BAB I

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama

: An. C

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tanggal lahir

: 11 Maret 2012

Umur

: 20 bulan

Agama

: Protestan

Alamat

: Asrama Militer Bekangdam XVI PTM Wasmil Bentas

Suku bangsa

: Ambon

Hubungan dengan

: Anak kandung

orang tua
No. CM

: 421578

Tanggal masuk

: 29 Oktober 2013

Identitas Orang Tua

Data orang tua
Umur

Ayah
32 tahun

Ibu
30 tahun

Perkawinan

Pertama

Pertama

Pekerjaan

TNI

Ibu rumah tangga

Pendidikan terakhir

SMP

SMP

II. ANAMNESIS
Alloanamnesis ibu pasien pada tanggal 14 November 2013. Pukul 09:30 WIB.
Keluhan Utama
Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien seorang anak laki-laki, berusia 20 bulan datang ke RSPAD Gatot

Soebroto dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
merupakan rujukan dari dokter spesialis anak di Rumah Sakit Tentara Tingkat II di
Ambon karena memiliki riwayat penyakit jantung bawaan. Demam timbul mendadak,
terus menerus, tidak turun dengan obat penurun panas. Menggigil disangkal, kejang
disangkal. Batuk (+) tidak berdahak dan darah (-), pilek (+), sesak (+). Sesak timbul
setelah beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Keluhan diatas telah dialami sejak
pasien berusia 3 bulan dan selama 1 bulan terakhir keluhan berulang sebanyak 4 kali.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sering keluar masuk perawatan rumah sakit karena mengalami demam, batuk,
pilek, dan sesak napas.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat penyakit jantung bawaan disangkal
Riwayat cacat fisik disangkal
Riwayat darah tinggi, kencing manis, asma disangkal
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Prenatal : ANC di dokter >4x, suntik TT 2x, mendapat suplemen penambah darah (+),
riwayat sakit selama kehamilan (-), riwayat trauma selama kehamilan (-), riwayat
komsumsi obat-obatan selain dari dokter (-)
Natal : Lahir bayi laki-laki secara spontan ditolong dokter, aterm. Lahir langsung
menangis, berat lahir 2500 gram, panjang badan 50 cm
Postnatal : Anak rutin memeriksa kesehatan ke dokter. Anak didiagnosa menderita
penyakit jantung bawaan pada usia 3 bulan. Anak keluar masuk perawatan di RS
karena sering mengalami infeksi pernafasan.

Riwayat perkembangan

Menegakkan kepala : 4 bulan

Gigi I tumbuh

: 9 bulan

Tengkurap

: 6 bulan

Duduk

: 7 bulan

Berdiri

: 11 bulan

Berjalan

: 12 bulan

Bicara

: 9 bulan

Membaca menulis

:-

Kesan : perkembangan pasien baik sesuai dengan usia

Riwayat imunisasi
Imunisasi
I
BCG
2 bulan
DPT
2 bulan
Polio
Saat lahir
Campak
9 bulan
Hepatitis B
Saat lahir
Kesan : imunisasi dasar lengkap

II

III

4 bulan
2 bulan

6 bulan
4 bulan

1 bulan

6 bulan

Ulangan
-

Buah/biscuit
+
+
+

Bubur susu
+
+

Nasi tim
+
+

Riwayat makanan
Umur
0-2 bulan
3-4 bulan
4-6 bulan
6-8 bulan
8-10 bulan
10-12 bulan

ASI/PASI
ASI
PASI
PASI
PASI
PASI
PASI

Konsumsi makanan diatas satu tahun

Jenis makanan
Nasi
Sayuran
Daging
Ikan
Telur

Frekuensi
7 hari seminggu, 3x sehari, @ centong nasi
7 hari seminggu, 3x sehari, @ sendok sayur
7 hari seminggu, 3 x sehari, @ 1 potong / x
7 hari seminggu, 3 x sehari, @ 1 butir / x

Tahu
Tempe
7 hari seminggu, 3 x sehari, @ 1 potong / x
Susu
7 hari seminggu, 3 x sehari, @ 125 cc / botol
Kesan : kualitas dan kuantitas makan cukup
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Berat badan

: 9 kg

Panjang badan

: 73 cm

Tanda Vital
Nadi

: 120x/menit, cepat, kuat, isi cukup

Suhu

: 37C di axila

Napas

: 30x/menit, abdominaltorakal

Status gizi

Berat badan

= 9 kg

Berat badan ideal menurut usia

= 12 kg (berdasarkan kurva NCHS)

Tinggi badan ideal menurut usia

= 84 cm (berdasarkan kurva NCHS)

Tinggi badan

= 73 cm

Berat badan ideal menurut tinggi badan

= 9,6 kg (berdasarkan kurva NCHS)

Berdasarkan BB/U

BB sekarang
BB ideal menurut usia

= 9
12

x 100%

x 100%

= 75% (moderate malnutrition 70-80%)

Berdasarkan TB/U

TB sekarang
TB ideal menurut usia

= 73
84

x 100%

x 100%

= 86% (mild malnutrition 80-90%)

Berdasarkan BB/TB =

BB sekarang

x 100%

BB ideal menurut TB
= 9

x 100%

9,6
= 94% (normal 90-110%)
Kesan : Status gizi baik berdasarkan perawakan pasien
Kepala

: normocephal, rambut hitam merata, tak mudah

dicabut,

Mata

: konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

palpebra tidak ada kelainan, pupil bulat isokor, refleks
cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Telinga

: bentuk daun telinga normal, liang telinga kiri dan

kanan lapang, serumen -/-.

Hidung

: tidak tampak deviasi septum, kavum nasi kanan dan

kiri lapang, nafas cuping hidung (-), sekret (+) jernih

Mulut

: lidah kotor (-), tremor (-), bibir kering, pucat, tidak

sianosis, mukosa hiperemis (-)

Tenggorokan

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher

: trakea ditengah, KGB tidak membesar, tidak teraba

massa

Thoraks

Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)

Paru-paru

Palpasi

: fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi

: sonor dikedua lapang paru

Auskultasi

: suara dasar vesikuler +/+, ronkhi -/- wheezing -/-

Jantung

: Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: iktus kordis teraba, tidak kuat angkat

Perkusi

: batas kiri atas ICS III linea parasternalis sinistra

batas kiri bawah ICS IV linea midklavikula sinistra
batas kanan bawah ICS III linea parasternalis dextra
batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra

Auskultasi
Abdomen

: Inspeksi

: BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-)

: perut datar, striae tidak ada, pelebaran vena tidak ada

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani

Palpasi

: supel, turgor baik, nyeri tekan tak ada, massa tidak ada

Hepar : tidak teraba.

Lien
Ekstremitas

: tidak teraba
: akral hangat (+), edema (-), sianosis (-), clubbing
finger (-/-), perfusi perifer < 3 detik

Refleks fisiologis

: R. biseps

(+)

R triseps

(+)

R Patella

(+)

R achiles

(+)

Refleks patologis

(-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah tanggal 29 Oktober 2013
Hemoglobin

Hasil
12,1 g/dL

Nilai rujukan
13-18 g/dL

Hematokrit

37 %

40-52%

Eritrosit

5,4 juta/uL

4,3-6,0 juta/uL

Leukosit

15500/uL

5000-14500/uL

Trombosit

405000/uL

150000-400000/uL

MCV

69 fl

80-96 fl

MCH

23 pg

27-32 pg

MCHC

33 g/dL

36.36- /dL

Foto Rontgen Thoraks tanggal 26 Oktober 2013

Trakea tampak ditengah

Hilus kanan kiri tidak menebal

Corakan bronchovaskular paru baik

Tampak infiltrat berbentuk awan-awan di lapangan bawah paru kanan

Aorta baik

Cor tidak membesar, CTR < 50%

Sudut costofrenikus lancip

Sinus diafragma kanan dan kiri baik

Tulang dan jaringan lunak baik

Kesan : Bronchopneumonia.

Echocardiography tanggal 28 Agustus 2013

Atrial sites solites

AV-VA concordance

Dilatasi LA-LV, LA/A0 1,3

Trivial TR (PG 18 mmHg)

Mitral dan semilunar valves are (N)

No ASD/VSD seen
Kesan : moderate PDA 7-8 mm (L-R shunt), left aontich arch, no COA, well
contracting ventricles, mild PH (Hypertension Pulmonal).

Resume
Pasien anak laki-laki, usia 20 bulan, berat badan 9 kg, tinggi badan 73 cm
datang dengan keluhan demam terus menerus sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, keluhan disertai batuk (+) tidak berdahak dan darah (-), pilek (+), sesak (+)
setelah beraktivitas. Pasien sering mengalami keluhan tersebut sejak 1 bulan terakhir.
Selain itu, pasien memiliki riwayat penyakit jantung bawaan sejak usia 3 bulan
dengan riwayat kehamilan dan kelahiran tidak ada kelainan.
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Berat badan

: 9 kg

Panjang badan

: 73 cm

Tanda Vital
Nadi

: 120x/menit, cepat, kuat, isi cukup

Suhu

: 37C di axila

Napas

: 30x/menit, torakoabdominal

Thoraks

: auskultasi : BJ I-II, reguler, murmur (+), gallop (-)

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah tanggal 29 Oktober 2013
Hemoglobin

: 12,1 g/dL

Hematokrit

: 37 %

Eritrosit

: 5,4 juta/uL

Leukosit

: 15500/uL

Trombosit

: 405000/uL

Foto Rontgen Thoraks tanggal 26 Oktober 2013

Tampak infiltrat berbentuk awan-awan di lapangan bawah paru kanan

Kesan : Bronchopneumonia

Echocardiography tanggal 28 Agustus 2013

Kesan : moderate PDA 7-8 mm (L-R shunt), left aontich arch, no COA, well
contracting ventricles, mild PH (Hypertension Pulmonal).
Diagnosis kerja
Diagnosis kerja

: 1. Penyakit jantung bawaan (Patent Ductus Arteriosus)

2. Bronchopneumonia

Diagnosis banding
Persistent truncus arteriosus
Gagal jantung kongestif
Demam Rematik Akut
Anjuran pemeriksaan
Foto rontgen toraks PA-Lateral
Pemeriksaan darah lengkap
Kultur sputum dan pewarnaan gram
Elektrokardiogram
Echocardiography

Penatalaksanaan
1. Paracetamol sirup, 3x cth PO
2. Amoxcilin sirup, 3x 1 cth PO
3. Ambroxol 5 mg, 3x1 PO
4. Cetrizine 1 mg, 3x1 PO
5. Oklusi kateter
6. Operasi ligasi PDA

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

Pencegahan
- Kontrol teratur
- Pencegahan infeksi saluran napas berulang
- Makan makanan bergizi

Follow up
Tanggal
S
O

14 November 2013
Pilek
Ku/Kes : tampak sakit

15 November 2013
Pilek
Ku/Kes : tampak sakit

16 November 2013
Tidak ada keluhan
Ku/Kes : tampak sakit

sedang/CM

sedang/CM

sedang/CM

N 120 x/mnt, S 37C,

N 120 x/mnt, S 36,5C,

N 120 x/mnt, S 36,7C,

RR 30 x/mnt

RR 28 x/mnt

RR 29 x/mnt

abdominaltorakal

abdominaltorakal

abdominaltorakal

Mata : CA -/-, SI -/-

Mata : CA -/-, SI -/-

Mata : CA -/-, SI -/-

THT, hidung sekret +

THT, hidung sekret +

THT dalam batas

warna jernih, Thorax,

warna jernih, Thorax,

normal, Thorax, Cor :

Cor : asukultasi BJ I dan

Cor : asukultasi BJ I

asukultasi BJ I dan II,

II, reguler, murmur +,

dan II, reguler, murmur

reguler, murmur +,

gallop -, Pulmo : Dalam

+, gallop -, Pulmo :

gallop -, Pulmo :

batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Abdomen : datar, supel,

Abdomen : datar, supel, Abdomen : datar, supel,

BU + N, Hepar dan Lien BU + N, Hepar dan

BU + N, Hepar dan

tidak teraba

Lien tidak teraba

Lien tidak teraba

Extremitas : akral

Extremitas : akral

Extremitas : akral

hangat, oedem -, pucat

hangat, oedem -, pucat

hangat, oedem -, pucat

pada kedua telapak kaki

pada kedua telapak

pada kedua telapak

Pemeriksaan

dan telapak tangan

Hb 11,3; Ht 33; E 5,0; L

kaki dan telapak tangan

Hb 11,3; Ht 33; E 5,0;

kaki dan telapak tangan

Hb 11,3; Ht 33; E 5,0;

penunjang
A

8360; T 406000;
Penyakit jantung

L 8360; T 406000;
Penyakit jantung

L 8360; T 406000;
Penyakit jantung

bawaan (Patent Ductus

bawaan (Patent Ductus

bawaan (Patent Ductus

Arteriosus)

Arteriosus)

Arteriosus)

Bronchopneumonia
1. Pro Op PDA

Bronchopneumonia
1.Pro Op PDA

Bronchopneumonia
1.Pro Op PDA

Tanggal
S
O

18 November 2013
Tidak ada keluhan
Ku/Kes : tampak sakit

19 November 2013
Tidak ada keluhan
Ku/Kes : tampak sakit

sedang/CM

sedang/CM

N 115 x/mnt, RR 29 x/mnt, S

N 115 x/mnt, RR 27 x/mnt, S

37,5 x/mnt

36,5 x/mnt

Mata : CA -/-, SI -/-

Mata : CA -/-, SI -/-

THT, Thorax, Cor : asukultasi

THT, Thorax, Cor : asukultasi

BJ I dan II, reguler, murmur -,

BJ I dan II, reguler, murmur -,

gallop -, Pulmo : Dalam batas

gallop -, Pulmo : Dalam batas

1
0

normal

normal

Abdomen : datar, supel, BU +

Abdomen : datar, supel, BU +

N, Hepar dan Lien tidak teraba

N, Hepar dan Lien tidak teraba

Extremitas

akral

hangat, Extremitas

akral

hangat,

oedem -, pucat pada kedua oedem -, pucat pada kedua

A

telapak kaki dan telapak tangan

Post Op Ligasi PDA

telapak kaki dan telapak tangan

Post Op Ligasi PDA

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Duktus Arteriosus
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri
pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat
tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir,
prostaglandin yang didapat dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun
sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi
ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.5,6,7
Penutupan Duktus Arteriosus
Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi
pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3
minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka
tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri
pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan

1
1

menyebabkan kontriksi duktus.1,6

Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :
1. Peningkatan

tekanan

oksigen

arteri

(PaO2)

menyebabkan

konstriksi dari otot polos dari dinding pembuluh darah duktus

arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin.
Oksigen yang mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama
merangsang pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek
kontraktil yang poten terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari
kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri setelah terjadinya
pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam darah diatas 50 mmHg,
dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya
hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah DAP
lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah,
termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas,
dan bayi yang lahir di dataran tinggi.1,3,6
2. Peningkatan

kadar

katekolamin

(norepinefrin,

epinefrin)

berhubungan dengan konstriksi duktus.1

3. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan
duktus sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi
penutupan duktus.Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :

Pada bayi prematur dengan DAP pemberian inhibitor prostaglandin

seperti indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya
tampak pada duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1
minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan.1

Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung
pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka
pemberian prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus
prostaglandin ini telah menjadi prosedur standar di banyak pusat
kardiologi karena sangat bermanfaat, namun harganya sangat mahal.1

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka penutupan duktus
arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian DAP pada anak yang lahir di
dataran tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa jenis kelainan
jantung bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap terbuka.

1
2

Termasuk di dalam golongan lesi yang bergantung pada duktus ini (duct dependent
lesions) adalah atresia pulmonal, stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio
aorta berat atau interrupted aortic arch, dan sebagian pasien transposisi arteri besar.1
2.2 Duktus Arteriosus Persisten (DAP)
DAP adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini
merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. DAP ini sering dijumpai pada
bayi prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.1
DAP umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi
normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.7
1. DAP pada bayi aterm
Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus
arteriosus kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media.3
2. DAP pada bayi preterm/prematur
DAP pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang
normal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan
imaturitas.3
Bayi yang lahir prematur (<37 st="on">DAP. Makin muda usia
kehamilan, makin besar pula presentase DAP oleh karena duktus
dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi,
karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu DAP pada bayi
prematur

dianggap

sebagai developmental

patent

ductus

arteriosus,

bukan structural patent ductus arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.7

1
3

Gambar 2.2 Struktur Jantung Normal dan DAP

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat
napas akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru
tidak kolaps), DAPsering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya
membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali
disertai takhipnoe dan takikardi.7
2.2.1 Etiologi
DAP dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh
lingkungan pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang mengalami
perubahan atau mutasi, dapat juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau
juga karena kombinasi berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan yang bersifat
multifaktorial.3,4
Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena DAP,
diantaranya adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan,
persalinan prematur, dan lahir di dataran tinggi.3,4
DAP dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan riwayat
DAP atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. DAP juga bisa disebabkan
karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada pembentukan
jaringan elastik yang membentuk dinding duktus arteriosus. Gen-gen yang
menyebabkan DAP saat ini belum dapat diidentifikasi, tetapi DAP diketahui dapat
diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal resesif.2,3
Pada kebanyakan kasus, penyebab DAP bersifat multifaktorial karena kombinasi

1
4

dari faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini menyebabkan cacat pada
proses pembentukan jaringan elastik pada dinding duktus arteriosus.2,4
2. 2.2 Faktor Resiko
Prematuritas
BBLR/SGA
Pada

waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak jerman

Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah
Hipoksia 3,5,7
2.2.4 Insidensi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih
dari 32 minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu masa
kehamilan.2,5,6

2.2.5 Manifestasi Klinik

Semakin besar bukaan yang dialami pada DAP secara otomatis volume darah ke
paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita DAP akan
menampakkan gejala seperti :

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan

Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala

diatas

menunjukkan

telah

terjadi gagal

jantung

kongestif. Sementara bila bukaan pada DAP berukuran kecil resiko gagal jantung
kongestif

relatif

tidak

ada,

hanya

perlu

diperhatikan

adanya

1
5

resiko endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak
lanjut medis yang semestinya.2,4
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda :

Takhipnoe

Takikardi

Banyak berkeringat

Sianosis

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut water hammer
pulse. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol
maupun diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar.

Pada pemeriksaan fisik jantung

Palpasi :
Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat
menyebar ke sekitarnya
Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II
mengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.
Auskultasi :
Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.
Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.
Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea
sternalis kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan
puncak pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol
bersifat dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat,
tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.
Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik
pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai
hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.

Clubbing finger 3,6,7

a. DAP kecil
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi

1
6

normal. Jantung tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2
sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur)
yang khas untuk DAP di daerah subklavia kiri.1
Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal.
Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang
jantung atau arteri pulmonalis.1
b. DAP sedang
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun
biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi
masih dapat mengikuti permainan.1
Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding
anak normal. Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan
dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising
didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising kontinu di sela iga 2-3 dari
parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik di
apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel
kiri (stenosis mitral relatif).1
Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri),
vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.1
c. DAP besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien
tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan
takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba
getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau bising
sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darah berlebihan
melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung ke-2 tunggal dan
keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi
saluran nafas bagian bawah. Semua penderita DAPbesar yang tidak dilakukan
operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.1
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di
samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG

1
7

tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan

dilatasi atrium kiri.1
d. DAP besar dengan hipertensi pulmonal.
Pasien dengan DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang
menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu
komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari
satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3.
Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible,
dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.
2.2.6 Diagnosis
DAP biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan
terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non
sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula
artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik
sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum ventrikel. Umumnya
echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. Kateterisasi jantung jarang
diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi
pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Bila
dilakukan, kateterisasi jantung pasien DAP tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil
adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang
tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain :

Echocardiografi

EKG

Rontgen foto thorax

Cardiac catheterization

2.2.7 Penatalaksanaan
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada DAP, dan sangat bergantung dari ukuran
bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan

1
8

aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.2,5

Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu
pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam
beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan
masalah, obat-obatan dan tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus
arteriosus.1,3,7
a. Medikamentosa
Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau
indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur
sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus
arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan DAP dapat diupayakan terapi
farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2
mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif
pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus
pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi
prematur yang berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang
lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.1,4

Tabel 1. Dosis Indomethacin

Indomethacin Dosing Guidelines
(mg/kg)
Dose 1 Dose 2

Dose 3

0.2

0.1

0.1

27 days 0.2

0.2

0.2

> 7 days 0.2

0.25

0.25

Age At
Dose 1
< 48 h

Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung
kongestif menetap, bedah ligasi DAP perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tandatanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi DAP dapat ditunda akan tetapi sebaiknya
tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua DAP yang ditemukan pada usia 12
minggu, harus dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.2

1
9

b. Tindakan bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk
mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat
menggunakan tindakan dengan kateter.7
Pada DAP dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung
diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan
menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup.
Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi
pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan daripada
pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada
duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan
akan mengandung resiko.1
Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:
1. DAP pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa.
2. DAP dengan keluhan.
3. DAP dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.
Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita DAP yang usianya lebih dewasa,
adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan
menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi,
untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis.1
2.2.8 Prognosis
Pasien dengan DAP kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada
gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada DAP yang besar umumnya berhasil
dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan
normal.3,4,5
2.2.9 Komplikasi
DAP yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. DAP yang lebih besar yang
tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru berulang, aritmia
atau gagal jantung yang merupakan kondisi kronis dimana jantung tidak dapat
memompa darah dengan efektif.4,,5

2
0

DAP menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan
lahir <1750g>14
Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti DAP,
mempunyai resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal.7
Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan DAP besar yang
tidak mengalami penanganan pembedahan.7

BAB III
ANALISA KASUS

2
1

Pada kasus ini dilaporkan pasien seorang anak laki-laki, berusia 20 bulan, rujukan dari
dokter spesialis anak di Rumah Sakit Tentara Tingkat II di Ambon dengan diagnosa
penyakit jantung bawaan.
Pasien datang dengan keluhan demam, batuk, pilek, dan sesak napas. Keluhan
tersebut telah dialami pasien sejak usia 3 bulan dan selama 1 bulan terakhir keluhan
berulang sebanyak 4 kali.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, HR
120x/menit, RR 30x/menit, suhu 37 C. Kepala, mata, dan THT dalam batas normal.
Dari pemeriksaan paru didaptkan ronkhi basah halus nyaring pada auskultasi. Dan
pada pemeriksaan jantung didapatkan murmur pada auskultasi.
Dari pemeriksaan penunjang laboratorium darah didapatkan adanya leukositosis
(leukosit : 15.500/mmk)
Dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan bronkpneumonia dan dari
pemeriksaan echochardiografi didapatkan kesan Moderate PDA 7-8mm (L-R shunt),
left aorctic arch, no COA, well contracting ventricles, mild PH ( Pulmonal
Hypertension).
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penujang di atas,
didapatkan beberapa diagnosis. Diagnosis Penyakit Jantung Bawaan (PDA)
didasarkan pada anamnesis didapatkan bahwa riwayat anak sulit menyusu sejak kecil,
dan pertumbuhan fisik yang lambat, serta adanya riwayat infeksi saluran napas
berulang. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya murmur pada auskultasi, dan dari
pemeriksaan penunjang didapatkan adanya kesan Moderate PDA 7-8mm (L-R shunt),
left aorctic arch, no COA, well contracting ventricles, mild PH ( Pulmonal
Hypertension) pada echocardiografi
Penatalaksanaan PDA dengan oklusi kateter dan operasi ligasi PDA
Diagnosis bronkopneumonia didasarkan dari anamnesis bahwa anak demam,
batuk, dan sesak . Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya ronkhi basah
halus nyaring pada auskultasi. Dan dari pemeriksaan penunjang didapatkan
kesan bronkopneumonia pada foto thorax. Penalaksanaan bronkopneumonia
dengan medikamentosa Paracetamol sirup, 3x cth, Amoxcilin sirup, 3x 1 cth
PO, Ambroxol 5 mg, 3x1 PO, dan Cetrizine 1 mg, 3x1 PO

2
2

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer A Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W, 2000. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi 3. Jakarta : FKUI.
2. Hersunati, N, dkk. 2009. Standar Pelayanan Medik RS. Jantung Dan
Pembuluh Darah Harapan Kita. Jakarta : RSJP Harapan Kita.
3. Rilantono, L.I, dkk. 2004. Buku Ajar Kardiologi, Jakarta : FKUI.
4. Garna Hery, Melinda HDN. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Bandung : FK Universitas Padjajaran.
5. Baaras, F. 1995. Penyakit Jantung Pada Anak. Jakarta : FKUI.

2
3

6. Perkani. 2007. Keterampilan Klinis Dalam Investigasi Anak Dengan

Penyakit Jantung. Bandung ; PERKANI.
7. Patent Ductus Arteriosus
http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/referat-persisten-ductusarteriosus.html diunduh tanggal 21 November 2013.

2
4