ACTUALIZACIN

Ojo doloroso
M. Garca Gonzleza, E. Arranz Mrqueza
y M.A. Teusa,b
a

Vissum Madrid. bServicio de Oftalmologa. Hospital Universitario Prncipe

de Asturias. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid.

Concepto
El dolor ocular se define como aquel dolor relacionado con
el propio ojo, con la rbita o con las estructuras vecinas. Son
mltiples las causas de dolor ocular como podemos ver en la
tabla 1.
Para entender esta patologa es preciso recordar que tanto los prpados como la crnea y el tracto uveal estn ricamente inervados por ramas del nervio oftlmico, con lo cual
la afectacin de cualquiera de estas estructuras anatmicas
suele conllevar un dolor ocular importante. Menos acusado
o prcticamente inexistente es el dolor ocular cuyo origen
est en la retina, vtreo o nervio ptico, dado que estas estructuras estn poco inervadas.
Para diagnosticar la patologa causante del dolor es estrictamente necesario realizar una anamnesis detallada encaminada a conocer las condiciones de presentacin del dolor,
su forma de instauracin, las caractersticas, la intensidad, las
circunstancias atenuantes o agravantes del dolor, la localizacin, la irradiacin y si se acompaa de cortejo neurovegetativo. Adems se preguntar por los antecedentes oftalmolgicos y sistmicos.
No siempre el dolor ocular tiene su origen en una patologa ocular propiamente dicha, sino que en ocasiones es la
manifestacin clnica de una patologa retroocular u orbitaria e incluso puede ser un dolor referido (cuyo origen se encuentra en otras estructuras anatmicas ms o menos alejadas del ojo), cuyo ejemplo ms tpico es la migraa. Por tanto
seguiremos esa clasificacin para entender los mltiples mecanismos etiopatognicos del dolor ocular.

Dolor ocular de causa oftalmolgica

Un signo clnico que casi de forma invariable se asocia al ojo
doloroso de causa ocular es el enrojecimiento o hiperemia.
La hiperemia es consecuencia de la dilatacin de los vasos
conjuntivales, epiesclerales o esclerales, pudindose diferenciar la hiperemia ciliar (tambin conocida como periquertica, en la que el enrojecimiento se limita a la zona del limbo

PUNTOS CLAVE
Concepto. El dolor ocular se define como aquel
dolor relacionado con el propio ojo, con la rbita o
con las estructuras vecinas y constituye uno de
los principales motivos de consulta oftalmolgica
urgente.
Diagnstico diferencial. Se debe tener presente
que no todo dolor ocular tiene su origen en el
globo ocular, dado que dicha sintomatologa
puede ser debida a una patologa orbitaria o de
vecindad Para hacer un correcto diagnstico
es fundamental realizar una adecuada anamnesis
y una exploracin oftalmolgica completa.
Exploracin. A todo paciente que consulta por
dolor ocular se le debe realizar primeramente una
anamnesis completa dirigida a conocer las
caractersticas del dolor (modo de instauracin,
intensidad, localizacin, irradiacin y
circunstancias que lo agravan o atenan)
Posteriormente se proceder a realizar una
exploracin oftalmolgica completa que incluye
toma de agudeza visual, exploracin de la
motilidad ocular intrnseca y extrnseca, una
exploracin exhaustiva del segmento anterior y
anejos oculares en la lmpara de hendidura, toma
de la presin intraocular y una valoracin del
fondo de ojo.
Tratamiento. El tratamiento del dolor ocular va
encaminado fundamentalmente a tratar el
mecanismo etiopatognico de base, aunque
mltiples frmacos permiten reducir dicha
sintomatologa, como los analgsicos orales o los
agentes ciclopljicos tpicos.

esclerocorneal) y la hiperemia difusa. La mayora de los cuadros de dolor ocular cuyo origen est en el segmento anterior del ojo cursan con enrojecimiento asociado.

Patologa corneal
La crnea es una estructura ricamente inervada, lo que hace
que cualquier patologa corneal sea uno de los principales
motivos de consulta por ojo rojo doloroso.
Medicine. 2007;9(91):5849-5856

5849

PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

TABLA 1

La primera rama del trigmino mediante las ramas ciliares largas constituye la rica inervacin
1. Causas locales
sensitiva de la crnea. Dichas ra1.1. Origen ocular
mas ciliares largas penetran en el
Patologa corneal
ojo cerca del nervio ptico, pasan
Uvetis
Glaucoma agudo o
al espacio supracoroideo, se ramisubagudo
fican antes de alcanzar el limbo y
Epiescleritis y escleritis
de ah algunas ramas atraviesan la
Conjuntivitis
esclertica para inervar la conjunPatologa palpebral
tiva lmbica y el epitelio corneal
Astenopa acomodativa
lmbico. Unos 70 troncos nervio1.2. Origen orbitario
sos atraviesan la crnea perdiendo
Neuritis pticas
su capa de mielina y forman bajo
Pseudotumor orbitario
la capa de Bowman un plexo subeCelulitis orbitaria
pitelial denso. Atraviesan despus
Tumores orbitarios
la capa de Bowman y finalizan enTrocletis
tre las clulas epiteliales (se sabe
2. Dolor referido
que casi todas las clulas epitelia2.1. Causas neurolgicas
les estn en contacto con una terMigraa
minacin nerviosa).
Cefalea en racimos
Los principales sntomas del
Herpes zoster oftlmico
o neuralgia
paciente con ojo rojo doloroso de
posherptica
origen corneal abarcan desde una
Hipertensin
sensacin de cuerpo extrao o esintracraneal
cozor hasta un dolor ocular intenso
Neuralgia del trigmino
Neuralgia occipital
acompaado de fotofobia, blefaPseudotumor cerebrii
roespasmo y lagrimeo. La hipere2.2. Causas vasculares
mia conjuntival asociada es de tipo
Hipertensin arterial
ciliar o periquertica. La instilaArteritis de la temporal
cin de una gota de anestsico tApopleja hipofisaria
pico alivia rpidamente los sntoTrombosis del seno
mas de origen corneal, lo que
cavernoso
facilitar la exploracin.
Aneurisma disecante
En la exploracin directa con
Fstula
carotidocavernosa
ayuda de la lmpara de hendidura
Diseccin de la arteria
podemos encontrar multitud de
vertebral
signos clnicos que nos orientarn
Accidente
cerebrovascular
al diagnstico etiolgico. Prin2.3. Causas
cipalmente podemos encontrar
otorrinolaringolgicas
queratitis punteadas, lceras corSinusitis
neales, infiltrados infecciosos o esOtitis
triles, cuerpos extraos, filamenTumores
tos, edema estromal o precipitaSndrome
temporomandibular
dos querticos (fig. 1).
2.4. Causas seas
Adems de la exploracin fenOsteomielitis
tobiomicroscpica directa, la tinEspondilosis cervical
cin corneal con colorantes nos
permite detectar defectos epiteliales que de otra forma podran pasar desapercibidos. El colorante habitualmente empleado es
la fluorescena, que tie la superficie corneal denudada de
epitelio. Otro colorante menos empleado es el rosa de Bengala que tie las clulas corneales y conjuntivales patolgicas y todas aquellas clulas que no estn cubiertas por la pelcula lagrimal precorneal.
Son mltiples las causas de dolor ocular de origen corneal1,2 y su desarrollo en profundidad excede de los objetivos
de este trabajo, pero a grandes rasgos encontramos:
Etiologa del dolor ocular

5850

Medicine. 2007;9(91):5849-5856

Fig. 1. lcera corneal vascularizada, inyeccin vascular profunda o ciliar.

Queratitis infecciosas
Son de origen bacteriano, vrico, fngico o parasitario. Las
lceras bacterianas suelen asentar sobre erosiones corneales
previas, generalmente de origen traumtico, que se sobreinfectan principalmente con Estafilococo aureus, neumococos,
estreptococos y pseudomonas. Tambin se producen asociadas a ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopata por
exposicin, diabetes y edad avanzada. En la exploracin se
observa un infiltrado inflamatorio corneal denso, mal definido y que se tie con fluorescena. Va acompaado de reaccin inflamatoria en cmara anterior (Tyndall) llegando en
casos graves a formar un nivel de hipopin (nivel blanquecino en cmara anterior producido por una acumulacin densa de leucocitos). Requiere un diagnstico precoz y un tratamiento intensivo con antibiticos tpicos.
Las lceras herpticas pueden ir acompaadas de lesiones vesiculadas en los prpados, nariz o rea peribucal. Los
sntomas son indistinguibles de la queratitis bacteriana, pero
en la exploracin encontramos lceras de aspecto dendrtico
o geogrfico que se tien con fluorescena.
Las lceras de etiologa fngica suelen tener un antecedente de traumatismo vegetal (Aspergillus) o aparecer en pacientes inmunodeprimidos (Candida). Aparece como un infiltrado denso de bordes mal definidos con lesiones satlite
(focos de infiltracin separados de la lesin principal) y reaccin en la cmara anterior (Tyndall y/o hipopin).
No debemos olvidar la etiologa parasitaria por Acanthamoeba en pacientes portadores de lentes de contacto o tras un
traumatismo. Es caracterstico que la intensidad del dolor sea
mayor de lo que cabra esperar por el aspecto del ojo, son
frecuentes los infiltrados en anillo y es patognomnica la
presencia de infiltrados perineurales radiales.
Queratitis no infecciosas
Al teir con fluorescena se observa un punteado localizado
o difuso (fig. 2), una erosin o una lcera corneal que a diferencia de los procesos infecciosos no suele tener infiltracin
ni en su base ni en sus bordes. Su etiologa es diversa: traumtica, txica, fsica (por exposicin al sol o a la luz de la soldadura), queratitis por exposicin (por un cierre palpebral
incompleto como ocurre en la parlisis facial o tras una anestesia general o un coma prolongado) o una lcera neurotr-

OJO DOLOROSO

Fig. 2. Tincin corneal fluorescenica punteada difusa.

fica (en crneas anestesiadas por lesin del trigmino como

ocurre en el herpes zoster, por seccin quirrgica o radioterapia de cabeza y cuello).
Cuerpo extrao corneal
Lo ms frecuente es encontrar cuerpos extraos metlicos enclavados en la crnea, que si llevan varios das suelen estar rodeados por un infiltrado inflamatorio. Se suelen eliminar en
la lmpara de hendidura con ayuda de una hemosteta o de una
aguja de insulina y es importante retirar todo el anillo de xido que suele quedar en la base tras quitar el cuerpo extrao.
Filamentos
Es un signo clnico inespecfico que se puede observar en la
queratoconjuntivitis seca, traumatismos, queratitis por herpes, queratitis neurotrfica, etc. Son pequeos depsitos mucoides adheridos a la superficie corneal que se tien con fluorescena y rosa de Bengala y que producen una sensacin de
cuerpo extrao e irritacin. Se eliminan fcilmente en la
lmpara de hendidura con unas pinzas o una hemosteta.

Patologa uveal
El tracto uveal es una estructura muy pigmentada y vascularizada, con tres componentes anatmicos bien diferenciados:
el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. El iris constituye la porcin ms anterior del tracto uveal y es la nica visible directamente. El cuerpo ciliar est localizado por detrs de la raz
del iris y es el responsable de la produccin de humor acuoso y de la acomodacin. La coroides es posterior y se sita
entre la esclera y la retina y su misin principal es la de suministrar nutricin a la retina externa.
nicamente las uvetis anteriores (con afectacin del iris
y/o cuerpo ciliar) cursan con ojo rojo y dolor ocular profundo.
Las uvetis posteriores, en general, cursan con afectacin visual
y con una menor o nula sintomatologa del segmento anterior.
Uvetis anterior
Aunque existen muchas etiologas asociadas a la uvetis anterior, la mayora de los pacientes comparten un sndrome ci-

Fig. 3. Segmento anterior de un paciente afecto de uvetis anterior granulomatosa. Obsrvese la presencia de sinequias y granulomas en el iris.

liar caracterizado por dolor ocular, fotofobia, blefaroespasmo e inyeccin periquertica o ciliar. La agudeza visual es
normal o puede estar reducida.
En la exploracin fentobiomicroscpica debemos valorar
la presencia de las siguientes caractersticas clnicas (fig. 3):
Precipitados querticos retroendoteliales. Son depsitos
que se observan en la superficie posterior de la crnea y que
pueden variar en cuanto a tamao y aspecto, definindose as
dos grupos de uvetis anteriores: uvetis granulomatosas (en
las que se observan grandes precipitados querticos en grasa de carnero formados por clulas epitelioides y gigantes)
y uvetis no granulomatosas (con precipitados querticos finos, consecuencia de la infiltracin de clulas linfocticas y
plasmticas).
Clulas inflamatorias y protenas en la cmara anterior.
Es el conocido como fenmeno de Tyndall que se suele graduar segn una escala cualitativa de 0 a 4+. Si la reaccin inflamatoria es suficientemente intensa, las clulas inflamatorias se depositan en la zona inferior de la cmara anterior
originando un nivel blanquecino conocido como hipopin
(fig. 4).
Alteracin en la motilidad pupilar. Es caracterstica de los
procesos uveticos anteriores a que la pupila est mitica
como consecuencia de la irritacin del esfnter iridiano o
bradicrica, como consecuencia del edema iridiano que ocasiona un enlentecimiento de la respuesta pupilar a la luz.
Ndulos iridianos. Siempre se debe descartar su presencia en
los procesos uveticos. Son ndulos de clulas inflamatorias situados sobre la superficie del iris, denominados ndulos de
Koeppe si se localizan en el margen pupilar o ndulos
de Busacca si se sitan en el resto de la superficie iridiana.
Sinequias. Son adherencias del iris a las estructuras vecinas.
Se pueden formar entre la periferia del iris y la crnea perifrica o el ngulo iridocorneal, denominndose goniosineMedicine. 2007;9(91):5849-5856

5851

PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

Fig. 4. Uvetis anterior con hipopin.

quias, mientras que si aparecen entre el iris y el cristalino a

nivel del borde pupilar se denominan sinequias posteriores, que si afectan a los 360 del reborde pupilar ocasionan
una seclusin pupilar, impidiendo el paso del humor acuoso
hacia la cmara anterior, con lo que el iris es empujado hacia
delante formando un iris en tomate y un aumento agudo
de la presin intraocular (PIO).

macin. En general, los procesos uveticos se suelen controlar con dosis ms o menos altas de corticoides tpicos, pero
en ocasiones es preciso asociar corticoides orales (como la
prednisona en dosis de 1 mg/kg peso al da) hasta controlar
el brote y la posterior reduccin de la dosis hasta suspenderla. Los casos severos o corticodependientes pueden requerir
frmacos inmunosupresores sistmicos potentes como la ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato o los inhibidores del
receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) como el adalidumab y el etanercept5.
Otro frmaco que se debe emplear en las uvetis anteriores es un frmaco parasimpaticoltico tpico, como el ciclopentolato al 1% o el sulfato de atropina al 1%, 2-4 veces al
da en funcin de la intensidad de la inflamacin. Los frmacos ciclopljicos consiguen no slo reducir el ndice de sinequias al dilatar la pupila y reducir el contacto del iris con las
estructuras vecinas, sino que tambin consiguen aliviar el dolor y la fotofobia al paralizar el msculo ciliar, y reducir la
inflamacin al estabilizar la barrera hemato-acuosa. Por ltimo, si la uvetis es hipertensiva o si el paciente es hiperrespondedor a los corticoides (lo que provoca un aumento de la
PIO) se debern emplear hipotensores tpicos como los bloqueadores beta, los inhibidores de la anhidrasa carbnica o
los alfa-2 agonistas. Se evitar el uso de prostaglandinas
como hipotensor, ya que favorecen la inflamacin.

Glaucoma agudo
Presin intraocular. En todo proceso uvetico es obligatorio
medir la PIO. Lo ms frecuente es que la PIO est disminuida como consecuencia de la inflamacin del cuerpo ciliar y la
consiguiente reduccin de la produccin de humor acuoso.
Sin embargo, la PIO puede estar normal o incluso elevada
(mayor de 21 mmHg)3. El aumento de la PIO puede ser debido a una seclusin pupilar, goniosinequias o por obstruccin de la malla trabecular por productos inflamatorios. Los
principales cuadros uveticos que cursan con hipertensin
ocular son las queratouvetis herpticas, el sndrome de Posner-Schlossman y la iridociclitis heterocrmica de Fuchs4.
Si hemos diagnosticado una uvetis anterior es preciso
realizar una historia clnica exhaustiva, una exploracin ocular completa (para descartar la afectacin del segmento posterior) y una exploracin fsica general (en busca de posibles
signos sistmicos de las enfermedades asociadas a uvetis
anteriores). As, si es el primer episodio de una uvetis anterior no granulomatosa y no se encuentran datos significativos en la historia clnica ni en la exploracin fsica, no ser
necesaria la investigacin sistmica. Sin embargo, si la uvetis anterior es granulomatosa, recurrente o bilateral es preciso realizar un estudio sistmico que incluya hemograma
completo, velocidad de sedimentacin globular, enzima convertidora de la angiotensina, anticuerpos antinucleares
(ANA), HLA-B27, radiografa de trax, serologa para sfilis
y enfermedad de Lyme y otras pruebas especficas en funcin
del diagnstico etiolgico de sospecha.
Tratamiento. La base del tratamiento de las uvetis anteriores son los corticoides, que se administran en dosis, va y frecuencia variables, dependiendo de la intensidad de la infla5852

Medicine. 2007;9(91):5849-5856

Se produce como consecuencia del cierre angular total y brusco (por ello tambin se denomina glaucoma primario de ngulo cerrado [GCAP]). La caracterstica fundamental de esta
entidad es la sbita aparicin de los siguientes signos y sntomas en un ojo previamente asintomtico, pues el ngulo iridocorneal se cierra en toda su extensin de manera brusca6:
Inyeccin ciliar o mixta intensa
Dolor
El paciente con un glaucoma agudo acude a Urgencias con
un dolor ocular intenso que irradia a zonas vecinas, por lo
que a veces la principal queja del paciente es la cefalea. Este
dolor va acompaado de sntomas vegetativos como nuseas
y vmitos, no siendo extrao que el paciente sea sometido a
vigilancia por sospecha de un cuadro abdominal.
Disminucin de la agudeza visual
El paciente que sufre un GCAP experimenta un acusado empeoramiento de la agudeza visual motivado por un edema
corneal epitelial. Durante un episodio de glaucoma agudo la
PIO puede subir hasta niveles de 50-60 mmHg, lo que hace
que el humor acuoso se vea forzado a penetrar en la crnea,
por superar esta presin la capacidad de bombeo del endotelio. As, el humor acuoso no se puede acumular en el estroma corneal y se acumula en el epitelio, pudindose observar
microvesculas en su superficie (microbullas) que no son ms
que acumulaciones de humor acuoso. Es este edema corneal
el responsable de que el paciente vea halos coloreados alrededor de las luces. Una vez que el episodio agudo se resuel-

OJO DOLOROSO

ve, la capacidad de bombeo del endotelio se recupera y la

crnea vuelve a recuperar su transparencia.
Midriasis
La pupila, en el transcurso del episodio agudo, muestra
siempre algn tipo de dilatacin. Casi siempre se trata de una
midriasis media, posicin en la que coexisten el bloqueo pupilar (contacto entre la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino) y una cierta laxitud del iris perifrico (que
apenas ofrece resistencia al empuje del humor acuoso a presin
acumulado en la cmara posterior), factores ambos fundamentales en la gnesis del cierre angular.
Pero adems resulta que cuando la PIO est brutalmente elevada, el iris sufre cierto grado de isquemia, lo que hace
que tanto el msculo dilatador como el esfnter pupilar estn
paralizados, por lo que la pupila tiende a adoptar una posicin de midriasis media.
Fig. 5. Inyeccin vascular mixta en un caso de epiescleritis.

Inflamacin
El aumento brusco de la PIO produce tambin cierto grado
de inflamacin del segmento anterior (Tyndall) de intensidad moderada, por lo que su presencia no nos debe confundir con una uvetis hipertensiva, sino que tenemos que tener
claro que una uvetis anterior es perfectamente compatible
con el diagnstico de GCAP agudo.
Son mltiples los factores desencadenantes de un glaucoma agudo en un ojo anatmicamente predispuesto7. El
factor desencadenante clsico es la midriasis media, tanto fisiolgica, provocada por los ambientes pobremente iluminados, como la farmacolgica, tras la instilacin de colirios de
accin midritica como los parasimpaticolticos o las simpaticomimticos alfa 1. Asimismo la administracin de cualquier medicacin sistmica con efecto parasimpaticoltico
como la atropina o los antidepresivos pueden tener el mismo
efecto. La posicin de decbito prono tambin es un factor
desencadenante potencial. Finalmente hay cierta controversia en cuanto a si los estados de labilidad emocional o de ansiedad pueden desencadenar un episodio de cierre angular,
tanto por producir una midriasis pupilar como por una supuesta congestin uveal.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma agudo es inicialmente mdico.
Emplearemos diurticos osmticos sistmicos como la acetazolamida oral o el manitol intravenoso, junto con hipotensores tpicos (a excepcin de las prostaglandinas) para conseguir una disminucin rpida de la PIO. Adems se asociarn
corticoides tpicos para reducir la inflamacin y miticos
como la pilocarpina para romper el mecanismo patognico.
Pero el tratamiento fundamental de este glaucoma es la realizacin de una iridotoma con lser YAG o argn, que lo que
consigue es crear una nueva comunicacin para el paso del
humor acuoso de la cmara posterior a la cmara anterior.
En ocasiones, si tras la realizacin de una iridotoma no conseguimos que el ngulo se ample o si existen sinequias residuales es preciso realizar una gonioplastia, y si a pesar de
todo ello tras el episodio de glaucoma agudo el ojo sigue con
la PIO elevada puede ser necesario un tratamiento crnico
con hipotensores oculares e incluso una ciruga filtrante.

Existe una variante de la forma aguda en la que el ngulo se cierra parcialmente pero de manera reversible, conocido como GCAP subagudo8. Este cuadro se caracteriza por
presentar los mismos sntomas que el glaucoma agudo como
el dolor, la disminucin de agudeza visual, etc., pero de menor intensidad, y lo que es ms peculiar, son transitorios, de
tan slo unas horas de duracin. Se producen en relacin con
situaciones de exposicin prolongada a condiciones de baja
iluminacin. El tratamiento en estos casos es similar, aunque
si se sospecha que el paciente ha tenido episodios previos de
GCAP subagudo debe hacerse una iridotoma YAG profilctica.

Patologa escleral
La esclera est densamente inervada por ramas de los nervios
ciliares posteriores. Los nervios ciliares posteriores cortos
inervan la esclera posterior, mientras que los nervios ciliares
posteriores largos inervan la porcin anterior. Dentro de la patologa escleral diferenciamos 2 grupos de entidades que cursan con ojo rojo y dolor ocular: las epiescleritis y las escleritis9.
Epiescleritis
La epiescleritis es una inflamacin benigna autolimitada poco
sintomtica que cursa con enrojecimiento ocular, sensacin
de cuerpo extrao o leve molestia. En la mayora de los casos
esta patologa es idioptica, pero en un porcentaje del 20-30%
las epiescleritis se asocian a enfermedades sistmicas de naturaleza autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso,
Behet), enfermedades infecciosas (tuberculosis, herpes, sfilis)
y patologa cutnea (acn roscea, eritema nodoso, psoriasis).
Encontramos varias formas de presentacin de las epiescleritis (fig. 5): simple con enrojecimiento que afecta a un
cuadrante (sectorial) o a toda la epiesclera (difusa), o aparece
como una elevacin hipermica redondeada y circunscrita,
mvil y dolorosa (epiescleritis nodular).
Un signo muy claro a la hora de diferenciar entre las
afecciones epiesclerales y esclerales es la instilacin tpica de
Medicine. 2007;9(91):5849-5856

5853

PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

fenilefrina al 10%, ya que sta provoca un blanqueamiento

rpido del plexo vascular superficial de la zona afectada permitiendo una mejor observacin del plexo vascular profundo, nicamente en las epiescleritis, no produciendo apenas
cambios de coloracin vascular en las escleritis.
El tratamiento est encaminado a reducir la sintomatologa y la inflamacin. Generalmente se suelen prescribir lgrimas artificiales fras (efecto vasoconstrictor) y es comn,
adems, la asociacin con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) sistmicos o corticoides tpicos en sujetos muy sintomticos. Los AINE tpicos no parecen ser eficaces. En aquellos casos en los que la epiescleritis se asocia con una enfermedad sistmica sta requerir adems tratamiento especfico.
Escleritis
La escleritis es una patologa asociada muy frecuentemente a
enfermedades inflamatorias sistmicas. Aparece preferentemente en el sexo femenino entre la cuarta y sexta dcadas de
la vida. Cursa con dolor ocular, lagrimeo y fotofobia con o
sin alteracin de la agudeza visual. Se observa una dilatacin
de los vasos epiesclerales profundos (que no blanquean con la
instilacin de fenilefrina al 10%) dando una coloracin azulada a la zona inflamada.
Las escleritis anteriores pueden ser nodulares o difusas,
que generalmente responden bien al tratamiento antiinflamatorio sistmico, pero debemos detenernos en una patologa escleral muy grave, la escleritis anterior necrotizante, debido al riesgo asociado de perforacin ocular. Est causada
por una vasculitis de los vasos del segmento anterior del ojo
con la consiguiente obstruccin vascular, isquemia ocular y
necrosis escleral. Se asocia a enfermedades sistmicas como
la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico o la enfermedad de Crohn, aunque en ocasiones est inducida por
un procedimiento quirrgico.
El signo clave es el dolor intenso, los vasos superficiales
se confunden con los profundos dado que el enrojecimiento
es marcado, hay inflamacin del segmento anterior (Tyndall)
y en ocasiones se observa un adelgazamiento escleral marcado que permite la visualizacin de la coroides subyacente de
aspecto azulado (con riesgo inminente de perforacin) as
como defectos epiteliales en la conjuntiva suprayacente y
queratitis ulcerativas perifricas.
Como ya hemos dicho la escleritis tiene una asociacin
inequvoca con padecimientos sistmicos. La enfermedad
ms frecuentemente asociada es la artritis reumatoide, seguida
de la granulomatosis de Wegener y la policondritis recidivante. Pero no podemos olvidar su asociacin a enfermedades infecciosas secundarias a padecimientos corneales traumticos o posquirrgicos. La diseminacin hematgena de
enfermedades como la sfilis, la tuberculosis y la lepra ha
de ser tenida en cuenta.
El tratamiento de las escleritis requiere una terapia sistmica, debido a la ineficacia del tratamiento tpico con AINE
o corticoides.
El tratamiento inicial se debe realizar con AINE orales
como el ibuprofeno, la indometacina o el naproxeno en los
casos leves. Una vez que la escleritis se ha controlado y permanece asintomtica durante varias semanas el tratamiento
se debe disminuir lentamente hasta suspenderlo.
5854

Medicine. 2007;9(91):5849-5856

Los casos graves o los que no responden a los AINE orales requerirn corticoides sistmicos, generalmente en dosis
de 1 mg/kg al da de prednisona. Esta dosis se puede disminuir una vez demostrada la respuesta clnica, pero muchas
veces se necesitan dosis de mantenimiento durante varios meses tras la resolucin de la escleritis. El tratamiento simultneo con AINE sistmicos puede facilitar la reduccin y la interrupcin de los corticoides sistmicos.
En general, los corticoides perioculares estn contraindicados, ya que pueden aumentar el riesgo de adelgazamiento
o perforacin escleral.
Los pacientes con escleritis necrotizante grave y vasculitis sistmica, o aquellos que no se controlan bien con la administracin prolongada de corticoides sistmicos pueden
requerir inmunosupresin ms potente con frmacos citotxicos como metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina o clorambucil, con un seguimiento conjunto con un reumatlogo
o un internista.
El tratamiento quirrgico se reserva para los casos de
perforacin inminente o actual del globo ocular, colocando
un injerto de esclera, duramadre, pericardio o fascia lata tras un
tratamiento preoperatorio intensivo con inmunosupresores
para prevenir el adelgazamiento del injerto.
En los casos de escleritis infecciosa el tratamiento debe ir
dirigido contra el agente causal identificado mediante el cultivo o examen microscpico del tejido afecto. Generalmente
las fluorquinolonas suelen erradicar la infeccin, aunque en
ocasiones es til el desbridamiento quirrgico del tejido necrtico.

Conjuntivitis
Independientemente de su etiologa (vrica, bacteriana o
alrgica) presentan una sintomatologa comn consistente en
ojo rojo (con hiperemia localizada en la conjuntiva bulbar y
tarsal), escozor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, fotofobia y secreciones (acuosas, mucosas o purulentas). Si la reaccin inflamatoria es importante, se suele acompaar de edema palpebral y quemosis (edema conjuntival) (fig. 6). En la
exploracin fentobiomicroscpica de la conjuntiva se pueden
apreciar unas formaciones sobreelevadas que surgen en respuesta a la actividad inflamatoria, los folculos (tpicos de
conjuntivitis vricas, txicas y por chlamidias) y las papilas
(propias de las conjuntivitis bacterianas y alrgicas).

Patologa palpebral
La inflamacin aguda de las glndulas sebceas palpebrales,
conocida como orzuelo, puede ser causa de dolor ocular y se
presenta como una tumoracin fluctuante y dolorosa palpebral acompaada de edema y eritema perilesional.

Astenopa acomodativa
Finalmente otra causa de dolor ocular es la astenopa acomodativa. Se caracteriza por la presencia de un dolor ocular

OJO DOLOROSO

Pseudotumor orbitario o enfermedad

inflamatoria orbitaria idioptica
Cursa con dolor ocular o periorbitario de comienzo agudo y
rpida progresin, acompaado de proptosis (exoftalmos) y
signos perioculares de inflamacin aguda, como son la tumefaccin palpebral, la quemosis y la limitacin de los movimientos oculares. Las reas inflamadas son dolorosas al tacto y no se detecta pulsacin. El diagnstico clnico debe ser
confirmado con una tomografa computarizada (TC) y es caracterstica una respuesta rpida a los corticoides orales.

Escleritis posterior

Fig. 6. Conjuntivitis alrgica con quemosis conjuntival.

que aparece tras un esfuerzo visual prolongado y se acompaa de visin borrosa, lagrimeo, irritacin conjuntival, orzuelos de repeticin, fotofobia y nuseas. Tambin se acompaa
de cefalea, localizada tpicamente en la regin frontal y occipital, que tiende a agravarse durante el da y disminuye espontneamente al cesar el esfuerzo visual. Aparece en jvenes con un defecto refractivo hipermetrpico no corregido
que el ojo intenta compensar con una contraccin involuntaria del msculo ciliar (espasmo de acomodacin), lo que origina dicha sintomatologa. Para descartar este trastorno es
preciso realizar una refraccin bajo ciclopleja.

Dolor ocular de origen orbitario

Neuritis pticas
Incluye todos los procesos inflamatorios que afectan al nervio ptico y que se manifiestan clnicamente por una prdida de visin, en general aguda. Segn la porcin del nervio
ptico que se afecte distinguiremos las papilitis, caracterizadas por un edema del disco ptico, y las neuritis retrobulbares, con un fondo de ojo en principio normal10,11.
Es caracterstica de esta patologa la presencia de dolor
ocular u orbitario exacerbado con los movimientos oculares. Otras
caractersticas asociadas son la disminucin de la agudeza visual de grado variable, una alteracin en la visin de los colores (discromatopsia), alteraciones campimtricas y la observacin de un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en
la exploracin de la motilidad intrnseca.
Hay que recordar que una tercera parte de los pacientes
que sufren un episodio de neuritis ptica desarrollarn esclerosis mltiple. Adems de las enfermedades desmielinizantes,
otras causas de neuritis pticas son las infecciones (tuberculosis [TBC], Bartonella, Borrellia, virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], etc.), enfermedades autoinmunes (panarteritis nodosa [PAN], enfermedad de Wegener, lupus eritematoso sistmico [LES], enfermedad de Behet, etc.), posvacunales y posinfecciosas.

Inflamacin escleral que afecta principalmente al segmento

posterior del ojo y puede ocurrir de manera aislada o en conjuncin con una escleritis anterior. Se suele manifestar con
dolor, agravado por los movimientos oculares, y con frecuencia est disminuida la visin debido a los cambios inflamatorios y exudativos del segmento posterior. La exploracin del segmento anterior puede ser relativamente normal
si no hay escleritis anterior asociada, mientras que el segmento posterior presenta un engrosamiento coroideo o una
lesin de masa en la coroides, con pliegues coroideos,
desprendimientos de retina exudativos, desprendimientos
coroideos o edema del nervio ptico. La ecografa en modo
B muestra el signo de la T, que demuestra un engrosamiento escleral posterior. Si el proceso inflamatorio afecta a estructuras orbitarias adyacentes las manifestaciones clnicas
son indistinguibles de un pseudotumor inflamatorio.

Celulitis orbitaria
Aparece como un dolor ocular y orbitario intenso, que aumenta con los movimientos oculares y se acompaa de exoftalmos unilateral progresivo, tumefaccin, edema y eritema
palpebral, quemosis, limitacin de los movimientos oculares
y sntomas generales como fiebre, malestar general, nuseas
y vmitos debidos a la extensin orbitaria de un proceso infeccioso, generalmente de origen sinusal12.

Tumores
No debemos olvidar la patologa tumoral orbitaria, tanto
primaria como metastsica, como causa del dolor ocular.

Trocletis
Finalmente comentaremos la trocletis como causa orbitaria
de dolor ocular13,14. La trclea es un anillo cartilaginoso que
es atravesado por el msculo oblicuo superior antes de cambiar su direccin e insertarse en la esclera. Su inflamacin
origina un dolor ocular localizado caractersticamente en el
ngulo superointerno del reborde orbitario, que aumenta
con la supraduccin ocular y que puede ir acompaado de
Medicine. 2007;9(91):5849-5856

5855

PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

diplopa. Se resuelve con la inyeccin perilesional de corticoides.

Dolor referido
Engloba a un grupo de patologas no oculares que se acompaan de dolor ocular y que comparten la caracterstica comn de que la exploracin oftalmolgica es estrictamente
normal. Son mltiples las causas de dolor ocular referido
como podemos ver en la tabla 1.
Uno de los cuadros ms caractersticos es la migraa. La
cefalea migraosa afecta al 30% de las mujeres y se caracteriza por ser una cefalea hemicraneal y pulstil acompaada
de nuseas, vmitos y fotofobia. Algunos cuadros de migraa presentan un aura visual que precede al comienzo de la
cefalea. El clsico escotoma centelleante consiste en lneas
dentadas coloreadas y pulstiles que se inician como un arco
paracentral que durante 15-30 minutos progresa hacia el
campo visual perifrico, dejando un escotoma en su estela.
Otras descripciones frecuentes de aura migraosa incluyen
una sensacin de agua corriendo o una distorsin visual similar a agua que cae por un cristal.
La cefalea en racimos se caracteriza por una sucesin de
episodios de inicio brusco y de corta duracin (60-90 minutos) de dolor periorbitario, unilateral e insoportable, acompaado de signos autnomos ipsilaterales como lagrimeo, rinorrea e inyeccin conjuntival. Es ms frecuente en varones
de mediana edad.
Tambin es importante destacar que una subida de la
tensin arterial puede ir acompaada de un dolor opresivo
retroocular indistinguible de la migraa ocular. Por tanto, a
todo paciente que acuda por dolor ocular opresivo sin signos
oculares patolgicos es conveniente medirle la tensin arterial.

5856

Medicine. 2007;9(91):5849-5856

Por tanto, como hemos podido observar, multitud de patologas tanto de origen oftalmolgico como de las estructuras de vecindad pueden ser causa de dolor ocular. Una exploracin ocular sistemtica y exhaustiva nos dar la clave
para conocer la causa de dicho dolor.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Arffa RC. Grayson. Enfermedades de la crnea. Harcourt: Mosby; 1999.

2. Capuano CJ, Luchs JI, Kim T. Segmento anterior. Los requisitos en Of

talmologa. Harcourt: Mosby; 2001.
3. Sijssens KM, Rothova A, Berendschot T, de Boer JK. Ocular hy
pertension and secondary glaucoma in children with uveitis. Opthalmology. 2006;113:853-9.

4. Jones NP. Fuchs heterochromic uveitis: an update. Survey of

Ophtalm. 1993;37(4):253-72.
5. Hale S, Lightman S. Anti-TNF therapies in the management of

acute and chronic uveitis. Cytokine. 2006;33(4):231-7.

6. Alward WLM. Glaucoma. Los requisitos en Oftalmologa. Harcourt:

Mosby; 2001.
7. Berkoff DJ, Snchez LD. An uncommon presentation of acute angle clo
sure glaucoma. J Emerg Med. 2005;29:43-4.
8. Teus MA. Atlas de gonioscopia en el glaucoma por cierre angu
lar. Allergan; 1999.
9. Kanski J. Oftalmologa clnica. Harcourt: Mosby; 1999.

10. Martin TJ, Corbett JJ. Neurooftalmologa. Los requisitos en Oftalmolo

ga. Harcourt: Mosby; 2001.
11. Arruga J, Snchez Dalmau B. Neuropatas pticas: diagnstico y

tratamiento. LXXVIII ponencia oficial de la Sociedad Espaola de

Oftalmologa. 2002.

12. Nerad JA. Ciruga oculoplstica. Los requisitos en Oftalmologa. Har

court: Mosby; 2001.
13. Yanguela J, Pareja JA, Lpez N, Snchez del Ro M. Trochleitis and mi
graine headache. Am J Ophtalm. 2002;134:477.
14. Yanguela J, Snchez-del-Ro M, Bueno A, Espinosa A, Pili P, Lpez-Fe
rrando N, et al. Primary trochlear headhache: a new cephalgia generated
and modulated on the trochlear region. Am J Ophtalm. 2004;138:703.