa
previamente con marcadores tumorales,
CA 125, a-fetoprotenas, hCG y el uso
de Doppler color.
Los quistes uniloculares de
contenido
homogneo
a
la
ultrasonografa,
en
pacientes
adolescentes o en edad frtil, menores
de 8 cm. pueden observarse por un
plazo de 2 meses, o someterse a
tratamiento
de
supresin
con
anovulatorios, ya que el mayor
porcentaje corresponden a quistes de
tipo funcional. Estos principalmente son
quistes foliculares los mas frecuentes,
quistes del cuerpo lteo y de la teca
lutenica. Tambin desarrollan quistes
funcionales
las
mujeres
con
endometriosis,
los
llamados
endometriomas del ovario (quistes
achocolatados).
La frecuencia con que se
informa ovarios poliqusticos en la
ultrasonografa, impone esclarecer esta
observacin. El aumento del tamao
del ovario o del volumen con imgenes
qusticas en la ecografa, no se relaciona
directamente con el Sndrome de Ovario
Poliqustico(SOP), ya que en ste deben
estar presentes hiperandrogenismo y
anovulacin crnica. As el ovario
poliqustico est lejos de tener
indicacin quirrgica ablativa.

La intervencin quirrgica en
general, queda reservada para los que
producen dolor intenso y en los que se
sospeche malignidad. Los quistes
ligeramente
sintomticos
pueden
tratarse con analgsicos.
En la posmenopausia, la premisa
de ovario palpable tiene indicacin de
exploracin quirrgica, debe ser en la
actualidad necesariamente sustentada
por los hallazgos de la ultrasonografa,
Doppler color y marcadores tumorales.
As los quistes uniloculares de paredes
delgadas, de tamaos pequeos, en esta
etapa de la vida, pueden mantenerse en
observacin
sin
necesidad
de
intervencin quirrgica.
Indicacin de Intervencin quirrgica
-

masa ovrica es > de 8 cm.

masa ovrica es slida
existen vegetaciones papilares
en la pared del quiste
no hay regresin en masas
qusticas despus de 2 meses
observacin o tratamiento con
anovulatorios
se sospecha torcin o rotura

El tipo de ciruga depender de

los antecedentes de la paciente y el tipo
de compromiso ovrico. Estos datos
orientan al abordaje laparoscpico o por
laparotoma.
En trminos generales la ciruga
debe ser esencialmente conservadora,
reservando la ectoma frente a una
enfermedad que as lo justifique.
La poliquistosis del SOP, es
sometida con xito a electropunciones
mltiples a travs de videolaparoscopa,
en pacientes con deseos de embarazo en
que halla fracasado el tratamiento
mdico.

Asimismo se pueden puncionar

cierto tipo de quistes por la misma va,
con xito variable, ya que un porcentaje
se reproducen. Tcnica proscrita para
aquellas en que se sospeche malignidad.
Tambin
es
posible
realizar
quistectomas, an dejando muy
pequeos remanentes de ovario que es
preferible en pacientes jvenes que
realizar la ectoma ovrica completa.
La ooforectoma tambin puede
realizarse a travs de laparoscopia.
La laparotoma est indicada por
el tamao mayor del ovario, por la
indicacin de extirpacin integra y por
sospecha de malignidad.
Un prrafo aparte en relacin
con la ooforectoma profilctica
(ovarios clnicamente sanos) durante
histerectoma por condiciones benignas.
Se sabe que los ovarios
remanentes siguen aportando hormonas
despus de realizada una histerectoma.
Tambin es sabido que la produccin
hormonal se mantiene hasta varios aos
despus de la menopausia.
Este conocimiento cotejado con
los eventuales beneficios preventivos de
la ooforectoma, ha resultado en la
existencia de una gran dispersin de
opiniones entre los especialistas.
El mayor porcentaje de consenso
de los gineclogos en la situacin
planteada, es la remocin ovrica
despus de la menopausia. Pero se debe
insistir, en que la informacin detallada
de los beneficios y riesgos de este tipo
de ciruga
preventiva,
orientar
finalmente el consentimiento de la
paciente frente a
las alternativas
propuestas.

2. CNCER EPITELIAL
DEL OVARIO
Epidemiologa:
El cncer de ovario ocupa el
tercer lugar en nmero, en nuestro pas,
pero es la causa mas frecuente de
muerte de todos los tumores malignos
que afectan el aparato genital femenino,
presentando la tasa de mortalidad mas
elevada.
En Chile en 1998, esta tasa de
mortalidad fue de 4x100.000 mujeres
(INE). A nivel internacional de acuerdo
a los datos reportados, la tasa mas alta
la presenta Suecia con 12,9 y la mas
baja Japn con 2,1 x 100.000 mujeres.
El cncer de ovario se presenta a
cualquier edad, siendo menos frecuente
en la niez y adolescencia, aumentando
en la edad frtil a 10%. Es mas
frecuente en la perimenopausia con un
15 20%, de los casos en esta edad,
llegando al pique mximo en el decenio
de 65 a 74 aos de edad, que presentan
un 25% del total.
En la senectud este porcentaje
baja progresivamente llegando a 5% en
pacientes sobre los 85 aos de edad.
Nuestra casustica muestra un
promedio de edad de 52 aos en
tumores epiteliales, con un rango entre
29 y 81 aos.
Generalmente
las
mujeres
ancianas debutan con etapas avanzadas
de la enfermedad, por lo que las tasas de
supervivencia a los 5 aos en este grupo
estn disminuidas a la mitad en relacin
con las menores de 65 aos.
Factores de riesgo.
La edad es considerada un
importante factor de riesgo. Sobre los
40 aos generalmente se desarrollan
tumores epiteliales del ovario y mas de

la mitad de los casos se presentan sobre

los 60 aos.
Varios otros factores han sido
asociados con un aumento del riesgo de
presentar un cncer de ovario. Entre
estos se cuenta los mecanismos de
reparacin de la corteza ovrica en el
sitio de la ovulacin, los agentes
cancergenos que utilizaran la va
ascendente del canal genital, como el
talco y los factores ligados a la herencia.
Slo dos circunstancias aparecen
reduciendo el riesgo de presentar cncer
de ovario, que son el embarazo y el uso
de
los
anticonceptivos
orales,
presumiblemente por la supresin de la
ovulacin.
De acuerdo a lo expuesto
existira un mayor riesgo de presentar
estos tumores en mujeres que han
ovulado por muchos aos, como las que
no tienen hijos (nuligestas) o las que
han tenido pocos embarazos. Tambin el
uso de drogas que estimulan la
ovulacin, como las gonadotrofinas,
pueden aumentar sustancialmente el
riesgo de cncer de ovario.
La exposicin de los genitales al
talco ha sido implicada como un posible
agente causal de cncer de ovario, por la
probable estimulacin de proliferacin
mesotelial actuando como cuerpo
extrao, al igual que asbestos de uso
comn en la fabricacin de cosmticos
de hace algn tiempo.
Otros factores como la obesidad
y el consumo de grasa animal tambin
se han asociado a un incremento del
riesgo de cncer epitelial del ovario.
La mayora de las mujeres que
presentan un cncer de ovario no tienen
historia familiar de esta enfermedad.
Se estima que alrededor del 10%
de los cnceres de ovario son
hereditarios.
Se conocen tres condiciones
distintas relacionadas con la herencia.
Por un lado existen familias que
presentan un elevado riesgo de cncer

slo de ovario, en que las mujeres de la

misma o la siguiente generacin,
presentan cnceres de ovario similares.
Otro, es el grupo de las que
presentan cncer de mama y ovario,
solo o combinaciones de ellos. Este
grupo tiene asociacin con las
mutaciones del gen BRCA-1 y el gen
BRCA-2.
El tercer grupo familiar es el de
los que presentan cncer de colon
asociados a otros cnceres, en que las
mujeres de estos grupos tienen mayor
riesgo de presentar cncer de
endometrio, ovario y mama. Lesiones
de adenocarcinomas de mltiples sitios
( sndrome de Lynch).
El riesgo de presentar un cncer
de ovario a lo largo de la vida, en
familias que presentan estos genes
alcanza hasta un 50%, por lo que se
plantea una vigilancia con ecografas
frecuentes a partir de los 25 aos de
edad. En algunos casos en mujeres de
alrededor de 35 aos, que presentan
estos genes, se ha realizado la
extirpacin de los ovarios en forma
preventiva, an as en algunas de ellas
han aparecido posteriormente cnceres
en el abdomen de caractersticas
similares al de ovario.
PATOGENIA.
Alrededor del 90% de los
cnceres del ovario provienen de tejidos
del epitelio celmico o mesotelial. El
tipo celular de los tumores originados
en la cpsula mesotelial del ovario se
parecen a los derivados del conducto
mlleriano, por lo que son denominados
tumores epiteliales. As los tumores
serosos se asemejan al epitelio de la
trompa,
los
endometroides
al
endometrio, los mucinosos semejantes a
los tumores del endocrvix y los de
clulas claras a los del epitelio vaginal.

Durante la ovulacin el folculo

dominante se rompe liberando el vulo.
La lesin remanente de este hecho es
reparada por proliferacin de clulas de
la superficie mesotelial, pudiendo
formarse quistes de inclusin de la lnea
mesotelial.
Con
las
repetidas
ovulaciones a lo largo de los aos y las
repetidas reparaciones a cargo de
clulas mesoteliales es posible que el
mecanismo pueda fallar permitiendo el
desarrollo de tumores, estimulados por
factores de crecimiento, oncogenes y
defectos en genes supresores como el
gen p53.

En el esquema siguiente se
grafican estas caractersticas.
Diferenciacin: lesiones benignas no
proliferativas

Generalmente
los
tumores
epiteliales son bilaterales, pudiendo ser:
-benignos,
-de bajo potencial maligno
-o francamente malignos.
Los adenomas o cistoadenomas
benignos se caracterizan por no
presentar proliferacin, mientras que los
de bajo potencial maligno (borderline )
si la tienen pero no presentan invasin
del estroma. Se ubican en la mitad del
espectro del cncer de ovario, entre los
tumores benignos y malignos. Crecen
lentamente pero pueden diseminarse
mas all del ovario. La gran mayora de
estos son serosos, seguidos de
mucinosos
Los
carcinomas
francos
presentan tanto proliferacin como
invasin del estroma.

Invasin: Invasin
del estroma en
Tumores malignos

Proliferacin: en
Tumores de bajo
Potencial maligno
(borderline) sin
invasin estromal

Los tumores borderline o de

bajo potencial maligno, tienden a
confinarse al ovario durante perodos
largos. Se estima que alrededor del 20%
se diseminan mas all del ovario, con
implantes que se clasifican en no
invasivos e invasivos. Estos ltimos
pueden convertirse en enfermedad
proliferativa incluso con desenlaces
fatales por el desarrollo de obstruccin
intestinal

Los Tumores Epiteliales se

clasifican en:
Tumores Serosos.
El 50% de los cnceres
epiteliales corresponden a tumores
serosos. Generalmente son bilaterales y
multiqusticos con tamaos mayores de
15 cm. presentando cpsula gruesa y
vegetaciones.
Las
clulas
son
cuboideas, regulares parecidas a las del
epitelio de la trompa de Falopio. Un
tercio de estos tumores presentan
cuerpos
de
Psammoma,
microcalcificaciones.

Tumor de Brenner.
Son
muy
infrecuentes,
habitualmente hallazgo en ciruga por
otra indicacin. Son slidos menores de
8 cm. de dimetro, generalmente
benignos.
La ruta de diseminacin de los
cnceres metastsicos del ovario, en
orden de importancia es:
-siembra peritoneal (80%)
-va linftica(15% a 20%),
-extensin directa, y
-diseminacin hematgena.
Fig. 1

Tumores Endometroides.
Representa el segundo grupo de
tumores epiteliales con 20% de todos
los cnceres primarios del ovario. El
cncer endometroide del ovario es
histolgicamente indistinguible del
cncer de endometrio. Un porcentaje de
ellos ocurren en forma concomitante,
ovario y endometrio.
Tumores Mucinosos.
El 6% a 10% de los cnceres
epiteliales
son
mucinosos.
Son
generalmente grandes exceden los 15 a
20 cm., siendo el 25% tumores
bilaterales. Como su nombre lo indica
sus clulas epiteliales producen
mucinapresentando
una
histologa
heterogenea pero en general de bajo
potencial maligno. El seudomixoma
peritoneal es una complicacin rara de
estos tumores, con gran acumulacin de
liqudo mucinoso gelatinoso en la
cavidad peritoneal.
Tumor de Clulas Claras.
Son solo el 5% de todos los
cnceres primarios del ovario. La
mayora son francamente malignos
demostrando una mayor agresividad que
los otros tumores epiteliales. Cerca de la
mitad son bilaterales.

Diseminacin y localizaciones
especficas del cncer epitelial del
ovario

Aunque exista una enfermedad

diseminada, los rganos vitales como
pulmones, corazn, hgado y riones
habitualmente quedan sin afectarse.
Principalmente el compromiso es del
tubo digestivo, siendo el episodio
terminal para muchas enfermas que
sucumben
a esta enfermedad, la
obstruccin del intestino, que causa
trastornos de electrolitos, malnutricin,
prdida de protenas que llevan a la
muerte.
DIAGNSTICO
En la generalidad de los casos el
diagnstico precoz de cncer de ovario
es mas cuestin de suerte que el
resultado de procedimientos cientficos
adecuados. Su comienzo insidioso con
molestias vagas abdominales pueden
prolongarse durante largo tiempo antes
del diagnstico.
El tumor acompaado de ascitis
o no, causa frecuentemente sensacin de
plenitud, presin y dolor. Existe
anorexia, saciedad, con presencia de
vmitos cuando hay obstruccin
intestinal por metstasis, o disnea por
ascitis importante o por derrame pleural.
Hasta la fecha, no hay un
esquema diagnstico especfico que
haya demostrado cambios significativos
en trminos de disminuir la mortalidad.
Examen fsico:
El primer signo de un cncer de
ovario precoz es generalmente una masa
asintomtica detectada durante el
examen
ginecolgico
abdominovaginal.
El primer sntoma puede ser una
sensacin de discomfort en la parte baja
del abdomen. El sntoma puede
progresar a un dolor uni o bilateral
dependiendo del compromiso uni o
bilateral del ovario.

Tanto los tumores benignos o

malignos de tamao mediano pueden
sufrir torsiones, con dolor intenso
localizado, nuseas y ocasionalmente
fiebre. Pero habitualmente el tumor
ovrico maligno, por sus excrecencias
tiende a fijarse a estructuras vecinas, lo
que dificulta o imposibilita su torsin,
restndole adems movilidad.
La enfermedad metastsica
generalmente se acompaa de ascitis
por lo que es frecuente un aumento del
permetro abdominal con la signologa
correspondiente.
Los tumores del estroma pueden
causar
metrorragias
en
mujeres
posmenopusicas o irregularidades en
las mas jvenes, por la produccin
estrognica de algunos.
La presencia de derrame pleural
acompaando a la ascitis, no es signo
patognomnico de lesin maligna,
como se ve en el sndrome de Meigs.
Ocasionalmente las metstasis
de la parte alta del abdomen, como en el
omentum, pueden palparse. Asimismo
el compromiso de ganglios cervicales o
inguinales en la enfermedad avanzada.
El edema de las extremidades inferiores,
es provocado generalmente por
compresin de las venas ilacas.
Procedimientos diagnsticos.
En general es imposible
determinar sin el uso de mtodos
invasivos, la histologa de una lesin del
ovario, diagnstico que es imperativo
para el manejo de los tumores del
ovario
As
los
procedimientos
diagnsticos estn fundamentalmente
orientados a esclarecer el origen de la
lesin, benigna o maligna, y
su
probable diseminacin fuera del ovario.
Tradicionalmente se logra con
mtodos de diagnstico por imgenes y
el uso marcadores tumorales.
La ultrasonografa y el estudio
del flujo Doppler color por va

endovaginal proporciona informacin

valedera para descartar malignidad en
tumores del ovario
Las exploraciones rutinarias son
capaces de descubrir 1 caso de cncer
de ovario por cada 10.000 mujeres
asintomticas.
El marcador CA 125 ha
demostrado ser til en la evaluacin de

una masa plvica, aunque puede estar

elevado
por
condiciones
tanto
ginecolgicas como de otra localizacin
que resulten de tipo benignas.
El nivel plasmtico de CA 125,
est elevado en el 84% de todas las
pacientes con cncer avanzado del
ovario.

CLASIFICACIN DEL CNCER DE OVARIO

F.I.G.O.
Estadio I
Ia
Estadio Ib
Estadio Ic*

Estadio II
Estadio IIa
Estadio IIb
Estadio IIc*
Estadio III

Estadio IIIa
Estadio IIIb
Estadio IIIc
Estadio IV

Crecimiento limitado a los ovarios

Crecimiento limitado a un ovario: cpsula intacta, no hay
ascitis que contenga clulas malignas
Crecimiento limitado a ambos ovarios: no hay ascitis que
contenga clulas malignas, cpsula intacta sin tumor en la
superficie
Tumor en estadio Ia o estadio Ib, pero con tumor en la
superficie de uno o ambos ovarios, o con cpsula rota
o con ascitis que contenga clulas malignas, o lavados
peritoneales positivos
El crecimiento afecta uno o ambos ovarios con extensin
Plvica
Extensin y/o metstasis y/o trompas
Extensin a otros tejidos plvicos
El tumor en estadio IIa o IIb, pero con tumor en la superficie
de uno o ambos ovarios, o con cpsula o cpsulas rotas, o con
ascitis que contenga clulas malignas o lavados positivos.
El tumor afecta uno o ambos ovarios con implantes peritoneales
fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o inguinales
positivos, las mettasis hepticas superficiales equivalen a
Estadio III, tumor limitado a la pelvis verdadera, pero con
extensin a intestino delgado o epipln por histologa
Tumor macroscpicamente limitado a la pelvis verdadera
con ganglios negativos, pero siembras microscpicas de
de las superficies peritoneales abdominales por histologa
Tumor en uno o ambos ovarios, implantes histolgicamente
positivo en superficie peritoneal del abdomen, ninguno
superando los 2 cm, ganglios negativos
Implantes abdominales de 2 cm. de dimetro y/o ganglios
retroperitoneales o inguinales positivos
Crecimiento que afecta uno o ambos ovarios con metstasis
a distancia, derrame pleural con citologa positiva,
Metstasis en parnquima heptico

* Consignar si la rotura de la cpsula es espontnea o causada por el cirujano,

y si las clulas positivas provienen de ascitis o lavados peritoneales.

PAUTAS DE ESTADIFICACIN
QUIRRGICA DEL CNCER
EPITELIAL DEL OVARIO
- Lavado peritoneal (pelvis, flancos,sup)
- Biopsia de lesiones sospechosas
- Inspeccin y biopsias de diafragma
- Omentectoma infraclica
- Linfadenectoma selectiva plvica y
paraartica
- En ausencia de implantes, Biopsia
al azar de peritoneo prevesical
espacios paraclicos, paredes laterales.
- Histerectoma total mas anexectoma
bilateral.
Manejo Quirrgico:
El manejo del cncer de ovario
lo podemos dividir en: 1) Ciruga
primaria. 2) Terapia coadyuvante
posciruga
3)
Seguimiento
y
evaluaciones.
1) Ciruga primaria
Los principios que rigen la
ciruga son vlidos para todos los tipos
de cncer de ovario.
Tiene
principalmente
dos
objetivos, determinar la extensin de la
enfermedad y remover lo mximo de
tumor y sus metstasis que sea
razonablemente posible.
La incisin debe ser vertical,
inicialmente desde pubis a ombligo,
dependiendo de los hallazgos prolongar
hasta apndice xifoides si es necesario.
En etapa precoz, compromiso
inicial del ovario, es necesario
establecer la histologa tumoral con la
presencia del patlogo, que orientar a
la ciruga requerida, por el anlisis
histopatolgico de la lesin u ovario
removido.
Si las lesiones estn confinadas a
la pelvis, es posible con mucha
seguridad remover la casi totalidad de
lesiones.

En enfermedad diseminada, el
cirujano y su equipo deben estar
preparados para realizar una gran
variedad de procedimientos quirrgicos
que permitan reducir las grandes masas
tumorales o metastsicas a residuos de
menos de 2 cm. de dimetro. Puede ser
necesario resecar intestino delgado o
realizar
colectomas
parciales,
especialmente de colon transverso,
cuando existe tumor adherido a este
segmento. Asimismo podrn resecarse
porciones del tracto urinario.
Estadios Ia Ib y Ic
Se efecta histerectoma total
con anexectoma bilateral y el estadiaje
de acuerdo a la pauta descrita.
La omentectoma en estas etapas
no tiene an un valor concluyente. Pero
si
puede
presentar
metstasis
microscpicas en estas etapas.
Asimismo la linfadenectoma
rutinaria en estos casos tampoco tiene
un valor fehacientemente comprobado.
En las etapas I, los ganglios pueden
estar afectados en porcentajes de 10 a
20% de los casos.
En casos muy seleccionados de
pacientes que deseen embarazos futuros,
podra plantearse un tratamiento
conservador, con salpingooforectoma
unilateral, siempre que tenga citologa
peritoneal negativa, y biopsia del ovario
contralateral negativa.
No tenemos en nuestra casustica
pacientes jvenes que hallan deseado
nuevos embarazos portadoras de
cnceres epiteliales.
Estadios IIa, IIb y IIc
La histerectoma total con
salpingooforectoma
bilateral
y
omentectoma es el tratamiento de
eleccin. El abdomen total est en
situacin de riesgo por lo que el
cuidadoso estadiaje debe apuntar hacia
un tratamiento que incluye toda la
superficie peritoneal, que posiblemente

se logra de mejor manera

quimioterapia posoperatoria.

con

Estadio III
Habitualmente
por
el
compromiso
de
las
estructuras
abdominales, cabe en esta etapa plantear
el axioma de extirpar lo razonablemente
posible de tumor.
Hacer todo lo posible por
realizar
histerectoma
con
salpingooforectoma bilateral, extirpar
masas tumorales epiploicas, ciruga
intestinal mayor etc.
La estimacin de la sumatoria
del residuo tumoral abdominal es un
importante ndice pronstico.
An
persistiendo
masas
tumorales voluminosas la indicacin de
quimioterapia posoperatoria es aceptada
mayoritariamente.
Etapa IV
Fundamentalmente la ciruga
est orientada a reducir masa tumoral,
para la posibilidad de quimioterapia
posoperatoria.
Ciruga en Tumores de Bajo Potencial
de Malignidad (Borderline).
En general estos tumores se
presentan en estadios precoses, cerca
del 80% corresponden a etapas I. De
acuerdo a distintas series alrededor del
30% tienen tumor fuera del ovario en el
momento de la ciruga.
En nuestra serie las pacientes
con tumores de bajo potencial de
malignidad borderline,
tienen un
promedio de edad de 44.8 aos con un
rango entre 18 y 78 aos.
En base a la lenta evolucin de
este tipo de tumor, planteamos una
ciruga conservadora en pacientes que
deseen futuros embarazos, que sean
menores de 40 aos. Una vez
completada la paridad deseada, optamos

por completar con histerectoma y

anexectoma del ovario residual.
En mujeres mayores realizamos
histerectoma con anexectoma bilateral.
Al parecer el tratamiento
quirrgico ha demostrado ser el mas
efectivo, an frente a la necesidad de
repetir la ciruga, en comparacin con
la radioterapia o quimioterapia que
hasta la fecha presentan resultados
controvertidos en trminos de erradicar
la enfermedad.
Podemos acotar que estas
pacientes
tienen
una
elevada
supervivencia, an en lesiones que se
comportan en forma maligna. Algunas
lesiones de implantes peritoneales
pueden regresar en forma espontnea,
siendo un pequeo porcentaje de casos
mortales.

2) Terapia coadyuvante.
Actualmente de las etapas Ib en
adelante se plantean tratamientos
coadyuvantes en cncer de ovario.
Principalmente el aporte de CIS platino
como integrante de combinaciones
quimioterpicas ha sido relevante en los
ltimos aos.
3) Seguimiento y evaluaciones
El procedimiento mas invasivo
con fines de evaluar la efectividad del
tratamiento lo constituye la intervencin
quirrgica de revisin, efectuada ya sea
por laparotoma como laparoscopa.
Esta
intervencin
de
reevaluacin permite principalmente
valorar el efecto que ha tenido la
quimioterapia, declarando en algunos
casos a pacientes libres de enfermedad,
con lo que se logra discontinuar el
tratamiento con drogas. Esta condicin
es la mas difcil de establecer ya que
para tomar esta decisin es necesario

tomar mltiples biopsias y explorar toda

la cavidad abdominal, tal como se
realiza en la primera intervencin de
estadificacin del cncer.
Tradicionalmente despus de
una segunda ciruga con resultado
negativo, el control con examen fsico,
CA 125 y exmenes sonogrficos y
radiolgicos se realiza cada 3 meses
durante 2 aos. Posteriormente cada 6
meses por un par de aos y continuar de
por vida en control en la unidad de
oncologa ginecolgica. Dependiendo
de la aparacin de sntomas estos
esquemas se flexibilizan.
Debemos
acotar
que
la
experiencia demuestra que cada
paciente debe ser evaluada de acuerdo a
su evolucin. La propia condicin de
bienestar que relatan las pacientes es un
muy buen indicador de la evolucin de
la enfermedad, por lo que plantear algn
tipo de esquema intensivos de
seguimiento en pacientes tratadas que
estn asintomticas, resulta dificultoso
por lo que las opiniones estn divididas.
No existen datos fidedignos
sobre los procedimientos intensivos con
fines de evaluar pacientes asintomticas
o tratamientos de segunda lnea, en
trminos de supervivencia o calidad de
vida.
Pronstico.
La supervivencia despus del
tratamiento depende principalmente del
xito de la primera ciruga, donde
idealmente se debe erradicar la totalidad
del tumor y sus implantes o metstasis
que se ubican dentro del abdomen.
La supervivencia en pacientes
que tienen tumores de bajo potencial
maligno es en general de 95%. Las
etapas I tienen 98% de supervivencia
que disminuye a 79% en etapas III.
La enfermedad de cncer de
ovario franco, detectada en forma

precoz, en que compromete solo el

ovario, el 80 a 90% de estas mujeres
permanecen vivas a los 5 aos de
seguimiento. Esta cifra disminuye a 20
o 30%, cuando no se pudo extirpar la
totalidad del tumor, quedando pequeos
residuos de l. En los cnceres mas
diseminados o en los que quedaron
residuos tumorales mayores de 2 cm. la
supervivencia llega solo a 5% a los 5
aos.
Prevencin.
Con fines preventivos es
necesario
entonces
conocer
los
antecedentes familiares en relacin con
patologa tumoral maligna, si as fuera,
se aconseja el estudio en busca de
mutaciones genticas, evaluaciones
peridicas con ecografa Doppler
transvaginal, eventualmente marcadores
tumorales en el plasma sanguneo,
someterse a chequeos ginecolgicos
preventivos
rutinarios
incluyendo
examen
ginecolgico
completo.
Asimismo mujeres con otros factores de
riesgo como obesas y mujeres sin hijos
ni uso de anticoncepcin oral, debieran
asumir
concientemente
conductas
preventivas, a lo menos con visitas
ginecolgicas peridicas ya que no
obstante los importantes adelantos, el
gineclogo desempea una funcin
clave en la atencin de esta enfermedad
dado que su diagnstico oportuno es
todava el factor ms importante para
mejorar el pronstico de esta
enfermedad.
La remocin de los ovarios
durante la histerectoma por lesiones
benignas con fines preventivos, es
compartida por la mayora de los
especialistas en mujeres mayores de 50
aos. La prctica masiva de esta ciruga
an a edades menores, no ha logrado
disminuir la incidencia de cncer de
ovario.

Tumor metastsico del ovario

( tumor de Krukenberg)
Los tumores metastsicos del
ovario proceden de cnceres de intestino
grueso y mama principalmente.
Representan un total del 5% de los
cnceres encontrados en el ovario.
El trmino de tumor de
Krukenberg debe reservarse
para
tumores que presentan un nmero
importante de clulas en anillo de sello,
derivadas del estroma del ovario. Casi
todos estos tumores han metastizado a
partir del estmago y unos pocos de la
mama.
Forman grandes tumores slido
qusticos generalmente sin adherencias
a otras estructuras abdominales, por lo
que se confunden frecuentemente con
las formas primarias de cncer de
ovario.
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3. ANATOMA PATOLGICA DE LOS

TUMORES EPITELIALES DEL OVARIO
Dr. Francisco Mucientes Herrera
Son tumores derivados del epitelio
superficial del ovario en ntima relacin con
el estroma subyacente. Por eso se los
denomina tumores
del epitelio-estroma
superficial. Se dividen en:
Serosos
Mucinosos
Endometroides
Clulas claras
Transicionales
Segn la forma histolgica y el grado
de proliferacin epitelial se dividen en:
Benignos (Adenomas)
De bajo potencial maligno (LMP) Malignos
(Carcinomas)
Como son tumores heterogneos el
muestreo histolgico debe ser amplio, de 1 a
2 bloques por cm de tumor segn el dimetro
mximo.
Tumores Serosos Benignos (Adenomas)
Frecuentes en la 4 a 5 dcada.
Bilateralidad 15 20%.
Tumores qusticos uniloculares o
pauciloculares.
Contenido
acuoso
o
gelatinoso. Tamao medio de 10 cm
dimetro. Paredes lisas o con algunas papilas
finas en cara interna o en la superficie.
Histologa: tienen epitelio tipo tubario
cubodeo o epitelio ovrico superficial. Sin
atipa. Mitosis raras. Es posible alguna
pseudoestratificacin.
Cuando el estroma fibroso es
prominente se los denomina adenofibroma.

Cistoadenoma seroso.
Proliferantes Serosos o de Bajo Potencial
(SLMP)
25 a 30% de los carcinomas serosos.
Frecuentes: 4 a 5 dcada (media 45 aos).
70% al debut en estado I. Los restantes estn
en estado II-III. Raramente IV. 30 a 35% son
bilaterales.
Macroscopa: 50% tienen excrecencias
papilares en la superficie. Quistes
multiloculares (frecuente) o uniloculares con
excrecencias papilares notables hacia el
lumen. Contenido de fluido espeso
gelatinoso. Es frecuente la coexistencia de
tumor en la superficie ovrica y en los
quistes. Raro que tengan necrosis y
hemorragia.
Microscopa: Sin invasin destructiva del
estroma. Formado por estructuras papilares

arborescentes con brotes, yemas y

estratificacin celular. Grupos de clulas
desprendidas al lumen. Atipa y mitosis
escasas y variables.

mm dimetro, de clulas nicas, nidos o

grupos celulares en el estroma. Nuclolo
prominente y acidofilia de citoplasma. Hay
fibrosis estromal y retraccin.
No influye en el pronstico siendo
similar al SLMP clsico sin microinvasin.
Implantes peritoneales

Tumor seroso de bajo potencial.

Carcinoma Seroso
Micropapilar
Grupo especial con: mayor estado,
bilateralidad, compromiso de la serosa
ovrica e implantes invasores que el SLMP
clsico.
Explicara el grupo de los SLMP que
se comportan agresivamente, progresan y
producen mortalidad, lo que obliga a
considerar terapia adjuvante.
Microscopa:
Sin invasin destructiva del estroma.
Complejos micropapilares/cribiformes.
Atipa nuclear importante y mitosis.
Asociado con implantes invasores.
Microinvasin:
Ocurre en 10% de los serosos LMP. Se define
como uno o ms focos menores de 3

Se ven en 30% de los SLMP. Es

responsabilidad del cirujano buscarlos
detenidamente y no saltarse este tiempo
quirrgico. Se los ve como pequeas placas
en V o elevaciones papilares finas
blanquecinas algo friables y que deben ser
estudiadas histolgicamente
Son frecuentes en tumores con mayor
componente exoftico.
Se clasifican en: implantes invasivos
y no-invasivos, estos ltimos a su vez se
dividen en epiteliales y desmoplsicos.
Existen criterios definidos para que el
Patlogo pueda separar claramente estos
implantes. El implante invasivo tiene valor
pronstico adverso y predice mayor
progresin de la enfermedad.
En general el implante seroso
invasivo tiene citologa e histoarquitectura
muy semejante al carcinoma micropapilar.
Esto es mayor atipa, proliferacin epitelial,
complejos papilares y respuesta estromal.
Ganglios linfticos
El significado del compromiso
ganglionar no est del todo aclarado en los
SLMP. Cerca de un 20% de estos tumores
muestran compromiso de ganglios plvicos o
paraarticos. Un 14% de las mujeres tienen
inclusiones epiteliales benignas en estos
mismos ganglios linfticos, inclusiones que
pueden mostrar cambios proliferativos. An
pudieran
coexistir
ambas
entidades,
inclusiones benignas y neoplasia. Separar por
lo tanto lo que es neoplsico o determinar lo
que es neoplasia sincrnica o metstasis es
complicado. Este hecho sin embargo, no se
debera influenciar el tratamiento.

Pronstico global SLMP

Excelente. El riesgo de recurrencia es
de 10-15% y raramente aparece ms all de
10 aos. En estado I es cercano 100%
sobrevida. En estados mayores es de 95%
con implante seroso no-invasor versus 66%
con implante invasor. Otra serie mostr an
con extensin extraovrica, un 95% a 5 aos
y 91% a 10 aos de sobrevida libre de
enfermedad. Los casos con mortalidad han
ocurrido con implantes invasores. A pesar de
esto, el valor pronstico de los implantes an
es controversial.

Carcinoma Seroso Invasor

Frecuentes en la 5 a 6 dcada.
Bilateralidad sobre 65%. Son slido qusticos
papilares en las formas bien diferenciadas. A
veces slidos con hemorragia y necrosis en
los poco diferenciados.
Histologa:
Tienen
invasin
destructiva del estroma. La forma histolgica
vara segn el grado de diferenciacin:
papilas bien formadas en los bien
diferenciados, pasando por complejos
papilares adenocarcinomatosos en los
moderadamente diferenciados,
y hasta
sectores slidos sin papilas y con clulas
bizarras con marcada atipa nuclear y mitosis
en los poco diferenciados.
En tumores bien diferenciados hay
calcificaciones tipo cuerpos de psammoma.
Cuando stas son prominentes y en ms del
75% del tumor,
se lo llama
Psammocarcinoma.

Carcinoma seroso invasor.

Tumores Mucinosos
Benignos(Cistoadenoma)
Frecuentes entre la 3 a 5 dcada.
Tumores muy frecuente en el embarazo.
Bilateralidad baja 2 a 3%.
Por su tamao y su frecuencia en el embarazo
muestran torsin aguda.
Macroscopa: Qusticos en general con
multilculos pequeos. A veces lculos
grandes, superficie lisa y contenido
mucinoso.
Histologa: Se ven dos tipos de epitelio: el
endocervical, que es el ms frecuente entre
los benignos y el tipo intestinal que es menos
frecuente. Lo inverso ocurre en los
mucinosos proliferantes o de bajo grado.
El estroma puede ser prominente y en
este caso se los llama adenofibromas.

Estratificacin usualmente hasta tres

capas celulares, brotes y yemas. Atipa
nuclear y mitosis son visibles. Asociado d
Pseudomixoma ovarii y peritonei.
Pronstico: La mayora estn en estado I
(80%). Estados ms altos se asocian a
pseudomixoma peritonei y se plantea que
estos casos corresponden a metstasis de
adenocarcinoma mucinoso del apndice.
Mientras no se clarifique esto se clasifican en
primarios estados II a III.

Variante Mucinoso
Endocervical

Cistoadenoma
endocervical.

mucinoso

Proliferantes Mucinosos
Potencial (MLMP)

con
o

epitelio
de

Bajo

10 15% de todos los mucinosos.

Entre la 4 y 7 dcada (media 40 aos).
La mayora (90%) debutan en estado I.
Bilateralidad baja 6 8%. Por esto frente a
un mucinoso bilateral, debe considerarse la
posibilidad de metstasis ovrica desde el
estmago, colon, apndice cecal, pncreas.
A diferencia de los que ocurre en los
adenomas, la mayora de estos tumores
mucinosos proliferantes son de epitelio
mucinoso intestinal y slo un 15% mucinoso
endocervical. Se asocian a implantes
peritoneales entre un 15-20 %

Tambin referido como mlleriano.

Son un 15% de los MLMP. En mujeres algo
ms jvenes, media 30 aos.
Mayor
bilateralidad (40%) que el intestinal.
Tamao medio: 8 cm 8 mas pequeos que el
intestinal. Tienen mayor cantidad de macro y
micropapilas Frecuente la inflamacin
intratumoral y la endometriosis.
Se presenta en estados ms altos
(24% II y III) que la variante intestinal. Raro
el pseudomixoma. Excelente pronstico.

Variante Mucinoso
Intestinal
Son tumores grandes (media 20 cm),
multiloculados, 10% de bilateralidad.
Se asocia a pseudomixoma ovarii y peritonei
en el 20% de los casos especialmente en
estados 2 y 3. Sin invasin destructiva del
estroma. Con quistes y papilas revestidas por
epitelio mucinoso intestinal con clulas
caliciformes y neuroendocrinas.

Tumor mucinoso de bajo potencial con

epitelio de tipo intestinal.

Carcinoma Mucinoso
Invasor
Se ven entre la 4 a 6 dcada.
Bilateralidad 15 20%. Multiqustico y reas
slidas frecuentes. Grandes de 15 a 30 cm
dimetro. Frecuente la necrosis y hemorragia.
Microscopa:
Slo
muestran
epitelio
mucinoso
intestinal.
Semejan
un
adenocarcinoma intestinal mucoproductor.
Son muy raros si es que existen los de tipo
epitelial endocervical.
Muestra mezcla de patrones benignos,
borderline y francamente malignos. Esto
obliga por un lado a un muestreo generoso y
por otro a descartar metstasis de carcinomas
mucinosos al ovario. Se asocian con sectores
anaplsicos y con carcinoma de clulas
pequeas.

Carcinoma mucinoso invasor.

Endometrioides Benignos y de Bajo
Potencial
Los benignos son formas raras de
adenofibroma
endometrioide,
firmes,
slidoqusticos, media 10 cm y con edad
media de 57 aos.
Los de bajo potencial son tambin
raros, a edad variable (25-80 aos), solitario,
unilateral, slido o slidoqustico, tamao

variable (2-40 cm). Se asocian a

endometriosis y a carcinoma endometrial. Es
bsicamente un adenofibroma con reas
semejantes a la hiperplasia endometrial
atpica compleja. No tienen invasin
destructiva estromal. Pronstico excelente

Carcinoma Endometrioide
Tumor frecuente aunque en nuestro
medio no alcanza el rango de series
internacionales donde llega a figurar en el
segundo lugar luego de los carcinomas
serosos.
Se presenta en 5 a 6 dcada.
Bilateralidad 28%. 70% debutan en estado I
II. en un 25% est asociado a carcinoma
endometrial (considerada como una neoplasia
independiente originada en la misma
influencia
carcinogentica,
aunque
compromiso metastsico es difcil de
excluir).
Macroscopa: Frecuente son las formas
qusticas, de 12-20 cm, superficie lisa, o
tambin slidos friables hemorrgicos y
necrticos.
Microscopa:
Es
semejante
al
adenocarcinoma endometrioide en todos sus
tipos. Complejos glandulares papilares,
tubulares, cribiformes, secretores, con
diferenciacin escamosa y otros pueden ser
encontrados segn el grado de diferenciacin
del tumor.
A veces es difcil diferenciar con el
carcinoma seroso o mucinoso poco
diferenciado, donde ayudan tinciones de
mucina y la forma histoarquitectural.
La diferenciacin con metstasis de
adenocarcinoma
endometrial
incluye
obligatoriamente un complejo de requisitos
clnicos e histolgicos.

Carcinoma de tipo endometrioide.

Carcinoma de Clulas
Claras
Se ven desde la 5 a 7 dcada (media 52
aos). 50 a 75% son nulparas.
60 a 65% con endometriosis plvica. 40%
asociados a carcinoma endometrial o a
neoplasia multifocal del tracto genital. 50%
en estado I. Bilateralidad baja 3%.
Macroscopa: Grandes 15-20 cm qusticos
con ndulos slidos caf amarillentos, con
necrosis y hemorragia.
Microscopa: Tiene formas histolgicas
variadas Frecuentemente formado por mantos
slidos de clulas claras polihdricas
separados por septos conjuntivos.
Otras formas son tbulo papilar con
clulas claras, acidfilas y con clulas en
tachuela.
El diagnstico diferencial con
carcinoma de clulas claras metastsico del
rin y el tumor del saco vitelino puede ser a
veces complicado.

Carcinoma de clulas claras.

Tumor Transicional Benigno

o Brenner Benigno
La mayor parte son hallazgos
microscpicos incidentales en ciruga plvica
por otra condicin. Raramente debut por el
tumor. Desde la 4 a 8 dcada ( media 50
aos ).
Frecuentes al lado izquierdo. Bilateralidad
baja 7%.
Macro y microscopa: Menores de 2 cm, bien
delimitados,
firmes,
blanquecinos,
fasciculados, lobulados. Hay nidos de clulas
transicionales a veces con indentaciones
nucleares inmersas en estroma fibroso. A
veces hay clulas mucosas y
escamosas como en las inclusiones de
Walthard.

carcinoma de bajo grado del urotelio y focos

de Brenner benigno o proliferante. A
diferencia, para considerar carcinoma de
clulas de transicin, el diagnstico se
sostiene en ausencia de esos elementos.
La diferenciacin de un transicional primario
versus metstasis requiere antecedentes
clnicos
y
tincin
monoclonal
de
citoqueratinas especficas.

Tumor de Brenner con estroma e islas

epiteliales.

Variante Brenner
Proliferante
Usualmente son quistes que contienen
un ndulo que se proyecta al lumen.
Formados por multicapas de clulas de
transicin con muy escaso estroma y que
semejan un carcinoma de clulas de
transicin de bajo grado vesical.
Carcinoma de Clulas de Transicin y
Brenner Maligno
Edad media 60 aos. 15% asociado a
hiperplasia endometrial. Bilateralidad rara.
Slido
qusticos
con
ndulos
tumorales proyectados al lumen y dimetro
10 30 cm.
Para diagnosticar Brenner maligno es
necesario tener el componente neoplsico
semejante al

Carcinoma de clulas de transicin.

Formas mixtas de
carcinoma
Entre 1 a 3% de los tumores revisados
benignos, proliferantes y malignos, pueden
mostrar que existan mezclas de patrones
histolgicos epiteliales. Para que califiquen
de tales deben tener un 10% del componente
epitelial minoritario. El comportamiento
clnico est dado por el patrn histolgico
dominante.

Carcinoma indiferenciado
Son tumores anaplsicos agresivos y
que pueden presentar un componente menor
de glndulas primitivas, algunos cuerpos de
psammoma y vacuolas de mucus. Seran el

espectro indiferenciado de carcinomas

serosos o endometrioides. Existe una gran
variacin en la frecuencia de este grupo (515%) debido a que la definicin no est clara.
Edad media 55 aos. Bilateralidad 50%.
Diseminacin al debut quirrgico alto de
80%.
Macro y microscopa: Tumores grandes,
necrticos, hemorrgicos, slidos. La
invasin y rotura capsular es frecuente. El
patrn histolgico clsico es indiferenciado
de clulas poligonales pleomorfas y que debe
ser confirmado con inmunotincin para
queratina, EMA, CA125.
En este grupo se considera al
carcinoma de clulas pequeas indiferenciado
neuroendocrino semejante a la contrapartida
pulmonar
que
son
positivos
para
citoqueratina, NSE, EMA, pero negativos
para vimentina. Puede estar asociado a tumor
de Brenner, carcinoma endometrioide o
mucinoso.
Es obligacin distinguir claramente
este grupo de neoplasias y no confundirlas
especialmente con un tumor de clulas de la
granulosa debido al pronstico muy diferente
entre ambos. El tumor de la granulosa
usualmente es unilateral, tiene mucho menos
necrosis, pleomorfismo y mitosis. Un panel
de inmunomarcaje es de utilidad y debe
incluir citoqueratina, EMA, a-Inhibina,
calretinina, CA125.
Carcinoma de clulas pequeas
hipercalcmico
El origen de este tumor no est
establecido. Recientes trabajos indican que
podra ser un tumor neuroectodrmico
primitivo (PNET).
Frecuentemente
asociado
a
hipercalcemia con niveles elevados en 70%
de estas pacientes. Este hecho es debido a
produccin de protena relacionada a la
hormona paratirodea (PTHrp) . Es el tipo
ms frecuente de carcinoma indiferenciado
ovrico antes de los 40 aos (media 23 aos).
Macro y microscopa: Unilateral. Slido, 15 a
20 cm, blanquecinos. Hemorragia, necrosis y
cambio qustico son frecuentes. Formado por
clulas pequeas indiferenciadas

hipercromticas dispuestas en mantos

slidos.
A veces
con
componente
eosinoflico. Macrofolculos con material
acidfilo son frecuentes y tpicos.
Un panel de inmunotincin que
incluye queratina, vimentina, EMA, NSE,
inhibina, cromogranina y calretinina son de
utilidad en el diagnstico de este tipo de
tumor.

Carcinoma de clulas pequeas con necrosis

y el borde de un macrofolculo.

Metstasis
El ovario es un sitio frecuente de
metstasis y es el sitio con mayor
compromiso en el tracto genital femenino sin
importar el tipo de primario. Esto es debido
principalmente a la alta vascularizacin del
ovario premenopusico. Un 6% son
macrotumores y en otro 6% son hallazgos
histolgicos. Pueden ser sincrnicos o
metacrnicos. Los sitios de origen son muy
variables siendo los digestivos y mama los
ms frecuentes.
Los mecanismos de produccin son
varios: Va linftica con permeacin de vasos
del hilio en cncer colorectal, gstrico y
genitourinario. Va hematgena usualmente
en variados cnceres diseminados. Va
transcelmica en tumores abdominales por
exfoliacin y siembra. Va transluminal en
carcinoma endometrial y tubario. Por
contigidad en carcinoma uterino, colon,
vejiga, retroperitoneo.

Generalmente simulan un tumor

primario y el pronstico es pobre no mayor
de 12% de sobrevida a los 5 aos de
seguimiento.
Cualquier forma inusual de diseminacin de
un tumor ovrico y el antecedente de
cualquier tumor maligno extraovrico
deberan alertar al Patlogo para descartar
metstasis. Se deben considerar sispechosas:
la alta bilateralidad (65 75%). Presencia de
tumor polipodeo multinodular slido,
necrosis y hemorragia frecuentes y el tamao
variable 7 14 cm. Adems si al microscopio
hay obliteracin estructuras ovricas,
invasin vascular y luteinizacin del estroma.
Con frecuencia el clnico pocas veces da la
informacin o considera relevante el
antecedente de la existencia previa de un
carcinoma primario cuando se enfrenta a un
cncer ginecolgico. No se debe olvidar el
frecuente
compromiso
ovrico
por
metstasis.

Tumor de Krukenberg
Trmino aplicado por algunos a
cualquier carcinoma extragenital metastsico
al ovario. Para otros, el trmino es restringido
para carcinomas de clulas en anillo junto a
proliferacin estromal fusocelular, aunque se
aceptan formas histolgicas tubulares.
Se presentan como tumor abdominal
ovrico bilateral hasta en el 80% y ascitis
50%. Pueden debutar semejando un tumor
primario o bien aparecer post ciruga de un
primario antes de 6 meses. El compromiso
seroso es raro, lo que avala la teora de la
diseminacin linftica retrgrada.
En nuestro medio es frecuente y
ocup el tercer lugar de los malignos
epiteliales. Nuestra serie de 15 tumores con
primario conocido, entre 1979-1997,
mostraron edad media de 43 aos,
bilateralidad 53%, tamao medio 10.7 cm,
formas slidas 73%, tipo histolgico de
clulas en anillo 53% y el restante de formas
tubulares El origen gstrico fue del 53% y la
sobrevida de 9.6 meses.
Las tinciones de mucina, PAS-AB e
inmunotincin de citoqueratina fueron
positivas. Actualmente frente a cualquier

tumor mucinoso del ovario es aconsejable

hacer inmunotincin para citoqueratina 7
(positiva) y 20 (negativa), patrn de
expresin que apoya el diagnstico de un
primario mucinoso. La tincin inversa de
estas citoqueratinas apoya el origen
gastrointestinal metastsico.
Adems del estmago, colon y mama,
es posible ver Krukenberg originado en la
vescula biliar, pncreas, intestino delgado y
apndice cecal. En este ltimo caso, la
metstasis puede simular perfectamente a un
carcinoma mucinoso primario. En algunos
subtipos histolgicos apendiculares, el
compromiso ovrico es tan frecuente, que se
ha propuesto la ooforectoma bilateral al
momento de reseccin del tumor primario.
No olvidar por lo tanto, la exploracin
del apndice ante cualquier tipo de neoplasia
mucinosa ovrica.
El diagnstico diferencial incluye al
fibroma debido a la respuesta estromal y lo
escaso que pudieran ser las clulas en anillo,
tumor de Sertoli-Leydig, tumor esclerosante
estromal que tiene clulas vacuoladas pero
con lpido, carcinomas mucinosos y
endometrioides primarios. Las glndulas en
guirnaldas y la necrosis sucia pueden sugerir
origen colorrectal aunque la hemos visto en
metstasis
de
carcinoma
gstrico
diferenciado.

Tumor de Krukenberg. Clulas en anillo

queratina (+) (superior y medio derecho).
Forma tubular queratina (+) (recuadros
inferiores).

Linfomas ovricos
Aunque son raros son mencionados en
este captulo por la importancia en el
diagnstico diferencial con: carcinoma
indiferenciado, disgerminoma, tumor de
clulas de la granulosa, leucemia mieloide.
Adems de la histologa clsica usualmente
es necesario aplicar un panel amplio de
imunomarcadores
para
establecer
el
diagnstico.
Puede verse como compromiso
secundario en linfoma diseminado (25%).
Como manifestacin inicial como tumor
ovrico (0.3%) con compromiso nodal
oculto. La alternativa de un primario ovrico
extranodal est en duda.
La edad vara segn el tipo de
linfoma. Usualmente bilaterales, tumores
slidos, nodulares, 8 a 14 cm, blanquecinos,
firmes. Los difusos entre 35 y 45 aos. Los
foliculares en pacientes mayores. El
linfoblstico y el Burkitt son de los nios. Se
han reportado todos los tipos histolgicos de
linfoma no Hodgkin en el ovario. El tipo
histolgico ms frecuente es el difuso de
clulas B.

Linfoma ovrico.
Precursores de los Tumores Epiteliales
Malignos
Un buen nmero de carcinomas
ovricos debutan en estados avanzados y con
pronstico pobre. Los estados iniciales son
menos frecuentes y an esos estados pueden
ser fatales. La progresin clsica desde

estados I a II para alcanzar estados II y IV

puede no ocurrir en muchos casos. La
neoplasia intraepitelial sin duda existe y en
ciertos casos puede ser histolgicamente
identificada.
Se piensa que la mayora de los
carcinomas ovricos se originan del epitelio
superficial o de invaginaciones de ste hacia
el estroma ovrico. Avalan esta propuesta
hechos como: Los ovarios contralaterales de
mujeres con carcinoma seroso tienen ms
quistes de inclusin. Cambios de metaplasia,
hiperplasia y displasia se ven con mayor
frecuencia en la superficie serosa ovrica
adyacente a carcinomas. Los ovarios
resecados por profilaxis en mujeres con
historia familiar de cncer ovrico tienen ms
quistes de inclusin, hiperplasia y atipa.
El mesotelio que cubre la superficie
del ovario deriva del epitelio celmico. El
epitelio mlleriano
se origina de
invaginacin lateral del mesotelio. As estas
dos estructuras tienen un origen comn. El
mesotelio ovrico puede diferenciar hacia
fenotipo
mlleriano
en
condiciones
fisiolgicas normales y cumple complejas
funciones en la fisiologa ovrica.
Es reconocida la potencialidad del
mesotelio para diferenciar en mltiples lneas
histolgicas
incluyendo
epiteliales
y
estromales y es altamente reactivo a
influencias ambientales. Adems produce
proteasas que le confieren un potencial de
invasin para degradar la matriz extracelular.
Estas potencialidades son innatas del
mesotelio.
Los
carcinomas
ovricos
mantienen el fenotipo epitelial y con
frecuencia toman caractersticas de epitelio
mlleriano.
El riesgo de cncer ovrico aumenta
con el nmero de ovulaciones. Los quistes de
inclusin pudieran estar relacionados a este
proceso o bien originarse en la base de los
repliegues ovricos. El epitelio de los quistes
queda as expuesto al microambiente
estromal ovrico del cual est protegido por
la tnica albugnea y podra iniciar una
neoplasia. Los factores de crecimiento y

esteroides inducen el cambio fenotpico a

epitelio mlleriano.
Una hiptesis alternativa pero menos
aceptada es, que al menos algunos tumores
epiteliales malignos se originen en el Sistema
Mlleriano Secundario. Estos remanentes
embriolgicos incluyen estructuras pequeas
tubulares localizadas en el hilio, y zonas
paratubarias y paraovricas

Seroso LMP e Invasor

Las caractersticas moleculares del
Seroso Borderline, que es un grupo
heterogneo, incluye ausencia de mutacin
p53, prdida de heterocigocidad (LOH) en el
brazo largo del cromosoma X inactivo e
inestabilidad microsatelital. Representan una
categora separada con su propia patognesis
y bajo potencial de transformacin maligna.
Los quistes asociados al SLMP no tiene
mutacin del p53, hecho que los hace
propensos a otras mutaciones como las del
cromosoma X, lo que les confiere potencial
para el desarrollo de tumores serosos LMP. A
diferencia, el carcinoma seroso invasor tiene
mutacin frecuente del p53, prdida de
heterocigocidad en mltiples cromosomas
como 1, 6q, 11, 13q, 17p, 17q y no muestra
inestabilidad microsatelital. Se postula que la
mutacin del p53 en un quiste de inclusin
cortical que ha tenido metaplasia mlleriana
le confiere potencial para el desarrollo de
carcinoma seroso invasor.
Estudios moleculares han revelado
que cuando un carcinoma seroso invasor
tiene sectores que parecen benigno o
borderline, estos focos tienen las mismas
alteraciones genticas que el seroso invasor.
Las recurrencias de un borderline, an
despus de muchos aos, es idntica al tumor
original. Estos hechos apoyan la hiptesis de
un origen independiente de ambas neoplasias
y se oponen a la teora de progresin del
carcinoma seroso invasor originado en un
seroso LMP.

Mucinoso LMP e Invasor

Algunos de estos tumores pueden
originarse de metaplasia mlleriana de tipo

endocervical ocurrida en quistes de inclusin

o en el mesotelio superficial. Sin embargo
raramente se ve metaplasia mucinosa en estos
quistes. Una hiptesis alternativa es que
algunos mucinosos pueden ser originados en
clulas germinales ya que las glndulas
mucinosas son frecuentes en los teratomas y
hasta un 5% de los tumores mucinosos se
asocian a teratomas. La mutacin del K-ras es
caracterstica de estos tumores. A diferencia
de los serosos, la mutacin del p53 es rara.
La prdida de heterocigocidad (LOH)
es semejante para el borderline y el invasor.
Adems se sabe que hasta en un 90% los
carcinomas mucinosos invasores tienen reas
borderline o benignas. La transicin
histolgica es reconocible hasta en un 80%
de los casos. Estos hechos sugieren que hay
progresin desde un borderline mucinoso a
un mucinoso invasor.
Las diferencias moleculares entre un
borderline de epitelio endocervical y uno
intestinal no se encuentran claramente
establecidas. El potencial es diferente entre
estos dos subtipos histolgicos, ya que en las
categoras borderline e invasora, la mayora
de los tumores son de subtipo mucinoso
intestinal.
Carcinoma Endometrioide y de Clulas
Claras
Este tejido endometrial tiene potencial
angiognico y proliferativo. Es un precursor
de estos dos tipos de carcinomas ovricos con
una variacin de 28 y 49% de los casos
respectivamente.
En
contraste,
los
carcinomas serosos y mucinosos, tienen
cifras de 3 y 4% respectivamente. Es posible
observar transicin directa de endometriosis a
carcinoma en 30% y es posible que estas
cifras de endometriosis sean an ms altas ya
que por un lado est el afecto del muestreo
para histologa y por otro la obliteracin de
los focos endometrisicos por la proliferacin
tumoral misma.
Los factores de riesgo para
endometriosis y carcinoma ovrico son los
mismos: menarquia precoz, perodos
regulares, ciclos menstruales cortos y baja
paridad. La salpingoligadura es protectora

para el carcinoma endometrioide y de clulas

claras del ovario pero no para los serosos y
mucinosos. La endometriosis ovrica de larga
data es factor de riesgo.
Los depsitos endometrisicos son
monoclonales y pueden producirse a partir de
una glndula nica implantada. Un nmero
de casos muestran LOH en uno o ms locus
de cromosomas 5p, 6q, 9p, 11q, 22q. Los
cambios de LOH son comunes en
endometriosis y carcinomas de ambos tipos
adyacentes. Adems se ha observado
hiperplasia, atipa y aneuploida en los focos
concomitantes de endometriosis, hechos que
sugieren un linaje comn y progresin hacia
neoplasia maligna.
Ooforectoma Profilctica en
Ovrico con Historia Familiar

Cncer

Las anormalidades histolgicas y

moleculares han sido controvertidas. Un
estudio de estos ovarios demostr carcinoma
invasor microscpico y tumores borderline y
benignos,
papilomatosis
superficial,
invaginaciones epiteliales profundas, quistes
de inclusin epitelial, hiperplasia estromal,
hipertecosis, estratificacin epitelial con
aumento de receptor estrognico, aumento de
la actividad folicular, hiperplasia cuerpo lteo
e hiperplasia de clulas del hilio. Otro estudio
no observ diferencias significativas, pero en
este trabajo, no se estudi el ovario en su
totalidad. Por otro lado hay que considerar lo
pequeo de las lesiones y el desprendimiento
del epitelio superficial que puede ocurrir por
manipulacin quirrgica. La propuesta es que
tener conclusiones vlidas, hay que estudiar
los ovarios resecados en mujeres con historia
familiar de cncer ovrico o con mutaciones
conocidas del BRCA 1 o BRCA 2, en su
totalidad y con secciones seriadas cada 2-3
mm.

TABLAS
TUMORES EPITELIALES OVARICOS
Patologa U de C 1987-1996 (n= 311)
MALIGNOS (n=112) BENIGNOS (n=199)

Seroso

55 49.1%

Seroso

118 59.3%

Mucinoso 30 26.8%
Mucinoso 67
33.7%
Metstasis 15 13.4% Adfibroma 14 7.0%
Endometr. 8 7.1%

Otros

3.6%

ADENOMAS SEROSO y MUCINOSO

OVARICO
Patologa U de C 1987-1996 (n=185)
SEROSOS

MUCINOSOS

118 casos (64%)

Edad (x) 42.4 aos
54% menor 40 aos
Bilateralidad 11%
Tamao medio 8 cm
40% Multiqustico

67 casos (36%)
42.3 aos
44% menor 40 aos
0%
14 cm
85% Multiqustico

CARCINOMAS SEROSOS OVARICOS

Patologa UdeC 1987-1996(n=55, 49.1%)
INVASOR
BAJO POTENCIAL
33 Casos
22 casos
Edad (x) 52.8 aos
45.2 aos
69% entre 40-69 aos
45% <40 aos
Bilateralidad 45.5%
9%
Tamao (x) 12.5 cm 12.4 cm
50% Slido-qustico
50%multiqust.
CARCINOMA MUCINOSO OVARICO
Patologa UdeC 1987-1996(n=30, 26.8%)
INVASOR
BAJO POTENCIAL
11 casos
19 casos
Edad (x) 51.2 aos
48.8 aos
55% entre 40-60 aos
39% <40 aos
Bilateral 27.3%
53%
Tamao (x)16 cm
19 cm
86% Slido-qustico
58% multiqust.

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4. TUMORES MALIGNOS NO EPITELIALES

Dr. Igor Silva Dujisin

TUMORES DE CELULAS
GERMINALES

hematgena al hgado y pulmn. El 66% de

estos tumores se diagnostica con enfermedad
an confinada al ovario.
Generalmente son tumores unilaterales a
excepcin de los disgerminomas que son
bilaterales en un 10% a 15%.

1.- Clasificacin:
3.- Marcadores Tumorales:
Corresponden a varios tipos de tumores
histolgicamente diferentes, teniendo su origen
en clulas germinales primitivas del ovario.
Aproximadamente representan el 20% de
todos los tumores ovricos, el 95% son tumores
benignos (teratoma maduro). Corresponden al
2% de los tumores malignos del ovario.
La importancia de estos tumores es que
se presentan en mujeres jvenes 2 Y 3 dcada
de la vida. El 60% de los tumores ovricos en
mujeres menores de 20 aos son tumores de
clulas germinales.
2.- Clnica:
El motivo de consulta mas frecuente es
dolor y masa plvica, pueden tener crecimiento
rpido. La complicacin ms frecuente es la
rotura y la torsin. Cuando producen HCG
puede haber una seudo pubertad precoz, en
mujeres mayores irregularidades menstruales.
La diseminacin es por va linftica y
extensin por la superficie peritoneal
tardamente la diseminacin puede ser

Son de utilidad en el diagnstico, en la

respuesta al tratamiento, en el seguimiento y
para detectar precozmente recurrencias.
a.-

Gonadotrofina corinica HCG

Producida por clulas del trofoblasto en
los coriocarcinomas.
b.-

ALFAFETO PROTEINA
Es una glicoprotena presente en los
tumores del seno endodrmico.
c.-

LACTICO DESHIDROGENASA
Aumenta en algunos disgerminomas.

d.-

CA 125
Se eleva en tumores mixtos, en los
disgerminomas, en los teratomas inmaduros y
tambin en algunos tumores del seno
endodrmico.
e.-

ENOLASA NEURO ESPECIFICA

Se eleva en el 50% de los teratomas
inmaduros y en el 80% de los disgerminomas.

MARCADORES SERICOS DE TUMORES MALIGNOS

DE CELULAS GERMINALES DEL OVARIO.

HISTOLOGIA

AFP

Disgerminoma

Tu Seno
Endodrmico

+/-

Teratoma
Inmaduro

+/-

+/-

+/-

+/-

+/-

Cariocarcinomas

Carcinoma
Embrionario

+/-

Poliembrioma

+/-

Tu mixto de
Clulas
Germinales

4.-

HCG

LDH

CA125

+/-

+/-

+/-

Estudio Preoperatorio:
- Laboratorio
- Radiografa de trax
- TAC, abdomen plvico
- Marcadores tumorales
- Cariograma (disgenesia gonadal)

ENE

+/-

+/-

momento de la ciruga. Puede presentarse en

pacientes con fenotipo de mujeres que tienen
disgenesia gonadal (5%).
La diseminacin es principalmente
linftica, tambin puede ser por contiguidad. En
un 10% se asocia a otros tumores de clulas
germinales.

a. DISGERMINOMA
Corresponde al 50% de los tumores
malignos de clulas germinales y al 3% de los
tumores malignos del ovario. La edad promedio
de diagnstico es a los 21 aos y en un 10% a
15% son bilaterales. Afortunadamente el 75%
de las pacientes se encuentran en estadio I al

TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en una
anexectoma ms una linfadenectoma plvica y
lumbo Artica. En caso de ser necesario este

tumor es muy quimiosensible lo cual permite

preservar la fertilidad de la paciente.
En
pacientes
no
etapificadas
quirrgicamente se puede realizar un TAC y
agregar quimioterapia, no es necesaria ciruga
de etapificacin. La radioterapia se reserva hoy
en da para el rescate de pacientes.
TUMOR DEL SENO
(SACO VITELINO)

ENDODERMICO

Es el tumor en 2 frecuencia de los

tumores de clulas germinales y corresponde al
20% de estos tumores. La edad promedio es a
los 18 aos, frecuente unilateral. Es un tumor
de crecimiento rpido con diseminacin intra
abdominal, al momento del diagnostico un 30%
de las pacientes tendrn diseminacin extra
plvica .
Cursa con AFP elevado y HCG normal y
tiene un pronstico desfavorable.
TRATAMIENTO:
Se puede plantear una ciruga
conservadora ms quimioterapia, en este tipo de
tumores todos los estadios deben recibir
quimioterapia y no es sensible a la radioterapia.

TRATAMIENTO:
Ciruga en lo posible conservadora ms
quimioterapia.
d. POLIEMBRIOMA
Neoplasia muy poco frecuente, con
escaso
nmero
de
casos
publicados.
Generalmente asociado a otros tumores de
clulas germinales. Es un tumor sumamente
maligno y con extensas metstasis.
TRATAMIENTO:
Ciruga ms quimioterapia,
sensible a la radioterapia.

no

es

e. CORIOCARCINOMA
Tumor poco frecuente y muy maligno.
Es un tumor idntico al coriocarcinoma uterino.
El diagnstico de certeza se realiza en pacientes
prepuberales o como componentes de un tumor
mixto. En mujeres prepuberales el aumento de
la gonadotrofina corinica puede producir una
pubertad precoz.
TRATAMIENTO:
Ciruga ms quimioterapia.

c. CARCINOMA EMBRIONARIO

f. TERATOMA

Es uno de los tumores ms malignos del

ovario, corresponde al 4% de los tumores
malignos de clulas germinales. Es rara la
presentacin en forma pura y la edad promedio
de diagnstico es a los 15 aos. Tiene un
crecimiento y diseminacin en forma rpida, en
un 50% se acompaa con alteraciones
hormonales como pubertad precoz, metrorragia,
amenorrea, hirsutismo.
Cursa con HCG positivo y AFP positivo

f.1. Inmaduro
Corresponde al 20% de los tumores malignos de
clulas germinales es raro que sea bilateral.
Pueden existir anomalas cromosmicas en un
50% de las pacientes. Es ms frecuente en la 2
dcada de la vida, contiene elementos neurales
inmaduros.

Teratoma Inmaduro: Sistema de Clasificacin

_______________________________________________________________
Grado Thurlbeck y Scully

Norris y cols.

Todas las clulas bien

diferenciadas

Todo tejido maduro

rara actividad
mittica.

Clulas bien diferenciadas

raro, pequeos focos de
tejido embrionario

Cierta inmadurez
neuroepitelio
limitado a un campo
de bajo aumento en
cualquier portaobjetos (X 40)

Cantidades moderadas
de tejido embrionario;
presencia de atipia y
mitosis

Inmadurez y neuroepitelio no superan

3 campos microscpicos de baja potencia en cualquier
portaobjetos

Grandes cantidades de
tejido embrionario;
presencia de atipias
y mitosis

Inmadurez y neuroeepitelio ocupan

4 o ms campos de
bajo aumento en un
solo portaobjetos

Se clasifica histolgicamente
segn cantidad y grado de madurez celular, el
pronstico esta directamente relacionado con el
grado tumoral. Al momento del diagnostico un
30% de las pacientes presentan enfermedad
extra ovrica.

TRATAMIENTO:

Anexectoma ms quimioterapia.
La histerectoma no cambia el pronstico. En
el estadio I grado 1 basta slo con la ciruga.
En el estadio II grado 2-3 se realiza ciruga
ms quimioterapia. La radioterapia es poco
efectiva en este tipo de tumores

f. TERATOMA

TUMORES
DERIVADOS
DEL
ESTROMA GONADAL ESPECIAL

2. Maduro
Frecuentemente qustico, presenta tejido
maduro. Es un tumor frecuente y bilateral en un
15% de los casos. La edad promedio de
diagnstico es entre los 20 y 30 aos. Presenta
un
ndulo
slido
de
Rokitansky.
Excepcionalmente se puede asociar a tejido
maligno.
TRATAMIENTO:
Quirrgico consiste en una Quistectomia
ovrica.
h.
TUMOR MIXTO
GERMINALES

DE

CELULAS

Es un tumor que contiene ms de un tipo

de clulas germinales malignas. Corresponde al
10% a 15% de los tumores malignos de clulas
germinales. El disgerminoma es el componente
ms frecuente (70% - 80%). Puede incluso
contener tres o ms componentes malignos. El
componente ms maligno determina el
pronstico, tratamiento y seguimiento.

1.- Clasificacin:
Corresponden al 8% de los tumores
ovricos y es el 3er tumor en
frecuencia, procede del estroma gonadal
especializado y del mesenquima inespecfico,
tiene potencial masculino,
femenino o ambos. El 70% de las pacientes se
diagnostica en estadio I.
A.- TUMOR DE CELULAS
GRANULOSA DEL ADULTO

DE

LA

Es un tumor compuesto por clulas de la

granulosa con o sin clulas de la teca. Es el
tumor estrognico ms frecuente la edad
promedio de diagnstico es a los 55 aos.
La presentacin clnica ms frecuente es
la metrorragia acompaada de dolor abdominal
y dolor plvico, tambin puede presentarse
como un abdomen agudo por hemoperitoneo en
un 10% de los casos.
El 90% de las pacientes es diagnosticada
en etapa I.
TRATAMIENTO:

i. GONADOBLASTOMA
La OMS lo clasifica en categora
separada. Est formado por clulas germinales
tipo disgerminmas y clulas estromaticas
gonadales o de Sertoli.
Se presenta casi
exclusivamente en gnadas disgenticas.
Este tumor no produce metstasis, pero
produce virilizacin en un 60% de los casos,
tiene un pronstico excelente. Se aconseja la
extirpacin del otro ovario y conservar el tero.
Cuando se asocia a tumores de clulas
germinales el tratamiento se basa en el tipo de
tumor.

El
tratamiento
puede
ser
una
anexectoma o una histerectoma total ms
salpingooforectoma bilateral. Las pacientes en
etapa I basta con la ciruga, el resto de las etapas
debe recibir quimioterapia.

B.TUMOR DE CELULAS DE LA
GRANULOSA JUVENIL
Tiene una histologa y clnica diferente a
la del adulto, se presenta en mujeres jvenes y
puede provocar pubertad precoz.
El dolor abdominal y dolor plvico es el
sntoma
ms
frecuente
de
consulta.
Frecuentemente es unilateral.

TRATAMIENTO:
El tratamiento es la anexectomia,
generalmente tiene un curso benigno y tiene una
mala respuesta a la quimioterapia.

El 66% no tiene manifestaciones

hormonales al momento del diagnstico. El
97% de los tumores se encuentra limitado al
ovario y es bilateral slo en un 2%.
TRATAMIENTO:

C.- TECOMAS Y FIBROMAS

1.- TECOMAS
Es un tumor compuesto por clulas de la
teca y la edad promedio de diagnostico es a los
50 aos. El 84% de los tumores se presenta en
mujeres post menopasicas, el sntoma ms
frecuente es la metrorragia puede presentarse
asociado con adenocarcinoma de endometrio.

Anexectoma y en caso de un elevado

ndice mittico se debe complementar con
etapificacin quirrgica. La quimioterapia se
reserva para las metstasis o recidivas.
2.- TUMOR CELULAS DE SERTOLI
Corresponde al 4% de los tumores
celulares del estroma Sertoli.
Puede provocar seudo pubertad precoz. Siempre
se diagnostica en estadio 1-A

TRATAMIENTO:
En mujeres jvenes la anexectoma y se
debe descartar un cncer de endometrio, en
mujeres mayores se debe realizar histerectoma
total, salpingooferectoma bilateral y una
etapificacin quirrgica.
2.- FIBROMA
Tumor benigno que es hormonalmente
activo. Se presenta generalmente despus de los
40 aos. En un 90% es unilateral, se puede
asociar con el sndrome de Meigs en el 1% de
los casos (Ascitis, derrame pleural derecho.)
TRATAMIENTO:

3.- TUMOR CELULAS DE LEYDIG

Es un tumor poco frecuente se ubica
generalmente en el Hilio ovrico y
frecuentemente se observa en mujeres pos
menopusicas. Puede producir virilizacin y
raramente producen estrgenos, generalmente
es un tumor unilateral.
E.- GINANDO BLASTOMA
Es un tumor raro con elementos
celulares de clulas de la granulosa, Sertoli y
Leydig.
Puede
producir
andrgenos
o
estrgenos, frecuentemente benigno de bajo
grado.

El tratamiento ideal es la Anexectoma.

F.- TUMOR DE CELULA LIQIDICAS
D.- TUMORES DE CELULAS DEL
ESTROMA DE SERTOLI
1.- TUMOR DE CELULAS SERTOLILEYDIG
Es un tumor poco frecuente la edad
promedio de diagnstico es a los 25 aos
produce virilizacin progresiva con hirsutismo,
calvicie, profundidad de la voz, aumento del
tamao del cltoris, amenorrea.

Corresponde al 0,1% de todos los

tumores ovricos es unilateral y puede
producir un sndrome de Cushing. Tiene un
bajo grado de malignidad y en este tipo de
tumores la quimioterapia no es efectiva.

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5. ANATOMA PATOLGICA DE LOS TUMORES

GERMINALES Y DE LA CUERDA SEXUAL
Dr. Francisco Mucientes Herrera

Disgerminoma
Corresponde al 1% de los
tumores germinales. Se origina de
ovogonia premeitica o clula germinal
primordial. Frecuente en 2 y 3 dcada
con 85% bajo los 30 aos.
70% debutan en estado IA y
10% en IB (6% el ovario contralateral
tiene solo compromiso microscpico
como un segundo primario, lo que
refuerza la biopsia de ambos ovarios en
ciruga conservadora).
Bilateralidad 15 % y los
bilaterales ms frecuentes al lado
derecho.
Es
raro
que
tenga
manifestaciones hormonales.
Las metstasis son a ganglios
ilacos y paraarticos, mediastnicos y
supraclaviculares, hgado, riones y
hueso.
La etapificacin quirrgica debe
incluir lavado peritoneal, biopsia de los
ndulos retroperitoneales y del ovario
contralateral.
Macroscopa:
Tumores
slidos,
redondeados, firmes, blanquecinos,
media 15 cm, hemorragia, necrosis,
algunas calcificaciones (sitio de
gonadoblastoma
asociado,
tomar
radiografa del tumor para estudiar estos
focos).
Microscopa: Cordones y mantos de
clulas poligonales montonas con
septos conjuntivos ricos en linfocitos T.
A veces hay grupos de clulas
del sincitiotrofoblasto que producen

aumento de la B-hCG y hPL. No

considerarlos como coriocarcinoma y
no cambian el pronstico. El
inmunofenotipo incluye positividad
para lactodehidrogensa, PLAP, NSE
entre 75 y 100%. A veces hay respuesta
granulomatosa en un 20% de los casos.
Cerca de un 15% de los
disgerminomas contienen otros tipos
celulares como coriocarcinoma, tumor
del saco vitelino, teratoma inmaduro.
En estos casos se debe clasificar
el tumor como Germinal Mixto.
El diagnstico diferencial que
puede dar problemas es el linfoma. A
veces el melanoma maligno y tumor de
la granulosa juvenil y el carcinoma
embrionario
slido. Adems
de
considerar los datos clnicos de
produccin hormonal y bilateralidad, un
panel de inmunotincin para PLAP,
queratina, ALC, AFP, inhibina, S-100,
son de utilidad.
Pronstico:
El estado FIGO y el tamao del
tumor son los factores ms importantes.
Supervivencia global a 5 aos 75-90%.
La edad <20 y >40 aos pudiera tener
peor pronstico.

Macroscopa: Tumores unilaterales y

ms frecuentes a derecha. Grandes
mayores de 15 cm, nodulares slidos,
blanquecino grisceos, mucodeos.
Rotura tumoral en el 30%.
Microscopa: Hay varios patrones
histolgicos
aveces
mezclados:
alveolar-glandular, reticular, slido,
pseudopapilar con cuerpos de SchillerDuval (caractersticos del tumor pero
vistos slo en el 20% de los casos).

Carcinoma Embrionario

Disgerminoma. Vista macro y

microscpica.

Tumor del seno endodrmico

(Saco vitelino)
En el desarrollo embrionario, el
seno endodrmico es contiguo al
intestino primitivo. Estas neoplasias
tienden a reproducir estas estructuras.
Se ha demostrado que estos tumores
tienen semejanza con el epitelio
intestinal, clulas de Paneth, clulas
parietales gstricas y hepatocitos.
Edad media 18 aos (la mayora antes
de los 30 aos).
Dolor abdominal, rotura, torsin
y elevacin de la AFP son frecuentes.
La AFP tiene vida media de 5
das. Los niveles postoperatorios para
monitoreo tomados dentro de estos das
son todava de gran utilidad,
disponindose
de
algn
tiempo
adicional. Deben declinar entre 4-6
semanas pos ciruga. Un aumento
posterior indica recurrencia an sin
contar con la evidencia clnica.

El menos diferenciado de los

tumores
germinales.
Altamente
maligno.
Las formas puras son raras. Se
ven asociados a otros tipos histolgicos
como teratoma o coriocarcinoma. Edad
media 15 aos y con manifestaciones
hormonales. Elevacin B-hCG.
Macroscopa: Tumores grandes, slidos,
unilaterales, amarillento grisceos, con
necrosis y hemorragia.
Microscopa; Formados por mantos de
clulas
poligonales
primitivas
pleomorfas
algo
parecidas
al
citotrofoblasto. La inmunotincin es
positiva para citoqueratina y AFP en
forma frecuente y a veces tambin para
B-hCG.
El
diagnstico
diferencial
incluye al disgerminoma debido a la
terapia y pronstico diferente de ambos
tumores.
Inmunotincines
de
citoqueratina, PLAP y AFP son de
utilidad. Con carcinoma indiferenciado
que usualmente es bilateral y en mujeres
ms aosas y sin aumento de B-hCG.

Coriocarcinoma
No es una entidad nica ni con
histognesis nica. Puede ser metstasis
de un coriocarcinoma gestacional del
tero, coriocarcinoma gestacional de un
embarazo ovrico, o coriocarcinoma no
gestacional en un tumor germinal mixto
con diferenciacin parcial o total de
coriocarcinoma.

El
coriocarcinoma
no
gestacional ovrico slo puede ser
diagnosticado con certeza en nias
prepberes.
Macro y microscopa: Son tumores
grandes
hemorrgicos,
slidos,
unilaterales.
Es obligatorio la coexistencia en
ntima oposicin a elementos del cito y
sincitiotrofoblasto. La sola presencia de
elementos sinciciales, puede verse en
tumores germinales mixtos,no altera el
pronstico de los mismos y no sostiene
el diagnstico de coriocarcinoma..
Muestran fuerte inmunotincin
para citoqueratina, B-hCG, hPL, SPI.

Teratomas
Teratoma maduro qustico y
slido
Tumores originados en clulas
germinales postmeiticas.
Muestran uno o ms quistes
revestidos de epidermis con sus anexos
y uno o ms tejidos adultos. Es el tumor
germinal ms frecuente. Adems es un
25% de todos los tumores ovricos cifra
que sube al 50% en nias. Se ven en
todas las edades (media 30 aos ).
El trmino quiste dermoide es
apropiado para tumores slo con piel y
anexos. Sin embargo es muy difcil
cambiarlo por lo generalizado de su uso
y se aplica como sinnimo.
La forma slida es rara, formado
por tejidos maduros de las tres lneas
germinales, se asocia a gliomatosis
peritonei (no indica malignidad). Esta
variedad
debe
ser
ampliamente
muestreada para descartar inmadurez.
Cerca de un 60% son hallazgos
incidentales en examen plvico,
cesreas o laparotomas por diferentes
causas. A veces son estrognicos o
andrognicos. Raramente productor de
prolactina por tejido hipofisiario en el
tumor.
Presentan torsin 17%, rotura
2%, infeccin 1%. La rotura produce
peritonitis granulomatosa o gliomatosis

peritonei o tardamente ndulos

teratomatosos en el peritoneo.
Raramente desarrollo de tumores
germinales en el tejido ovrico residual
en pacientes con teratoma maduro
qustico resecado slo por quistectoma.
Bilateralidad 9-16%.
Macroscopa: Tumor redondo u ovoide,
la mayora entre 5-10 cm. Cpsula
gruesa muy vascularizada, firme,
blanquecino, pastoso.
Usualmente
unilocular lleno de sebo y pelos.
Multiloculares en el 15%. En el 1%
con
mltiples
pequeos
quistes
intraovricos. En el lumen y adherido a
la pared se encuentra la papila drmica
o ndulo de Rokitansky de donde salen
los pelos usualmente del mismo color
del husped. Dientes en el 30%.
Frecuente es el hallazgo de hueso,
cartlago, tejido adiposo, cerebral,
muscular estriado. Raramente se ven
estructuras fetiformes.
Microscopa: Tiene una variedad de
tejidos maduros usualmente de dos o
tres
capas
germinativas.
Tejido
ectodrmico casi en todos los casos.
Tejido meso y endodermal en la mitad
de los casos. La lista de tejidos
encontrados es larga y va desde los ms
frecuentes
(piel,
tejido
adiposo
musculatura lisa) hasta los ms raros
(tejido adrenal, musculatura estriada o
timo).
Los tejidos del teratoma pueden
responder a los estmulos hormonales y
retienen su poder funcional. Actividad
secretora
en
tejido
mamario,
degeneraciones neuronales en tejido
enceflico, ulceracin pptica en tejido
gstrico, canas en el pelo, etc.

Teratoma maduro. Vista macro

microscpica con piel y anexos.

Teratoma Inmaduro
A pesar de originarse en clulas
germinales postmeiticas, contienen
elementos histolgicos inmaduros as
como mezcla con tejido maduros y en
general de las tres lneas germinales
Se ve en las primeras dos
dcadas (frecuente entre 14-19 aos).
Debutan con tumor y dolor abdominal.
Hay aumento de B-hCG y AFP.
Usualmente unilaterales.
Pueden ir
acompaados de teratomas qusticos
maduros en el ovario contralateral en
hasta un 10 %.
Se ve progresin tumoral rpida
y un 30% de los casos tiene
diseminacin extraovrica por rotura o
invasin capsular. Los implantes de gla
madura en el peritoneo (gliomatosis
peritonei) vistos en un 10% son
considerados benignos slo si la gla es
madura. Estos implantes tambin
pueden verse en teratomas qusticos
maduros. Son pequeos ndulos
blanquecinos blandos en el peritoneo
cercano al tumor. Suelen ser
confundidos con carcinomatosis o
tuberculosis peritoneal.
Macroscopa:
Tumores
redondos,
ovales, lobulados, con adherencias y

rotura capsular. Tamao medio 14-18

cm. Usualmente slidos o slidoqusticos, con reas encefalodeas,
hemorragia y necrosis y que deben ser
muestreadas ampliamente.
Microscopa: Con frecuencia se ven
tejidos de las tres lneas germinales. Son
ms frecuentes los del ecto y
mesodermo, sitios donde con frecuencia
se ve la inmadurez.
En
general
son
tejidos
desorganizados (el teratoma maduro
qustico tiene cierta organizacin). El
tejido neural se ve como grandes
ndulos
semejantes
a
tumores
cerebrales
astrocticos,
meduloblastomas,
ependimomas,
neuroblastomas.
La gla inmadura
con neuroepitelio son clsicos en este
tumor y la atipa celular y mitosis van
en relacin al grado de inmadurez.
Estos tejidos son positivos para protena
gliofibrillar (GFAP).
Tambin se puede ver inmadurez
en otros tejidos como cartilaginoso,
epitelio glandular o en estroma
mesenquimtico.
Clasificacin de la Inmadurez:
El antiguo sistema de tres grados
ha sido substituido por el esquema
simple de OConnor y Norris de Bajo
Grado y de Alto Grado.
Bajo Grado (equivalente al grado 1
antiguo): Neuroepitelio inmaduro en
cualquiera seccin histolgica no mayor
de un campo microscpico de bajo
aumento.
Alto Grado(equivalente a los grados 2 y
3 antiguos): Neuroepitelio inmaduro es
comn y sobrepasa un campo
microscpico de bajo aumento en una o
ms secciones histolgicas.
Pronstico:
Depende del grado histolgico
de la inmadurez y de las metstasis. El
tamao tumoral, la rotura espontnea o
en el acto operatorio son factores
adversos. El avance en la terapia
adjuvante ha llevado a estos tumores a
un pronstico de 94% para bajo grado y
estado 1 y 82% para el alto grado y
estado 1. A diferencia de los tumores
epiteliales, el estado clnico no se

correlaciona muy bien con el

pronstico. La presencia de metstasis
maduras predice maduracin del tumor
primario y da un buen pronstico an a
tumores de alto grado.

estado IA con 63% de supervivencia a

los 5 aos versus otros tipos
histolgicos que slo llega al 15% a los
5 aos.
Macro y microscopa: Mantienen la
forma de teratoma qustico con pelos y
sebo, pero hay adems masas o placas
blanquecinas tumorales hemorrgicas o
con necrosis y localizadas dentro o en la
pared del quiste.
La
malignizacin
ms
frecuente es carcinoma escamoso
(75%). Adenocarcinoma, melanoma,
carcinoma
indiferenciado
y
basocelulares, sarcomas variados.

Teratoma inmaduro. Vista macroscpica

arriba. Abajo gla con neuroepitelio.

Teratoma malignizado
Conocido
tambin
como
teratoma con transformacin maligna
secundaria. No incluye a todos los
tumores malignos que aparecen en
relacin a teratoma maduro qustico.
Los asociados a teromas
monodrmicos se excluyen como:
carcinomas tirodeos y carcinoides. Los
que incluyen elementos germinales
como coriocarcinoma son considerados
tumores germinales mixtos.
Bajo
esta
definicin,
la
transformacin maligna ocurre en cerca
de un 2% de los teratomas maduros
qusticos y preferente en mujeres
postmenopusicas.
Muestran
adherencias,
diseminacin peritoneal y metstasis.
Son unilaterales pero en cerca de un
15% hay teratoma maduro qustico en el
ovario contralateral.
El pronstico est dado por la
diseminacin y el tipo histolgico. No
es tan malo para el carcinoma escamoso

Teratoma malignizado. Una placa de

carcinoma escamoso y en la histologa
con invasin tumoral de vasos.

Teratoma monodrmico
Struma Ovarii
Es un teratoma que debe tener
exclusivamente tejido tirodeo o que
ste constituya el componente mayor
macroscpicamente reconocible. Ya que
hasta un 13% de los teratomas maduros
qusticos contienen algo de tejido
tirodeo a la histologa, se requiere que
ms del 50% del tejido sea tirodeo o
que
el
tejido
tirodeo
sea
funcionalmente activo.

A
veces
producen
hiperestrogenismo, ascitis, sindrome de
Meigs,
raramente
hipertiroidismo
demostrado con scan de I131 o
angiografa con radionucltido.

neuroendocrinas lo que puede explicar

el origen de los carcinoides no
asociados a teratoma.
Pueden debutar como tumor
abdominal o ser hallazgo incidental.

Macro-microscopa: con frecuencia

unilateral. Aveces asociado a teratoma
maduro qustico del ovario contralateral
Tamao medio 10 cm. Slidos o
qusticos. Caf rojizos con coloide
tirodeo. Muy semejante a la hiperplasia
nodular colodea de la glndula tiroides.
Al microscopio son idnticos al
tejido tirodeo del cuello. Hay macro o
microfolculos
positivos
a
la
tiroglobulina.
Areas de hiperplasia
nodular
o
adenomatosas
no
encapsuladas.
Strumas ovarii con carcinomas
papilares o foliculares han sido
descritos.

A veces son estrognicos,

andrognicos o producir hipertroidismo
en formas mixtas de struma carcinoide.
15% asociado a teratoma maduro
qustico o tumores mucinosos en el
ovario contralateral.
Un 30% producen sndrome
carcinoide, especialmente en tumores
sobre 4 cm. Este sndrome es ms
frecuente que en los carcinoides
intestinales debido a que la serotonina
puede llegar a la circulacin sin pasar
por el hgado para ser detoxificada.

Struma ovarii con coloide y folculos

tirodeos.

Tumor carcinoide
Menos frecuente que el struma
ovarii. Considerados de bajo potencial
maligno
Frecuente en mujeres peri o
postmenopusicas. Los primarios suelen
estar asociados a teratoma qustico o
bien ser metastsicos al ovario. El
ovario
tiene
a
veces
clulas

Macro y microscopa: Unilaterales. Los

metstsicos suelen ser bilaterales.
Media de 10 cm, amarillentos,
nodulares,
slidos.
Las
formas
histolgicas son insulares, trabeculares,
mucinosos y struma carcinoide (va
asociado con struma tirodeo). Son
positivos
a
los
marcadores
neuroendocrinos
como
NSE,
cromogranina, serotonina.
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TUMORES DE LA
CUERDA SEXUAL
Tumor de clulas de la
granulosa.
Puede verse puro o asociado a
otro tipo de neoplasia, en este ltimo
caso debe contener al menos un 10% de
clulas de la granulosa.
Frecuente en mujeres adultas,
45-55 aos. Ms de la mitad se ve en
mujeres postmenopusicas.
Debutan con dolor abdominal
(20%), alteraciones endocrinas debido a
la produccin de estradiol y estroma
(50%), ascitis en el 10% y a veces
Sndrome de Meigs. En algunos casos,
especialmente
embarazadas
puede
ocurrir hemorragia y rotura.
Asociado
a
hiperplasia
endometrial (50%) y a adenocarcinoma
endometrial (10%). Al debut el 90% se
encuentran en estado I. Bilateralidad
baja 2 %.
Macroscopa: Slido qustico (50%),
media 13 cm. Superficie externa lisa,
lobulados. Al corte las reas slidas son
amarillentas. A veces escara central,
necrosis y hemorragia.
Microscopa:
Cuatro
formas
histolgicas:
microfolicular,
macrofolicular, trabecular e insular. La
ms frecuente es la microfolicular y
forma estructuras conocidas como
cuerpos de Call-Exner visibles en el
50%. Los ncleos son redondeados u
ovales con indentaciones en granos de
caf. Las formas fusocelulares o
sarcomatoides tienen aumento de la
celularidad y mitosis. A veces se
observa luteinizacin. La inmunotincin
es positiva en 100% para inhibina,
calretinina y CD99, vimentina (95%),
actina (90%) y un bajo promedio para
citoqueratina (40%), Este panel ayuda a
diferenciar este tumor de otros
neoplasmas de clulas pequeas.

Tumor de clulas de la granulosa clsico

con cuerpo de Call-Exner. Vista macro y
microscpica.

Granulosa juvenil
90% en nias pberes, varios en
adolescentes y algunos en mujeres
adultas. 80% de las prepberes suelen
presentar pubertad precoz isosexual.
Algunos casos con encondromatosis
mltiple
(enfermedad
Ollier)
o
hemangiomas mltiples (sndrome de
Maffucci).
A diferencia del tipo clsico esta
forma no tiene clulas con ncleos
indentados en granos de caf y muestra
mayor
atipa
nuclear, nuclolos
prominentes y mitosis hasta 7 x 10
campos mayores, incluyendo figuras
atpicas. Hay algunos macrofolculos,
abundantes clulas de la teca y
luteinizadas.
Diagnstico Diferencial: con
carcinoma indiferenciado
y es
importante no confundirlo ya que tienen
pronsticos muy diferentes. Cuando un
tumor que haya sido diagnosticado
como de la granulosa se comporte en
forma inesperadamente agresiva, la
posibilidad que se trate en realidad de
un carcinoma indiferenciado debe ser
considerada.

Pronstico:
La diseminacin es al peritoneo,
pelvis, cavidad abdominal baja.
Raramente hay metstasis ganglionares,
pulmonares, cerebrales, hepticas y
seas. El sub tipo histolgico no aporta
mucho al pronstico. El granulosa
juvenil a pesar del pleomorfismo,
mitosis y lo poco diferenciado se
comporta bien salvo estados altos
donde hay recurrencias tempranas y
rpida progresin. Los siguientes
factores clnico patolgicos son de
utilidad para predecir la recurrencia:
Diseminacin extraovrica Estados 2-4.
Rotura espontnea en estado IA.
Dimetro tumoral mayor de 5 cm.
Mitosis de 5 a > por 10 campos
mayores.

ovricos. El tecoma es ms raro y las

formas intermedias son relativamente
frecuentes.

Fibroma
Tumor ms frecuente (70% del
grupo). Edad media 48 aos (>90%
sobre 30). Ascitis (10%). Si el tumor es
edematoso y sobre 10 cm el porcentaje
de ascitis sube a 40%. Asociado a
sndrome nevo basocelular hereditario y
a hemangiomas. Trisoma 12 es
hallazgo constante. Bilateralidad baja
5%.
Macro-microscopa: Tamao variable 3
a15 cm, firmes, blanquecinos, slidos,
fasciculados, lobulados, a veces
polipodeos, degeneracin qustica y
calcificaciones son frecuentes.
Formados por fascculos de
clulas fusadas fibroblsticas inmersas
en
colgena.
A
veces
hay
hipercelularidad y abundantes mitosis
Cuando tienen 1-3 mitosis x 10 campos
mayores y con citologa blanda se los ha
llamado fibromas celulares. Con 4 o
ms mitosis x 10CM y atipa celular se
los denomina fibrosarcoma o sarcoma
estromal ovrico.

Tumor de clulas de la granulosa

juvenil. Vista macro y microscpica.

GRUPO FIBROMATECOMA
Tumores originados del estroma
que van desde el simple fibroma hasta
tumores altamente especializados de la
teca folicular o sus equivalentes
luteinizados. El lmite inferior se ha
fijado en 1 cm y se acepta adems
mezclas con clulas de la cuerda sexual.
El fibroma es el tipo ms
frecuente con un 6% de los tumores

escasa colgena. El otro tipo es el

tecoma luteinizado que es andrognico.
Si es rico en mitosis debera ser
considerado sospechoso de cambio
maligno.

Tecoma. Vista macroscpica.

Fibroma ovrico.
microscpica.

Vista

macro

Fibrotecoma
Menos asociado con hiperplasia
endometrial que el tecoma. El tumor es
semejante al fibroma pero al
microscopio tiene un patrn mixto de
clulas fibroblsticas mezcladas con
grupos de clulas de la teca sin
luteinizacin.

Tecoma
Tumor benigno con clulas
fusadas y con lpido en el citoplasma.
Sobre los 40 aos (media 55 aos). 75%
en postmenopusicas. Son frecuentes
las
manifestaciones
estrognicas.
Formas andrognicas son raras y se
asocian a tecoma luteinizado en jvenes
Dolor y tumor abdominal,
alteraciones menstruales, a veces S.
Meigs.
Unilaterales, sin embargo el ovario
contralateral
muestra
hiperplasia
estromal nodular o difusa.
Macro-microscopa: Tamao variable,
superficie lisa, amarillentos brillantes.
Dos
formas
histolgicas
clsicas: una con mantos de clulas
fusadas eosinoflicas, vacuoladas y con

Tumor esclerosante estromal

La mayora bajo los 30 aos y
no producen hormonas en forma
significativa. Se originan de las clulas
mixodeas perifoliculares. A veces se
asocian a anovulacin debido a
produccin de estrgeno, progesterona,
testosterona.
Macro y microscopa: Unilaterales,
slidos, amarillentos, lobulados. Tienen
un patrn pseudolobulado separado por
tejido conjuntivo. Las clulas son
poligonales y vacuoladas o con
citoplasma
eosinfilo
o
clulas
fibroblsticas.
Las vacuolas citoplsmicas que
contienen lpido y son positivas a la
tincin de Rojo O y no deben
confundirse con carcinoma de clulas en
anillo de un Krukenberg que son
positivas a las tinciones de mucus y
citoqueratina.
Androblastoma (tumor de clulas de
Sertoli-Leydig)
Formados por clulas de Sertoli,
Leydig y fibroblastos en cantidades
variables.
Raros. En la 2 a 3 dcada de la vida.
Los puros de Sertoli o Leydig tienen un
pique bimodal en la 3 y 5 dcada.
Unilaterales en el 95%.

Actividad andrognica en el 50%.

Estrognicos en el Sertoli puro bien
diferenciado.
Andrognico o feminizante en el Leydig
puro. A veces aumentan la alfa feto
protena.
Las formas menos diferenciadas
usualmente son un desafo diagnstico.
Debe ser distinguido de una varidad de
tumores como: de la granulosa,
carcinomas endometrioides, serosos y
mucinosos, metstasis, carcinosarcoma,
etc.
Macro y microscopa: En las formas
bien diferenciadas de Sertoli o SertoliLeydig
los tumores
son caf
amarillentos, tamao variable hasta 10
cm. Al microscopio hay formacin de
tbulos definidos sin o con clulas
acidfilas de Leydig por el exterior.
En las formas moderadamente y
poco diferenciadas los tumores son de
mayor tamao media 15 cm,
amarillentos con necrosis y hemorragia.
Al microscopio se ven patrones
tubulares
slidos,
trabeculares,
cribiformes
y
clulas
fusadas
entremezclados con clulas acidfilas
de Leydig.
Variedad retirforme: 15-30 % de los
poco diferenciados tienen un patrn
retiforme, semejante a la rete testis. Se
ve en mujeres ms jvenes y menos
asociado a virilizacin. Puede asociarse
a elementos heterlogos como epitelio
mucinoso intestinal, tejido adiposo,
cartlago, seo, muscular.
Pronstico:
10-30% son malignos. Cuando
hay invasin extraovrica y metstasis
peritoneales son usualmente fatales. El
grado histolgico tiene un valor
pronstico: de los moderadamente
diferenciados 11% son malignos as
como el 20% de los que tienen
elementos heterlogos y 60% de los
poco diferenciados.
En estado I y bien diferenciados
raramente recurren. La progresin y
metstasis peritoneales, nodales o
hepticas ocurren entre los 6 a 12
meses. Aumenta la virilizacin.

Tumor de clulas de Sertoli-Leydig.

Vista macroscpica.
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6. QUIMIOTERAPIA EN CNCER DE OVARIO

Dr. Alberto Rssle Schott

El cncer
de ovario es la
principal causa de muerte por cncer
ginecolgico en el mundo desarrollado.
El 90% de ellos son epiteliales y
aproximadamente el 75% se encuentra
ms all de los ovarios al momento del
diagnstico. Slo una minora de las
mujeres que presenta un cncer de
ovario puede ser tratada slo con ciruga,
las dems deben recibir quimioterapia
sistmica complementaria. Pese a que ha
habido progreso en los ltimos 20 aos
con respecto a respuestas con la
quimioterapia, ello no se ha traducido en
mejora de curvas de sobrevida a largo
plazo y la sobrevida global a 5 aos an
bordea el 25 a 30% para el conjunto de
las pacientes.
Manejo de la enfermedad en etapas
precoces
Slo el 20% de las enfermas tiene
etapas I IIa al momento de su diagnstico.
Por ello los ensayos clnicos respecto del
manejo apropiado para este grupo de
pacientes tiene uno de los siguientes
problemas:
1.- Reclutamiento lento de pacientes

2.- Potencia estadstica baja

3.- Seguimiento insuficiente
4.- Staging inadecuado
5.- Ausencia de grupo control
Se ha logrado identificar varios factores
pronsticos independientes para predecir
recadas y sobrevida. En un metaanlisis
sobre 1200 pacientes de 5 ensayos, el ms
importante fue el grado de diferenciacin del
tumor seguido de una etapificacin
quirrgica adecuada. Respecto de esto se ha
demostrado por ejemplo que en un 15% las
etapas I son etapas II verdaderas por
compromiso ganglionar oculto.
Actualmente la mayora de los
investigadores considera que las etapas Ia y
Ib, bien diferenciadas son de bajo riesgo ya
que la sobrevida a 5 aos para este grupo es
superior a 90%. Estas pacientes en general
no reciben quimioterapia adyuvante.
Pacientes de alto riesgo en cambio
son aquellas con invasin o ruptura capsular
(etapa Ic) o extensin plvica (etapas II) y/o
con histologas desfavorables (clulas
claras) o G3. Para este grupo el riesgo de
recada es de aproximadamente 30%.

El grado de diferenciacin G2 tiene

riesgo no claramente definido aunque la
mayora lo considera intermedio.
Dada la alta tasa de recidiva, este grupo
debe ser tratado con quimioterapia
adyuvante. La mayora de los autores usa
esquemas similares a los usados en etapas
avanzadas aunque no se sabe con certeza
cul es el nmero apropiado de ciclos que se
debe administrar, pudiendo ser 3 o 4.
Actualmente existe dos estudios
prospectivos randomizados, el ICON y el
ACTION realizados en Europa y que
randomizaron 923 pacientes con cncer de
ovario en etapas precoces de alto riesgo a
quimioterapia adyuvante sin taxanos o
ciruga sola. Por el nmero de pacientes
ingresadas en conjunto en este trabajo,
constituye el ensayo ms grande en

pacientes con enfermedad precoz. Ambos

ensayos muestran una mejora en sobrevida
libre de recurrencia a 5 aos de 11% (65 a
76%) y de sobrevida global de un 7% para el
grupo tratado con quimioterapia adyuvante,
lo que es altamente significativo.
En los aos 90 aparecieron diversos
trabajos
donde
se
compar
uso
intraperitoneal de P 32 vs quimioterapia con
Platino y Endoxan en pacientes con etapa I
de alto riesgo y II completamente resecadas.
Hubo respuestas y sobrevidas similares en
ambos grupos pero una significativa tasa de
morbilidad por obstruccin intestinal en el
grupo tratado con P 32. Actualmente el P32
es una opcin vlida pero poco usada en
estas pacientes.
Manejo de enfermedad avanzada
Hasta mediados de los aos 90 la
combinacin de platino y un agente
alquilante era considerada la mejor
quimioterapia para pacientes con estadio
avanzado de cncer de ovario (FIGO III y
IV). Sin embargo despus de la publicacin
del estudio GOG 111 en 1996 y el
Intergroup OV.10 en 1998 emergi una
nueva terapia standard. Ambos trabajos
demostraron que la combinacin CisplatinoPaclitaxel obtena respuestas, tasas de
sobrevida global y libre de enfermedad

significativamente
mayores
que
la
combinacin Ciclofosfamida y Cisplatino.
De acuerdo con esto se estableci en
1999 que el standard de terapia en cncer de
ovario avanzado era la citorreduccin
quirrgica mxima seguida de 6 ciclos de
Paclitaxel + un Platino. Respecto de cul
Platino usar, existe actualmente 3 trabajos
que hablan de igual efectividad para
Cisplatino o Carboplatino pero con menor
toxicidad para el grupo tratado con
Carboplatino, por lo que la terapia standard
es Carboplatino- Paclitaxel. Respecto de las
dosis tambin se ha llegado a concluir,
basado en numerosos trabajos, que el
Paclitaxel debe administrarse a dosis de 175
mg/m2 en tres horas y el Carboplatino en
dosis basadas en un AUC de 5 a 7.
En Mayo del 2000 se public un
trabajo del International Collaborative

Ovarian Neoplasm Group (ICON 3) donde

se randomiz 2075 pacientes en tres grupos
de tratamiento:
a) Carboplatino Taxol;
b) Carboplatino solo y
c) Cisplatino,
Adriamicina
y
Ciclofosfamida.
El resultado en trminos de
sobrevida global fue similar en los tres
grupos y la conclusin fue que Carboplatino
como monodroga es una terapia adecuada
con menor toxicidad y menor costo que las
combinaciones.
Sin embargo el trabajo ha sido
criticado por errores metodolgicos y se
sigue recomendando en EEUU como terapia
standard Paclitaxel - Carboplatino.
La tasa de respuestas con cualquiera
de estos esquemas oscila entre el 60 y 75%.
Sin embargo la tasa de recidiva en el cncer
de ovario avanzado va desde el 40 al 80% lo
que ha hecho que el esfuerzo actual est
abocado a mejorar la tasa de respuestas
iniciales y al manejo de las recidivas.
El cncer de ovario recidivado es
incurable por lo que todos los tratamientos
son paliativos. Segn el tiempo transcurrido
desde el tratamiento primario se distingue
dos situaciones: Recidiva a menos de 6
meses de terminado el tratamiento inicial y
despus de 6 meses. Las recidivas antes de 6

meses son consideradas resistentes a platino

y a prcticamente cualquier quimioterpico
por lo que su pronstico es muy malo,
mientras que la tasa de respuesta de
pacientes con recidiva posterior a ese
periodo va desde 22% cuando es hasta un
ao despus hasta 59% despus de dos aos
de finalizado el tratamiento inicial.
En el cncer de ovario recidivado
son efectivas diversas drogas, entre otras el
docetaxel con 23% de respuestas, la
doxorrubicina liposomal con 26%, el
Topotecan con 17%, Etopsido con 22%,
Gemcitabina (18%). Se discute hoy en da si
estas pacientes deben ser tratadas con
Carboplatino como monodroga o con
combinaciones ms agresivas, ya que parece
no haber grandes diferencias en sobrevida
con ambas opciones, pero con menor
toxicidad cuando se usa monodroga.

6 ciclos postoperatorios. Esta modalidad est

validada por diversos estudios, con
respuestas similares a las vistas en pacientes
con ciruga oncolgica inicial.
Mencin especial debe hacerse de los
tumores de peritoneo con histologa
consistente con origen ovrico. Estos
tumores derivan de remanentes embrionarios
de tejido celmico que origina los ovarios y
no migr hacia ellos. La mayora son
serosos y se presentan con ascitis y sin
tumor
ovrico
reconocible.
La
recomendacin es tratarlos con ciruga de
citorreduccin
y
quimioterapia
complementaria con esquemas similares a
los de su contrapartida ovrica. Sin embargo
la ciruga en este caso generalmente deja
remanente masivo por la siembra peritoneal
y hay quienes la consideran intil y tratan
estas pacientes slo con quimioterapia y

Si la recidiva es despus de dos aos

tiene cabida la ciruga, aunque este punto es
controvertido. El tratamiento quimioterpico
puede hacerse en ese caso con el mismo
esquema inicial.
Actualmente varios autores plantean
que tal vez la quimioterapia de mantencin
con Paclitaxel hasta completar un ao
prolongue la sobrevida en pacientes con
cncer de ovario.
Se ha publicado varios trabajos sobre
el rol de la quimioterapia intraperitoneal en
cncer de ovario avazado, con resultados
hasta ahora no concluyentes. Existe un
trabajo donde hubo mejor sobrevida en el
grupo de las pacientes tratadas con
cisplatino IP ms Ciclofosfamida vs el grupo
que recibi ambas drogas por via
endovenosa. Sin embargo la quimioterapia
intraperitoneal disminuye su efecto cuando
hay adherencias postquirrgicas, por menor
llegada de droga a los sitios de adherencia.
Actualmente hay en marcha un protocolo del
GOG donde se randomiza quimioterapia IP
vs endovenosa usando esquemas con
Paclitaxel .
Una forma interesante de abordar las
pacientes con cncer de ovario irresecable al
momento de la ciruga es efectuar 3 ciclos
de quimioterapia neoadyuvante , hacer luego
la citorreduccin mxima y terminar con 4 a

eventualmente combinaciones de quimio y

radioterapia de abdomen total. La sobrevida
promedio en un estudio hecho por la UCLA
fue 28 meses, no diferente de la sobrevida
de las etapas IIIC de los cnceres de ovario
TUMORES
OVARIO:

GERMINALES

DEL

Los tumores germinales del ovario

son poco comunes (2 a 3 % de los tumores
ovricos) pero agresivos ,se presentan en
mujeres jvenes y suelen ser unilaterales.
Bien tratados son curables en la mayora de
los casos. Al contrario de los tumores
epiteliales del ovario, la mayora se
diagnostica en etapa I. La quimioterapia en
estos tumores tiene un importante rol.
Existen
los
disgerminomas
(anlogos del seminoma testicular) que son
los ms frecuentes y tienen el mejor
pronstico y los no disgerminomas. Estos
tumores se etapifican segn la FIGO igual
que los epiteliales
Manejo de disgerminomas:
Etapa Ia: Slo ciruga
Etapas Ib o ciruga incompleta:
Quimioterapia PEB por 3 o 4 ciclos

Etapas II, III y IV: Ciruga+ quimioterapia

PEB por 3 o 4 ciclos
En etapas II y III se puede hacer ciruga +
radioterapia, aunque no es la opcin
preferida hoy en da.
Manejo de no disgerminomas:
Etapa I: Ciruga. En todos menos en
teratoma inmaduro de bajo grado se agrega
Quimioterapia PEB por 3 o 4 ciclos
Etapas II a IV: Ciruga + Quimioterapia
PEB por 3 o 4 ciclos
Ciruga de second look tiene
indicacin cuando la ciruga inicial no es
completa pero sobre todo cuando hay
componente de teratoma en la biopsia.
Como
factores
pronosticos
se ha
identificado el tipo histolgico (malo para

los tumores del seno endodrmico y para los

tipos mixtos) y el tamao tumoral (malo si
es >de 10 cm)
TUMORES BORDERLINE:
Estos tumores del ovario, tambin
llamados de baja malignidad, fueron
reconocidos en 1971 por la FIGO. Se
distinguen de los tumores benignos del
ovario en su capacidad de exfoliar clulas al
peritoneo y por tanto de diseminarse en el
abdomen, por su mayor actividad mittica y
presencia de atipas. Por otro lado no
invaden el estroma. Son de tamao
generalmente muy grande y su incidencia es
de 4 a 14% de los tumores ovricos. Se
etapifican igual que los tumores epiteliales
y germinales.
La supervivencia de las pacientes
con
tumores
borderline
es
significativamente mejor que la de los
tumores epiteliales del ovario. Kurman y
Trimble reportan 99% de supervivencia de
538 pacientes en etapa I con un seguimiento
de 7 aos y 92% para 415 pacientes en
etapas II y III. La causa de muerte en estas
pacientes fue complicaciones de radioterapia
y quimioterapia en 12 pacientes y
obstruccin intestinal en 8. Ocho pacientes

fallecieron de progresin de su enfermedad

y 18 de causa no precisada.
El manejo de estos tumores es la
ciruga similar a la del cancer epitelial del
ovario pero con conservacin del ovario
contralateral si no est comprometido,
especialmente si se trata de mujeres jvenes.
No hay evidencia de que agregar
quimio o radioterapia adyuvante en etapas I,
II y III sea mejor que no hacerlo.
En un estudio noruego con 253
pacientes etapas I y II randomizadas a
terapia
que
inclua
radioterapia,
quimioterapia intraperitoneal y quimio
sistmica no hubo diferencias entre los
brazos de tratamiento y la recomendacin
fue que no se hiciera tratamiento adyuvante
en estas pacientes. Igual conclusin se
obtuvo en otros dos estudios.

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