Atrial Septal Defect (ASD)

Disampaikan oleh nurul aini

Blok cardiologi
PSIK-UMM

Definisi :
Terdapatnya hubungan antara
atrium kanan dgn atrium kiri yg
tdk ditutup oleh katup (
Markum. 1991)
2. Defek pada sekat yg
memisahkan atrium kiri dan
kanan. (Sudigdo Sastroasmoro,
Kardiologi Anak. 1994)
1.

Kelainan dibedakan dalam 3 bentuk

anatomis, yaitu :
1.

Defek Sinus Venosus

Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat
dekat dgn vena kava superior. Juga dekat dgn salah satu muara vena
pulmonalis.

2.

Defek Sekat Sekundum

Defek ini terletak di tengah sekat atrium.

3.

Defek Sekat Primum

Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah
hanya di batasi oleh sekat ventrikel.

Etiologi :
Belum dapat dipastikan, faktor prediktor terjadi akibat aksi

teratogen yg tdk diketahui dlm trisemester pertama kehamilan

saat perkembangan jantung janin sedang berlangsung.
Sebagian besar cacat jantung kongenital tdk diwariskan,

cidera/zat yg menimbulkan cacat melakukan kerusakan dlm

waktu 5-8 minggu.

Patofisiologi
Darah artenal dari LA dpt masuk ke RA melalui defek

sekat ini. Aliran ini tdk deras karena perbedaan tekanan

pd atrium kiri & kanan tdk begitu besar (tekanan LA 6
mmHg, RA : 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban
pd RV, AP, kapiler paru-paru & LA. Bila shunt besar,
maka volume darah yg melalui AP dpt 3-5 kali dari
darah yg melalui AO.
Dgn bertambahnya volume aliran darah pd RV dan AP.
Maka tekanan pd alatalat tsb naik. Dg adanya kenaikan
tekanan, mk tahanan katup AP naik, shg ada perbedaan
tekanan 15 -25 mmHg. Akibat timbul suatu bising
sistolik ( jadi bising sistolik pd ASD merupakan bising
dari stenosis relative katup pulmonal ).
Pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, shg
terjadi stenosis relative katup trikuspidalis yg
menimbulkan bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yg terus menerus
pada AP, maka tjd kenaikan tahanan pada AP, akibatnya
akan tjd kenaikan tekanan RV yg permanen

Manifestasi Klinis
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.

Adanya Dispnea
Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
Palpitasi
Kardiomegali
RA dan RV membesar
Diastolik meningkat
Sistolik Rendah

Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Ronsen Dada
2. Elektrokardiografi

3. Katerisasi Jantung
4. Eko kardiogram
5. Radiologi :

Tanda tanda penting pada foto radiologi thoraks ialah:

Corak pembuluh darah bertambah
RV dan RA membesar
Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus
tampak denyutan ( pada fluoroskopi)

Komplikasi
Hipertensi Pulmonal
Gagal Jantung

Penatalaksanaan
Operasi harus segera dilakukan bila:
Jantung sangat membesar
Dyspnoe yang berat atau sering ada serangan
bronchitis.
Kenaikan tekanan pada AP.

Bila kondisi msh dpt dikelola dgn digitalis,biasanya

operasi ditunggu sampai anak umur sekitar 3 th
Operasi pada ASD tanpa masalah katup mitral/trikuspidal mortalitasnya

rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.

ASD disertai celah katup mitral & trikuspidal operasi paling baik
dilakukan umur antara 3-4 tahun.
Apabila ditemukan tanda tanda hipertensi pulmonal, operasi dpt
dilakukan pada masa bayi utk mencgah terjadinya penyakit vaskuler
pulmonal.
Terapi dgn digoksin, furosemid dgn atau tanpa spirolakton dgn
pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal
jantung pada bayi & anak.

Pengkajian
1. Lakukan pengkajian fisik dgn penekanan khusus pada

warna, nadi (apical dan perifer). Pernapasan, tekanan

darah, serta pemeriksaan dan auskultasi dada.
2. Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti
penambahan berat badan yg buruk, nutrisi buruk,
intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau
infeksi saluran pernapasan yg sering.
3. Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung
congenital.

Bayi :

Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, bibir & lidah,

konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.
Dispnea, khususnya post aktifitas fisik seperti makan, menangis,
mengejan.
Keletihan
Pertumbuhan & perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sering mengalami ISPA
Kesulitan makan
Hipotonia
Diaphoresis
Serangan sinkop seperti Hiperapnea Paroksismal, Serangan anoksia.

Anak yang lebih besar :

Pertumbuhan lambat
Keletihan
Dispnea pada aktivitas
Jari tabuh
Berjongkok untuk menghilangkan dispnea.
Sakit kepala
Epistaksis
Keletihan kaki.

Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi penurunan curah jantung
2. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan

3. Perubahan proses keluarga

4. Risiko tinggi cidera (komplikasi)

VSD
VSD adalah adanya hubungan (lubang)

abnormal pada sekat yang memisahkan

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni
dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak

sempurnanya penutupan dinding pemisah

antara kedua ventrikel sehingga darah dari
ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
(Junadi, 1982)

Penyebab :
Belum diketahui secara pasti

Faktor prediktor :
Faktor prenatal (faktor eksogen)

1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun

4) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

5) Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetic (faktor endogen)

1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down

4) Lahir dgn kelainan bawaan yg lain

Tanda & Gejala

Pada VSD kecil: biasanya tdk ada gejala. Bising pada VSD tipe ini
biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Pada VSD sedang: biasanya tdk begitu ada gejala, hanya penderita
mengeluh lekas lelah. Sering mendapat infeksi pada paru shg sering
menderita batuk.
Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur 1-3 bln,
penderita menderita infeksi paru & radang paru. Kenaikan BB lambat.
Kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Gejala pada anak : nafas cepat, diaphoresis & tidak kuat menghisap susu.
Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu & sering
menderita batuk disertai demam.

Klasifikasi VSD berdasarkan

pada lokasi lubang
1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang

terletak di daerah pars membranaceae septum

interventricularis
2. Sub arterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah
septum infundibuler & sebagian dari batas defek dibentuk
oleh terusan jaringan ikat katup aorta & katup pulmonal,
3. Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi 3

1 . VSD kecil

Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yg
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
EKG dalam batas normal /terdapat sedikit peningkatan aktivitas
LV
Radiology : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal
/sedikit meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi

2. VSD sedang

Sering terjadi symptom pada bayi

Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum atau makan
Defek 5- 10 mm
BB sulit naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas LV maupun RV, tetapi kiri lebih
meningkat.
Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh
darah di hilus.

3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas LV, RV
Radiology: pembesaran jantung nyata dgn conus pulmonalis yg
tampak menonjol, pembuluh darah hilus membesar & peningkatan
vaskularisasi paru perifer

Pemeriksaan penunjang & diagnostik

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan

abnormal antar ventrikel

EKG & foto toraks menunjukkan hipertropi LV
Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) & tromboplastin parsial ( PTT)
yang dilakukan sebelum pembedahan dpt mengungkapkan
kecenderungan perdarahan

Komplikasi

Gagal jantung kronik

Endokarditis infektif
Terjadinya isufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
Penyakit vaskular paru progresif
Kerusakan sistem konduksi ventrikel

Penatalaksanaan :
Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang dpt menutup secara spontan.
Diperlukan operasi utk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang : jika tdk ada gejala gagal jantung, dpt ditunggu
sampai umur 4-5 th karena kadang-kadang kelainan ini dpt mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dg digitalis. Bila pertumbuhan
normal, operasi dpt dilakukan pd umur 4-6 th/ sampai BB 12 kg.
3. Pada VSD besar dg hipertensi pulmonal yg blm permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dlm pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit,
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dpt ditunda sambil
menunggu penutupan spontan/ bila ada gangguan dpt dilakukan
setelah berumur 6 bln.
4. Pada VSD besar dg hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif /
operasi koreksi total sdh tdk mungkin karena AP mengalami
arteriosklerosis.
1.

Pengkajian

Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,

aktifitas terbatas)
Kaji adanya komplikasi
Riwayat kehamilan
Riwayat perkawinan
Pemeriksaan umum : KU, BB, TTV, jantung dan paru
Kaji aktivitas anak
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, mur-mur, edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
Kaji pola makan, pertambahan BB

Diagnosa Keperawatan Pre-op

Penurunan curah jantung .

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh .

Intoleransi aktivitas
Anxietas
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
Resiko gangguan pertukaran gas

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

adalah PJB dimana tdk

terdapat penutupan
(patensi) duktus arteriosus
yg menghubungkan aorta
& pembuluh darah besar
pulmonal setelah 2 bln
kelahiran bayi.

Predictor :
Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 th.
d) Ibu menderita penyakit DM yg memerlukan insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang/ jamu.
f) Bayi yg lahir prematur
2. Faktor Genetik :
a) Anak yg lahir sebelumnya menderita PJB.
b) Ayah / Ibu menderita PJB.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dgn kelainan bawaan yg lain.
1.

Gejala

Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

Mur-mur persisten
Tekanan nadi besar (water hammer pulses)
Takhikardia , ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis & obstruksi pembuluh darah
pulmonal.
ISPA berulang, mudah lelah.
Apnea
Tachypnea
Retraksi dada
Hipoksemia

 Jika PDA memiliki lubang yg besar, maka darah dlm jumlah yg

besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dgn

gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu.
2. BB tidak bertambah.
3. Berkeringat.
4. Kesulitan dlm bernafas
5. Denyut jantung yg cepat.
6. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya
gagal jantung kongestif, yg seringkali terjadi pd bayi
prematur.

Komplikasi
Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
2. Gagal jantung.
3. Infeksi jantung (endokarditis).
4. Detak jantung tidak teratur (aritmia)
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali
8. Enterokolitis nekrosis
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat
nafas/displasia bronkopulmoner)
10. Perdarahan gastrointestinal
11. Hiperkalemia
1.

Diagnosis Banding :

Acute Pericarditis
Aortopulmonary Septal Defect
Coarctation of the Aorta
Coronary Artery Fistula
Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome
Pediatric Sinus of Valsalva Aneurysm
Pediatric Tachycardia
Pediatric Tetralogy of Fallot
Pulmonic Valvular Stenosis
Sickle Cell Anemia

Pemeriksaan Penunjang
Analisis gas darah arteri
Foto thorak.

Eco kardiografi.
EKG.
Kateterisasi jantung.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Selamat belajar lebih lanjut

Semoga sukses