KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN GAGAL

NAFAS AKUT (ACUTE RESPIRATORY FAILURE)

OLEH :
I KADEK ANANTA WIJAYA

(P07120213016)

CHADEX YOHA SURYA NUGRAHA

(P07120213012)

NI WAYAN INTAN AFSARI DEWI

(P07120213016)

IDA AYU MAS SWANDEWI

(P07120213021)

MADE ADETYA DERIVARTIANA

(P07120213029)

AYU RESITA PRADNYADEWI

(P07120213036)

NI KADEK ANITA RISMAWATI

(P07120213037)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATANDENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI DIV
2016

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN GAGAL

NAFAS AKUT (ACUTE RESPIRATORY FAILURE)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Gagal Nafas Akut
Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan
pertukaran gas yaitu oksigenasi dan pengeluaran karbondioksida. Gagal napas dapat
terjadi secara akut atau kronis. Gagal nafas akut adalah suatu keadaan yang mengancam
jiwa dimana analisa gas darah arterial dan status asam basa berada dalam batas yang
membahayakan. Acute respiratory failure atau gagal nafas akut adalah keadaan dimana
tubuh gagal mempertahankan pertukaran gas yang adekuat. Gagal napas terjadi bila, PO 2
arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg (ada yang
mengatakan PaCO2 > 50 mmHg), kecuali jika peningkatan PCO 2 merupakan kompensasi
dari alkalosis metabolic.
PaO2 < 60 mmHg, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila bernapas
pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi [F1O2] = 0,21), maupun saat mendapat
bantuan oksigen. PCO2 > 45 mmHg yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada
keadaan asidosis metabolic. Tubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan
menurunkan PaCO2 sebagai kompensasi terhadap PH darah yang rendah. Tetapi jika
ditemukan PaCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih dibawah 45 mmHg
pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe hiperkapnia.
2. Klasifikasi Gagal Nafas Akut
Ada 2 macam ARF atau gagal nafas akut yaitu ARF tipe 1 dan ARF tipe 2. Pada ARF
tipe 1 pasien memiliki tingkat oksigen rendah (hipoksia) dan level karbondioksida yang
normal. Pada ARF tipe 2, kembali terjadi hipoksia, tetapi level karbon dioksida tinggi
(hiperkarbia).
a. Gagal Nafas Hipoksemia / Gagal Nafas Tipe 1
Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas
hiperkapnia.Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO 2 yang rendah tetapi PaCO2 normal
atau rendah.PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang
masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. Selain pada lingkungan yang tidak
biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah, seperti pada
ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara lain, gagal napas hipoksemia
menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru.

Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO 2 ialah
pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan ARDS.
b. Gagal Nafas Hiperkapnia / Gagal Nafas Tipe 2
Berdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar
PaCO2 yang abnormal tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih
di alveolus dan PaO2 menurun.Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan
hipoksemia bersama-sama, kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen.Paru
mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika
penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada, otot
pernapasan, atau batang otak.Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering
mengakibatkan gagal napas hiperkapnia.Pasien dengan asma berat, fibrosis paru
stadium akhir, dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat
menunjukkan gagal napas hiperkapnia.
3. Penyebab / Etiologi ARF atau Gagal Nafas Akut
Penyebab gagal napas dapat digolongkan sesuai kelainan primernya dan komponen
sistem pernapasan yaitu:
a. Gangguan sistem saraf pusat (SSP)
1) Berbagai gangguan farmakologi, struktur dan metabolik pada SSP dapat
mendepresi dorongan untuk bernapas
2) Hal ini dapat menyebabkan gagal napas hipoksemi atau hiperkapni yang akut
maupun kronis
3) Contohnya adalah tumor atau kelainan pembuluh darah di otak, overdosis
narkotik atau sedatif, gangguan metabolik seperti miksedema atau alkalosis
metabolik kronis
b. Gangguan sistem saraf perifer, otot pernapasan dan dinding dada
1) Gangguan pada kelompok ini adalah ketidakmampuan untuk menjaga tingkat
ventilasi per menit sesuai dengan produksi CO2
2) Dapat meyebabkan hipoksemi dan hiperkapni
3) Contohnya

sindrom

Guillan-Barre,

kiposkoliosis berat dan obesitas

distropi

otot,

miastenia

gravis,

c. Abnormalitas jalan napas

1)Obstruksi jalan napas yang berat adlah penyebab umum hiperkapni akut dan
kronis
2)Contonhnya epiglotitis, tumor yang menenai trakea, penyakit paru obstruktif
kronis, asma dan kistik fibrosis
d. Abnormalitas alveoli
1) penyakit yang ditandai oleh hipoksemi walaupun kompliksi hiperkapni dapat
terjadi
2) contohnya adalah edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik,
pneumonia aspirasi, perdarahan paru yang masif
3) gangguan ini berhubungan dengan shunt intrapulmoner dan peningkatan kerja
pernapasan
Penyebab umum gagal napas tipe I (hipoksemi)
1) Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK)
2) Pneumonia
3) Edema pulmoner
4) Asma
5) Pneumothorak
6) Emboli paru
7) Hipertensi arteri pulmoner
8) Pneumokoniosis

9) Penyakit paru granuloma

10) Penyakit jantung kongenital sianosis
11) Bronkiekstasi
12) Sindrom distres pernapasan akut
13) Sindrom emboli lemak
14) Kiposkoliosis
15) Obesitas
Penyebab umum gagal napas tipe II (hiperkapni)
1) Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK)
2) Asma yang berat
3) Overdosis obat
4) Keracunan
5) Miastenia gravis
6) Polineuropati
7) Kelainan otot primer
8) Porphiria
9) Kordotomi servikal
10) Trauma kepala dan servikal
11) Hipoventilasi alveolar primer
12) Sindrom hipoventilasi pada obesitas

13) Edema pulmoner

14) Sindrom distres pernapasan akut
15) Miksedema
16) Tetanus
4. Tanda Gejala ARF atau Gagal Nafas Akut
Awal:
a. Perubahan neurologi: resah, gelisah, pusing, cemas.
b. Tanda-tanda vital yang meningkat menyebabkan takipnea, takikardia, dan
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

hipertensi.
Oksimetri nadi akan turun di bawah normal.
Sesak nafas dan dyspnea saat istirahat.
Penggunaan otot aksesoris dan intercostal.
Suara nafas abnormal: crackles dan gurgling
Perubahan pada jumlah dahak (sputum), warna, dan perlu dilakukan suction
Disritmia jantung
Seluruh kulit pucat.

Akhir:
a. Perubahan-perubahan neurologi: letargi, rasa kantuk berat, koma.
b. Tanda-tanda vital turun yang menyebabkan bradipnea, bradikardi, dan hipotensi.
c. Sianosis/warna kulit tubuh terlihat berbecak (mottling) dan usaha pernafasan yang
lemah.
d. Henti jantung.

5. Penatalaksanaan
a. Pengenalan dini dan perawatan yang mendasari
b. Intubasi sebelum pasien lelah bernafas
c. Ventilasi mekanis dengan PEEP dan FiO2 yang tinggi ditambahkan jika hipoksia
d.
e.
f.
g.

berat.
Pemasukan pipa nasogastric dengan dukungan nutrisi.
Pasang kateter arteri pulmonalis jika cairan dan status jantung belum jelas.
Transfuse sel darah merah jika pasien menderita anemia.
Pengobatan:
1) Bikarbonat untuk mengkoreksi asidosis sesuai dengan nilai ABG.
2) Blokade neuromuscular untuk meminimalkan kebutuhan oksigen dan
mempermudah pasien istirahat.
3) Analgesic jika pasien mendapatkan blockade neuromuscular untuk mencegah
rasa sakit akibat imobilitas.

4) Diuretic seperti furosemide untuk menghilangkan cairan pada gagal jantung.

5) Bronkodilator/steroid untuk mendilatasi saluran pernafasan dan mengurangi
peradangan pada COPD akut.
6) Pemblokiran asam lambung untuk mencegah tukak lambung.
B. KONSEP PATOFISIOLOGI
Gagal

nafas

dapat

disebabkan

oleh

kelainan

intrapulmoner

maupun

ekstrapulmoner. Kelainan intrapulmoner meliputi kelainan pada saluran nafas bawah,

sirkulasi pulmoner, jaringan interstitial dan daerah kapiler alveolar. Sedangkan
ekstrapulmoner berupa kelainan pada pusat nafas, neuromuskular, pleura maupun saluran
nafas atas. Secara umum terdapat 4 dasar mekanisme gangguan pertukaran gas pada
sistem respirasi, yaitu :
1. Hipoventilasi
2. Right to left shunting of blood
3. Gangguan difusi
4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch

Gambar 1 V/Q normal

Gambar 2 Unit pirau, tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal, sehingga perfusi
terbuang sia-sia (V/Q=0)
Dari keempat mekanisme di atas, kelainan extrapulmoner menyebabkan
hipoventilasi sedangkan kelainan intrapulmoner dapat meliputi seluruh mekanisme
tersebut. Sesuai patofisiologinya gagal nafas dapat dibedakan dalam 2 bentuk yaitu
hipoksemik atau kegagalan oksigenasi dan hiperkapnik atau kegagalan ventilasi.
1. Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/Hipoksemik)
Gagal nafas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai
dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal nafas tipe I ini terjadi pada
kelainan pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme
terjadinya hipoksemia terutama terjadi akibat :
a. Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir ke bagian
paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Keadaan ini paling sering. Contohnya
adalah posisi (terlentang di tempat tidur), ARDS, atelektasis, pneumonia, emboli paru,
displasia bronkopulmonal.
b. Gangguan difusi yang disebabkan oleh penebalan membran alveolar atau
pembentukan cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya adalah
edema paru, ARDS, pneumonia interstitial.
c. Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru yang tidak
pernah mengalami ventilasi. Contohnya adalah malvormasi arterio-vena paru,
malvormasi adenomatoid kongenital.
Penderita dengan gagal nafas tipe hipoksik dapat dibagi ke dalam: gangguan
pulmoner non spesifik akut (ARDS), penyakit paru spesifik akut, dan penyakit paru
progresif kronik.
a. Gangguan pulmoner non spesifik akut
Kelainan ini sering disebut ARDS (acute respiratory distress syndrome). Beberapa
nama lain yang dipergunakan yaitu shock lung, wet lung, white lung syndrome.
ARDS dapat terjadi pada penderita dengan penyakit paru atau paru yang normal. Paling
sering terjadi mengikuti pneumonia, trauma, aspirasi cairan lambung, overload cairan,
syok, pintasan kardiopulmoner, overdosis narkotik, inhalasi asap beracun atau kelebihan
oksigen. Berbagai penyebab dari ARDS :

1) syok karena berbagai sebab

2) infeksi: sepsis gram negative, pneumonia viral, pneumonia bacterial.
3) trauma : emboli lemak, cedera kepala, kontusio paru.
4) aspirasi cairan : cairan lambung, tenggelam, cairan hidrokarbon
5) overdosis obat : heroin, metadon, propoxyphene, barbiturat.
6) inhalasi toksin, oksigen dengan konsentrasi, asap, bahan kimia korosif (NO 2, Cl2,
NH3, Fosgen)
7) kelainan hematologik : koagulasi intravaskuler, transfusi masif, post cardiopulmonary
by pass
8) gangguan metabolik : pankreatitis, uremia
9) peningkatan intrakranial, eklampsia
Letak kelainan pada sindrom ini adalah pada membran alveolar kapiler, kerusakan
pada membran alveolar kapiler, kerusakan pada membran ini akan mengakibatkan
terjadinya gangguan pengambilan oksigen dengan akibatnya terjadinya hipoksemia.
Kelainan terutama berupa peningkatan permeabilitas membran tersebut sehingga terjadi
kebocoran cairan yang mula-mula mengisi jaringan interstitial antara endotelium kapiler
dan epithelium alveolar, kemudian proses berlanjut dengan pengisian cairan di ruang
alveoli.
Patofisiologi ARDS dapat dibagi menjadi 4 tahapan, yaitu: 1) pada tahap ini mulai
terjadi kerusakan membran alveolar kapiler yang menimbulkan kebocoran cairan di
jaringan interstitial, 2) karena kebocoran cairan berlanjut, paru menjadi lebih kaku dan
compliance (kelenturan) paru menurun, penurunan ini akan mengakibatkan terjadi
penurunan ventilasi dan perbandingan ventilasi-perfusi menurun sehingga terjadilah
hipoksemia arterial, 3) akhirnya masuk dan mengisi ruang alveoli, ventilasi sama sekali
tidak terjadi, perbandingan ventilasi-perfusi menjadi nol, maka terjadilah shunt atau
pintasan, lebih banyak ruang alveoli yang terisi, lebih berat pintasan intrapulmoner yang
terjadi, dan tekanan oksigen arterial menjadi semakin menurun, 4) terjadi penutupan
ruang jalan napas terminalis dengan akibat terjadi atelektasis, penurunan volume paru dan
akan memperberat penurunan tekanan oksigen arterial. Tekanan CO 2 arterial tetap rendah
disebabkan karena terjadi kompensasi berupa takipnea.
2. Penyakit paru spesifik akut
Termasuk dalam penyakit ini adalah pneumonia, edema paru dan atelektasis.
Gangguan fisiologis utama pada penyakit ini adalah pengisian alveoli (alveolar filling)

dengan akibat perbadingan V/Q menjadi nol. Pada pneumonia alveoli terisi material
peradangan, sedangkan pada edema terisi cairan transudat, dan pada kasus atelektasis
tidak terjadinya ventilasi di unit respirasi distal karena terjadinya kolaps jalan nafas.
3. Penyakit paru progresif kronik
Kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah fibrosis interstitial dan karsinoma
limfangitik. Keduanya jarang didapatkan pada anak-anak.
b. Kegagalan Ventilasi (Gagal Nafas Tipe II/Hiperkapnik)
Gagal nafas tipe II adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO 2, pada umumnya
disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO 2 (peningkatan
PaCO2 atau hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan
PaO2 atau hipoksemia.
Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan
ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner dapat
disebabkan karena penekanan dorongan pernapasan sentral atau gangguan pada respon
ventilasi. Penyakit-penyakit atau kedaan penyebab kegagalan ventilasi :
a. Ekstrapulmoner
1) overdosis sedatif atau opiat
2) stroke serebrovaskular
3) hipotiroid
4) kerusakan primer pusat nafas
5) trauma dada (flail chest)
6) cedera medula spinalis
7) poliomielitis
8) amiotropik lateral sklerosis
9) Penyakit Guillain Barre
10) Sklerosis multipel
11) Paralisis diafragma
12) Distrofi muskuler
13) Gangguan keseimbangan elektrolit (K,Ca,Mg,PO4)
14) Neurotoksin (botulisme, difteria, tetanus)
15) Obesitas
16) Distensi abdominal

17) Deformitas dinding dada

18) Nyeri dada yang hebat
19) Efusi pleura
20) Obstruksi trakea
21) Epiglotitis
22) Hipertrofi tonsiler dan adenoid
b. Pulmoner
1) asma bronkial
2) PPOK
3) fibrosis kistik
4) penyakit paru interstitisl
5) atelektasis
6) konsolidasi
7) fibrosis
8) edema paru
C. PENGKAJIAN RESIKO TINGGI
1. Pengkajian Primer (Primary Survey)
a. Airway
Kaji kebersihan jalan nafas / adanya secret atau sputum di jalan nafas pada pasien.
b. Breathing
Kaji apakah pasien mengalami disstres pernafasan : pernafasan cuping hidung,
Takipnea/bradipnea. Suara nafas abnormal (crackles, gurgles, mengi, ronki),
mengap-mengap (air hunger). Kaji penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Circulation
Kaji pasien apakah mengalami :
1) Sianosis.
2) CRT >2 detik
3) Gelisah, letargi
4) Bradikardi
5) Distrimia jantung
d. Dissability
Kaji GCS pasien.
2. Pengkajian Sekunder (Secondary Survey)
a.Pemeriksaan head to toe
b. Pemeriksaan TTV
c.Riwayat kesehatan
Riwayat Kesehatan yang terdiri dari, riwayat penyakit sekarang berupa keluhan
pasien seperti hemoptysis atau sputum berdarah, dispneu atau nyeri dada. Riwayat

kesehatan dahulu/sebelumnya, riwayat kesehatan keluarga, dan riwayat social

ekonomi.
3. Pemeriksan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menilai keadaan umum, TTV, kesadaran, head
to toe.
1) Inspeksi
Inspeksi pasien dari depan dan belakang untuk mengamati adanya
kesulitan bernapas atau penggunaan otot-otot bantu pernapasan yang jelas
terlihat.Penampilan fisik seperti atrofi otot, kifosis, barrel chest juga harus
diperhatikan.Perhatikan bunyi nafas, seharusnya normal dan teratur dengan 12-20
napas permenit. Perhatikan factor-faktor yang dapat menggambarkan kesulitan
bernafas meliputi :
a) Ortopneu atau membungkuk ke depan untuk bernafas.
b) Ekspansi paru asimetris karena paru yang kolaps, cairan, atau massa yang
padat.
c) Bibir mengerucut bersamaan dengan meningkatnya usaha pernafasan. Ini
sering berhubungan dengan penyakit paru-paru obstruktif kronis.
d) Hidung mengembang (nasal flaring) atau megap-megap (air hunger) untuk
peningkatan kerja pernafasan karena alveolus yang ditekan (terkompromi).
e) Periksa tanda-tanda sianosis pada daerah vaskuler yang tinggi seperti bibir,
kuku, ujung telinga, dan sisi bawah lidah.
2) Palpasi
Pemeriksa mengevaluasi kesimetrisan dinding dada dengan meletakkan
permukaan telapak tangan bersamaan pada masing-masing sisi dinding dada.Tidak
ada nyeri tekan (tenderness) dan tidak ada massa. Perawat secara simultan harus
mempalpasi kedua sisi dinding dada sementara si pasien berkata satu, dua, tiga
atau how now brown cow atau 9,9,9.
3) Perkusi
Proses pengkajian ini menimbulkan gelombang suara yang membantu
untuk membedakan apakah struktur pernapasan padat, terisi cairan, atau terisi
udara. Ada 2 macam perkusi, yaitu perkusi langsung dan perkusi tidak
langsung.Perkusi langsung dengan menggunakan kepalan tangan, dan perkusi
tidak langsung dengan menggunakan tangan dan jari.Perkusi tidak langsung
adalah teknik yang lebih banyak dipilih.Hiperresonansi mengindikasikan
inflamasi akibat emfisema, pneumothoraks, atau asma.Suara yang meredam
(dullness) atau suara datar diatas area paru menunjukkan atelectasis, efusi pleura,
atau konsolidasi paru.
4) Auskultasi

Bunyi paru-paru yang tidak diharapkan yang terdengar pada auskultasi

dianggap abnormal atau terdapat diluar tempat normal (adventitious). Adapun
beberapa jenis suara tambahan pada paru yaitu crackles (rales), gurgles (ronki),
wheeze, dan stridor.
D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) atau Arterial Blood Gas (ABG)
ABG diperiksa dengan teliti untuk menentukan ARF. Pada pasien dengan ABG
normal, ARF didiagnosis ketika pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 45 mmHg.
2. Rontgen dada
Rontgen dada akan berubah dari bersih ke putih dan buram (infiltrate berbecak) jika
ARF karena aspirasi, gagal jantung, atau cairan dalam rongga dada.
3. Nilai Hemoglobin dan Hematokrit
Nilai hemoglobin dan hematocrit yang rendah dapat menyebabkan hipoksemia jika
tidak ada zat besi pada molekul hemoglobin untuk menyatu dengan oksigen yang
tersedia.
4. Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil pemeriksaan
yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab terjadinya gagal napas.
Abnormalitas elektrolit seperti kalium, magnesium dan fosfat dapat memperberat
gejala gagal napas.
5. Ekokardiografi .
a. Tidak dilakukan secara rutin pada pasien gagal napas, hanya dilakukan pada
pasien dengan dugaan gagal napas akut karena penyakit jantung.
b. Adanya dilatasi ventrikel kiri, pergerakan dinding dada yang abnormal atau
regurgitasi mitral berat menunjukkan edema pulmoner kardiogenik.
c. Ukuran jantung yang normal, fungsi sistolik dan diastolic yang normal pada
pasien dengan edema pulmoner menunjukkan sindrom distress pernapasan akut.
d. Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmoner
dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik.

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran nafas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasiperfusi
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan

3. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung.

4. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi yang
tertahan.
F. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO

Diagnosa Keperawatan

.
1.

Gangguan
nafas

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

pertukaran NOC :

NIC :

Respiratory Status : Gas Airway Management

exchange
Respiratory

Status

Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu

ventilation

Vital Sign Status

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan

Identifikasi pasien perlunya

peningkatan ventilasi dan

pemasangan alat jalan nafas

oksigenasi yang adekuat

buatan

Memelihara kebersihan paru

Pasang mayo bila perlu

paru dan bebas dari tanda

Lakukan fisioterapi dada jika

tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan

batuk

perlu

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis
dan

dyspneu

mengeluarkan
mampu

bernafas

dengan

mudah, tidak ada pursed

lips)
Tanda tanda vital dalam
rentang normal

sekret

dengan

batuk atau suction

(mampu
sputum,

Keluarkan

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berika

bronkodilator

bial

perlu

Barikan pelembab udara

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan
keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2
Respiratory Monitoring

Monitor

rata

rata,

kedalaman, irama dan usaha

respirasi

Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan,

penggunaan

otot tambahan, retraksi otot

supraclavicular

dan

intercostal

Monitor suara nafas, seperti

dengkur

Monitor

pola

nafas

bradipena,

takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi,

cheyne stokes, biot

Catat lokasi trakea

Monitor
diagfragma

kelelahan

otot

(gerakan

paradoksis)

Auskultasi suara nafas, catat

area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction

dengan

mengauskultasi

crakles dan ronkhi pada jalan

napas utama

auskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui
hasilnya

2.

Ketidakefektifan

pola NOC :

NIC :

nafas

Respiratory status :

Airway Management

Ventilation
Respiratory status : Airway

Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu

patency

Vital sign Status

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan

batuk

Identifikasi pasien perlunya

efektif dan suara nafas yang

pemasangan alat jalan nafas

bersih, tidak ada sianosis dan

buatan

dyspneu

(mampu

Pasang mayo bila perlu

mengeluarkan

sputum,

Lakukan fisioterapi dada jika

mampu

bernafas

dengan

mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan
yang

paten

jalan

nafas

(klien

tidak

merasa tercekik, irama nafas,

frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
Tanda
rentang

Tanda

vital

normal

dalam
(tekanan

darah, nadi, pernafasan)

perlu

Keluarkan

sekret

dengan

batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila

perlu

Berikan

pelembab

udara

Kassa basah NaCl Lembab

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan
keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2

Terapi Oksigen
Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
Pertahankan jalan nafas yang
paten

 Atur peralatan oksigenasi

Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

Catat

adanya

fluktuasi

tekanan darah

Monitor VS saat pasien

berbaring,

duduk,

atau

berdiri

Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum,

selama,

dan

setelah aktivitas

Monitor kualitas dari nadi

Monitor

frekuensi

dan

irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola pernapasan

abnormal

Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang

melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

3.

Penurunan
jantung

curah NOC :
Cardiac output decreased

NIC :

Kriteria Hasil :
4.

Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas

NOC :

NIC :

Respiratory status :

Airway suction

Ventilation
Respiratory status : Airway
patency

Auskultasi
sebelum

suara

dan

nafas
sesudah

suctioning.

Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan

batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum,

bernafas

Menunjukkan

paten

nafas

(klien

tidak

merasa tercekik, irama nafas,

frekuensi pernafasan dalam

nafas

Berikan

dalam

O2

dengan

nasal

memfasilitasi

untuk
suksion

nasotrakeal

Gunakan

alat

yang

steril

sitiap melakukan tindakan

Anjurkan

pasien

untuk

istirahat dan napas dalam

setelah kateter dikeluarkan

suara nafas abnormal)

dan mencegah factor yang

klien

menggunakan

rentang normal, tidak ada

Mampu mengidentifikasikan

Minta

sebelum suction dilakukan.

dengan

jalan

Informasikan pada klien dan

keluarga tentang suctioning

mudah, tidak ada pursed lips)

yang

Pastikan kebutuhan oral /

tracheal suctioning

Aspiration Control

mampu

dari nasotrakeal

Monitor status oksigen pasien

dapat

menghambat

jalan

nafas

Ajarkan keluarga bagaimana

cara melakukan suksion

Hentikan suksion dan berikan

oksigen

apabila

menunjukkan

pasien

bradikardi,

peningkatan saturasi O2, dll.

Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas
buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

Keluarkan

sekret

dengan

batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila

perlu

Berikan

pelembab

udara

Kassa basah NaCl Lembab

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan
keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2

DAFTAR PUSTAKA
Dochterman, Joanne McCloskey et al.2004.Nursing Interventions Classification
(NIC).Missouri : Mosby
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
NANDA Internasional 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.
Jakarta: EGC
News

Medical.

2012.

Pneumonia,

(http://www.news-medical.net/health/Pneumonia-

Indonesian.aspx, diakses tanggal 14 September 2013)

Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia. Jakarta: Pustaka Obor
Populer.
Moorhead, Sue et al. 2008.Nursing Outcome Classification (NOC).Missouri : Mosby
Somantri, I. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.