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Seminario: Hiponatremia
DOCENTE:
DR. DANIEL MANAY GUADALUPE
INTEGRANTES:
-
SECCIN:
07 A
CUESTIONARIO
1- Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?
La ingesta de sal produce respuestas algo ms complejas. Se reabsorbe tambin
rpidamente, alcanzando la circulacin heptica a travs de la vena porta y,
posteriormente, las cavidades derechas, el lecho pulmonar y el rbol arterial. A lo largo
del recorrido, la mayor osmolalidad plasmtica inducida por los nuevos osmoles
exgenos recluta agua procedente del volumen intracelular, aumentando inicialmente
el volumen plasmtico, y de modo ms tardo todo el volumen extracelular. La
expansin de volumen heptico inicia reflejos parasimpticos (neumogstrico) hacia el
hipotlamo que desencadenan la secrecin de factores natriurticos similares a la
ouabana. En la aurcula derecha, la expansin causa secrecin directa de pptido
natriurtico auricular.
Tambin es el corazn el implicado en la secrecin del BNP (brain natriuretic peptide).
Por otro lado, las aferencias desde el pulmn y los barorreceptores del rbol arterial
hacia el hipotlamo inhiben el flujo adenrgico. Por ltimo, la misma expansin de
volumen plasmtico es detectada en la arteriola aferente reduciendo la secrecin local
de renina. Cuando la perfusin renal es normal, la activacin del eje reninaangiotensina es baja, y desciende an ms por la inhibicin adrenrgica. El resultado
final es un aumento en la presin de filtracin, un incremento en el filtrado glomerular y
la inhibicin del transporte de sodio en el tbulo colector, con mayor excrecin de Na+,
con el arrastre correspondiente de K+, Cl y agua. El gradiente transtubular de K+ se
mantiene en cifras comprendidas entre 4 y 7.
La ingesta de sal, por tanto, induce diuresis de agua y sal. La prdida forzada de agua
estimula la secrecin de ADH, y si el sujeto no bebe agua, se va produciendo una
hemoconcentracin progresiva, con hipernatremia progresiva1,9,10. Hemos visto
cmo cualquier factor que interfiera con el mecanismo dependiente de ADH alterar la
capacidad de concentrar o diluir la orina. La produccin de ADH tambin se estimula
por disminucin del volumen eficaz circulante, nuseas, estrs, dolor, temperatura,
frmacos y otros mediadores hormonales. Hay que tener presente que los
mecanismos homeostticos que regulan la volemia dominan sobre los mecanismos
que mantienen la osmolalidad, lo que explica la mayor frecuencia de hiponatremia en
aquellas enfermedades que cursan con una disminucin de la volemia hiponatremia
hipovolmica) o con un aumento de la hipervolemia en el seno de un volumen
circulante eficaz disminuido (como ocurre en la insuficiencia cardaca o en la
hepatopata crnica descompensada).
2- Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin
de agua y electrolitos?
La Aldosterona pertenece al grupo de los mineralocorticoides endgenos y es el
principal exponente en seres humanos seguido por la 11-desoxicorticoesterona (DOC).
Si bien la aldosterona se produce en la corteza de las glndulas suprarrenales, tiene
3- Clasificacin de la hiponatremia?
La hiponatremia, definida como una concentracin de sodio menor de 135 mmol/L, es
el desorden electroltico ms frecuente en los pacientes hospitalizados. La
concentracin plasmtica de sodio es el principal determinante de la osmolaridad
plasmtica, por lo tanto, la hiponatremia (sodio < 135 mEq/L) generalmente refleja baja
osmolaridad.
La hiponatremia puede ser causada por: quemaduras que afectan una gran rea del
cuerpo, diarrea, diurticos que incrementan el gasto urinario, insuficiencia cardaca,
enfermedades renales, cirrosis heptica, sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIHAD), sudoracin, vmitos.
La natremia normalmente se mantiene en mrgenes estrechos, de 138 a 142 mmol/L.
Es el principal reflejo de la hidratacin intracelular. En el caso de una hiperhidratacin
intracelular, la osmolalidad plasmtica es constantemente inferior a 275 mOsm/kg y la
Etiologa
Las causas de SIADH son numerosas y las principales se exponen en la tabla 1. El
SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o
como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la funcin del
sistema nervioso central (SNC). Las causas ms frecuentes son las que se relacionan
con la secrecin ectpica tumoral, con patologa benigna pulmonar y con la ingesta de
una extensa variedad de frmacos con accin sobre el SNC.
De la patologa tumoral destaca el carcinoma pulmonar de clulas de avena, del que
se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un
comportamiento biolgico e inmunolgico igual al de la ADH 3. Incluso en estos tumores
se ha aislado la neurofisina, un pptido que,
fisiolgicamente, aparece en el proceso de
conversin y maduracin de la ADH a partir de su
prohormona a lo largo del axn. Sin embargo, en
algunos tumores no se asla la ADH y se
desconoce el mecanismo por el que se produce el
SIADH, siendo posible un efecto directo,
paraneoplsico,
sobre
las
neuronas
del
hipotlamo, o bien la produccin de sustancias
similares a la ADH. Tambin en los cnceres de
cabeza y cuello, as como en la ciruga sobre
estas regiones anatmicas, se ha asociado este
proceso. Menos claras estn las relaciones entre
los procesos inflamatorios o infecciosos tracopulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha
podido ser aislada del tejido pulmonar
tuberculoso. De los procesos que afectan
directamente al SNC hay que destacar que las
situaciones de intenso estrs o psicosis agudas
tambin inducen hipersecrecin de ADH. De los
frmacos que actan sobre el SNC, unos de los
que ms controversias levantan en la actualidad
son los inhibidores de recaptacin de serotonina, de alta y creciente utilizacin en la
clnica; para algunos, hasta un 12,5% de las personas adultas en tratamiento con
estos frmacos desarrollan hiponatremia por SIADH. Tambin son interesantes los
recientes hallazgos de SIADH en nios con problemas de fusin en columna vertebral;
en este sentido, en un reciente estudio hasta un 33% de los nios con problemas de
fusin en columna tendran este problema.
Fisiopatologa
La ADH se libera a nivel de la neurohipfisis aunque su proceso de produccin se
inicia en los cuerpos celulares de los ncleos supraptico y paraventricular. A travs de
microtbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las
terminales axonales y de aqu a los capilares de las arterias hipofisarias.
Referencias Bibliogrficas
PORTH. Fisiopatologa. 9na edicin. Williams & Wilkins. 2014.
Ortiz S. Hiponatremia e Hipernatremia. Rev. Act. Clin. Med. [Internet]. 2013
[citado
19
de
octubre
de
2016];
39.
Disponible
en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S230437682013001200002&script=sci_arttext
Nivel bajo de sodio: MedlinePlus enciclopedia mdica [Internet]. [citado el 21 de
octubre
de
2016].
Disponible
en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000394.htm