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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

2007

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

NEFRITIS

MVZ. F ILEMN C RUZ C EBALLOS

CLNICA DE LOS BOVINOS I

NEFRITIS

CLNICA DE LOS BOVINOS I


MVZ. FILEMN CRUZ CEBALLOS

NEFRITIS
MVZ Filemn Cruz Ceballos

INTRODUCCIN
Los riones son los rganos encargados de la regulacin de pH y la formacin de
orina. Eliminan la mayor parte de los residuos metablicos solubles que han
llegado a la sangre, sobre todo de metabolismo proteico. Adems elimina todos
los productos extraos a la sangre con tal de que sean solubles.
Constituyen a mantener las constantes humorales del organismo.
Sin embargo este sufre alteraciones como por ejemplo la nefritis es el trmino con
el que se conoce cualquier inflamacin o infeccin aguda de los riones o incluso
cualquier deterioro crnico, causado por algn proceso degenerativo o por dao
vascular y que puede conducir a una insuficiencia renal, problema que es muy
delicado y peligroso.
El tamao de los riones depende de la especie, por ejemplo en los bovinos pesa
cada uno 520 a 720 g.

La nefritis, o inflamacin al rin, es una de las enfermedades ms frecuentes del


sistema excretor.
Nefritis, es el trmino con el que se conoce cualquier inflamacin o infeccin
aguda de los riones o incluso cualquier deterioro crnico, causado por algn
proceso degenerativo o por dao vascular y que puede conducir a una
insuficiencia renal, problema que es muy delicado y peligroso.

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La inflamacin de los riones generalmente suele ser provocada por una


infeccin, como en la pielonefritis, o por una reaccin inmune anormal que
ataca los riones.
Una reaccin inmune anmala puede producirse de dos formas:
1. Un anticuerpo puede atacar directamente al rin o a un antgeno (una
sustancia que estimula una reaccin inmune), adherido a las clulas
renales
2. Un antgeno y un anticuerpo se pueden unir en cualquier otra parte del
organismo y luego adherirse a las clulas del rin.
Los signos que indican nefritis, como la presencia de sangre y protenas en la
orina y una funcin renal deteriorada, dependen del tipo, la ubicacin y la
intensidad de la reaccin inmune. Sin embargo, numerosas condiciones capaces
de lesionar los riones, pueden producir lesiones, sntomas y consecuencias
similares.
Generalmente, la inflamacin no afecta a todo el rin. La enfermedad resultante
depende de si la inflamacin afecta principalmente a los glomrulos (la primera
parte del aparato de filtracin del rin), los tbulos y los tejidos que lo circundan
(tejido tbulointersticial) o los vasos sanguneos del interior de los riones,
causando vasculitis.
La nefritis se asienta a nivel de los glomrulos y/o del intersticio, incluido los vasos

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Existen varios tipos de nefritis y se clasifican de acuerdo al lugar donde se


desarrolle:
I- GLOMERULONEFRITIS
Difusa
Focal
Embolica
II. INTERSTICIALES
Difusa no purulenta
Focal no purulenta
Focal no embolica-purulenta
Pielonefritis
Granulomatosa

GLOMERULONEFRITIS
1. Glomerulonefritis DIFUSA
2. Glomerulonefritis FOCAL
Las glomerulonefritis se presentan frecuente mente en todas las especies.
En la glomerulonefritis difusa se ven afectados casi todos los glomerulos y en la
focal solo determinados territorios del rin las lesiones afectan tambin la
totalidad del glomrulo o solo parte del mismo consiste en esencialmente en
exudacin (granulositos, fibrina) necrosis, inflamacin y proliferacin de las clulas
endoteliales, epiteliales y mensajeales, incremento de la matriz mesanjeal, as
como engrosamiento prominencias nodulares y deshilachado de la membrana
basal.
Como consecuencia de una glomerulonefritis se producen con carcter primario
trastornos de la filtracin, y secundariamente sobre todo cuando la duracin es
larga, aparecen alteradas las funciones tubulares por ultimo existe retencin de
urea, creatina, fosfatos, etc. La intensidad tipo y duracin de estos trastornos
funcionales son muy variables y dependen en primer lugar del tipo de la

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glomerulonefritis, no todas las glomerulonefritis provocan sntomas clnicos o


hasta fallo renal, puesto que incluso habindose destruido numerosas neuronas
puede mantenerse las funciones renales mediante hipertrofia.
Pueden clasificarse de acuerdo con criterios histolgicos en formas exudativas
proliferativas y esclerosantes. Atendiendo a la duracin de la enfermedad, se
distinguen glumerulonefritis agudas, subagudas y crnicas.
Las glumerulonefritis curables son las agudas y las incurables las crnicas. Para
emitir un diagnstico exacto no basta en un corte convencional en parafina. Ms
bien son precisos mtodos de investigacin como son los cortes finos, tincin
argntica de MOVAT, pruebas inmunohistolgicas, elucin de inmunoglobulinas,
microscopa electrnica, etc.
Slo en las formas graves de las glomerulonefritis difusa se advierten
macroscpicamente lesiones llamativas.
En las formas del curso agudo aparecen en los riones aumentados de volumen,
hmedos, plidos y con algunas o abundantes petequias superficiales. Las formas
de curso crnico pueden manifestarse con aspecto de rin fruncido, fina o
groseramente granulado.
En la patogenia de las glumerulonefritis difusas desempean un papel
sobresaliente los procesos inmunopatolgicos. A causa de sus caractersticas
anatmicas y funcionales, los riones son ms propensos que los dems rganos
a manifestar reacciones inmunitarias. Por una parte es frecuente que en la
membrana basal se depositen complejos antgeno-anticuerpo en el curso del
proceso de filtracin; por otra, la membrana basal glomerular, en virtud de su alto
contenido de antgenos especficos del rgano, es el punto de produccin de
inmunorreacciones con participacin de anticuerpos ms o menos especficas del
rin.

GLOMERULOFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS


Los inmunocomplejos ligados presentes en la sangre son separados de la
circulacin por el sistema mononuclear fagocitario. Los inmunocomplejos libres,
que se originan especialmente cuando existe un exceso de antgenos y como
producto de la va alternativa del sistema complemento escapan a la fagocitosis,
se depositan en los glomrulos y activan el sistema complementario.
De esta manera se liberan mediadores biolgicamente activos (sustancias
incrementadoras de la permeabilidad y quimiotxicas), que por ultimo provocan
lesiones inflamatorias. Se cuanta depende ante todo de la intensidad y duracin
de la reaccin antgeno-anticuerpo y de la clase y cantidad de los mediadores

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liberados. Por mtodos histo-inmunolgicos pueden evidenciarse aqu


inmunoglobulinas y/o properdina como depsitos focales variados en diferente
cuanta. La localizacin de los depsitos de inmunocomplejos depende aqu sobre
todo de su tamao: los de gran tamao atraviesan el endotello, pero son captados
en posicin subendotelial y lagocitados por clulas del mesangio, mientras que los
ms pequeos pueden penetrar la membrana basal glomerular, a travs de la cual
llegan a la zona subepitelial. Los depsitos son, lesiones morfolgicas para la
clasificacin etiolgica y pronostico de las diversas glomerulonefritis.
En la glumerulonefritis por inmunocomplejos de los animales slo se consigue en
un nmero de casos bajo la identificacin del antgeno.

GLOMERULONEFRITIS ANTI-MEMBRANA BASAL.


El organismo forma procedimientos desconocidos anticuerpos que se dirigen
contra las membranas basales glomerulares. Aqu se producen en principio
lesiones semejantes a las de las glomerulonefritis por inmunocomplejos. Solo se
ha descrito hasta el momento ente los animales domsticos en el caballo.
Puede producirse experimentalmente en muchas especies animales aplicando un
suero heterlogo que contenga anticuerpos contra las membranas basales
glomerulares.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL
Solo se ven afectados una parte de los glomrulos, predominando las alteraciones
segmentarias. Patognicamente ocupan un lugar preeminente las acciones
lesivas directas de grmenes y trastornos circulatorios locales.
Una glomerulonefritis focal aguda se encuentra en muchas enfermedades
infecciosas de curso septicmico, especialmente en el mal rojo agudo y peste
porcina aguda, es semejante al apropio de la glomerulonefritis difusa aguda.
Por mtodos histolgicos o de microscopia electrnica se aprecian en numerosos
glomrulos microtrobos en las asas capilares como expresin de una coagulacin
intravascular diseminada, tumefacciones celulares, defectos endoteliales,
necrosos fibrinoides de las asas capilares y granulocitos. Estas lesiones son
atribuibles a la accin directa de los grmenes y a trastornos de la microcirculacin

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ESPECIE

PRIMARIA O

ANIMAL

SECUNDARIA

MORFOLOGA

CAUSA O ENFERMEDAD
BSICA

Vaca

Primaria

Oveja

Primaria

? campylobacter fetus

Primaria

MA

Corderos de raza finesa ,


encefalitis

Primaria

P; MP

Secundaria

MP

Anemia infecciosa

Primaria

P, M, MP

Secundaria

P o MP

Peste porcina clsica

Secundaria

P o MP

Peste porcina africana

Secundaria

en su mayora
S; rara vez M

Enfermedad aleutiana

Caballo

Cerdo

Visn

II.- NEFRITIS INTERSTICIALES


1.- Nefritis intersticial difusa no purulenta
2.- Nefritis intersticial focal no purulenta
3.- Nefritis intersticial focal no emblica-purulenta
4.- Pielonefritis
4.- Nefritis granulomatosa
En la nefritis intersticial aparecen los procesos inflamatorios primaria y
principalmente a nivel del estroma renal. Pero tambin pueden originarse en
cuanta reducida, con carcter secundario, despus de una alteracin primaria de
los glomrulos, tbulos o vasos. Entonces se habla de una nefritis instersticial de
acompaamiento.

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NEFRITIS INTERSTICIAL DIFUSA NO PURULENTA


Las causas muchas veces son desconocidas. Se citan sobre todo infecciones por
leptospiras e intoxicaciones bacterianas. La nefritis intersticial difusa no purulenta
se presenta en ambos riones (origen hematgeno) y puede seguir un curso
agudo, subagudo o crnico.
En las nefritis intersticiales difusas no purulentas agudas los riones aparecen
frecuentemente inalterados o bien tienen color rojo oscuro, estn ligeramente
aumentados de tamao y su cpsula puede separarse sin desprendimiento de
parnquima.
En las formas de curso subagudo o crnico pueden observarse manchas grises
plidas superficiales. En la superficie de seccin de estos riones se aprecia que
las manchas penetran hasta la porcin cortical, llegando inclusive como cordones
blanquecinos a la mdula renal.
Histolgicamente domina la intensa infiltracin de linfocitos e histocitos a nivel del
tejido conjuntivo perivascular, intertubular y periglomerular.

NEFRITIS INTERSTICIAL FOCAL NO PURULENTA


Se presenta frecuentemente y con intensidad variable en todas las especies
domsticas y es reconocida como tal, mediante exmen histolgico.
El Rin de manchas blancas es una nefritis intersticial focal no purulenta, se
observa con frecuencia en terneros y rara vez en bvidos jvenes.
Histolgicamente se observa que los ndulos constan de linfocitos, clulas
plasmticas e histocitos; estos ltimos aumentan en nmero a medida que avanza
el proceso inflamatorio.
Se observan nefritis intersticiales focales no purulentas, sin especial significacin
clnica y a veces slo identificables histolgicamente, en la fiebre catarral maligna
de los bvidos, en la diarrea vrica bovina, en la fiebre de la Costa Oriental de los
bvidos, en la anemia infecciosa de los quidos, en la viruela ovina, leptospirosis y
en una serie de diversas enfermedades infecciosas, as como la denominada
nefritis de acompaamiento con ocasin de otras alteraciones renales primarias.

NEFRITIS INTERSTICIAL FOCAL NO EMBLICA-PURULENTA


Es frecuente en todo las especies domsticas y se origina al colonizar el rin,
bacterias
llegadas
por
va
hemtica
(estreptococos,
estafilococos,
Corynebacterium pyogenes, escherichia coli, etc) coincidiendo con septicemias,

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bacteriemias o tromboembolias. En la difusin hematgena de las bacterias se


afincan stas en forma de mbolos en los capilares glomerulares e intertubulares
de ambos riones, donde provocan fusiones purulentas (abscesos y
microabscesos).

PIELONEFRITIS
Por la pielonefritis se entiende la inflamacin de la pelvis renal y del intersticio del
rin.

NEFRITIS GRANULOMATOSA
La tuberculosis de los riones se origina exclusivamente por va hemtica en el
curso de la generalizacin. Se distingue una tuberculosis similar aguda, otra
tuberculosis miliar crnica y una tuberculosis por eliminacin. En esta ltima existe
un cuadro parecido al de la nefritis focal emblico-purulenta, destacando
especialmente los focos tuberculosis de la mdula.
Una forma especial, que slo se presenta en los bvidos adultos, es la
tuberculosis renal de grandes ndulos (nefritis caseosa). En esta los ndulos
pueden alcanzar el tamao de puos y sobresalir a manera de tumores. Otros
estn poco o nada aumentados de tamao, y exhiben color blanco grisceo y
acogen algunos o varios tubrculos de tamao variable. En la superficie de
seccin se advierten ndulos claramente circunscritos y que sobresalen de la
mdula, los cuales provocan la atrofia por presin de la corteza renal
suprayacente, los ndulos estn en parte caseificados y en parte son no caseosos
y lardceos y presentan puntos rojos.

NEFRITIS EMBOLICA
No es clnicamente evidente, se pueden observar proteinuria y oiuria pasajeras si
se estudian las muestras de orina a intervalos diferentes.

ETIOLOGIA
Despus de la septicemia o una bacteriemia se pueden producir nefritis supurativa
embolica o abscesos renales al alojarse las bacterias en tejido renal.

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Los mbolos se pueden originar en procesos spticos localizados como:


Endocardiasis valvular, en todas las especies
Lesiones supurativas en tero, ubres, ombligo y cavidad peritoneal en el
ganado bovino.
O estar asociados a infecciones como:
Septicemia en animales recin nacidos, incluida los shigelosis en los potros
y en septicemia por E. coli en los terneros.
Erisipela en cerdos.
Gruma seoticemica o bacteriemica en caballos.

PATOGENIA
Los mbolos bacterianos se localizan en el tejido renal y provocan la aparicin de
lesiones supurativas focales. Los mbolos pueden bloquear vasos de mayor
tamao y provocar infartos de partes del rin.
Variando el tamao segn el calibre de los vasos obstruidos. Los infartos no
suelen ser tan grandes como para el tejido renal residual no consiga una
compensacin completa, y no suelen provocar signos clnicos. Si se controla la
orina con frecuencia, la aparicin repentina de proteinuria.
El aumento de tamao progresivo del tamao de las lesiones emblicas focales
provoca la aparicin de toxemia y prdida progresiva de funcin renal.
Solo suelen desarrollar signos clnicos cuando varios embolos destruyen gran
parte del parnquima renal, o cuando existen uno o ms infartos infectados
grandes.

DATOS CLINICOS
A menudo la funcin renal no es suficiente como para provocar signos de
enfermedad renal. Se suelen observar signos de toxemia de la enfermedad
primaria. En la exploracin rectal, el rin puede estar aumentado, las sueltas
repetidas de mbolos o la disminucin progresiva a partir de varios infartos
supurativos grandes pueden provocar una gran uremia moral.

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La diseminacin a la pelvis renal pueden causar signos similares a los de la


pielonefritis, los infartos grandes pueden provocar brotes de dolor abdominal
pasajero.

DATOS DE NECROSIA
En los animales que mueren por enfermedades renales intercurrentes, las
primeras lesiones se encuentran en forma de pequeas manchas grises en la
corteza. En etapas posteriores. Estas lesiones se desarrollan y dan lugar a
grandes obsesos, que pueden confluir, y en algunos casos extenderse, a la pelvis.
Algunas lesiones de larga evolucin pueden ser rodeadas por tejido fibroso, de
forma que las lesiones curadas consistirn en reas de tejido cicatrizan en la
corteza. Estas reas presentan superficies hundidas, e indican que se ha
producido destruccin del tejido cortical. Una cicatrizacin amplia puede provocar
una gran reduccin irregular evidente del tamao del rin.

TRATAMIENTO
La seleccin de productos antimicrobianos se debe hacer basndose en cultivos
de orina cuantitativos y anlisis de sensibilidad. En el tratamiento de los animales
septicmicos recin nacidos deber tomarse especial cuidado en evitar el empleo
de frmacos con potencial nefrotoxicidad. El tratamiento antibitico se debe de
continuar durante un periodo bastante largo (7-14 das).
En la nefritis embolica hay que controlar la enfermedad primaria adems de la
enfermedad renal para prevenir la recurrencia de las lesiones embolicas.
En aminales recin nacidos, esto puede incluir el tratamiento del shock sptico. El
cultivo de orina deber repetirse de vez en cuando completando el tratamiento.
Para asegurar un control completo de la infeccin.

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BIBLIOGRAFIA
1. Gibbons, W. J. Cattcot, E. I., y Smithcors, J. F., Medicina y ciruga de los
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domsticos. Ed. Acribia. 1966. pag. 159-165
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Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y
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6. W. B. Martin, Enfermedades de la oveja, 2 ed, Acribia, Espaa, 2002, pg.
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