ANALISIS MASALAH

1. Apa yang menyebabkan Ny. ATW banyak bicara?

Jawab :
Gangguan bipolar pada fase manik berhubungan dengan efek dari disregulasi
beberapa neurotransmitter yang menyebabkan peningkatan energi , euforia, dan
prilaku motorik yang mendorong Ny. ATW untuk terus berbicara. Beberapa
mekanisme yang terlibat yaitu
- Adanya kelebihan dari senyawa amin biogenik Dopamin jalur dopamin pada
traktus nigrostriatal menyalurkan efek dopamin ke corpus striatum yang berfungsi
memediasi rasa berhadiah (reward cognition) dan fungsi motorik rasa eufori
dan prilaku motorik yaitu berbicara berlebihan
- Kelebihan senyawa serotonin Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin
dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan
- Kelebihan senyawa Norepinefrin energi yang berlebih tingkah laku agresif
dan berlebihan dorongan ingin berbicara tanpa henti
2. Apa dampak dari perubahan perilaku yang dialami Ny. ATW?
Jawab :
Dampak dari overaktifitas terutama kurangnya waktu tidur terhadap tubuh
adalah timbulnya regulasi abnormal irama sirkadian yang menyebabkan perubahan
pola tidur normal. Jika berlangsung secara terus-menerus akan menimbulkan
gangguan pada aktivitas siang hari seperti pekerjaan dan komitmen sosial
3. Apa yang menyebabkan gejala depresi yang dialami Ny. ATW menjadi lebih berat?
Jawab :
Jika gejala depresi tidak diobati dan faktor stressor belum teratasi, maka masih
ada kemungkinan pasien untuk mengalami rekuren atau terjadi perburukan
4. Apa makna klinis ditemukannya tanda-tanda autisme?
Jawab :
Autisme ditandai dengan adanya gangguan komunikasi, aktifitas yang
berulang dan tanpa tujuan, serta gangguan interaksi sosial. Gejala-gejala tersebut
dapat ditemukan pada penderita bipolar sehubungan dengan adanya peningkatan
serotonin , dopamin dan NE :
- Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak
motorik yang terarah dan bertujuan gangguan motorik pada Ny.ATW
- Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien
depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien
depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita
depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan
triptofan gangguan interaksi sosial dan komunikasi
5. Apa saja jenis-jenis gangguan kepribadian?
Jawab :

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan

psikiatrik?
- Discriminative insight terganggu
Depresi berat gangguan fungsi cognitive, atensi, dan fungsi eksekutif tidak
dapat mengerti / menyadari keadaan diri sendiri
- Hemmung
Penurunan neurotransmitter serotonin, dopamin dan NE efek pada
hipokampus, corpus striatum ,area prefrontal ,dll gangguan proses input dan
output saat berkomunikasi hambatan aliran pikiran dan bicara terhambat
- Sperrung
Gangguan neurotransmitter gangguan proses berpikir saat bicara terputus
tiba-tiba
- Autism
Gangguan neurotransimitter Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan
dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan gangguan
motorik
Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien
depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien
depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita
depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan
triptofan gangguan interaksi sosial dan komunikasi
7. Etiologi dan faktor resiko
Jawab :
1
2
-

Ada beberapa hipotesis:

Teori neurotransmitter
Gangguan mood disebabkan karena ketidakseimbangan neurotransmitter di SPP
Kelebihan senyawa amin (NE dan dopamin) mania
Kekurangan NE, dopamine, 5 HT depresi
Ketidakseimbangan antara aktivitas/rasio DA dan NE perubahan mood dari
depresi ke mania
Jika NE turun dopamine mendominasi switch ke hipomania atau mania
Teori kation dan membrane
Perubahan keseimbangan elektrolit, terutama Ca dan Na, diduga terkait dengan
fluktuasi mood pada bipolar
Perubahan (Ca) ekstrasel dan intrasel dapat mempengaruhi pelepasan dopamine, NE
dan 5 HT ekitabilitas saraf mempengaruhi variasi perasaan dan switch dari
depresi ke mania atau sebaliknya.
Pasien bipolar yang tidak diobati memiiki konsentrasi Ca intrasel yang lebih tinggi
pada limfosit dan plateetnya disbanding orang normal
Obat obat Ca bloker: memblok kanal CA (L-type) menurunkan Ca intraselullar
memblok aktivitas 5-HT, dopamine, dan endorphin mengurangi mania
Lamotrigine : memblok kanal Na menghambat pelepasan glutamate dan aspartate
menurunkan aktivitas Ca

Penyebab gangguan Bipolar multifaktor. Mencakup aspek bio-psikososial.

Secara biologis dikaitkan dengan faktor genetik dan gangguan neurotransmitter di
otak. Secara psikososial dikaitkan dengan pola asuh masa kana-kanak, stres yang
menyakitkan, stres kehidupan yang berat dan berkepanjangan, dan banyak lagi faktor
lainnya.
Didapatkan fakta bahwa gangguan alam perasaan (mood) tipe bipolar (adanya
episode manik dan depresi) memiliki kecenderungan menurun kepada generasinya,
berdasar etiologi biologik. 50% pasien bipolar mimiliki satu orangtua dengan
gangguan alam perasaan/gangguan afektif, yang tersering unipolar (depresi saja). Jika
seorang orang tua mengidap gangguan bipolar maka 27% anaknya memiliki resiko
mengidap gangguan alam perasaan. Bila kedua orangtua mengidap gangguan bipolar
maka 75% anaknya memiliki resiko mengidap gangguan alam perasaan. Keturunan
pertama dari seseorang yang menderita gangguan bipolar berisiko menderita
gangguan serupa sebesar 7 kali. Bahkan risiko pada anak kembar sangat tinggi
terutama pada kembar monozigot (40-80%), sedangkan kembar dizigot lebih rendah,
yakni 10-20%.
Beberapa studi berhasil membuktikan keterkaitan antara gangguan bipolar dengan
kromosom 18 dan 22, namun masih belum dapat diselidiki lokus mana dari
kromosom tersebut yang benar-benar terlibat. Beberapa diantaranya yang telah
diselidiki adalah 4p16, 12q23-q24, 18 sentromer, 18q22, 18q22-q23, dan 21q22. Yang
menarik dari studi kromosom ini, ternyata penderita sindrom Down (trisomi 21)
berisiko rendah menderita gangguan bipolar.
Neurotransmiter Pada Gangguan Bipolar
Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk
komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini,
dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai
pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk
menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya
ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan
neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik,
ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan bipolar adalah dopamin,
norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain itu, penelitianpenelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan
penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin,
somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiterneurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak
individu mania dibanding otak individu normal.
Misalnya, GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada
pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan
serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik,
menimbulkan hiperaktivitas dan nsgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia.
Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa
merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin

yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada
skizofrenia.
Monoamin dan Depresi
Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan
berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya
timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter
monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini
diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase
inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin
dapat memperbaiki depresi.
Serotonin
Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks
serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke
tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik.
Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di
susunan syaraf pusat.
Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin
yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik
sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin
bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang
terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan
reptilia.
Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat
pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A
pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda
kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Dari penelitian lain dilaporkan bahwa
respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita
depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita
depresi yang agresif dan bunuh diri.
Noradrenergik
Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus
ceruleus (LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal
ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan
keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus
terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus
ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari.
Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan
sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer.
Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC,
fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor
ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya
ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif

dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut

tersebut.
Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak)
meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan.
Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial.
Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada
depresi.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol
(MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan
penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG
mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin
meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).
8. Tatalaksana farmakologi dan non-farmakologi
Jawab :
i.

ii.

iii.

iv.

Pengobatan rawat jalan memiliki 4 tujuan utama.

Mencari stressornya dan mencari cara untuk menanganinya. Stressor ini dapat berasal
dari keluarga atau pekerjaan, dan bila terkumpul dapat mendorong penderita menjadi
depresi. Hal ini merupakan bagian dari psikoterapi.
Memonitor dan mendukung pemberian obat. Pengobatan membuat perubahan yang
luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan mencegah efek samping.
Penderita memiliki rasa yang bertentangan dengan pengobatan mereka. Mereka
mengetahui bahwa obat membantu dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun
mereka juga menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk
mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau melanjutkan
pengobatan.
Membangun sekumpulan orang yang peduli. Hal ini merupakan satu dari banyak
alasan bagi para praktisi setuju dengan ambivalensi penderita tentang pengobatan.
Seiring perjalanan waktu, kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu
mempertahankan gejala penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita
tinggal dan diterima di masyarakat.
Edukasi. Klinisi harus membantu edukasi bagi penderita dan keluarga tentang
penyakit bipolar. Mereka harus sadar dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan
zat, situasi yang mungkin memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting.
Dukungan kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat
luar biasa.
Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus diperhatikan oleh
para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes, masalah endokrin, infeksi,
komplikasi sistem urinari, dan gangguan keseimbangan elektrolit.

a) Terapi Farmakologi
Pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar yang
dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak, seperti gejala

psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis atipikal semakin sering
digunakan untuk episode manik akut dan sebagai mood stabilizer. Antidepresan dan
ECT juga dapat digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat).
Selanjutnya, terapi pemeliharaan/maintenance dan pencegahan juga harus diberikan.
Pengalaman klinis menunjukkan bahwa jika diterapi dengan obat mood stabilizer,
penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit periode manik dan depresi.
Obat ini bekerja dengan cara menstabilkan mood penderita (sesuai namanya), juga
dapat menstabilkan manik dan depresi yang ekstrim. Antipsikosis atipikal seperti
ziprasidone, quetiapine, risperidone, aripiprazole dan olanzapine, kini juga sering
digunakan untuk menstabilkan manik akut, bahkan untuk menstabilkan mood pada
depresi bipolar.
b) Terapi Non Farmakologi
Konsultasi
Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu sesuai bila
penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional dan medikasi.
Diet
Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada
diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam,
karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum menurun dan
menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan
kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.
Aktivitas
Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan olahraga/aktivitas
fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik aktivitas fisik dan jadwal
yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari penyakit ini. Namun, bila aktivitas
fisik ini berlebihan dengan peningkatan respirasi dapat meningkatkan kadar litium
serum dan menyebabkan toksisitas litium.
Edukasi
Terapi pada penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi awal dan lanjutan. Tujuan
edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada penderita, namun juga melalui
keluarga dan sistem disekitarnya. Fakta menunjukkan edukasitidak hanya
meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun juga
kualitas hidupnya.
o Penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal ini mengurangi
perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang adekuat.
o Memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit terutama
tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan terhadap adanya
perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan yang baik.
o Membantu penderita mengidentifikasi dan mengatasi stressor di dalam
kehidupannya.
o Informasi tentang kemungkinan kekambuhan penyakitnya.