CONSECUENCIAS DEL SHOCK HIPOVOLMICO

En el shock hipovolmico, la hipotensin est dada por una disminucin del dbito
cardaco. El corazn est sano, slo le falta llene, volumen. La presin de llenado de la
cavidad izquierda es baja y la resistencia vascular sistmica aumenta debido a la
vasoconstriccin perifrica con que el organismo intenta recuperar la presin y mantener el
flujo hacia los territorios nobles como cerebro, corazn y riones.
No hay una cifra tensional que, como valor absoluto, defina la hipotensin; es una variacin
con respecto al estado basal del enfermo. No es lo mismo tener una presin arterial
postoperatoria de100/60 mmHg en un paciente joven y sano, que en un anciano de 75 aos
que se manejaba con 160/80 mmHg en su vida normal.
El factor comn de la hipotensin y de la inestabilidad hemodinmica es la perfusin tisular
inadecuada, lo que se traduce en una entrega insuficiente de oxgeno y acidosis en el tejido
perifrico. Segn su magnitud, puede haber o no sntomas; lo importante es saber cules
son las manifestaciones clnicas que hacen sospechar esta complicacin en un paciente que
sale a la sala de recuperacin, habitualmente, con monitorizacin mnima.
El rin es uno de los primeros rganos que reacciona frente a un dbito bajo; antes de
cualquier otro sntoma, el enfermo empieza a concentrar y disminuir su orina. Si la
perfusin sigue cayendo, rganos con mejor autorregulacin, como el corazn y el sistema
nervioso central, empiezan a dar la voz de alerta generando arritmias, angina o infarto por
una parte, confusin y coma por la otra. Cuando esto ocurre, significa que la cada de la
perfusin ha sobrepasado la capacidad de autorregulacin.
La presin arterial depende de dos variables: el flujo de sangre hacia el tejido perifrico y la
resistencia del rbol arterial. Por lo tanto, un enfermo puede estar hipotenso porque el
dbito cardaco est bajo, o porque la resistencia del rbol arterial est disminuida.
Efectos celulares del Shock
Estas se dan por la hipoxia y por la disminucin del riego sanguneo, por lo tanto se afecta
la fosforilacion oxidativa y retarda la produccin de ATP y esto lleva a un estado de Disoxia
donde no es posible sostener la respiracin mitocondrial, esto lleva un cambio a la

glucolisis anaerobia por lo tanto se da una acidosis metablica que al inicio ser
intracelular, altera las enzimas celulares, daa los sistemas de sealamiento que hay entre
las clulas, hay cambios en el metabolismo del calcio y al final lleva a la muerte celular.
Este dao celular conduce a una necrosis y apoptosis en clulas dela mucosa intestinal y los
linfocitos, por lo tanto induce a la traslocacin de bacterias en el intestino e induce
supresin inmunitaria en el paciente. Tambin hay una afectacin en otros procesos
celulares como en la sntesis de enzimas y de protenas. Luego de la acidosis intracelular se
produce una sistmica que lleva una desviacin hacia la derecha de la curva de saturacin
de oxihemoglobina por lo tanto se pierde la capacidad de asociarse con los eritrocitos.
Efectos de las catecolaminas: producen Glucogenlisis y Gluconeognesis heptica, y hace
que los tejidos perifricos produzcan resistencia a la insulina, su estado final es un
catabolismo con desplazamiento de glucosa.
http://www.proyectolumbre.com/revistas/3/documentos/LibroShock_2011.pdf