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suprarrenal
RESMUNE DE 5 ARTICULOS
INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE
TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA
ENDOCRINOLOGIA
ALUMNA: Marissa Ali Jimenez Martinez
7-A
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Para comprender mas acerca de la insuficiencia suprarrenal comenzare
recordando sobre el eje hipotlamo hipfisis suprarrenal , este es un eje que en
una persona normal sin alteraciones,juega un papel importante ya que este actua
cuando el cuerpo esta sometido a un estrs.
Empieza cuando hipotlamo secrega la hormona liberadora de corticotropina
(CRH) esta se desplaza hasta llegar a la adenohipofisis para que libere hormona
adrenocorticotropica(ACTH) ya liberada se va a torrente sanguneo a nievel de las
glndulas suprarrenales provocando la sntesis y liberacin de glucocorticoides
(cortisol), andrgenos y mineralcorticoides(aldosterona). El cortisol realiza una
retroalimentacin negativa en hipfisis e hipotlamo. Haciendo nfasis en la
aldosterona esta est regulada por el sistema renina-angiotensina. Estimulando su
sntesis la renina, hiponatremia y la hipopotasemia. La aldosterona son
fundamental para regulacin de la sal y agua.
Hablando del cortisol este es liberado de forma diurno, siguiendo ritmo circadiano
establecido por la ACTH siendo aumentado su concentracin en las ltimas horas
del sueo y su pico en primeras horas de ka maana y mnimas concentraciones
en las primeras horas de la tarde. La importancia del cortisol es el mantenimiento
del tono vascular y contractilidad cardiaca, interviniendo en el metabolismo del los
carbohidratos y protenas y control del sistema inmunitario con potente efecto
antiinflamatorio e inmunomodulador.
Definicin
Etiologa
De acuerdo al artculo su etiologa va depender de donde se localice el dao
1.
2.
3.
Manifestaciones clnicas
Hallazgos en laboratorio
Tratamiento
Epidemiologia
Etiologa
1. La atrofia idioptica de corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune. Puede
ser por dos tipos genticos o inmunolohicos.
2. Adrenalitis tuberculosa. Suele ser secuandaria a un foco extrapulmonar de
tuberculosis.
3. Por otras infecciones: meningococemias, blastomicosis, histoplasmosis,
entre otras
4. Hemorragias: por la toma de anticoagulantes.
5. Neoplasias: por causa de una metstasis en suprarrenales. Los ams
frecuentes melanoma, colon, estomago, mama, pulmn y linfomas.
6. Procesos infiltrativos: sacoidosis, amiloidosis.
Fisiopatologa y clnica
1. Dficit de glucocorticoides.
Hiperpigmentacion de piel y mucosas
Disminucin de la gluconeognesis produciendo: hipoglucemia astenia,
fatiga muscular.
Hiporexia
Nauseas sin vomitos
Hipo
Eructos
Dolor abdominales
Diarrea (insidiosa)
Fatiga mental
Irritabilidad
Insomnio
Depresin
Cambios bipolares.
2. Dficit de mineralcorticoides.
Hipovolemia
Hipotensin ortostatica
Taquicardia aveces
Fallo cardiaco es inusual
3. Dficit de andrgenos: peridad de vello axilar y puberiano, cada de cabello,
oligomenorrea, inhibicin de libido en ambos sexos.
Diagnostico
1. Estudios de laboratorio: se puede encontrar una anemia normocitica
normocromica. Puede aparecer eosinofilia (8-9% de los casos). VSG
elevada. Hipocortisolismo origina hipoglucemia. El hipoaldosteronismo
produce perdida de sodio y agua y retiene potasio.
2. Estudios hormonales: ACTH elevada mayor de 50pg/dL. Cortisol menos a
5mg/dL.
- Test de estimulacin rpida con ACTH.
- Test de estimulacin prolongada con ACTH
- Test de la metopirona
3. Diagnostico inmunolgico: determinacin de anticuerpos antiadrenales en
los pacientes asintomticos. Expresan resistencia corticoadrenal, en
pacientes con enfermedad autoinmune.
- Inmunofluorecencia indirecta para determinar los anticuerpos de corteza
suprarrenal.
4. Electrocardiograma: alteraciones en onda t plana o invertida, bradicardia
sinusal, alargamiento de QT. Bloqueo de AVF de 1 grado
Tratamiento
-
El tratamiento
1. restaurar el sodio y liquidos, usando dextrosa si hay hipoglucemia.
2. Establecer diagnostico de ICREC manejo de administracin de
glucocorticoides.
- En las fases principales no se recomienda mineralcorticoides
3. En pacientes con choqe sptico administrar hidrocortisona de 200mg/dia
dividido en 4 dosis o bolos de 100mg seguidos de una infusin continua de
4mg/h.
4. El tratamiento se debe ir retiranto poco a poco hasta que vaya
disminuyendo gradualmente cada dos o tres das, evaluando al paciente.
5. En pacientes con enfermedad de Addison suplementra mineracorticoides y
glucocorticoides orales sin tiempo definido. Esto se iniciara cuando paciente
ingiera alimentos.
estudios con alkatib en los que hubi una pequea mejora en la calidad de vida asi
como en la reduccin de la depresin en las mujeres que lo recibieron.
Bibliografa
1. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL I Rica, G Grau, A Vela Servicio de
2.
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5.