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Patologia Geral

1. Processo Inflamatrio Geral - Conceitos


2. Inflamao Aguda

Prof. Dr. Luiz Augusto B. Brito


Setor de Patologia Animal
Escola de Veterinria e Zootecnia
Universidade Federal de Gois

Inflamao
Histria

Descrita em papiros egpcios em 3.000 a.C.

CORNELIUS CELSUS (30 AC 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais


da inflamao

Rubor: Hiperemia /Reflexo axnico (diminuio de impulsos vasoconstrictores)

Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar


aumento do volume hdrico local em at 5 a 7 vezes.

Calor : Perceptvel nas superfcies corporais. Pela hiperemia e aumento do


metabolismo local.

Dor: Por irritao qumica nas terminaes nervosas e pela compresso


mecnica (edema).

Perda de Funo - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858

Inflamao
Histria

JONH HUNTER, em 1793

Inflamao no doena, mas uma resposta inespecfica, com efeito salutar


sobre o hospedeiro.

JULIUS COHNHEIM, (1839-1884) observando ao microscpico fez as

primeiras descries das Alteraes Vasculares inflamatrias na lngua e


mesentrio de rs postulando com isto:

as base da resposta inflamatria

observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a leso direta


ao endotlio

Inflamao
Histria

ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose

o propsito da inflamao conduzir clulas fagocitrias regio agredida

para fagocitar as bactrias invasoras.

Premio Nobel de Medicina de 1908 juntamente com Paul Ehrlich

THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substncias


qumicas induzidas localmente pela agresso medeiam as alteraes vasculares
da inflamao

Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:

Mediadores Qumicos da Inflamao

E do emprego dos agentes anti-inflamatrios pelas indstrias

Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 1902)

Inflamao
Definio:
a resposta vascular e celular dos tecidos vivos agresso.

1. uma reao local


2. uma reao complexa e de seqncia cronolgica
3. uma reao inespecfica
sendo qualitativamente a mesma
pelo menos no incio
qualquer que seja a causa que a provoque.

4. uma reao exclusiva de alguns tecidos mesenquimais


vasos, conjuntivo, leuccitos

Inflamao
5. Os epitlios no inflamam, mas apenas os estromas

6. O resultado da inflamao benfico quando h:


Neutralizao

destruio

confinamento

enclausuramento

eliminao do agente inflamatrio

7. malfico quando provoca:


Destruio tecidual , leso incapacitante ou morte

Intestino Normal

Enterite Aguda: infiltrado

Edema

Principais clulas participantes do Processo Inflamatrio

Na Inflamao Aguda
Neutrfilos:
granulcitos tpicos de fenmenos agudos da inflamao,
presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de
diapedese e rpida velocidade de migrao.
Tm ao fagoctica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual
devido a liberao de suas enzimas lisossmicas para o interstcio.

Eosinfilos:
encontrados nas inflamaes subagudas ou relativas a fenmenos
alrgicos e em alguns processos neoplsicos.
Tambm possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os
neutrfilos.

Principais clulas participantes do Processo Inflamatrio

Na Inflamao Crnica
Macrfagos:
originados dos moncitos, essas clulas mononucleares so os

"fagcitos profissionais", tendo ao sobre ampla variedade de


antgenos
Observados mais comumente em estgios de cronicidade e em
granulomas.
Linfcitos e plasmcitos:
migram mais lentamente que os neutrfilos para o foco inflamatrio,
tendo ao coadjuvante nas atividades macrofgicas
Reconhecem antgenos e desenvolvem respostas para elimin-los,
principalmente em quadros inflamatrios crnicos e granulomatosos.
Basfilos e mastcitos:
Granulcitos que aumentam de nmero em processos crnicos
Os basfilos contm grnulos de heparina e histamina;
Os mastcitos de histamina.

Ateno!
importante lembrar que a noo de que os polimorfonucleares

so tpicos de inflamaes agudas e de que os mononucleares


so caractersticos de inflamaes crnicas , muitas vezes,
acadmica.
Em algumas situaes:
Inflamaes Crnicas podem ter predominncia de neutrfilos por

exemplo nas Osteomielites Supurativas.


Inflamaes Agudas podem ter predominncia de mononucleares por

exemplo nas Infeces Virais.

Objetivo da Inflamao

Isolar , neutralizar e remover a causa

Limpar focos de restos celulares. debris

Iniciar a cicatrizao e reparao

Resultados possveis da inflamao

Eliminao do agente agressor


Continuar como Inflamao Crnica
Evoluo para uma doena Autoimune

Morte do hospedeiro

Fatores que determinam este resultado


Virulencia do agente
Resposta do hospedeiro

Severidade e localizao da leso

INFLAMAO AGUDA

uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.

tem curta durao : minutos, horas ou alguns dias.

Caracterstica: exsudao de lquidos e protenas plasmticas

e emigrao de leuccitos ( neutrfilos).

Sinais Locais da Inflamao Aguda

Calor

Rubor

Tumor

Dor

Perda Funo

Sinais Sistmicos da Inflamao Aguda


Febre
Leucocitose
Alteraes Vasculares

vasodilatao
Alterao do fluxo e do calibre vascular
aumento da permeabilidade vascular

Alteraes Celulares
Diapedese
Fagocitose

reconhecimento
englobamento
destruio ou degradao do agente

Alteraes Vasculares: congesto arterial (A); e venular (V)

Alteraes Vasculares

1. Vasoconstrico Arteriolar dura alguns segundos e seguida da

2. Vasodilatao: produz a abertura de novos leitos capilares na rea


inflamada levando a um aumento do fluxo sanguneo .

A vasodilatao (hiperemia ativa) responsvel pelo rubor e calor do foco


inflamatrio.

Alteraes Vasculares: Exsudao plasmtica


1. A sada do lquido plasmtico ocorre principalmente nas vnulas. (Fig. 1)

2. Isto se deve estrutura histolgica das vnulas, que apresentam menor


aderncia intercelular na sua parede em relao aos capilares e arterolas.

3. Fato esse que facilita o aumento da Permeabilidade Venular

Figura 1: Vnula em momento de


exsudao tanto plasmtica como celular.
HE 1000X

Alterao do calibre vascular durante o processo inflamatrio determinado


pela participao de diversas substncias qumicas.

Aumento do fluxo sanguneo

Exsudao e vasodilatao venular

Inflamao Aguda: Marginao Leucocitria

Diapedese

Diapedese
Pavimentao Leucocitria

Adesinas:
1. Selectinas ( P, E, L )
2. Imunoglobulinas ( ICAM, VCAM )
3. Integrinas

Adesinas:
1. Selectinas ( P, E, L )
2. Imunoglobulinas ( ICAM 1, VCAM )
3. Integrinas

Diapedese
Pavimentao Leucocitria

Diapedese
Adeso Leucocitria e Migrao
Mediadores para Adeso Molecular:
1. Endotelial: ICAM-1 E VCAM-1
2. Integrinas Leucocitrias:
LFA-1 (CD11a / CD18)
Mac-1 (CD11B / CD18)
VLA-4

Citocinas reguladoras
da expresso integrina
no leuccito

Marginao de Neutrfilos

Diapedese

Diapedese

Inflamao Aguda
Diapedese

Mediadores Qumicos da Inflamao

Conceito:

Substncias endgenas ou exgenas que uma vez ativadas participam,


desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos
envolvidos na resposta inflamatria.

Condies para enquadramento como mediador da inflamao:

Serem isolados do foco inflamatrio;

Se injetados, provocarem reao inflamatria;

Se bloqueados, impedirem o fenmeno inflamatrio.

Podem ser:
De origem Celular
De origem Plasmtica

Mediadores Qumicos da Inflamao

De origem Celular:

1. Pr-formados: Ao rpida e precoce, mas de curta durao


Histamina ( Mastcitos, Plaquetas )
Serotonia ( Plaquetas, Mastcitos )
Enzimas lisossomais/Proteases (Neutrfilos, Macrfagos)
Promovem vasodilatao arteriolar e aumento da permeabilidade vascular

Mediadores Qumicos da Inflamao

De origem Celular:

2. Recm-Sintetizados: Ao mais tardia


Prostaglandinas ( Todos Leuccitos, Plaqueta, Endotlio)
Leucotrienos ( Todos os Leuccitos)
Fator ativador plaquetrio ( Todos Leuccitos, Endotlio)
Citocinas ( Macrfagos, Endotlio)
xido Ntrico ( Macrfagos, Endotlio)
Promovem vasodilatao
O Oxido Nitrico induz a citotoxidade microbiana e tumoral
As Prostaglandinas participam das fases mais tardias da inflamao

Mediadores Qumicos da Inflamao


De origem Plasmtica:

1. ATIVAO DO COMPLEMENTO: atravs da liberao de


aminas vasoativas.
C3a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatao
C5a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatao

C5b a C9 (CAM = Complexo de Ataque Membrana)


Via Clssica
Complexo
Antgeno/Anticorpo

Via Alternativa

Mediadores Qumicos da Inflamao


De origem Plasmtica:

2. ATIVAO DO FATOR HAGEMAN = Fator XII


O Fator de Hageman (fator XII) ativado na cascata da coagulao pode ativar
o tpA (ativador do plasminognio) que, por sua vez, gera a PLASMINA
responsvel pela destruio da fibrina.
Neste processo a PLASMINA libera fragmentos peptdicos que possuem efeito
quimiotctico sobre os neutrfilos.

Sistema Cininas (Plasmina e Bradicinina)

Ao mais duradoura

aumenta a permeabilidade vascular


promove dilatao de pequenas artrias e arterolas
provoca o surgimento da Dor

Aes da calicrena no sistema de coagulao e no processo inflamatrio


A CALICRENA tambm liberada a partir da ao indireta das plaquetas e por neutrfilos.
considerada um fator quimiotctico de ativao dos neutrfilos e um dos principais mediadores da
hipersensibilidade do tipo I. ( Choque Anafiltico)

Mediadores Qumicos da Inflamao

1.

De origem Plasmtica: Sistema de Coagulao

Diante de uma leso na parede vascular, h exposio do tecido sub-endotelial, que


entra em contato com o sangue.

2.

Imediatamente, as plaquetas aderem-se ao colgeno ou membrana basal exposta,


formando o tampo ou o trombo plaquetrio.

3.

A massa plaquetria, apesar de aumentar e de se organizar, ainda instvel e pode


ser arrastada pela corrente sangunea, diluindo-se

4.

As plaquetas, estimuladas, liberam substncias quimiotticas (por exemplo, a


serotonina), provocando mais acmulo de plaquetas

5.

A intensa estimulao dessas clulas ativa a cascata da coagulao.

Alguns dos mediadores qumicos e suas influncias, no decorrer do tempo

Ao dos Mediadores Qumicos na Inflamao

Vasodilatao

Prostaglandinas; xido Ntrico

C3a/C5a; Bradicinina

Aumento da Permeabilidade Vascular


Histamina, Serotonina

Bradicinina; Leucotrienos

C3a/C5a ; Fator ativador plaquetrio

Quimiotaxia e Ativao Leucocitria


C5a; Leucotrieno B4
Citocinas; Produtos Bacterianos

Ao dos Mediadores Qumicos na Inflamao

Febre
Prostaglandinas

Dor
Prostaglandinas
Bradicinina

Leso Tecidual
Enzimas lisossmicas de Neutrfilos e Macrfagos
Metablitos do Oxignio
xido Nitrico (citotoxidade = microbiana e tumoral)

Classificao das Inflamaes

Quanto Durao:
Aguda

Predomina fenmenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa


patolgica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente Neutrfilos.).
Exceo: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltrado sempre de
Mononucleares.

Crnica
Predomina fenmenos proliferativos (Proliferao fibroblstica e
angioblstica, e infiltrado de clulas Mononucleares, principalmente
de Linfcitos, Plasmcitos e Macrfagos.).
Exceo: Osteomielite Crnica, na qual o infiltrado sempre de PMN.

Classificao das Inflamaes

Quanto ao Exsudato:

Inflamao Serosa (albumina = PM 69.000)

Serofibrinosa

Inflamao Fibrinosa (fibrinognio = PM 340.000)

Fibrinopurulenta; Fibrinohemorrgica

Inflamao Hemorrgica (leso hiperaguda grave)

Inflamao Mucosa ou Catarral ( + em mucosas)

Inflamao Purulenta ou Supurada ( + por bactrias)

Inflamao Aguda

Pericardite Fibrinosa

Inflamao Supurada

Classificao das Inflamaes quanto a Distribuio:

Focal: Quando atinge um unico ponto de 1mm a poucos centimetros de


dimetros.

Multifocal: Quando atinge vrios pequenos pontos onde a base de


distribuio a rede vascular a partir de embolia septica leve ou moderada.

Extensiva Local: Quando uma consideravel rea do rgo atingida, por


agravamento das leses focais ou multifocais

Difusa: Quando a totalidade do rgo atingido

Focal

Multifocal

Extensiva Local

Difusa

Inflamao Aguda

Broncopneumonia Aguda - Suno

Inflamao Aguda

Broncopneumonia Serosa Aguda

Inflamao Aguda

Broncopneumonia Fibrinosa por Pasteurella sp

Inflamao Aguda

Broncopneumonia Fibrinosa

Inflamao Aguda

Pulmo: Inflamao fibrino-purulenta

Inflamao Aguda

Neutrfilos e Fibrina

Neutrfilos e Cocos Gram + Espao alveolar

Inflamao Aguda

Inflamao Aguda Diapedese

Reao alrgica - Infiltrao eosinoflica

Inflamao aguda pulmonar - Abscesso

Inflamao Aguda

Necrose Multifocal Bacteriana

Abscesso Heptico Infiltrao Neutroflica

Inflamao Aguda

Exsudato neutroflico, Hiperemia

Broncopneumonia Hemorrgica Aguda


Mycoplasma hyopneumoniae (suno)

Inflamao Aguda - Pneumonias

Inflamao Aguda

Gastrite Hemorrgica Aguda


com lceras ativas

Gastrite Hemorrgica Aguda

Gastrites
Hemorrgica, Erosivas e Parasitria

Esofagite Parasitria Aguda por Spirocerca lupi

Inflamao Aguda

Erisipela Suna

Inflamao Aguda

Hemorragia e Trombose

Erisipela Suna
Erysipelothrix Rhusiophiae

Inflamao Aguda Neutroflica

Inflamao Aguda

Pasteurella multocida.
Pulmo com abscessos

Inflamao Aguda

Pneumonia Aguda de origem bacteriana

Inflamao Aguda

Enteterotoxemia por Clostridium Perfringens Tipo D Ovino Equimoses

Inflamao Aguda

Enterite Hemorrgica Aguda em Bovino - Clostridiose

Inflamao Aguda

Enterite Hemorrgica Aguda por Clostridium Perfringens Bovino

Inflamao Aguda

Intestino Delgado: Enterite Hemorrgica Isqumica

Inflamao Aguda

Peritonite em bovino

Inflamao Aguda

Peritonite Serofibrinosa
em um Gato

Causa:
lcera gstrica perfurada na regio do piloro

Inflamao Aguda

Inflamao fibrinosa-purulenta

Inflamao Aguda

Inflamaes Pseudo-membranosas: Intestino e Pulmo ( pleura)

Inflamao pseudo-membranosa - Intestino

Inflamao Aguda

Rim de suno com hemorragias mltiplas - Pielonefrite Aguda por Septicemia

Inflamao Aguda

Nefrite intersticial Aguda Multifocal

Inflamao Aguda

Glomerulo Normal

Glomerulonefrite Difusa Aguda

Inflamao Aguda

Endocardites Valvulares: Vegetativa e Ulcerativa

Inflamao Aguda

Endocardites Valvulares Vegetativas - Micro

Inflamao Aguda Pericardites Fibrinosas

Exsudato fibrinoso no pericrdio

Inflamao Aguda Pericardites Supuradas

Nefrite emblica purulenta determinada


por endocardite valvular

Nefrite intersticial aguda

Inflamao Aguda

Miocardite em bovino

Inflamao Aguda

Miocrdio Micro-abscessos em septicemia Inflamao aguda abscedativa

Inflamao Aguda

Miocardite Aguda Supurada

Inflamao Aguda

Inflamao Supurada - Crebro

Inflamao Aguda

Encefalite Supurada

Inflamao Aguda: Orquite bovina

Colnia de Brucella Abortus em testculo

Inflamao Aguda

Necrose heptica Fusobacterium Necrophorum - Ovelha

Inflamao Aguda

Bacilos de Fusobacterium Necrophorum Fgado de Ovelha

Desenlace da Inflamao Aguda


Resoluo Completa
Em agresses limitadas e de curta durao

com pequeno grau de destruio tecidual

Cura por substituio Fibrose


Em agresses com grau de destruio tecidual significativo

Nas exsudaes fibrinosas abundantes

Formao de Abscesso
nas infeces piognicas

Inflamao Crnica

Intensidade

Aguda

Inflamao

Crnica

Cicatriz

Representao esquemtica das reaes teciduais aos estmulos inflamatrios

Fim
Obrigado a Todos !