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CARCINOGENESIS
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PATOLOGIA
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ESPINALASENJO, OLGA LIZ

1. HISTORIA
a) Galeno : primero en proponer una teora de la carcinognesis.
b) Paracelso (1493-1541): Afirmo que los tumores se producen por
acumulacin de agentes exgenos en el organismo.
c) Percival Pott (S. XVIII) : Observ la asociacin entre cncer de escroto y
los deshollinadores.
d) SIGLO XIX: Descripciones histopatolgicas del cncer.
e) Theodor Boveri (1914): El defecto fundamental del cncer reside en el
material gentico de la clula : CROMOSOMAS

2. INTRODUCCION
a) Neoplasia maligna:
-Crecimiento patolgico
-Es autnomo e irreversible
-Evolucion natural

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3. CAUSAS
a) Exogenas
-Ag quimicos
-Ag.fisicos
-Radiacion
- infeccin por virus, bacterias, etc
b) Endgenas
-Especies reativas de O2
-Mutaciones

4. ETAPAS
Cualquier fenmeno (carcingeno) que dae los genes en nuestras clulas.
Pero para que la clula se torne cancerosa (transformacin cancerosa) ha de
concursar dao en varios genes causantes de cncer en la misma clula. Es
decir, los genes alterados tienen que formar parte de unos procesos
caractersticos, o huellas, inherentes a la propia formacin del cncer:
proliferacin celular (o en sus inhibidores), resistencia a la muerte celular e
inmortalidad, formacin de vasos sanguineos, capacidad de diseminacin,
reprogramacin energtica y evasin al sistema inmune. Debido a que cada
uno de estos procesos es enormemente complejo, con participacin de muy
numerosos mediadores que interactan entre s, puede llegarse a la misma
enfermedad a travs de mutaciones muy diversas.
En realidad, esta gran variacin supone que se trata de enfermedades distintas
agrupadas bajo un mismo nombre. La importancia de esta diversidad la vamos
conociendo cada vez mejor. As por ejemplo, bajo el trmino de cncer de
mama agrupamos enfermas cuya enfermedad expresa distintas combinaciones
de marcadores moleculares que requieren tratamientos diferentes.
Puede ocurrir que alguno de los genes daados sean heredados de los padres
(mutaciones gnicas heredadas). Ello posibilita que el cncer se desarrolle ms

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precozmente, pues bastara un menor nmero de mutaciones adquiridas en

vida.
El primer paso en la carcinognesis consiste en la accin de un
agente iniciador, que ocasiona un dao (mutacin) en el DNA. A veces se nace
con esta mutacin y otras se induce por causas internas al organismo, como
hormonas, infecciones o inflamacin crnica. Otras muchas veces la causa se
halla en factores externos, como las radiaciones o los agentes qumicos (como
los contenidos en el tabaco).
Un segundo paso es inducido por la exposicin a un agente promotor, que
aprovechando la ventaja proliferativa otorgada por el primer paso, estimula las
clulas a dividirse. Es decir, promueve la expansin de la poblacin (clon)
celular iniciada por la mutacin. De nuevo, los agentes promotores pueden ser
congnitos, adquiridos propios o externos.
En un tercer paso inductor a la progresin, nuevas mutaciones, o cambios
epigneticos, confieren capacidades invasivas y metastatizantes. Sin este
ltimo paso el tumor puede permanecer benigno y localizado. El origen de
estos factores es anlogo al de las anteriores etapas. En esta fase el ambiente
alrededor de la clula tumoral cambia radicalmente. El tumor instaura sus
sistemas de crecimiento autnomo, promoviendo seales de crecimiento.
Adems destruye la membrana basal y matriz extracelular para abrirse camino
hacia los vasos sanguneos y linfticos y as metastatizar. Por otra parte, con el
fin de sustentar su propio aporte de nutrientes, desarrolla un sistema de vasos
sanguneos propios (angiognesis tumoral).
En este todo este proceso pueden ser muy distintas las estirpes celulares
inicialmente afectadas. La presencia en el tumor de subgrupos de clulas
madre transformadas -clulas madre tumorales- parece ser determinante en el
comportamiento de agresividad y resistencia a los tratamientos.

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5. EPIDEMIOLOGIA

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a) Uso combinado de alcohol y tabaco: mayor riesgo de cncer de cuello y

cabeza
b) Bebidas alcoholicas: riesgo de cncer de esfago, hgado, orofaringe y
laringe
c) Factores dietticos: riesgo de cncer de colon, mama y endometrio
d) Promiscuidad sexual: riesgo de cncer de crvix
e) Tabaco: riesgo de cncer de boca, faringe, laringe,esfago y pulmn
f) Inhalacin de arsnico y asbesto:riesgo de cncer de pulmn
g) Aminas aromticas: riesgo de cncer de vejiga

BIBLIOGRFIA:
1. Oncologa Clinica. Gonzales Barn. Vol I pag 11-34
2. Patologia estructual y funcional. Robbins, sexta edicin pag 17-20,301304
3. Microbiologia Mdica. Murray, Rosenthal, Kabayashi, Pfaller
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4. Hcp.breastecancersource.com/article/10804.aspx.

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