INFLAMACION

Proceso fisiopatolgico multifactorial que consiste en la respuesta del tejido vivo vascularizado a la lesin.
Pueden desencadenarla infecciones microbianas, elementos fsicos, sustancias qumicas, tejido necrosado o
reacciones inflamatorias. La inflamacin pretende contener y aislar la lesin, destruir los microorganismos
invasores e inactivar las toxinas y preparar al tejido para la curacin y reparacin. Cuando esta se prolonga de
forma no regulada puede ocasionar efectos colaterales e incluso la muerte del paciente. Se ha asociado con
diabetes, cncer, enfermedades degenerativas (demencia), enfermedades cardiovasculares.
Patologas con inflamacin: Apendicitis, asma, neumona, alergias, VIH, tuberculosis, dengue, paludismo,
enfermedades febriles exantemticas, gastritis, arterosclerosis. Colecistitis, Peritonitis, Diarrea aguda y crnica,
Tuberculosis, Estados Gripales, Meningitis.
Componentes del proceso inflamatorio
-Respuesta de la pared celular: clulas endoteliales, clula muscular lisa arteriolar.
-Respuesta celular del tejido conectivo: fibroblastos, matriz extracelular.
-Respuesta celular inflamatoria: PMN (neutrfilos), macrfagos, linfocitos.
-Efectos mediados por protenas plasmticas circulantes y factores producidos en la zona de la pared vascular o
clulas inflamatorias. La inflamacin se clasifica segn parmetros clnicos en: aguda y crnica.

INFLAMACION AGUDA
Caracterizada por inicio temprano (segundos a minutos) duracin corta (minutos a das), con exudacin de lquido
(edema) y migracin de clulas polimorfonucleares (neutrfilos), fiebre, malestar, prdida de apetito, perdida de
funcionabilidad. que Se caracteriza por la presencia de 5 signos clsicos:
-Calor: por dilatacin vascular
-Dolor: debido a la liberacin de mediadores
-Rubor: por dilatacin vascular y estasis sangunea
-Edema: por aumento de permeabilidad vascular.
-Perdida de funcin: debido al dolor, edema, lesin tisular y/o cicatriz.
Desde el punto de vista patolgico se observa el exudado inflamatorio, constituido por restos celulares lquido
originado por el aumento de la permeabilidad vascular sale al intersticio que genera el aumento de volumen, posee
alto contenido de protenas plasmticas, ms comnmente fibringeno que se polimeriza generando fibrina. En esta
participan los leucocitos polimorfonucleares principalmente neutrfilos. Se observa destruccin celular producto
de la lesin tisular.
Al aparecer un estmulo lesivo en un tejido las clulas del tejido inician la produccin de mediadores qumicos, que
se liberan al vaso sanguneo activando a las clulas
endoteliales y a los leucocitos circulantes, estas
ltimas interactan entre si lo que le permite al
leucocito adherirse a la pared del vaso, atravesar su
pared y dirigirse hacia el sitio de la lesin por
quimiotaxis, ya que en el sitio de la lesin existe
una acumulacin de mediadores inflamatorios, las
celulas migran con el objetivo de atenuar, erradicar
el agente lesivo para luego conducir el proceso de
reparacin.

Componente de la Inflamacin Aguda

Mediadores Qumicos: Prostaglandinas, Leucotrienos, Oxido Ntrico, Interleucinas citoquinas Factor de

Necrosis Tumoral, Radicales Libres.
Clulas circulantes: leucocitos PMN (neutrfilos).
Vasos sanguneos.
Constituyente del tejido Conectivo: membrana basal, cido hialurnico, colgeno, etc.

Metabolismo del cido Araquidnico

Surge un Agente lesionante que acta sobre una clula (sobre su membrana), al verse generada la lesin ocurre
una reaccin en la bicapa lipdica que contiene Acido Araquidnico, producido a partir de los Fosfolpidos:
Fosfatidil-Colina (FLP2) Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP) por la Fosfolipasa A2. El Araquidonico es sustrato de
la COX-1(constitutiva) y COX-2(inducible), las cuales producen Prostaciclina y TXA2 provocando vasodilatacin,
rubor, edema, fiebre y dolor. Las Lipooxigenasas producen Leucotrienos a partir del cido Araquidonico. Los
Leucotrienos se acumulan en la zona de lesin participando de la agregacin y adhesin de leucocitos a la celula
endotelial y quimiotaxis.
Radicales Libres
Son producidos por los Leucocitos PMN (neutrfilos) y tambin los Macrfagos, generan lesin directa ya que
atacan y destruyen al agente lesionante pero tambin a las clulas del tejido sano provocando ms inflamacin, al
actuar sobre la clula endotelial incrementa la permeabilidad vascular (OH).
Inactivan las antiproteasas (H2O2) lo que cual permite que las proteasas acten degradando la matriz extracelular,
permitiendo que los leucocitos alcancen la zona lesionada con mayor facilidad. Los Radicales libres causan lesion
de forma inespecfica con la formacin de mediadores (Prostaglandinas, Leucotrienos, xido Ntrico, Interleucinas
citoquinas Factor de Necrosis Tumoral, Radicales Libres).
Sistema del Complemento
Complejos Ag-Ac, Plasmina, Proteasas Lisosomales, toxinas bacterianas son importantes activadores del
complemento, una vez activado, la subunidades C3a/C5a actan sobre los Mastocitos provocando la liberacin de
Histamina, lo cual ocasiona aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatacin. Al actuar sobre los Leucocitos
que estimula la sntesis y liberacin de Leucotrienos, induciendo Quimiotaxis hacia el sitio de la lesin y permite
Adhesin-Agregacin de Leucocitos hacia la pared vascular. Finalmente facilita la accin fagocitica que los
Macrofagos y PMN ejercern sobre el agente lesionante y detritus celulares.
Quimiotaxis
Consiste en la migracin de las clulas leucocitarias hacia el sitio de lesion orientado por un gradiente quimico, es
decir, hacia el sitio donde exista una mayor concentracin de un mediador. Los factores quimiotacticos por
excelencia son los Productos Bacterianos, seguido del Complemento, leucotrieno B4 y las Interleucinas, etc.
Eventos Vasculares
La presencia de mediadores inflamatorios ocasiona vasodilatacin arteriolar con aumento del flujo sanguneo y
permeabilidad vascular, provocando edematizacion, ruboracion; al mismo tiempo disminuye la viscosidad
sangunea, es decir, ms fluida generando enlentecimiento y estasis sanguneo, permitiendo los eventos celulares

(MARGINACIN ADHESIN DIAPEDESIS MIGRACIN) ya que favorece que los leucocitos activados
pueden interactuar con las clulas endoteliales, si esto no ocurre no suceder inflamacin efectiva, al final estos
eventos son los que permiten la formacin del exudado inflamatorio, constituido por protenas plasmticas y
leucocitos.
Los leucocitos normalmente se encuentran circulando hacia el centro del vaso sanguneo y los glbulos rojos hacia
la periferia, durante eventos inflamatorios sucede al contrario, los leucocitos se disponen hacia la periferia
(marginacin), durante este periodo los leucocitos inician a tocar de forma dbil y leve al endotelio, a medida que
interacta con el endotelio aumenta la activacin, las interacciones son cada vez ms prolongadas y fuertes
(rodamiento) hasta que finalmente ocurre la adhesin endotelio-leucocito, una vez adherido el leucocito no se
mueve de all e inicia el proceso de diapdesis o transmigracin, es decir, cruzar la pared del vaso sanguneo para
finalmente dirigirse hacia el sitio de la lesin.
La severidad de la respuesta inflamatoria depende de: Agente lesionante involucrado, estado inmunolgico del
husped y del tejido donde se establezca el proceso.
TIPOS DE INFLAMACION AGUDA
Inflamacin Serosa (menos severa): se caracteriza por trasudados liquidos que reflejan un aumento moderado de
la permeabilidad vascular, de aspecto translucido, acuoso. Tales acumulaciones en cavidad peritoneal, pleural y
pericrdica se denominan derrames, puede acumularse lquido seroso en cualquier lugar (ampollas de quemaduras
en la piel), puede ser causada por procesos virales, imptigo ampuloso, sndromes paraneoplasicos, procesos
inmunolgicos.
Inflamacin Fibrinosa (ms severa): aumento ms acentuado de la permeabilidad vascular, con exudados que
contienen grandes cantidades de fibringeno. El fibringeno se convierte a fibrina a travs de la activacin del
sistema de la coagulacin con la posible formacin de cogulos o mallas de fibrina principalmente acelulares
aunque puede estar mezclada con PMN. La afectacin de las superficies serosas (pericardio o pleura) se denomina
pericarditis o pleuritis fibrinosa, tambin puede haber afectacin en cavidades corporales y cutnea con la
consiguiente formacin de costras. Estos exudados suelen resolverse mediante la fibrinlisis y limpieza de restos
por parte de los macrfagos. Los exudados de mayor tamao que no pueden eliminarse se convierten en cicatriz
fibrosa por la llegada de vasos y fibroblastos.
Generalmente est encaminada a la resolucin y curacin, sobre todo cuando esta ocurre de forma asintomtica.
Cuando esta se prolonga ocurre la Organizacin, lo cual implica que el maerial fibrinoso es invadido por
fibroblastos (sintetizadores de colgeno), ocasionando fibrosis con la posterior aparicin de pericarditis o pleuritis
constrictiva e insuficiencia cardiaca o respiratoria respectivamente.
Inflamacin Fibrinopurulenta: (patrn ms intenso) este patrn se caracteriza por exudados purulentos (pus) que
consisten en neutrfilos, clulas necrosadas, fibrina y edema. Un abceso es una acumulacin localizada de
inflamacin purulenta acompaada de necrosis licuefactiva, a menudo en el contexto de una siembra bacteriana.
Con el tiempo, puede tabicarse y organizarse una cicatriz fibrosa.
Ulcera: erosiones locales de las superficies epiteliales producidas por el desprendimiento del tejido necrosado
inflamado (p. ej. Ulcera gstrica) el prof no lo dio*.

Posibles Vas del Proceso Inflamatorio

Una vez iniciado el proceso inflamatorio posterior a la aparicin del agente lesivo se ponen en marcha otra vas,
unas conllevan a la 1resolucin del proceso, junto con la ayuda de los medicamentos antimicrobianos o
antiinflamatorios los leucocitos (macrfagos y neutrfilos) fagocitan el tejido necrosado, el agente lesivo (p. ej,
bacterias) con la consiguiente degradacin y reabsorcin por va linftica. En otras ocasiones como aquellas en las
cuales el tejido no posee gran poder regenerativo (p. ej, corazn, cerebro) se inician 2vas de cicatrizacin de la
zona afectada sin recuperacin del parnquima, lo cual genera produce secuelas (hemiparesias, afasias,
insuficiencia cardiaca). Si el Agente lesivo persiste genera 3inflamacin crnica (p. ej, pacientes tuberculosos,
lupus) con prdida de parnquima y de igual forma de la funcin del rgano(s) afectado(s).
Inflamacin sin Regulacin
Ocurre cuando la quimiotaxis, PMN y macrfagos activados inducen cuando es exagerado el proceso como
respuesta inducida por Leucocito que se traduce en un aumento de la actividad de las enzimas lisosomales, las
cuales degradan tanto al agente lesivo como al tejido sano. Los mediadores qumicos generan aumento de la
reaccin tisular y endotelial, con la produccin de ms mediadores qumicos, vasodilatacin ms acentuada, mayor
prdida de la integridad vascular, mayor extravasacin de plasma, fibrina, etc. Amplificando incontroladamente la
respuesta inflamatoria inicial (p. ej, pacientes con grandes quemaduras, SRDA, politraumatizados).
Algunas Patologas Generadas por Lesin Celular Inducida por Leucocitos.
Crnicas: Artritis, Asma, Ateroesclerosis, Neumopatas Crnicas, Colagenopatas, Rechazo de Transplante
Glomerulonefritis.
Aguda: SDRA, Choque Sptico, Asma, Alergias, Lesin por Reperfusin, Vasculitis, Rechazo de Transplante.

INFLAMACION CRNICA
Es un proceso prolongado (es decir, semanas, meses) en que se producen a la vez inflamacin activa, destruccin
tisular y cicatrizacin. Ocurre: tras la inflamacin aguda, como parte del proceso de curacin normal, tambin se
presenta por la persistencia de un estmulo incitante o brotes repetidos de inflamacin aguda y cuando la respuesta
es de intensidad baja y lenta sin inflamacin aguda previa, es decir puede o no existir inflamacin aguda previa.
Este tipo de inflamacin se caracteriza microscpicamente por infiltracin mononuclear a diferencia de la
inflamacin aguda que cursa con infiltracin de PMN, destruccin crnica del tejido, al mismo tiempo fenmenos
regenerativos que intentan restaurar el tejido, al final el tejido cicatricial no reemplaza la funcin del tejido
lesionado. Puede ser causada por los siguientes agentes:
-Infecciones persistentes: tuberculosis, hepatitis, VIH, Helicobacter pylori, hongos, otros patgenos
intracelulares etc. De baja toxicidad pero capaces de provocar respuestas inflamatorias.
-Exposicion prolongada a agentes txicos exgenos como en los casos de asbestosis, silicosis, o a
sustancias endgenas, lpidos causantes de ateroesclerosis.
-Enfermedades autoinmunitarias: en particular contra los propios tejidos como en LES, artritis
reumatoide, etc. Respuestas mal reguladas frente a flora del anfitrin p. ej, bacteriana intestinal, o respuestas
exageradas frente a sustancias ambientales benignas p. ej alergia.

Caracteristicas Histopatolgicas
-Infiltracion por mononucleares: macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas
-Destruccion tisular, inducida por una lesin o inflamacin persistente
-Cicatrizacion, mediante sustitucin del tejido lesionado con
acompaado de angiogenia y fibrosis.

tejido conjuntivo en proliferacin

Activacin de los Macrfago

Este puede ser activado a travs del Interfern (INF especialmente) secretado por los linfocitos T inmunoactivos
o mediante mecanismos no inmunolgicos, es decir, por agentes lesionantes, mediadores qumicos, endotoxinas.
Una vez activos aumenta su capacidad de movilizarse y
fagocitar, activacin de los lisosomas para degradar el
agente lesionante y los detritus celulares, generando lesin
tisular inespecfica a travs de: radicales libres, ON,
proteasas (para facilitar la movilizacin a travs de los
tejidos),
quimiotaxis,
fact.
de
la
coagulacin,
prostaglandinas, TXA2, Leucotrienos.
Luego de eliminar el agente lesivo inicia su otra funcin, la
cicatrizacin mediante la fibrosis usando factores
angiogenicos, citoquinas fibrogenicas, factores de
crecimiento, mantiendose debido a la permanencia de los
macrfagos y linfocitos en el sitio de la lesin, causado por
el gradiente qumico (citoquinas elevadas en el lugar de la
lesion). Esto es conocido como inflamacion crnica inespecfica (ICI).
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
Granuloma NO ES IGUAL A tejido de granulacin.
Constituye un tipo especial de inflamacin crnica originada por un grupo reducido de agentes a diferencia de la
ICI, en este caso el mecanismo de respuesta ante el agente lesivo es de hipersensibilidad retardada ocasionando
cambios en la respuesta de los macrfagos, organizndose de manera tal que forman un granuloma, estos estn
constituidos por acumulos focales de macrfagos activados modificados (clulas epiteloides), linfocitos y clulas
plasmticas con zonas de necrosis central. Las clulas epiteloides son ms grandes que un macrfago normal,
poseen la apariencia de clulas epiteliales, estas se fusionan entre si y generan clulas gigantes multinucleadas,
presentan 2 zonas: 1 ms oscura, central en la cual se agrupa cientos de ncleos, y en la periferia una zona ms
plida, el citoplasma comn a todas las clulas.
Granuloma: clulas gigantes rodeadas de anillos (varias capas) de linfocitos y clulas plasmticas, los cuales
sintetizan factores que promueven la activacin de los macrfagos, en el centro puede observarse con frecuencia
zonas de necrosis.
Tipos de Granulomas
-Inmunitario: caracterizado por la presencia de clulas gigantes tipo Langhans, las cuales son clulas
gigantes multinucleadas en las cuales los ncleos se disponen en la periferia en forma anular, semiluna o herradura.
Se deben a respuestas mediadas por linfocitos T inmunes frente a antgenos persistentes y poco degradables. El
INF procedente de los linfocitos T provoca la transformacin de los macrfagos en clulas epiteloides y la
formacin de clulas gigantes multinucleadas. El granuloma prototpico es provocado por la tuberculosis; y se le

denomina tubrculo. Los granulomas se denominan blandos o duros segn la presenta necrosis caseosa central o
respectivamente. Citoplasma eosinofilico. Se pueden encontrar celulas tipo tipo ductos, con forma circular o anular.
Tuberculosis granuloma blando, Enf de Crohn granuloma duro.
-Tipo Cuerpo extrao: Son provocados por partculas que no puede fagocitar fcilmente un solo
macrfago. Las clulas gigantes poseen ncleos dispuestos en forma irregular, en su citoplasma se observa un
material inerte que corresponde al cuerpo extrao (p. ej, sutura, asbesto, talco).
Patologas Granulomatosas: Tuberculosis, Micosis Profundas (Cualquiera), Sarcoidosis, Lepra, Sfilis,
Linfogranuloma venreos, Brucelosis, Beriliosis, Enfermedad de Crohn, Reaccin a Cuerpos Extraos
El problema de estas inflamaciones granulomatosas es que se diseminan. Ej. Clnica neurolgica con lesiones
necrohemorragicas en el encfalo causado por foco infeccioso externo por TBC. Cuando el paciente presenta
inmunodeficiencia los granulomas pueden formarse de manera irregular o mal estructurado e incluso estar ausentes
los granulomas. En casos de TBC en pacientes inmunocomprometidos no se genera o se genera de forma irregular
lo que puede permitir la diseminacin del agente causal.

RERACION TISULAR
Fase final de curacin de proceso patolgico. Factores que determinan la regeneracin o fibrosis:
-

Agente causal
El estado inmunolgico
Factores ambientales
Respuesta del paciente

Ejemplo: paciente con infeccin por hepatitis A, esta afecta los hepatocitos lo que genera lesin y muerte celular,
puede haber necrosis de grados variables, ictericia, fiebre, proceso inflamatorio heptico, luego hgado se recupera
mediante un proceso de regeneracin. Igual es el caso la neumona, se administran antibiticos, luego de que se
elimine el agente causal el tejido se regenera. En casos como el de la tuberculosis no se regenera tan fcil, a pesar
de estar en pulmn no se recupera el tejido, hay mucha lesin tisular y se produce es una fibrosis o fibroplasia.
Existen clulas lbiles en piel y mucosas que se encuentran en mitosis permanente. Clulas estables en hgado, que
activan su mitosis por un estmulo, ej. luego de una hepatitis. Las clulas permanentes se encuentran en SNC y
corazn.
Se debe tener en cuenta el tipo de clula que hay en el tejido afectado para el pronstico del paciente. En el IM se
espera que el tejido vaya hacia fibrosis, se va a producir una movilidad anormal del corazn, ya que son clulas
permanentes hay fibrosis en una parte del musculo y esto origina grado variable de insuficiencia cardiaca.
En la fase aguda de la inflamacin las clulas que predominan son los neutrofilos, en la fase crnica predominan
los macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. En la reparacin tisular predomina la angiogenesis, fibroblastos,
matriz extracelular y macrfagos.
Se denomina tejido de granulacin, que est constituido por muchas estructuras vasculares neoformados. Es el
comienzo del proceso de recuperacin, es un tejido laxo, blando con mucho lquido y edema, porque los vasos

sanguneos son nuevos y no tienen pared bien establecida, las uniones endoteliales tampoco estn bien establecidas
y hay prdida de lquidos. Hay clulas inflamatorias, predominando los macrfagos y fibroblastos.
Resumen del proceso: Desaparece el agente lesivo, el tejido inflamado a travs de los macrfagos comienza la
angiogenesis, migran las clulas endoteliales de vasos sanguneos cercanos hacia el sitio de la lesin y forman
muchos vasos sanguneos inmaduros, que junto con las clulas inflamatorias forman el tejido de granulacin. Los
fibroblastos atrados por el tejido, y depositan el colgeno y se establece la fibrosis, con los meses se produce el
proceso de remodelacin tisular.
Cuando ya no hay estimulo de citoquinas, los macrfagos se activan para estimular a los fibroblastos, estos migran
y se van perdiendo los vasos sanguneos ya que las clulas endoteliales cumplieron su funcin y entonces
predomina el tejido fibrocolageno, este es el tejido de granulacin intermedio, tiene menos vascularizacin, clulas
inflamatorias escasas.
Luego desaparecen vasos sanguneos y se queda la cicatriz.
Ej, Proceso de neumona crnica, paciente consumidor de marihuana, que normalmente la ligan con talco, que
contiene slice y produce silicosis (Silicosis es la neumoconiosis producida por inhalacin de partculas de slice,
entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por depsito de polvo en los pulmones con una reaccin
patolgica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso). La pleura se encuentra adherida al pulmn y a la pared
torcica por la fibrosis.
Tipos de heridas
-Heridas de primera intencin, es herida quirrgica, es controlada por el cirujano, la inflamacin es menor.
-Heridas de segunda intencin, por proceso patolgico, como infartos, abscesos. Con inflamacin ms intensa,
ms tejido de granulacin y mayor fibrosis.
La herida en la piel produce una solucin de continuidad, se forma un cogulo, hay lesin del tejido, llegan los
polimorfonucleares, luego macrfagos.Hay proceso de reepitelizacion, a la semana se encuentra muy rojo por la
neovascularizacion. Posteriormente llega a la fase de sustitucin de ese tejido por fibrosis o estroma del tejido
normal. En diarrea hay lesiones superficiales, que permite la regeneracin aunque son clulas lbiles (se
reproducen fcilmente) si la lesin es muy profunda no va a haber recuperacin del tejido, predomina la fibrosis y
va a haber perdida de funcin del segmento.
Paciente con infarto: paredes dilatadas con zona blanca, aorta con ateroesclerosis, ha estenosis de coronaria, se
produce el infarto y queda una cicatriz en lugar de musculo.
La cicatrizacin depende:
-

La nutricin del paciente: los pacientes con desnutricin tienen hipoalbuminemia lo que retarda el proceso
El estado metablico, los diabticos tienen retardo del proceso
El estado circulatorio tambin afecta
La presencia de hormonas puede afectar tambin el proceso
Factores locales, infeccin de la herida.

Problemas mecnicos, en zonas de flexin, ya que no hay adherencia permanente entre los bordes de la
herida.
El tamao de la herida.
Presencia de cuerpos extraos, como las suturas.
El tipo de herida, no es lo mismo una herida quirrgica a una con objeto contundente la herida es irregular
y sucia.

Anomalas de la regeneracin del tejido: tienen que ver con el tejido de granulacin, si es deficiente o excesivo.
Dehiscencia: abertura espontnea de una zona suturada de una herida, quedando de nuevo los bordes de dicha
herida separados sin cumplirse el propsito de la sutura. Por falta de tejido de granulacin.
Exceso: si la herida es muy extensa hay mucha fibrosis lo que puede originar queloides, un tumor desmoides
,retraccin de la piel en los pacientes quemados.