L'hmostase et la coagulation du sang

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L'hmostase
Pathologies et Traitements

L'Hmostase
(et la coagulation du sang)
La coagulation.

L'hmostase veut dire l'arrt du sang. Quand on se coupe, il ne faut pas qu'on se vide de notre sang, il faut qu'on arrte de saigner. Pour ce
faire, il y a plusieurs mcanismes cellulaires et molculaires qui font arrter le saignement. C'est un phnomne assez complexe que je vais
essayer de rsumer en ne mentionnant que les principales tapes.
Le corps humain

Corps humain

Corps humain anatomie

INR coagulation

Plaquettes

Coagulation

Lorsqu'il y a dommage un vaisseau sanguin, la premire tape

de l'hmostase est le spasme vasculaire. C'est une vasoconstriction
locale qui entrane une diminution du flot sanguin au site du dommage.
Cette rduction du dbit sanguin rduit la perte de sang et favorise
l'accumulation de plaquettes sanguines.
Ces plaquettes se collent la paroi du vaisseau sanguin ce qui
forme une fine membrane qui bouchera le dommage vasculaire. On
nomme cette obturation encore fragile, le clou plaquettaire ou le
thrombus blanc.
Ensuite, il y a des filaments de fibrine qui emprisonnent les
globules rouges, les globules blancs et d'autres plaquettes au site
endommag. Puis, la suite d'une cascade de raction impliquant
diffrents facteurs de coagulation, ces filaments de fibrine se
polymrisent (se cristallisent) pour former le caillot sanguin.
Finalement, lorsque le vaisseau sanguin est rpar, il y a des
enzymes qui dissolvent le caillot et la circulation sanguine peut
reprendre son cours normal.
Les sections suivantes expliqueront plus en dtail le rle des
diffrentes composantes et ractions impliques dans ce phnomne.

Processus molculaires de la coagulation du sang.

Un vido qui rsume la coagulation sanguine.

Le vaisseau sanguin.
Le vaisseau sanguin, lui-mme, joue un rle important dans le phnomne de l'hmostase et de la fluidit du sang en gnral. Je ne ferai pas,
ici, une description dtaille du vaisseau sanguin, mais seulement une description de ses composantes impliques dans l'hmostase.
Comme vous le voyez sur le schma de la coupe d'un vaisseau
sanguin, la couche la plus interne du vaisseau est l'endothlium. C'est
une couche monocellulaire, c'est--dire qu'elle est constitue d'une
seule couche de cellules, les cellules endothliales. Ces cellules sont
impliques dans le maintien d'une certaine fluidit du sang. Elles
scrtent des substances, dont la prostacycline (PGI2) et l'oxyde
nitrique (NO; ou monoxyde d'azote), qui prviennent l'agglutination des
plaquettes sanguines.
La couche suivante c'est la couche sous-endothliale. C'est une
couche qui contient du collagne et c'est ce collagne surtout que
les plaquettes sanguines se colleront lorsqu'il y a un dommage au
vaisseau sanguin.
Participant aussi l'hmostase, il y a la couche du milieu d'un
vaisseau sanguin. Cette couche est la couche musculaire. C'est une

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couche compose de cellules musculaires lisses qui, en se contactant,

fait rduire le dbit de sang cet endroit ce qui favorise l'accumulation
de plaquettes sanguines et autres molcules impliques dans la
formation du caillot sanguin.

Les couches d'un vaisseau sanguin.

Schma en coupe d'un vaisseau sanguin.

Les plaquettes sanguines.

Les plaquettes sanguines sont aussi appeles des thrombocytes. Elles participent la formation de thrombus, ou caillots sanguins.
Les plaquettes sanguines sont des fragments de cellules. Elles
originent de gros globules blancs nomms des mgacaryocytes, et ces
mgacaryocytes, comme toutes les cellules sanguines, proviennent
de la moelle hmatopotique (moelle osseuse). Ces mgacaryocytes
sont tellement gros (100-150m) qu'ils ne passent pas dans tous les
vaisseaux sanguins. Chacun donne naissance des milliers de
plaquettes sanguines.
Les plaquettes sont plus petites que les globules rouges (7m),
elles ne mesurent que de 2 4m de diamtre. On en retrouve de 150400 milliards par litre de sang. Elles y vivent de 8 10 jours, puis sont
dgrades au niveau de la rate.

Origine des plaquettes sanguines.

Les thrombocytes, ces fragments de cellules, n'ont pas noyau, mais
ils ont plusieurs autres organelles cellulaires. Ils ont une double
membrane lipidique; des rcepteurs d'adhrence et de la fibronectine
qui leur permet d'adhrer les unes aux autres; des mitochondries qui
fournissent l'nergie; des granules denses qui contiennent du calcium,
de l'ADP (adnosine diphosphate) et de la srotonine (5-HT); des
granules alpha qui contiennent du fibrinogne, des messagers, des
facteurs de coagulation et des facteurs de croissance; des lysosomes
qui contiennent des enzymes protolytiques pour digrer certaines
protines; et des filaments d'actine et de myosine leur permettant de
se contracter.

Structure des thrombocytes.

Les facteurs de coagulation.

Les facteurs de coagulation, comme leur nom l'indique, sont des molcules impliques dans la coagulation du sang. La plupart de ces
facteurs sont des molcules solubles dans le sang, l'exception du facteur tissulaire (le facteur III) qui sera libr lors d'un dommage au vaisseau
sanguin. Vous noterez galement que la plupart de ces facteurs sont produits au niveau du foie, et que la production de certains est dpendant
de la vitamine K. En consquence, les problmes hpatiques ou les dficits en vitamine K pourront influencer la coagulation du sang.

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Liste des facteurs de coagulation (tir de Wikipdia).

Ces facteurs ne sont pas numrots par ordre d'importance, mais bien par ordre de leurs dcouvertes.

Le fibrinogne.
Le fibrinogne est le facteur de coagulation I. C'est la principale molcule implique dans la formation du caillot sanguin.
Le fibrinogne est une molcule, une protine dimre. Elle est
forme de deux brins d'une protine. Ces brins se positionnent
contre-sens, et sont unis, en leur centre, par des acides amins
possdant une charge ngative. Ceci leur confre une solubilit dans le
sang.

Le fibrinogne.

Sous l'action de la thrombine (le facteur II), le fibrinogne se

polymrisera et deviendra insoluble.

L'hmostase.
L'hmostase proprement dite est la raction qui se produit, suite au dommage d'un vaisseau sanguin, comme une coupure par exemple, et
qui aide prvenir la perte de sang.
La premire tape de l'hmostase c'est le spasme vasculaire.
C'est une contraction locale des muscles lisses du vaisseau sanguin
l'endroit o il y a eu le dommage vasculaire. Ce spasme se produit
assez rapidement, en 15-60sec, et peut durer de 20-30min. C'est la
fois l'atteinte du muscle lisse lui-mme, l'activit des nocicepteurs
(rcepteurs de la douleur) et la libration de calcium et de srotonine
(5-HT; 5-hydroxytryptamine) par l'endothlium vasculaire et les
plaquettes qui entranent la contraction.
En se contractant, le vaisseau sanguin diminue de diamtre ce qui
rduit le flot sanguin et diminue les pertes sanguines cet endroit, et
favorise aussi l'accumulation de plaquettes sanguines et des facteurs
de coagulation.
La deuxime tape, qui se produit en moins d'une minute, est la
formation du clou plaquettaire qu'on nomme aussi le thrombus
blanc. Les plaquettes adhrent au collagne du vaisseau sanguin, et
les unes aux autres formant ainsi un bouchon temporaire pour arrter le
saignement. Cette activation des plaquettes fait qu'elles librent
plusieurs substances telles que le facteur de von Willebrand, l'ADP
(adnosine diphosphate) et le thromboxane A2 (de la famille des
prostaglandines impliques dans l'inflammation) qui favoriseront encore
plus l'agrgation des plaquettes.
Ensuite, la troisime tape est la coagulation. C'est l'tape o il y a
formation du caillot sanguin proprement dit. Cela prend de 3 6min et
implique une cascade d'activation de facteurs de coagulation et la
polymrisation de filaments de fibrine. Et, il y a des globules blancs et
des globules rouges qui s'emmlent aux filaments de fibrine et aident
mieux sceller le dommage vasculaire.

Les diffrentes tapes de l'hmostase.

La cascade d'activation des facteurs de coagulation est illustre sur
la figure de gauche. Deux voies distinctes mnent la formation de
l'activateur de la prothrombine: une voie intrinsque requrant les

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facteurs de coagulation qui sont dissous dans le sang, et une voie

extrinsque requrant un facteur provenant du tissu endommag. Ces
deux voies sont gnralement actives en mme temps et sont
complmentaires, mais la voie intrinsque peut elle seule mener la
coagulation (c'est le cas du sang dans une prouvette). Puis, la
cascade se poursuivra: la prothrombine sera active en thrombine qui
polarisera le fibrinogne en filaments de fibrine insoluble et activera le
facteur XIII qui son tour stabilisera le caillot sanguin.
Par la suite, en 30-60min, il y aura rtraction du caillot. Les fibres
d'actine et de myosine dans les plaquettes font contracter le caillot.
Ceci a pour effet de rapprocher les parois du dommage vasculaire,
asscher le caillot et faciliter la gurison. Les plaquettes libreront aussi
un facteur de croissance, le PDGF (Platelet-Derived Growth Factor ou
Facteur de Croissance Driv des Plaquettes) qui stimulera la
prolifration cellulaire pour aider la reconstruction du vaisseau
sanguin.
Finalement, aprs quelques jours ou une semaine, lorsque le
dommage vasculaire sera rpar, il y aura fibrinolyse. C'est la
dgradation du caillot. Lorsque l'endothlium se refait, il scrte
l'activateur tissulaire du plasminogne (t-PA) qui activera le
plasminogne dj prsent dans le caillot. Le plasminogne se
transformera alors en plasmine qui est un enzyme qui dgradera la
fibrine du caillot sanguin. Le facteur XII pourrait galement stimuler
l'activation du plasminogne et participer la fibrinolyse.
Le vaisseau sanguin est maintenant compltement rtabli et la
circulation sanguine est redevenue normale.

La cascade des facteurs de coagulation.

Quelques pathologies de la coagulation du sang et leurs traitements.

Je tiens d'abord avertir mes lecteurs que je ne suis pas mdecin et que je n'ai pas d'expriences concrtes avec les pathologies humaines et
leurs traitements.
On value gnralement la coagulation du sang en mesurant le taux de prothrombine. On utilise l'INR (International Normalized Ratio) comme
mesure de comparaison, o la vitesse de coagulation dans la population est normalise 1.0. Chez un patient, un INR de 2.0 3.0 signifie que le
sang prend de 2 3 fois plus de temps pour coaguler compar une population normale. Ce sont habituellement les valeurs recherches pour
prvenir les embolies thrombotiques.
Troubles qui provoquent une faible coagulation, donc un risque d'hmorragie, de saignement prolong.
Hmophilie: Souvent d un dficit des facteurs de coagulation VIII, IX ou XI.
Maladie de von Willebrand: D un dficit en facteur de von Willebrand.
Thrombopnie: Diminution du nombre de thrombocytes (plaquettes sanguines).
Thrombopathie: Dficit de la fonction des thrombocytes.
Dficit en vitamine K: Comme dans l'insuffisance hpatique ou la cirrhose du foie.
On peut traiter par administration de facteurs de coagulation par voie intraveineuse, ou selon le cas, avec un supplment de vitamine K.
Troubles qui provoquent une hypercoagulabilit, donc un risque de thrombose et embolie.
Thrombophilie: Peut rsulter d'une hyperplaquettose, cancer, grossesse, stase veineuse souvent cause par l'immobilit, et artriosclrose.
Peut aussi tre caus par un manque de fibrinolyse.
On traite gnralement l'hypercoagulabilit ou les risques d'embolies thrombotiques l'aide, entre autres, des composs suivant:
L'aspirine (acide actylsalicylique) et le Plavix (clopidogrel) inhibent l'agrgation plaquettaire.
L'hparine (de la famille des glycosaminoglycanes) inhibe la thrombine.
Le Coumadin (ou warfarine) est un inhibiteur de la vitamine K et diminue donc la quantit de facteurs de coagulation.

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