L60 Revista Socesp V26 N2 12 07 16

ISSN 0103-8559
Volume 26 N 2 ABRIL/JUNHO 2016
Atualizao na Sndrome Coronariana Aguda
fisiopatologia das sndromes

coronarianas agudas
DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS
AGUDAS E MODELO SISTEMATIZADO DE
ATENDIMENTO EM UNIDADES DE DOR TORCICA
Aumento de expresso de TLTR2

Aumento de neutrfilos
Aumento de NETS
Interaes com cido hialurnico
Aumento da apoptose endotelial
Aumento de microparticulas endoteliais
Aumento de LDL-colesterol
Aumento de vias inflamatrias
Formao de celulas espumosas
Reduo de IgM anti LDLoxidada
Inflamao de linfcitos e moncitos
pr-inflamatrios
endotlio
Micropartculas
endotliais
Trombose
Ocluso Total
Trombose
Ocluso parcial
IAMSSST/AI
Eroso endotelial
Trombose
IAMCSST
Ruptura de placa
Trombose
IMPORTNCIA DA TELEMEDICINA E DA
TROMBLISE PR-HOSPITALAR
ANLISE CRTICA DA REPERFUSO PRECOCE
NO INFARTO AGUDO COM SUPRADESNVEL
DE ST: TROMBLISE QUMICA E INTERVENO
PERCUTNEA PRIMRIA
ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS SEM
SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
TERAPIA ANTITROMBTICA NA FASE AGUDA DAS
SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Plaquetas*
xIa
IX
Heparina no
fracionada(+AT III)
FT
FT
Villa
x +Ca++PL
2
IX a
Xa
PL
Anlise Crtica do Tratamento Cirrgico

nas Sndromes Coronarianas Agudas e
suas Complicaes
II (Protrombina)
Va+PL+Ca+2
IIa (trombina)
X illa+
+2
+V Ca
FT +
Bivalirudina
Fibrinogenio
Fibrinas
FT
FT
Clulas endoteliais
Heparina de baixo peso

molecular (+ AT III)
Fondaparinux
(+AT III)
FT
FT
FT
ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS

FASES AGUDA E CRNICA DAS SNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS.
FT
Macrfagos
Clulas musculares lisas
*Representadas em tamanho aumentado para fins didticos.

FT= fator tecidual, cofator lipoprotico no-enzimtico, que aumenta a eficincia proteoltica do fator VII; PL= fosfolipdios; AT III= antitrombina III.
Editora Chefe: Maria Cristina de Oliveira Izar

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indivduos com revascularizao
cirrgica ou percutnea prvia
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Sndromes Coronarianas Agudas
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complexas com imagens tridimensionais altamente apuradas.
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HCor Edifcio Dr. Adib Jatene: Rua Desembargador Eliseu Guilherme, 130 So Paulo SP
HCor Onco Clnica de Radioterapia: Rua Toms Carvalhal, 172 So Paulo SP
HCor Diagnstico Unidade Cidade Jardim: Av. Cidade Jardim, 350 2 andar So Paulo SP
Tels.: Geral: (11) 3053-6611 Central de Agendamento: (11) 3889-3939 Pronto-socorro: (11) 3889-9944 www.hcor.com.br
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ISSN 0103-8559
Indexada em:
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Editora Chefe: Maria Cristina de Oliveira Izar

lvaro Avezum
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia So Paulo, SP, Brasil
Amanda G. M. R. Sousa
Angelo Amato V. de Paola
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo - Unifesp So Paulo, SP, Brasil
Antonio Augusto Lopes
Instituto do Corao (InCor) do Hospital das Clnicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP So Paulo, SP, Brasil
Antonio Carlos Pereira-Barretto
Antonio de Pdua Mansur
Medicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP, So Paulo, SP, Brasil
Ari Timerman
Benedito Carlos Maciel
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto, Ribeiro Preto,SP,Brasil
Brulio Luna Filho
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So Paulo/Hospital Brasil, ABC So Paulo, SP, Brasil
Bruno Caramelli
Caio de Brito Vianna
Instituto do Corao (InCor) do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP, So Paulo,
SP, Brasil
Carlos Alberto Buchpiguel
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
(Vinculao Acadmica) So Paulo, SP, Brasil
Carlos Costa Magalhes
Cardioclin - Clinica e Emergncia Cardiologica
So Jos dos Campos, SP, Brasil.
Carlos Eduardo Rochitte
de Medicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP/Hospital do
Corao, HCOR/Associao do Sanatrio Srio, So Paulo, SP, Brasil
Carlos V. Serrano Jr.
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Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo, SP, Brasil
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So Paulo - UNIFESP So Paulo, SP, Brasil
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de Medicina da Universidade de So Paulo (HC FMUSP), So Paulo,
SP, Brasil
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Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP, So Paulo, SP, Brasil
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Instituto do Corao (InCor) do Hospital das Clnicas da Faculdade deMedicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP So Paulo, SP, Brasil
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Conselho Editorial
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So Paulo-HCFMUSP, Ribeiro Preto, SP, Brasil
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Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de So Paulo
So Paulo, SP, Brasil
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Instituto do Corao (InCor) do Hospital das Clnicas da Faculdade deMedicina da Universidade de So Paulo-HCFMUSP, So Paulo, SP, Brasil
Henry Abensur
Beneficncia Portuguesa de So Paulo - Setor de ensino, So Paulo,
SP, Brasil
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Hospital do Corao - HCOR So Paulo, SP, Brasil
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-UNIFESP, So Paulo, SP, Brasil
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Paulo - USP, Hospital do Corao, Hospital Edmundo Vasconcelos,
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Medicina- USP, So Paulo, SP, Brasil
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So Jos do Rio Preto, SP, Brasil
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William Azem Chalela
DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SO PAULO/Binio 2016 - 2017

Presidente
Ibraim Masciarelli Francisco Pinto
Vice-Presidente
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1 Secretrio
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2 Secretrio
Roberto Kalil Filho
1 Tesoureiro
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2 Tesoureiro
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Diretor Cientfico
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Diretora de Publicaes
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Diretor de Qualidade Assistencial
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Diretor de Relaes Institucionais
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Diretor de Promoo e Pesquisa

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Diretor do Centro de Emergncias
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Coordenador de Pesquisa
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Coordenador de Educao Virtual
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A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de So Paulo (INSS 0103-8559) rgo Oficial da Sociedade de
Cardiologia do Estado de So Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicaes da SOCESP.
Avenida Paulista, 2073 Horsa I, 15 andar Conjunto 1512 - Cerqueira Cesar So Paulo, SP
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Tiragem: 6.190 exemplares
Coordenao editorial, criao, diagramao, reviso e traduo
Atha Comunicao e Editora

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Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de So Paulo
So Paulo SP, Brasil. V. 1 1991
Substitui Atualizao Cardiolgica, 1981 91
1991,
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1993,
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1997,
1998,
1999,
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2001,
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2010,
2011,
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2013,
2014,
2015,
2016,
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)

1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 4 (supl B), 5 (supl A), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 5 (supl B), 6 (supl A)
: 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)
: 1 (supl A)
ISSN 0103-8559 CDD16616.105

RSCESP 72594 NLM W1
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Binio 2016 - 2017
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CAMPINAS
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FRANCA
SANTOS
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MARILIA
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PIRACICABA
SOROCABA
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ARAATUBA
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ARARAS
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Joo Quialheiro Abreu
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2 Secretrio
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Com o objetivo de disseminar o conhecimento na rea de
cardiologia e de outras reas de sade a Revista da SOCESP e
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tabelas e figuras
20
10
Atualizao/
Reviso
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at 250 palavras
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tabelas e figuras
60
Editorial
500
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informao dever ser composta de imagem concisa, pictrica
e visual das principais concluses do artigo. Pode ser tanto a
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e deve ser encaminhado em arquivo separado e identificado.
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arquivos com extenso.xls (Excel);.eps;.psd para ilustraes em
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gov/mesh/meshhome.html, no mnimo trs e no mximo seis
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Introduo: Deve apresentar o assunto e objetivo do estudo,
oferecer citaes sem fazer uma reviso externa da matria.
Material e mtodo: Deve descrever o experimento (quantidade e qualidade) e os procedimentos em detalhes suficientes
que permitam a outros pesquisadores reproduzirem os resultados
ou darem continuidade ao estudo.
Ao relatar experimentos sobre temas humanos e animais,
indicar se os procedimentos seguiram as normas do Comit tico
sobre Experincias Humanas da Instituio, na qual a pesquisa
foi realizada ou de acordo com a declarao de Helsinki de 1995
e Animal Experimentation Ethics, respectivamente. Identificar
precisamente todas as drogas e substncias qumicas usadas,
incluindo os nomes genricos, dosagens e formas de administrao. No usar nomes dos pacientes, iniciais, ou registros
de hospitais. Oferecer referncias para o estabelecimento de
procedimentos estatsticos.
Resultados: Apresentar os resultados em sequncia lgica
do texto, usando tabelas e ilustraes. No repetir no texto
todos os dados constantes das tabelas e ou ilustraes. No
texto, enfatizar ou resumir somente as descobertas importantes.
Discusso: Enfatizar novos e importantes aspectos do estudo. Os mtodos publicados anteriormente devem ser comparados com o atual para que os resultados no sejam repetidos.
Concluso: Deve ser clara e concisa e estabelecer uma
ligao entre a concluso e os objetivos do estudo. Evitar concluses no baseadas em dados.
Agradecimentos: Dirigidos a pessoas que tenham colaborado intelectualmente, mas cuja contribuio no justifica
coautoria, ou para aquelas que tenham provido apoio material.
Referncias: Citar as referncias, restritas bibliografia essencial ao contedo do artigo. Numerar as referncias de forma
consecutiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se nmeros arbicos
sobrescritos. Incluir os seis primeiros autores seguidos de at al.
Os ttulos de peridicos devero ser abreviados de acordo
com o Index Medicus.
a. Artigos: Autor(es). Ttulo do artigo. Ttulo do Peridico. ano;
volume: pgina inicial - final
Ex.: Campbell CJ. The healing of cartilage deffects. Clin
Orthop Relat Res. 1969;(64):45-63.
b. Livros: Autor(es) ou editor(es). Ttulo do livro. Edio, se no
for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicao: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M, editors.
Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spriger-Verlag;
1996.
c. Captulos de livros: Autor(es) do captulo. Ttulo do captulo
Editor(es) do livro e demais dados sobre este, conforme o
item anterior.Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open fractures.
In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.
d. Resumos: Autor(es). Ttulo, seguido de [abstract]. Peridico
ano; volume (suplemento e seu nmero, se for o caso):
pgina(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in
Parkinsons
disease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.
e. Comunicaes pessoais s devem ser mencionadas no
texto entre parnteses.
f. Tese: Autor, ttulo nvel (mestrado, doutorado etc.), cidade:
instituio; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home health care:
the elderleys access and utilization [dissertation]. St. Louis:
Washington Univ.; 1995.
g. Material eletrnico: Ttulo do documento, endereo na internet, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the emergence
of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from:
URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htm
Tabelas: As tabelas devem ser numeradas por ordem de
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devero ser enviadas atravs dos arquivos originais (p.e. Excel).
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apresentadas em pginas separadas e numeradas sequencialmente, em algarismos arbicos, conforme a ordem de aparecimento no texto. Para evitar problemas que comprometam
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e apresentar ttulo e legenda. Em todos os casos, os arquivos
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editorial
Prezados leitores,
72
Nesta segunda edio da Revista da SOCESP, abril/junho de 2016, o tema

escolhido foi Atualizao na Sndrome Coronria Aguda. Este um fascculo que
procura abordar de forma bastante abrangente essa situao clnica to dramtica, para que o cardiologista possa encontrar uma referncia rpida e precisa
do tema, desde a fisiopatologia e sistematizao do diagnstico, incluindo modelos de atendimento na sala de emergncia aos avanos com a incorporao
da telemedicina na abordagem inicial das sndromes coronrias agudas (SCA).
De grande interesse e importncia, temos ainda captulos que discutem as
estratgias de reperfuso nas SCA com supradesnvel de ST, comparando a
interveno coronria percutnea precoce, a tromblise qumica e a estratgia
frmaco-invasiva, situando suas vantagens e desvantagens a depender do tempo
para sua realizao e da sintonia entre as equipes participantes, para garantir
o sucesso de cada uma das intervenes. Naquelas sem supradesnvel de ST,
discute-se a forma e o momento ideal para a estratificao invasiva de risco,
se precoce ou muito precoce, conforme o cenrio clnico.
Com relao ao tratamento farmacolgico, contamos com revises cuidadosas
sobre o uso apropriado dos antitrombticos e antiplaquetrios nas SCA, com
consideraes sobre a obteno do mximo benefcio clnico e o menor risco de
sangramento.
Situaes especiais constituem as indicaes do tratamento cirrgico nas
SCA e em suas complicaes, e uma condio peculiar, mas frequente, que
a abordagem naqueles que possuem revascularizao cirrgica ou percutnea
prvia. Por fim, uma situao clnica de alta mortalidade na fase hospitalar,
como o choque cardiognico, discutida nesta edio. A estratificao de
risco, o momento da indicao e a escolha da modalidade de suporte circulatrio so apresentados para a apropriada tomada de deciso clnica.
Espero que os leitores tirem o melhor proveito desse verdadeiro estado da
arte, onde os autores escrevem de maneira atualizada, em profundidade e numa
leitura agradvel tpicos da maior importncia em cardiologia.
Boa leitura!
Maria Cristina Izar
Editora Chefe
SUMRIO/CONTENTS
Atualizao na Sndrome Coronariana Aguda

coronarianas agudas...................................................................................................................................................................................................... 74
PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
Francisco Antonio Helfenstein Fonseca, Maria Cristina de Oliveira Izar
DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS E MODELO SISTEMATIZADO

DE ATENDIMENTO EM UNIDADES DE DOR TORCICA............................................................................................................................................... 78
DIAGNOSIS OF ACUTE CORONARY SYNDROME AND SYSTEMATIC MODEL IN CHEST PAIN SERVICES
Silvio Reggi, Edson Stefanini
IMPORTNCIA DA TELEMEDICINA E DA TROMBLISE PR-HOSPITALAR.......................................................................................................... 86

THE IMPORTANCE OF TELEMEDICINE AND OF PRE-HOSPITAL THROMBOLYSIS
Silvio Reggi, Antonio Carlos Carvalho
ANLISE CRTICA DA REPERFUSO PRECOCE NO INFARTO AGUDO COM SUPRADESNVEL DE ST:

TROMBLISE QUMICA E INTERVENO PERCUTNEA PRIMRIA....................................................................................................................... 93
ANALYSIS OF EARLY PERFUSION IN MYOCARDIAL INFARCTION WITH ST ELEVATION:
CHEMICAL THROMBOLYSIS AND PRIMARY PERCUTANEOUS INTERVENTION
Luiz Antonio Machado Csar, Miguel Antonio Moretti
ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST...................................................................................................................................................... 99
INVASIVE STRATEGY IN ACUTE CORONARY SYNDROMES WITHOUT ST SEGMENT ELEVATION
Dimytri A. Siqueira, J. Ribamar Costa Jr., Alexandre Abizaid
TERAPIA ANTITROMBTICA NA FASE AGUDA DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS..................................................................105

ANTITHROMBOTIC THERAPY IN ACUTE PHASE OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
Rodrigo Modolo, Otvio Rizzi Coelho
ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS FASES AGUDA E CRNICA DAS SNDROMES

CORONARIANAS AGUDAS....................................................................................................................................................................................................112
ORAL ANTIPLATELET STRATEGIES IN THE ACUTE AND CHRONIC OF ACUTE CORONARY SYNDROMES.
Jos Carlos Nicolau, Remo Holanda de Mendona Furtado
Anlise Crtica do Tratamento Cirrgico nas Sndromes Coronarianas Agudas e

suas Complicaes............................................................................................................................................................................................................120
Critical analysis of surgical treatment in acute coronary syndromes and its complications
Alexandre C. Hueb, Fabio B. Jatene
Sndrome coronariana aguda em indivduos com revascularizao cirrgica

ou percutnea prvia......................................................................................................................................................................................................128
Acute coronary syndrome in individuals with previous surgical or percutaneous revascularization
Cristiano Guedes Bezerra, Fbio Augusto Pinton, Pedro Alves Lemos Neto
Papel do Suporte Circulatrio nas Sndromes Coronarianas Agudas.....................................................................................134

The role of circulatory support in acute coronary syndromes
Eduardo Gregrio Chamlian, Nelson Americo Hossne Junior, Walter Jos Gomes
reviso/review

coronarianas agudas
PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
Resumo
Francisco Antonio
Helfenstein Fonseca1
Maria Cristina de Oliveira Izar1
1. Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de So Paulo, Brasil
Correspondncia:
Setor de Lpides,
Aterosclerose e Biologia Vascular
Escola Paulista de Medicina
Disciplina de Cardiologia
Rua Loefgren 1350, Vila Clementino,
So Paulo SP, CEP 04040-001
fahfonseca@terra.com.br
As sndromes coronarianas agudas decorrem principalmente de ruptura da placa vulnervel

ou de eroso superficial do endotlio. A crescente exposio ao tratamento com estatinas
tem diminudo o contedo lipdico e inflamatrio das placas, resultando em progressiva
reduo dos infartos com ocluso completa do vaso e mesmo de recorrncia de eventos
coronarianos. Por outro lado, com a maior longevidade e crescente prevalncia de obesidade e diabetes, a eroso endotelial tem se tornado mais presente, notadamente nas
apresentaes com ocluses transitrias ou parciais das coronrias, sugeridas pela maior
incidncia de infartos sem supradesnvel de segmento ST e angina instvel. O avano da
compreenso do papel do colesterol e da inflamao tem proporcionado uma nova viso
teraputica das sndromes coronarianas agudas, que incluem melhora da microcirculao,
diminuio de massa infartada e melhor remodelamento ventricular.
Descritores: Sndromes coronarianas agudas; Inflamao; Colesterol.
Abstract
Acute coronary syndromes mainly occur due to the rupture of vulnerable plaque or superficial
endothelial erosion. The increasing exposure of treatment with statins has decreased the
inflammatory and lipid content of the plaques, resulting in progressive reduction of myocardial
infarction with complete vessel occlusion and even recurrence of coronary events. On the
other hand, the increased longevity and the higher prevalence of obesity and diabetes have
been associated with endothelial erosion, mainly in transient or partial coronary occlusion,
suggested by higher incidence of non-ST elevation myocardial infarction or unstable angina.
Advances in understanding the role of cholesterol and inflammation have provided a new
therapeutic vision of acute coronary syndromes, including improvement of microcirculation,
decreased infarct mass, and better ventricular remodeling.
74
Keywords: Acute coronary syndromes; Inflammation; Cholesterol.
INTRODUO
A doena isqumica do corao a principal causa de
morte em todo o mundo,1 responsvel por 7,4 milhes de
bitos anuais, correspondendo a 13,2% de todas as mortes. No Brasil, a doena isqumica do corao tambm
a principal causa de bito, sendo responsvel por 31% das
mortes cardiovasculares, ultrapassando a taxa de morte por
acidente vascular cerebral, estimada em 30%.2
Anlise de randomizao Mendeliana tem mostrado
um notvel impacto da exposio a nveis mais baixos
de colesterol ao longo da vida e proporcional diminuio
nas taxas de eventos coronarianos na vida adulta.3 Alm
disso, polimorfismos genticos afetando diferentes mecanismos para reduo do colesterol, como absoro
intestinal e sntese endgena, possuem similar impacto
na incidncia da doena coronariana na vida adulta e
sinergismo quando concomitantemente presentes.4

Entretanto, marcadores inflamatrios parecem tambm
associados aos desfechos coronarianos, por uma diversidade de mecanismos, que vo desde a presena de cristais
de colesterol na ntima vascular, como tambm a partir de
isquemia, maior ativao de receptores Toll Like tipo 2 (TLR2)
associados com estresse endotelial, aumento de liberao
de microfilamentos (Neutrophyl extracellular Traps NETs) por
neutrfilos, em conjunto proporcionando eroso endotelial.5
Assim, ambos os mecanismos, lipdicos e inflamatrios
parecem associados com complicaes da placa vulnervel
e eroso endotelial e a magnitude da resposta inflamatria
que se segue aps a ocluso vascular constituem tema de
grande interesse atual devido ao seu papel na recuperao do miocrdio isqumico e recorrncia de desfechos,
sobretudo ao longo do primeiro ano aps uma sndrome
coronariana aguda.
Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2016;26(2):74-7
fisiopatologia das sndromes coronarianas agudas
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Estrias gordurosas e fibroateromas nas coronrias esto
presentes no adulto jovem e sua gravidade estreitamente
relacionada com fatores de risco clssicos, como colesterol e hipertenso arterial.6 A exposio a nveis altos de
colesterol, como na hipercolesterolemia familiar determina
maior prematuridade na idade de apresentao da doena
coronariana, sendo que apropriada reduo nos nveis de
LDL-colesterol aproxima os pacientes com a dislipidemia de
base gentica com a histria natural da populao geral.7,8
Embora a hipercolesterolemia seja fortemente associada com o desenvolvimento das leses aterosclerticas
coronrias e suas complicaes, o acmulo de colesterol
na ntima vascular parece depender de modificaes na
estrutura da LDL, principalmente pela exposio a espcies
reativas de oxignio, determinando oxidao de contedo
protico (apolipoprotena B) e de fosfolpides. Entretanto,
nos ltimos anos, notvel avano no conhecimento do papel
de subtipos de linfcitos na modulao da placa vulnervel
foi reconhecido. Linfcitos que produzem interferon gama
impedem respostas reparativas, como a migrao e mudana fenotpica de clulas musculares lisas da camada
mdia, reduzindo a sntese de matriz e promovendo maior
proximidade de macrfagos repletos de colesterol junto luz
vascular. Alm disso, certos linfcitos de marcante atividade
inflamatria, induzem nos macrfagos maior liberao de
metaloproteases de matriz, substncias que degradam o
tecido matricial, facilitando a interao do ncleo lipdico
com a circulao e, consequentemente, trombose do vaso.9
Nos ltimos anos, maior ateno tem sido dada ao papel
imune dos linfcitos. As clulas B1 produzem anticorpo natural
(IgM) que neutraliza a LDL oxidada, enquanto outros tipos de
linfcitos como as clulas B2 parecem relacionadas com maior
Aumento de expresso de TLTR2

Aumento de neutrfilos
Aumento de NETS
Interaes com cido hialurnico
Aumento da apoptose endotelial
Aumento de microparticulas endoteliais
ativao de linfcitos TCD4 e CD8 e relacionadas com maior

desenvolvimento de aterosclerose e complicaes.10 Certos
subtipos de linfcitos produzem anticorpos anti-LDL oxidada
classe IgG e parecem atenuar a doena coronariana e so
mais expressos sob melhor controle de fatores de risco.11-15
PLACA VULNERVEL, EROSO ENDOTELIAL

E A FORMA DE APRESENTAO DAS
O infarto com supradesnvel de segmento ST ocorre em
associao com ocluso trombtica total do vaso, frequentemente como complicao de placa rica em colesterol e infiltrada de leuccitos. Entretanto, com a crescente exposio a
tratamento com estatinas, esta forma de apresentao clnica
da sndrome coronariana aguda tem declinado, em virtude
do menor contedo lipdico, trombtico e inflamatrio.16 Por
outro lado, ocluses parciais do vaso, associadas com infarto
sem supradesnvel do segmento ST ou com angina instvel
tm se tornado cada vez mais prevalentes. Seus mecanismos
parecem associados com maior expresso de receptor TLR2
e da interao deste com cido hialurnico, uma abundante
substncia da matriz intimal.5 Esta interao parece associada
ao estresse do retculo da clula endotelial, promovendo sua
apoptose e exposio da ntima aos elementos do sangue
(fator tecidual e fator VII ativado), gerando trombina e ativao
plaquetria. A Figura 1 mostra as caractersticas clnicas das
sndromes coronarianas agudas e seus mecanismos.
RECORRNCIA DE EVENTOS CORONRIOS

APS INFARTO DO MIOCRDIO
A necrose miocrdica deflagra intensa mobilizao de
leuccitos ao miocrdio. O mais surpreendente que esta
Aumento de LDL-colesterol
Aumento de vias inflamatrias
Formao de celulas espumosas
Reduo de IgM anti LDLoxidada
Inflamao de linfcitos e moncitos
pr-inflamatrios
endotlio
Micropartculas
endotliais
Trombose
Ocluso parcial
IAMSSST/AI
Eroso endotelial
Trombose
Trombose
Ocluso Total
IAMCSST
Ruptura de placa
Trombose
Figura 1. Mecanismos das sndromes coronarianas agudas. Ocluses parciais dos vasos coronarianos esto associadas com infarto sem
supradesnvel do segmento ST e angina instvel e tem como base a eroso endotelial. A eroso endotelial parece associada com aumento do estresse endotelial deflagrado por aumento da expresso de receptores toll-like 2 (TLR2), NETs (Neutrophyl Extracellular Traps),
aumento do estresse hemodinmico e isquemia. J as ocluses totais do vaso coronariano se associam ao infarto do miocrdio com
supradesnvel do segmento ST e presena de ncleo lipdico mais exuberante e com intensa infiltrao de linfcitos e macrfagos
associados com menor produo de anticorpos anti LDL oxidada.
75
76
onda de mobilizao de linfcitos determina colonizao de

placas aterosclerticas em diferentes estgios de formao,
causando aumento da atividade inflamatria e mecanismos de
vulnerabilidade das placas ou mesmo de apoptose endotelial.17
Em outras palavras, o infarto do miocrdio acelera a aterosclerose e o ambiente inflamatrio das placas explica as altas
taxas de recorrncia de eventos coronarianos principalmente
ao longo do primeiro ano aps o infarto do miocrdio. Este
mecanismo de recorrncia de eventos parece dependente do
tipo de linfcito mobilizado, possivelmente de caracterstica
mais inflamatria na presena de fatores de risco no controlados, como diabetes, hipertenso arterial e dislipidemias.
Outro aspecto relevante foi a descoberta de como a complexa resposta inflamatria deflagrada. A partir de estmulos
como cristais de colesterol, infeces associadas com maior
presena de neutrfilos liberando NETs, isquemia e alteraes
do estresse hemodinmico, o complexo inflammasome
deflagrado a partir de ativao da interleucina 1-beta pela
caspase 1, favorecendo maior expresso de cascata inflamatria que inclui interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa,
protena C reativa, fibrinognio, entre outros biomarcadores
associados com desfechos cardiovasculares.18,19
aterosclerose. De fato, o estudo JUPITER21,22 embora tenha

comprovado os benefcios do uso de estatina em populao
com colesterol relativamente normal e aumento de atividade
inflamatria (estimada pelo aumento da protena C-reativa de
alta sensibilidade), reduziu no apenas este marcador inflamatrio, mas tambm os nveis de LDL-colesterol, tornando
difcil a interpretao dos benefcios, se devido ao controle
da inflamao, ou pela reduo do colesterol.
Alm dos mecanismos de controle da aterosclerose e
complicaes trombticas, a inflamao tambm parece
modular o remodelamento ventricular, afetando adversamente
quando muito pronunciada.23
Novos agentes hipolipemiantes, como os inibidores da
pr-protena convertase subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9)
esto sendo aprovados e tm se mostrado extremamente seguros e eficientes, permitindo notveis redues do
LDL-colesterol.24,25 Estudos de desfechos com estes agentes
em pacientes de alto risco cardiovascular esto em pleno
andamento e em breve permitiro uma melhor avaliao de
seus efeitos na doena coronariana.
PERSPECTIVAS FUTURAS
A ocluso parcial ou total do vaso coronrio determina

uma variedade de apresentao clnica das sndromes coronarianas agudas. Inflamao e colesterol so os mecanismos que levam formao, desestabilizao e desfechos
aterotrombticos. A persistncia de inflamao ou de nveis
elevados de LDL-colesterol se associa com recorrncia de
eventos. O mais pronto controle da inflamao e alcance de
valores baixos de LDL-colesterol constituem os aspectos mais
relevantes para diminuio das sequelas do infarto agudo do
miocrdio e para estabilizao da doena em longo prazo.
As bases fisiopatolgicas da doena coronariana parecem bem estabelecidas e a necessidade do mais precoce
restabelecimento de fluxo para a rea infartada ou isqumica
incontestvel, mas outros fatores relevantes parecem ser
a modulao da resposta inflamatria a curto e longo prazo,
bem como a manuteno de baixos nveis de colesterol
em longo prazo. O controle da atividade inflamatria est
sendo testado em dois grandes estudos, o Cardiovascular
Inflammation Reduction Trial (CIRT) por meio de baixa dose
semanal do metotrexate e o Canakinumab Anti-Inflammatory
Thrombosis Outcomes Study (CANTOS) pela administrao
de anticorpo monoclonal anti-interleucina 1-beta em dose
subcutnea trimestral.20 Como estes estudos bloqueiam
a inflamao praticamente sem afetar os lpides plasmticos, podero testar em definitivo a teoria inflamatria da
CONSIDERAES FINAIS
Conflitos de interesse
Os autores declaram no possuir conflitos de interesse na realizao deste trabalho.
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77
reviso/review
DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

E MODELO SISTEMATIZADO DE ATENDIMENTO EM
UNIDADES DE DOR TORCICA
DIAGNOSIS OF ACUTE CORONARY SYNDROME AND
SYSTEMATIC MODEL IN CHEST PAIN SERVICES
Resumo
Silvio Reggi
Edson Stefanini1
1
1. Disciplina Cardiologia da Escola

Paulista de Medicina da Universidade
Federal de So Paulo/UNIFESP
Correspondncia:
Rua Pintassilgo 155 ap. 61
CEP 04514030
edstelanini@terra.com.br
78
A dor torcica o sintoma que leva o paciente ao servio de emergncia e, nesse contexto,
fundamental que se faa o diagnstico de uma sndrome coronariana aguda (SCA). A
avaliao adequada das caractersticas dos sintomas e a realizao imediata de eletrocardiograma no atendimento inicial permitem o diagnstico e, na maioria das vezes, apontam
o melhor tratamento. Pelo eletrocardiograma podemos prontamente estabelecer o diagnstico de SCA com supra de ST, que caracteriza infarto agudo do miocrdio e orienta para
o tratamento de reperfuso o quanto antes. A ausncia desse achado eletrocardiogrfico
caracteriza SCA sem supra de ST, que requer melhor definio prognstica. Os marcadores
de necrose miocrdica contribuem para melhor definio diagnstica e estratificao de
risco desses pacientes. Para aqueles cujos aspectos clnicos fazem suspeitar de quadro
de isquemia aguda do miocrdio, mas que no apresentam um traado eletrocardiogrfico
e marcadores de necrose com alteraes suficientes para um diagnstico mais definitivo,
os testes isqumicos no invasivos como o teste ergomtrico, o ecocardiograma ou a
cintilografia de perfuso miocrdica, de repouso ou de esforo ou ainda com estresse
farmacolgico, podem contribuir tanto para o diagnstico, quanto para a estratificao
de risco. Mais recentemente, com a angiotomografia das coronrias ou com protocolos
de atendimento de curta durao que utilizam troponinas de alta sensibilidade, podemos
confirmar a presena de SCA ou afast-la com segurana, reduzindo significativamente a
permanncia hospitalar desses pacientes.
Descritores: Sndromes Coronrias Agudas; Infarto Agudo do Miocrdio;
Eletrocardiograma; Marcadores de Necrose Miocrdica; Isquemia Miocrdica.
Abstract
Chest pain is the symptom that brings the patient to the emergency department and
in this context, it is essential to make the diagnosis of an acute coronary syndrome (ACS).
Proper evaluation of the characteristics of the symptoms and the immediate realization of
an electrocardiogram in the initial care allow the diagnosis and, in most cases, indicate the
best treatment. The electrocardiogram can readily establish the diagnosis of ACS with ST
elevation, featuring acute myocardial infarction, and guides for the treatment of reperfusion
as soon as possible. The absence of this electrocardiographic finding is compatible with an
ACS without ST elevation, which requires better prognostic definition. Myocardial necrosis
markers contribute to better diagnostic definition and risk stratification of these patients. For
those whose clinical aspects lead to suspicion of acute myocardial ischemia, but do not
have an electrocardiographic tracing and necrosis markers with enough change for a more
definitive diagnosis, non-invasive ischemic tests such as exercise test, echocardiography or
stress-rest myocardial perfusion scintigraphy, or pharmacologic stress can contribute to both
the diagnosis and the risk stratification. More recently, with CT angiography of the coronary
or with short-term treatment protocols using high-sensitivity troponins, we can confirm the
presence of ACS or rule out it safely, significantly reducing the hospital stay of these patients.
Keywords: Acute Coronary Syndromes; Acute Myocardial Infarction; Electrocardiogram;
Myocardial Necrosis Biomarkers; Myocardial Ischemia.
DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS E

MODELO SISTEMATIZADO DE ATENDIMENTO EM UNIDADES DE DOR TORCICA
INTRODUO
A dor torcica o principal sintoma que motiva a investigao
diagnstica diante de um quadro de possvel sndrome coronria
aguda (SCA). Em alguns pacientes, como nos idosos e nos
diabticos, sintomas atpicos podem estar presentes tanto em
associao, como isoladamente. Dispneia e/ou dor epigstrica
se apresentam como os sintomas mais determinantes nesses
pacientes. De qualquer forma, feita a suspeita de uma possvel
SCA, o eletrocardiograma (ECG) passa a ter papel fundamental
na diferenciao de dois grandes grupos de pacientes:
(a) Pacientes com elevao do segmento ST e sintomas persistentes (durao da dor maior que 20 minutos): esta condio,
chamada de SCA com supra-desnvel do segmento ST, geralmente reflete a ocluso completa de uma artria coronariana, a
qual se associa com correntes de leso subepicrdicas. Neste
cenrio, o ponto central do atendimento a reperfuso imediata,
com agentes fibrinolticos, ou com angioplastia percutnea.1
(b) Pacientes com sintomas intermitentes, porm sem elevao do segmento ST no eletrocardiograma: nestes casos a
desafio diagnstico maior, na medida em que o eletrocardiograma pode apresentar infradesnvel do segmento ST, inverso
simtrica da onda T ou mesmo ser totalmente normal. Alm
das variaes de sintomas apresentados por estes pacientes,
a gravidade do quadro clnico tambm muito diversa, indo
desde pacientes com dores de pequena intensidade e livre de
sintomas associados, at pacientes que se apresentam em
franco choque cardiognico. A variabilidade do quadro clnico
no momento do diagnstico est intimamente relacionada aos
graus de isquemia (SCA sem supra de ST) e necrose enfrentadas
pelo msculo cardaco (SCA com supra de ST).
Definio universal de infarto do miocrdio

O infarto agudo do miocrdio (IAM) definido como a
morte celular miocrdica e necrose (de qualquer proporo) do
msculo cardaco, num cenrio que representa a evoluo de
uma isquemia miocrdica aguda (SCA).2 Uma combinao de
critrios necessria para que o diagnstico de IAM seja estabelecido,3 sempre com alteraes de marcadores de necrose
miocrdica, preferencialmente a troponina, em associao com
pelo menos uma das ocorrncias: (a) sintomas de isquemia,
(b) novas ou presumidamente novas mudanas no segmento
ST ou novo bloqueio do ramo esquerdo, (c) desenvolvimento
de ondas Q patolgicas, (d) evidncia por imagem de uma
nova, ou presumidamente nova, perda de miocrdio vivel ou
deficincias segmentares da contratilidade e (e) evidncia de
trombo coronariano durante cinecoronariografia ou necropsia.
Infarto tipo 1
A ruptura da placa aterosclertica ou ainda, uma ulcerao, fissura, eroso ou disseco, que leve formao de
um trombo intraluminal, em uma ou mais artrias coronrias,
define o infarto tipo 1.4 Nestes casos, h uma diminuio do
fluxo coronariano com subsequente isquemia ou necrose do
msculo cardaco.
Infarto Tipo 2
No infarto tipo 2 o mecanismo no se d pela instabilidade
da placa coronariana, mas por outros fatores externos doena
aterosclertica mas que levam ao desequilbrio entre a oferta
e a demanda de oxignio.2,4 Diversos mecanismos podem

estar envolvidos, como o espasmo das artrias, a disfuno
endotelial, arritmias, anemia, sepse, choque ou as insuficincias
de diversos rgos. Paciente internado em unidades de terapia
intensiva e aqueles submetidos a cirurgias no cardacas de
grande porte tambm podem ser acometidos por este tipo
de infarto.
A definio universal de infarto tambm inclui trs outros
tipos de infarto: O tipo 3, IAM que resulta em morte (sem tempo
para avaliao dos marcadores de necrose); O tipo 4, IAM
relacionado angioplastia, o qual se subdivide em 4a, quando
ocorre elevao acima de cinco vezes o valor basal da troponina e 4b, quando ocorre trombose do stent, caracterizada na
angiografia ou na necropsia, alm de manifestao de isquemia
e elevao dos marcadores de necrose. E ainda temos o tipo
5, IAM relacionado cirurgia de revascularizao miocrdica.4
DIAGNSTICO
O diagnstico das SCA se baseia numa srie de achados
que, no seu conjunto, levaro a uma concluso definitiva. Nem
sempre o diagnstico simples, na medida em que muitos
pacientes podem apresentar sintomas atpicos e no manifestar qualquer alterao nos exames subsidirios. Assim, a
expertise, de quem faz o primeiro atendimento de um paciente
com uma possvel SCA, fundamental, principalmente nos
casos suspeitos,mas sem a obviedade dos sintomas.
Para um diagnstico adequado, no necessrio ter disponvel toda a medicina diagnstica, embora quanto mais
recursos tivermos ao alcance das mos, melhores seremos
na definio do diagnstico e da conduta. Contudo, preciso
deixar claro que, com a histria clnica e o exame fsico acurados, com o auxlio do eletrocardiograma e dos marcadores
de necrose miocrdica, preferencialmente a troponina de
alta sensibilidade, temos condies de diagnosticar e tratar a
grande maioria dos pacientes, assim como estratificar o risco
dos mesmos. Exames subsidirios mais complexos, como o
ecocardiograma, a cintilografia miocrdica, a angiotomografia
coronria e a ressonncia nuclear magntica tm tambm
espao e enorme importncia, no contexto do diagnstico e
do atendimento inicial, mas, numa minoria dos casos sero
necessrios nos momentos iniciais do atendimento.
Histria e exame fsico

A dor torcica tpica o sintoma principal da doena coronariana aguda, principalmente aquela em opresso, que
irradia para o brao esquerdo, direito ou para a mandbula.
Pode estar associada sudorese fria, nusea, dor abdominal
ou lipotimia. Sua durao tem importncia central, uma vez
que as dores com durao superior a vinte minutos e sem
momentos de melhora, nos direcionam para um diagnstico de
maior gravidade, j que nos fazem pensar que a possibilidade
maior de interrupo completa do fluxo sanguneo coronariano. Contudo, a dor intermitente que cessa espontaneamente,
principalmente aquela que se iniciou nos ltimos dias ou horas,
tambm sugestiva de doena coronria com episdios de
isquemia aguda. No entanto, preciso lembrar que os sintomas
tpicos esto presentes apenas numa parcela dos pacientes.
Muitos, em especial idosos, mulheres e diabticos apresentam
frequentemente sintomas atpicos que eventualmente acabam
direcionando o diagnstico para outras doenas.5-7
79
SCA sem supra de ST
80
Nos casos de SCA sem supra de ST, a dor anginosa ter

uma das caractersticas abaixo relacionadas:
(a) Dor prolongada em repouso;
(b) Angina de incio recente (de novo) classificada
como II ou III pela classificao da Canadian Cardiovascular
Society (CCS);8
(c) Recente desestabilizao de angina estvel prvia, com
pelo menos classificao III da CCS (angina em crescendo);
(d) Angina ps-IAM.
Um dos sintomas mais tpicos da coronariopatia crnica
a presena da dor durante os esforos fsicos com alvio no
repouso. Nos casos de SCA, a dor est normalmente presente
no repouso, todavia, a atividade fsica, ainda que de pequena
intensidade, leva ao aumento de sua intensidade.
No incomum que o paciente que se apresenta com
SCA sem supra de ST, no tenha qualquer alterao eletrocardiogrfica ou laboratorial. Diante disso, a avalio adequada
da probabilidade de doena aterosclertica fundamental. A
presena de um ou mais fatores de risco para doena aterosclertica coronria, eleva consideravelmente a possibilidade de
ser o paciente portador de um quadro isqumico miocrdico
agudo. Idade avanada, sexo masculino, histria familiar de
doena coronria, diabetes, hiperlipidemia, hipertenso arterial, tabagismo, insuficincia renal crnica, infarto prvio ou
doena aterosclertica carotdea ou perifrica so fatores de
risco amplamente conhecidos.
O exame fsico na SCA sem supra de ST quase sempre
pobre e no contribui, na grande maioria das vezes, para o
diagnstico. Seu papel mais relevante no diagnstico das
complicaes relacionadas ao quadro isqumico agudo,
mais comumente visto nos casos mais dramticos e que,
geralmente, esto associados ao IAM. O exame fsico, pode
ainda, contribuir para o diagnstico diferencial com outras
patologias como as relacionadas ao sistema digestivo e nas
doenas da parede torcica. Vale lembrar que a dor torcica
que se reproduz palpao do trax tem alto valor preditivo
negativo para SCA.9
SCA com supra de ST

O diagnstico inicial da SCA com supra de ST se confunde temporalmente com seu tratamento. Devido gravidade
e a dramaticidade da doena, o diagnstico e o tratamento
andam juntos, no sendo admitida nenhuma perda de tempo.
O sintoma central da SCA com supra de ST a dor torcica
que se prolonga por mais de 20 minutos, que no cede com o
repouso, tampouco com o uso de nitratos (preferencialmente
de ao rpida). Como nos casos de SCA sem supra de ST,
a dor geralmente em opresso, pode irradiar para um ou
para ambos os braos, mandbula ou nuca. Tambm nestes
casos existem aqueles que apresentam sintomas atpicos,
normalmente idosos, mulheres ou diabticos. Por este motivo,
estes pacientes, que podem chegar a 30% daqueles que
procuram o servio de emergncia, recebem menos frequentemente a terapia adequada segundo algumas anlises.10
Os antecedentes pessoais tambm tm papel importante nos casos de SCA com supra de ST, apesar de que
a ausncia deles, no pode de maneira alguma desviar o
mdico da hiptese diagnstica. Nestes casos o ECG, como
ser comentado a seguir, tem uma relevncia altssima, pois
o encontro das alteraes pertinentes, desencadear o tratamento necessrio, que deve ser imediato.
O exame fsico ajuda principalmente na identificao das
complicaes e nos diagnsticos diferenciais. Nas SCA com
supra de ST, complicaes como insuficincia cardaca (IC)
por disfuno do ventrculo esquerdo (VE) devido extenso
do infarto, choque cardiognico por insuficincia mitral aguda
ou comunicao interventricular, as chamadas complicaes
mecnicas, alm de instabilidade eltrica, bem mais prevalente.
Eletrocardiograma (ECG)
O eletrocardiograma de 12 derivaes o primeiro exame a
ser realizado num cenrio de possvel SCA. (Figura 1) Nos casos
com elevao do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo
(BRE) supostamente novo, o traado eletrocardiogrfico ser
provavelmente o nico exame a ser realizado antes do incio da
terapia de reperfuso. recomendado que o ECG seja realizado
nos primeiros 10 minutos aps o incio do atendimento, seja
num cenrio pr-hospitalar ou hospitalar.11
Nas SCA sem supra de ST, um grande nmero de alteraes
podem ser encontradas no ECG, podendo mesmo ser completamente normal em at 1/3 dos pacientes. Outros achados incluem alteraes da onda T e alteraes dinmicas do segmento
ST, principalmente o infradesnvel.1,12 importante enfatizar,
que em pacientes com sintomas persistentes e sugestivos de
ocluso de uma ou mais artrias coronrias e com alteraes
eletrocardiogrficas no muito bem definidas, fundamental
que se procure realizar um nmero maior de derivaes. Nos
casos de ocluso da artria circunflexa (ACx) com infarto de
parede dorsal do VE, as derivaes V7-9 podem contribuir para
a localizao da regio comprometida. Nos infartos de parede
inferior, as derivaes V3R e V4R devem ser realizadas para o
diagnstico de infarto de ventrculo direito.2 (Tabela 1)
Figura 1. Avaliao inicial do paciente com sdrome coronariana aguda baseada nos sintomas, nos achados do ECG e nos
bomarcarcores.3
Baixa probabilidade
Alta probabilidade
1. Apresentao
2. Eletrocardiograma
3. Troponina
4. Diagnstico
No cardaco
AI Cardaca
outras IAM sem ST IAM com ST
Tabela 1. Apresentaes eletrocardiogrficas atpicas em pacientes

com diagnstico de sndrome coronariana aguda com provvel
ocluso total de uma ou mais artrias coronarianas.
Bloqueio novo do ramo esquerdo
Ritmo ventricular (QRS largo, dissociao A-V)
Pacientes com ECG normal e com sintomas persistentes
Infarto de parede posterior isolado (ST infra V1-3; ST supra V7-9)
Supradesnvel do segmento ST em aVR

Biomarcadores
Os biomarcadores, ou marcadores de necrose miocrdica, complementam a avaliao inicial, em associao com o
eletrocardiograma, dos pacientes com SCA sem supra de ST.
Sua importncia nos pacientes com IAM com supra de ST
menor na avaliao inicial j que, nestes casos, eles no se
prestam para o diagnstico pelo tempo necessrio para que
se elevem seus nveis plasmticos e tambm pela demora no
processamento da amostra, tendo mais importncia como
critrio de reperfuso, de reinfarto ou diagnstico tardio de
infarto. Assim, nos casos sem supra de ST que os biomarcadores tm seu papel mais relevante.
Os biomarcadores de necrose miocrdica deveriam representar exclusivamente a morte de clulas cardacas em
decorrncia de infarto por doena coronria. Contudo, na
prtica, sabemos que existem diversas outras condies
clnicas que elevam os marcadores de necrose e, portanto,
quando positivos, fundamental que sejam interpretados
mediante um cenrio adequado. A simples elevao dos
mesmos no significa, necessariamente, um infarto agudo
do miocrdio do tipo 1.4
As troponinas cardacas so os marcadores de necrose
que preferencialmente devem ser utilizados.3 As troponinas so
mais sensveis e especficas que outros exames, como a CK,
a CB-MB ou a mioglobina.13 Sua interpretao num cenrio
de provvel SCA ajuda para o diagnstico de IAM, sendo
considerado positivo quando um valor acima do percentil 99
(para indivduos sadios) for alcanado. Outra vantagem das
troponinas, em relao aos demais marcadores, a velocidade
com que aparece com nveis elevados no plasma: em poucas horas j so detectveis. Esse tempo pode ser reduzido
enormemente no caso das troponinas de alta sensibilidade
(em menos de 60 minutos). As troponinas podem permanecer
positivas por 7 a 10 dias aps o evento agudo, facilitando assim
o diagnstico tardio de um infarto agudo do miocrdio.4,13
Uma das principais vantagens da troponinas de alta sensibilidade, como j referido, a velocidade com que se elevam.
Isso faz com que seu uso nas unidades de dor torcica seja
fundamental, pois todo e qualquer algoritmo de estratificao
de risco e de critrios de internao levar em conta os resultados destes exames.2,13-15 Todavia, a alta sensibilidade do
exame pode ser tambm, em algumas situaes, um fator de
confuso. So vrias as doenas cardiolgicas no isqumicas
e as doenas sistmicas que podem levar ao aumento dos
nveis de troponina. Diante do exposto, a avaliao criteriosa
mandatria. (Tabela 2)
Tabela 2. Outras condies cardacas e no cardacas que podem
estar associadas elevao dos nveis de Troponina.
Cardacas
No cardacas
Arritmias
Sepse, choque
Emergncias hipertensivas
Tromboembolismo Pulmonar
Miocardite
Insuficincia renal
Sndrome do Corao Partido Acidente vascular cerebral agudo (AVC)
(Tako-tsubo)
Disseco de Aorta
Hiper e hipotireoidismo
Espasmo coronariano
Toxicidade por drogas
Doena cardaca estrutural
Exerccios extenuantes
Insuficincia cardaca
Rabdomilise
Alm das troponinas, somente a creatinoquinase MB

(CK-MB) e a copeptina parecem ter relevncia clnica semelhantes.2,13,14,16-18 Apesar de a CK-MB subir mais lentamente,
ela sofre um declnio mais rpido, ajudando na definio do
momento da doena nos casos que chegam tardiamente.
Tambm tem papel importante no diagnstico de reinfarto.
A copeptina a poro C-terminal da vasopressina, pode
quantificar o nvel de estresse endgeno em diversas situaes clnicas, incluindo nos casos de IAM. Como o nvel
de estresse invariavelmente alto nos casos no incio do
IAM, sua anlise, em conjunto com as troponinas, pode ter
grande valor.17, 18 Contudo seu uso s faz sentido quando no
h a disponibilidade da troponina de alta sensibilidade ou
quando se deseja descartar rapidamente um caso suspeito
de IAM.17,18 A copeptina ainda pouco conhecida em nosso
meio e no est disponvel na maioria dos hospitais.
Marcadores utilizados no passado, como CK total, transaminases hepticas e DHL hoje esto completamente em
desuso devido a suas baixas sensibilidades e especificidades
e por isso no devem ser utilizados na prtica clnica atual.
A Figura 1 resume a contribuio da avaliao clnica, do
eletrocardiograma e dos marcadores de necrose miocrdica
para adequada avaliao do paciente e definio diagnstica
de uma SCA sem supra ou com supra de ST.
Teste ergomtrico
O teste ergomtrico (TE) um exame h muito tempo
conhecido e de grande relevncia no diagnstico da doena
coronria crnica. Todavia este exame tem grande valor no
contexto das SCA, como ferramenta para o diagnstico e
para estratificao de risco, desde que realizado com o
paciente j estabilizado e com protocolo adequado.
Os critrios utilizados para o diagnstico de doena
coronria so os tradicionais: em duas derivaes consecutivas, infradesnvel do segmento ST >= 1,5mm ou
supradesnvel >= 2,0mm.19 O TE tambm ajuda na estratificao da gravidade do paciente, uma vez que a presena
de dor durante o exame, a reduo da presso sistlica e
a deficincia cronotrpica com a progresso do exerccio
reforam o diagnstico e apontam a gravidade da doena.20
H dcadas se reconhece o valor do TE no atendimento
na sala de emergncia. Desde 1983, quando surgiu a primeira unidade de dor torcica, nos EUA, os especialistas
no mtodo tm trabalhado nestas unidades. Atualmente
o papel do TE se concentra nos casos de baixo risco, em
que se quer descartar a possibilidade de coronariopatia.
Pacientes com alteraes eletrocardiogrficas sugestivas
de isquemia, com marcadores alterados ou com sintomas
recorrentes no devem, de forma alguma, serem submetidos
aos testes.21 Dado o seu alto valor preditivo negativo, nos
casos em que o resultado for normal, torna-se desnecessria
a realizao de novos exames,22 principalmente naqueles
com boa capacidade funcional.
Ecocardiograma
O Ecocardiograma (ECO) tem grande utilidade na sala
de dor torcica. um exame de baixo custo, de fcil acesso
e que pode ser realizado beira do leito. Traz informaes
valiosas que podem confirmar o diagnstico de uma SCA,
assim como estratificar a sua gravidade.
81
A maior informao trazida pelo ecocardiograma num

cenrio de dor torcica a avaliao da contratilidade regional das paredes do VE. O encontro de alteraes segmentares de contrao favorece grandemente o diagnstico
de SCA. Embora estas alteraes, possam estar presentes
em decorrncia de eventos isqumicos prvios, ou ainda
por conta de outras cardiopatias no isqumicas, como
nas miocardites, quando bem indicado o ecocardiograma
contribui enormemente.23-25
A avaliao da funo de VE um elemento importante
na estratificao de risco dos pacientes com SCA, particularmente no IAM, em que o ECO fundamental para o
diagnstico das complicaes mecnicas.
O ECO ainda nos ajuda nos diagnsticos diferenciais
de dor torcica, como nos casos de disseco da aorta,
de estenose artica, de miocardiopatias hipertrficas ou
ainda nas pericardites.21
O ECO de estresse (farmacolgico ou fsico) outro
exame de grande valor na avaliao dos pacientes com
quadro de dor torcica de baixo risco.21 Seu resultado ajuda
na definio do diagnstico e na escolha da conduta teraputica a ser implementada. Contudo, seu maior valor est nos
casos em que o teste ergomtrico no pode ser realizado.
Medicina nuclear
82
A cintilografia do miocrdio tem desempenhado um papel

central no diagnstico das doenas coronarianas h muitos
anos. Recentemente, informaes adicionais provenientes da
capacidade de avaliao da funo ventricular e da reserva funcional tm contribudo ainda mais. Nas unidades de dor torcica,
a cintilografia tem sido usada no auxlio tomada de deciso
nos casos em que a dor tem origem indeterminada, mostrando, neste contexto, ser um mtodo com alta sensibilidade.26-32
Infelizmente, o custo da instalao destes equipamentos
relativamente alto o que torna invivel sua utilizao na maioria
dos servios no Brasil. So equipamentos quase sempre importados e que utilizam frmacos radiotraadores, os quais tambm
no so largamente disponveis. Alm disso, preciso que o
frmaco seja injetado preferencialmente no momento da dor
ou logo aps o evento e que as imagens sejam interpretadas
por profissionais especializados.
Quando disponvel, a cintilografia com estresse farmacolgico est indicada nos pacientes em que a origem da dor
torcica no muito bem determinada e que o risco de um
quadro isqumico agudo seja baixo, principalmente para os
pacientes que no tem condies de realizar o TE. Para aqueles que se apresentam com dor no momento da admisso, o
exame sem estresse igualmente aceitvel.
Angiotomografia das coronrias

A angiotomografia coronria, realizada com tomgrafos
com multidetectores, permite uma perfeita avaliao da rvore
coronariana e um resultado normal exclui o diagnstico de
doena aterosclertica. Nove estudos reunidos numa metanlise, com mais de 1300 pacientes, tm demonstrado um alto
valor preditivo negativo do mtodo para excluir SCA, tendo
principalmente indicao nos pacientes com probabilidade
baixa ou intermediria de um quadro isqumico agudo.33
Vrios estudos randomizados tm testado o uso da tomografia
coronariana em comparao com os mtodos tradicionais
na avaliao da dor torcica na sala de emergncia.34-37 No

seguimento destes pacientes, que variou de um a seis meses,
no houve mortes e os resultados mostraram resultados
semelhantes para outros desfechos (IAM, retorno unidade
de emergncia ou re-hospitalizao). Contudo, o uso do tomgrafo esteve associado a um menor custo e menor tempo de
permanncia no hospital.38 Em nenhum dos estudos citados,
o marcador de necrose foi a troponina de alta sensibilidade, a
qual tambm capaz de reduzir significativamente o tempo
de permanncia hospitalar.
Por outro lado, no aconselhvel a realizao da
angiotomografia coronria no atendimento de emergncia
em pacientes com doena coronria conhecida pela maior
chance de exames falso-positivos para um quadro isqumico agudo. Em algumas anlises, o uso do tomgrafo tambm esteve associado maior probabilidade de se adotar
uma estratgia de estratificao invasiva (8,4% vs. 6,3%;
OR 1,36).38 Diante disso, o exame deve ser realizado com
o objetivo de excluir a doena coronariana aguda, portanto
no se prestando para os j sabidamente acometidos.
Uma vantagem da tomografia a possibilidade de se
realizar, ao mesmo tempo, na avaliao da dor torcica o
diagnstico de outras situaes clnicas de muita gravidade,
como a disseco da aorta, o tromboembolismo pulmonar
e o pneumotrax.39
Entre os fatores que no contribuem para a disseminao do mtodo nas unidades de emergncia esto,
o alto custo e a necessidade de profissionais treinados
disponveis nas 24 horas do dia.3
Ressonncia nuclear magntica

A ressonncia nuclear magntica (RNM) tem se estabelecido, nos ltimos anos, como uma importante ferramenta para
cardiologia. Atravs da RNM, e com a injeo de frmacos
provocativos dipiridamol e adenosina hoje possvel
se detectar a isquemia miocrdica com grande preciso,
mesmo quando comparada a mtodos consagrados como
o ecocardiograma com estresse,40 com a cintilografia41-42 e
com reserva de fluxo coronariano por tcnica invasiva.43 O
exame ainda capaz de trazer informaes sobre a morfologia e funo do corao, o que resulta em diagnsticos
mais precisos. Dados relacionados ao msculo cardaco, sua
massa e a presena de necrose e/ou fibrose pela tcnica do
realce tardio44 hoje tm enorme relevncia clnica.
Apesar do papel da RNM estar estabelecido na doena
arterial coronria crnica, alguns estudos, ainda pequenos,
j tem demonstrado sua relevncia para os pacientes que
se encontram nas unidades de atendimento emergencial.45-48
Contudo, atualmente, devido ao custo e s dificuldades
de se realizar o exame, seu emprego num cenrio de SCA
ainda bastante incomum. Seu papel principal se concentra
na avalio dos diagnsticos diferenciais de dor torcica,
em que o ECG no apresenta alteraes conclusivas e os
marcadores de necrose so negativos.21
MODELO DE ATENDIMENTO EM UNIDADES

DE DOR TORCICA
O atendimento sistematizado, dos pacientes que se apresentam com dor torcica, fundamental. Atravs de algoritmos
bem desenhados podemos promover um atendimento de

melhor qualidade, garantindo que os realmente portadores de

uma SCA sejam tratados adequadamente e que os demais,
recebam alta hospitalar sem qualquer prejuzo. Atualmente,
estes atendimentos se baseiam em quatro pilares: anamnese
e exame fsico, eletrocardiograma, marcadores de necrose
e testes provocativos de isquemia no invasivos. Com as
informaes resultantes destas anlises, podemos fazer diagnsticos, estratificar risco e propor tratamentos.
Com o advento de troponina de alta sensibilidade, que
apresenta maior acurcia na deteco do IAM, a medio
da segunda amostra de troponina pode ser encurtada. Hoje,
raramente intervalos maiores do que trs horas so necessrios para a nova coleta de amostra sangunea, garantindo
ao paciente um menor tempo de permanncia na sala de
emergncia.2,12,13,16 Na Figura 2 podemos observar um algoritmo
proposto baseado no uso da troponina de alta sensibilidade,
hoje j largamente disponvel em nosso meio. Contudo, algoritmos baseados em troponina de alta sensibilidade num
tempo ainda mais curto j tm sido propostos por algumas
sociedades mdicas.3 preciso deixar claro que o ECG
fundamental em todo o processo, assim como a reavaliao
dos sintomas. Qualquer anormalidade encontrada, seja no
quadro clnico ou no ECG, deve precipitar a reanlise da troponina ou at mesmo determinar o incio do tratamento, seja
medicamentoso ou invasivo.
Muitos pacientes que so admitidos pelos critrios propostos nestes algoritmos necessitaro de exames invasivos para
a elucidao do diagnstico. A cinecoronariografia dever ser
considerada naqueles considerados de alto risco ou naqueles

em que a SCA altamente provvel.
Para os pacientes de menor risco, a angiotomografia das
coronrias pode ser uma alternativa.3 Os testes no invasivos
tm grande papel na avaliao destes pacientes. Naqueles
em que as alteraes eletrocardiogrficas so inconclusivas,
em que os marcadores de necrose so negativos e em que
os sintomas no recorrem, o uso destes testes pode definir
a conduta. Mais importante do que a discusso sobre qual
teste utilizar, se TE, ecocardiograma em repouso e/ou com
estresse ou cintilografia, saber qual deles est disponvel
no servio em que se atua. A expertise da equipe, nestes
casos, tambm tem grande relevncia. Todavia, infelizmente,
na maioria das unidades de emergncia nenhum dos testes
indicados esto disponveis para estes pacientes. Por isso,
muito importante que os pacientes com indicao de realiz-los
sejam devidamente orientados a retornar ao pronto-socorro na
recorrncia de qualquer sintoma suspeito. Da mesma forma,
caso permanea assintomtico, a reavaliao precoce e a
realizao dos testes provocativos, ainda que num ambiente
ambulatorial, altamente recomendada.
83
Dor toracica aguda
<10 min
Eletrocardiograma
Presena de alteraes isqumicas agudas,

ST supra ou BRE novo
Tratamento
No diagnstico
Normal
Troponina de alta sensibilidade (hs-Tn)

Dor < 6h
Alterada
Elevao > 5x normal,
sintomas de SCA
Dor > 6h
Troponina de alta sensibilidade (hs-Tn): reanlise aps 3horas

hs-Tn normal, sem alteraes
Sem dor, escore Grace<140,

diagnsticos diferenciais excludos
Elevao de HS-Tn ( varia com o

ensaio utilizado)
Hs-Tn sem alteraes
Alta; testes no invasivos,

angiotomografia das coronrias
Estratgia invasiva, cinecoronariografia
Diagnsticos diferenciais
Figura 2. Modelo de atendimento sistematizado do paciente com dor torcica em unidades de pronto-atendimento/pronto-socorro.
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85
reviso/review
IMPORTNCIA DA TELEMEDICINA E DA
TROMBLISE PR-HOSPITALAR
THE IMPORTANCE OF TELEMEDICINE AND OF PRE-HOSPITAL THROMBOLYSIS
RESUMO
Silvio Reggi1
Antonio Carlos Carvalho1
1. Disciplina de Cardiologia da
Universidade Federal de So PauloUNIFESP, So Paulo, Brasil.
Correspondncia:
Rua Napoleo de Barros, 715.
So Paulo, SP
carvalho.dmed@epm.br
86
O infarto agudo do miocrdio com supradesnvel de ST uma das emergncias

cardiolgicas mais exigentes para o sistema de sade de qualquer pas; em lugares
subdesenvolvidos as dificuldades so evidentemente maiores.
A necessidade de o paciente chamar socorro rpido (atendimento pr-hospitalar)
ou procurar atendimento, usualmente em hospitais gerais, e ser identificado pela clnica
e ECG, ocasiona grande perda de tempo e demora na reperfuso miocrdica. Se a
estrutura de atendimento no est organizada para definir tromblise ou angioplastia
imediata (e h necessidade de transferncia), uma ou outra necessitando ser utilizada
o mais precocemente possvel, ocorrem atrasos adicionais e o paciente grandemente
prejudicado, no s com aumento do nmero de bitos, mas tambm com grande
comprometimento de VE.
A tromblise pr-hospitalar e um sistema de tele-ECG (no Brasil, a maioria dos atendimentos de urgncia em casa ou nos prontos-socorros gerais so feitos por no cardiologistas, com dificuldades na interpretao do ECG) so elementos importantes que
ajudam de forma indiscutvel a melhorar resultados no infarto com supradesnvel, desde que
inseridos em uma rede de atendimento de infarto em que todos tm funo bem definida,
da rapidez em reconhecer a clnica, fazer e interpretar o ECG, definir a forma de reperfuso
e se h ou no necessidade e condies de transporte imediato. Quando utilizados de
forma organizada e sistemtica, portanto, ambos contribuem para melhorar o resultado de
qualquer sistema de atendimento do infarto agudo do miocrdio com supradesnvel de ST.
Descritores: Infarto do Miocrdio; Reperfuso Miocrdica; Atendimento de Emergncia
Pr-Hospitalar.
ABSTRACT
Myocardial infarction with ST segment elevation is one of the most demanding
cardiological emergencies for the health system of any country; in underdeveloped
countries, the difficulties are clearly even greater.
The need for the patient to summon rapid first aid (pre-hospital care) or seek care,
usually in general hospitals, and to be identified by the clinic and ECG, results in a significant loss of time and delay in myocardial reperfusion. If the emergency care structure
is not organized to define thrombolysis or angioplasty immediately (and there is a need
for transfer), with one or the other needing to be performed as early as possible, this can
lead to additional delays, and the patient is placed at greater risk, not only due to the
increase in the number of deaths, but also due to significant impairment of LV.
Pre-hospital thrombolysis and a tele-ECG system (in Brazil, most emergency care at
home or in first aid departments is done by non-cardiologists, who have difficulty interpreting the ECG) are important procedures, which undeniably help to improve the results
in cases of acute MI with ST segment elevation, provided they are included as part of an
emergency care network for myocardial infarction in which everybody has a clearly-defined
role, with rapid clinical recognition, performing and interpreting the ECG, defining the form
of reperfusion, and whether or not the patient requires, or is in a fit condition for immediate
transport. Therefore, when used in a systematic and organized way, both procedures can
improve the outcomes of any emergency care system for patients with acute myocardial
infarction with ST segment elevation.
Descriptors: Myocardial Infarction; Myocardial Reperfusion; Emergency Medical Services.
IMPORTNCIA DA TELEMEDICINA E DA TROMBLISE PR-HOSPITALAR
O INCIO DE UMA NOVA ERA:

O TRATAMENTO PR-HOSPITALAR E A
REDUO NA MORTALIDADE
A importncia do tratamento precoce do infarto agudo do miocrdio com supradesnvel do segmento ST est
documentada desde 1993, quando Weaver mostrou, em
360 pacientes estudados em 19 centros, o efeito positivo
da tromblise pr-hospitalar.1 Quando medicados com alteplase dentro dos primeiros 70 minutos aps o incio dos
sintomas, a mortalidade dos tratados pr-hospitalar, quando
comparados aos tratados no hospital, sofreu uma queda
relativa de quase 86% (8,7% versus 1,2%, p=0,04) e a frao
de ejeo permaneceu em patamares significativamente
maiores (53% versus 49%, p=0,03).1 Se considerados todos
os pacientes tratados (em at 6 horas), no houve diferena em nenhum dos desfechos, demonstrando o peso da
precocidade do tratamento no prognstico dos pacientes.
Em 2003 novos dados sobre o tema foram publicados,
agora referentes ao CAPTIM Trial.2 Nesta anlise randomizada, pacientes que receberam tromblise pr-hospitalar
(seguida de angioplastia, se necessria) foram comparados
aos submetidos angioplastia primria. Os pacientes trombolisados com menos de 2 horas aps o incio dos sintomas
tiveram mortalidade (em 30 dias) significativamente menor
que aqueles submetidos angioplastia primria (2,2% versus
5,7%, P=0,058), efeito que no ocorreu com os trombolisados com mais de 2 horas (5,9% versus 3,7%, p=0,47).2 Da
mesma forma, a incidncia de choque cardiognico foi menor
nos pacientes com tratamento precoce (1,3 versus 5,3%,
p=0,032) e semelhante nos paciente com tratamento tardio,
quando comparamos os trombolisados com os pacientes
submetidos a angioplastia primria.2
DEFINIO DE INFARTO ABORTADO E

SEUS PREDITORES
No fim da dcada de 90, Lamfers e Verheught iniciaram
na Holanda um protocolo de tromblise pr-hospitalar em
que trabalharam intimamente com os sistemas de atendimento de emergncias mdicas (ambulncias e hospitais).3
Foi possvel na ocasio reduzir em 63 minutos o incio do
tratamento, sendo que 28% receberam a terapia com menos
de uma hora de dor3. Este mesmo grupo de pesquisadores
avaliou o nmero de infartos abortados no grupo com lise
pr-hospitalar versus tratamento padro (hospitalar).4 Para
incluso, foi usado um sistema de telemedicina que transmitia as informaes eletrocardiogrficas para uma unidade
hospitalar prxima, onde o diagnstico de sndrome coronariana aguda (SCA) com ST supra era confirmado. Foram
considerados para a anlise os pacientes com sintomas entre
30 minutos e 6 horas. Ficaram estabelecidos como infarto
abortado os casos em que: (1) os achados do ECG e os
sintomas clnicos fossem compatveis com o diagnstico de
SCA com ST supra; (2) a elevao da CK total ou da frao
MB no superasse duas vezes o limite do normal; e (3) a
elevao do segmento ST fosse reduzida em pelo menos
50% aps 2 horas de tratamento. Os resultados mostraram
uma grande superioridade nos resultados em favor do grupo
pr-hospitalar (13% versus 4%, p<0,05), mostrando maior
efetividade desta em conseguir infartos abortados, apesar
das porcentagens absolutas no serem grandes4 pelo n

estudado. Neste estudo tambm foi possvel constatar uma
significante reduo no tempo de tratamento (85 minutos
para o pr-hospitalar versus 165 minutos para o hospitalar,
p<0,05), o que representa uma queda de quase 50%4 no
incio do tratamento.
Para o esclarecimento dos preditores de infarto abortado, os autores avaliaram, numa terceira publicao,5 os
dados de pacientes de ambos os grupos, tratamento pr
e intra-hospitalar que tiveram infarto abortado conforme
os critrios definidos acima. Dos pacientes avaliados, total
de 744, 17,1% do grupo pr-hospitalar tiveram seu infarto
interrompido, nmero bem diferente dos 4,5% do grupo
controle.5 Entre as caractersticas analisadas, revelaram-se
como preditores os seguintes itens: (1) tratamento precoce;
(2) menor elevao do ST no momento do diagnstico; e
(3) presena de angina. O entendimento relativamente
simples, j que o tratamento precoce determina uma menor rea de isquemia e necrose, com menor elevao do
ST pela rea menor de miocrdio sob risco e a presena
de angina leva ao acionamento do servio de emergncia
mais precocemente. Vale destacar que os pacientes que
tiveram o infarto interrompido precocemente apresentaram
mortalidade (em 12 meses) quase seis vezes menor que o
grupo controle (2,2% versus 11,6%).5
O ESTUDO STREAM6 E DADOS MAIS

RECENTES
A estratgia frmaco-invasiva (EFI) de tratamento das
SCA com ST supra (uso de ltico seguido de cateterismo sistemtico aps 6-24 horas e PCI imediata quando necessrio)
teve seu benefcio mostrado pela primeira vez no CAPTIM
Trial.2 Porm, uma anlise direta, randomizada e prospectiva
frente angioplastia primria, avaliando a interrupo precoce
do infarto (ou infarto abortado), assim como a mortalidade,
choque cardiognico, insuficincia cardaca e reinfarto (em
at 30 dias) no havia at ento acontecido.
O estudo STREAM (STrategic Reperfusion Early After
Myocardial Infarction)6 foi primeiro que se props a avaliar
tais resultados. Pacientes com sintomas que se iniciaram
h menos de 3 horas e que no poderiam ser submetidos
angioplastia primria em menos de uma hora foram selecionados para o estudo.
Os 1892 pacientes do STREAM foram randomizados para
duas terapias: (1) angioplastia primria ou (2) tenecteplase
e transporte imediato para um hospital em que um servio
de hemodinmica estivesse disponvel. Nos casos em que a
terapia fibrinoltica no alcanava os critrios de sucesso de
reperfuso, os pacientes eram submetidos a angioplastia de
resgate. Nos demais, o estudo hemodinmico foi realizado
de forma sistemtica entre 6 e 24 horas aps a randomizao. cido acetilsaliclico, clopidogrel e enoxaparina foram
utilizados igualmente nos dois grupos.
O desfecho primrio ocorreu em 12,4% dos pacientes do
grupo fibrinlise e em 14,3% no grupo angioplastia primria
(RR=0,86; IC 95%; 0,68-1,09; p=0,21). A angioplastia de
resgate foi necessria em 36,3% dos pacientes randomizados para o tratamento pr-hospitalar, tendo o restante sido
submetido a cinecoronariografia, em mdia, 17 horas aps
a randomizao. Como complicao da EFI se destacou a
87
hemorragia intracraniana, que pela alta incidncia inicial levou

ao ajuste da dose de tenecteplase em pacientes acima de
75 anos para metade da dose inicial (calculada pela relao
de mg de TNK/kg de peso); aps esta correo, a incidncia
foi discretamente diferente entre os dois grupos, porm sem
significncia estatstica (0,5% para o grupo fibrinlise versus
0,3% para o grupo angioplastia, p=0,47). (Tabela 1)
No que tange a interrupo precoce do infarto, uma segunda publicao do mesmo grupo7 mostrou que a EFI foi capaz
de promover uma maior interrupo do IAM (n=99; 11,1%)
que o grupo angioplastia primria (n=59; 6,9%; p<0,01),
confirmando os trabalhos iniciais de Lamfers e Verheught.
Numa anlise multivariada foi notado que os preditores para
infarto abortado no STREAM foram os seguintes: (1) menor
elevao do ST supra; (2) menor quantidade de ondas Q
no eletrocardiograma; e (3) menor tempo de isquemia total.
Como se no bastasse, outras anlises, agora com
ressonncia nuclear magntica, tambm mostraram que
infartos interrompidos precocemente, por fibrinlise ou por
angioplastia primria, tambm estavam associados com
menor taxa de eventos futuros8 e menor taxa de no reflow.9
Tabela 1. Desfechos clnicos, achados angiogrficos e procedimentos realizados dentro dos 30 primeiros dias no estudo STREAM.6
Varivel
88
Desfecho
composto: morte,
choque, IC e
reinfarto.
Morte por qualquer
causa
Choque
cardiognico
Insuficincia
cardaca (IC)
Reinfarto
Fibrinlise
(N=944)
116/939
(12,4%)
43/939
(4,6%)
41/939
(4,4%)
57/939
(6,1%)
23/938
(2,5%)
Angioplastia
primria
(N=948)
Valor
de p
135/943(14,3%)
0,21
42/946 (4,4%)
0,88
56/944 (5,9%)
0,13
72/943 (7,6%)
0,18
21/944 (2,2%)
0,74
Rehospitalizao
45/939
41/943 (4,3%)
por causas
(4,8%)
cardacas
Angioplastia de
331/911
NA
resgate
(36,3%)
Necessidade
de cirurgia de
44/943 (4,7)
20/947 (2,1)
revascularizao
Angioplastia com 704/736
838/933 (95,6%)
(95,7%)
stent
0,64
NA
A necessidade de um sistema de atendimento pr-hospitalar se sustenta na medida em j se foi demonstrado que,

com ele, a oferta do tratamento se torna mais precoce.1,3 Nesta primeira interveno, geralmente feita por um generalista
que atua num sistema de atendimento mdico de urgncia
(SAMU), possvel que o diagnstico seja reconhecido pela
histria clnica e pelo eletrocardiograma e, nos casos adequados, o fibrinoltico seja administrado. (Figura 1)
Na Figura 1 esto demonstrados os tempos de atendimento nos casos de SCA com ST supra conforme proposta do
ltimo Guidelines da European Society of Cardiology11 de 2012:
Tempo para acionamento do servio mdico: o
tempo entre o incio dos sintomas e o primeiro atendimento
mdico. Trata-se de um tempo em que o paciente e seus
familiares tm fundamental relevncia, uma vez que se faz
necessria a pronta percepo da condio apresentada.
Pacientes com histria de doenas cardiovasculares ou de
alto risco para eventos coronarianos deveriam, em especial,
receber treinamento adequado para reconhecer possveis
sintomas e acionar o sistema mdico local. Na Europa
especialmente o chamado para as unidades tipo SAMU
intenso e frequente, apenas uma minoria de pacientes
chega ao PS ou hospital por conta prpria.
Tempo entre o primeiro atendimento mdico e o
diagnstico: o tempo ideal que o diagnstico seja feito em
at 10 minutos. necessrio que neste perodo seja obtida
uma histria clnica direcionada assim como seja realizado o
primeiro eletrocardiograma. muito comum que se perca um
tempo precioso neste perodo. As emergncias hospitalares
no esto, na maioria das vezes, preparadas para acolher, de
modo adequado, o paciente com possvel SCA. Para que este
tempo seja otimizado toda a equipe de atendimento mdico
de emergncia, no s o mdico, deve estar treinada e apta.
Nos casos de atendimento pr-hospitalar, o qual geralmente
feito por um generalista, a interpretao do eletrocardiograma
pode ser feita atravs de telemedicina, numa central distante
do ponto de atendimento, se necessrio.
Tempo entre o primeiro atendimento mdico e a reperfuso: este o tempo que o sistema leva para iniciar o
tratamento do paciente. Ele um preditor de qualidade de
atendimento, assim como de desfechos.12,13 Em sistemas
(atendimento pr-hospitalar e hospitais) em que a angioplastia
primria a conduta de escolha, este tempo no deveria
superar os 90 minutos. Nos casos de infarto de grande ex-
0,002
Sintomas
Atendimento Diagnstico
Reperfuso
0,95
A LOGSTICA DO ATENDIMENTO
PR-HOSPITALAR
A rapidez no tratamento das sndromes coronarianas
agudas, em especial nas com ST supra, fundamental para o
restabelecimento da perfuso e diminuio dos desfechos.10
Quanto maior o tempo de exposio isquemia, menor a
probabilidade de interrupo precoce do infarto e maior a
taxa de complicaes, entre elas a insuficincia cardaca, o
choque cardiognico e a morte.
<=10 min.
Tempo para
atendimento
Tempo para incio do tratamento
Tempo para terapia de reperfuso
Figura 1. Tempos de atendimento nos casos de SCA com ST.

Sistematizao de Chamadas e Local de

Transferncia
Para que um sistema mdico de atendimento emergencial
e pr-hospitalar, funcione adequadamente preciso que se
tenha um nmero de telefone amplamente divulgado e de
fcil memorizao e acesso. O profissional de sade da
ponta necessita fazer apenas um chamado, rpido, efetivo,
para resolver seu problema e no perder tempo falando com
pessoas e locais diferentes. O telefone do IAM necessita ficar
na UCO ou na Hemodinmica com um profissional capaz
de discutir necessidade e tipo de reperfuso daquele caso,
disponibilidade de vaga imediata e encaminhamento imediato

para o laboratrio de hemodinmica ou no. Se necessrio
pode receber o ECG via celular para discutir se ou no
um caso de ST supra. Contudo, comum em nosso meio
que as unidades de atendimento no se sintam capazes de
iniciar a terapia de reperfuso fibrinoltica, reflexo da falta
de treinamento adequado e, possivelmente, de um sistema
slido de telemedicina que possa prover ajuda na interpretao do cenrio clnico e dos achados do eletrocardiograma.
Se funcionasse adequadamente, as ambulncias deixariam
de ser apenas um sistema rpido de transporte e se transformariam em mais um local de diagnstico e tratamento.
Como falado anteriormente, o diagnstico precoce feito por
um sistema de atendimento pr-hospitalar, est associado a melhores tempos de atendimento, a reperfuso mais
precoce, evita tromblise inadequada e propicia melhores
desfechos clnicos.12,19-22 Um dos pontos mais crticos no
atendimento pr-hospitalar das SCA est na interpretao
do eletrocardiograma. Na figura 3 vemos o organograma de
atendimento proposto pela European Society of Cardiology.11
Hoje com a facilidade de transmitir dados via skype, whats
Atraso (min) para a realizao da angioplastia primria
tenso, ou naqueles em que os sintomas se iniciaram h

menos de duas horas, o recomendado um mximo de 60
minutos.2,13 Contudo, hospitais capazes de realizar angioplastia primria deveriam perseguir o tempo mximo porta-balo
de 60 minutos para todos os casos. Por ltimo, ainda que
os tempos adequados sejam atingidos, preciso que se
mantenha vigilncia e treinamento constantes para que a
qualidade no se perca com o passar do tempo.
Tempo entre a reperfuso e a transferncia do paciente para um centro PCI, caso o local da reperfuso no
tenha hemodinmica. Este um dos pontos onde existe
maior divergncia entre as Diretrizes Europeia-Brasileira
versus a do ACC/AHA. A do ACC/AHA,14 de 2013, recomenda transferncia imediata apenas para os casos sem
reperfuso ou com reocluso (como IIa B). A Europeia,11 de
2012, recomenda transferncia imediata aps fibrinlise,
com ou sem sucesso, para um centro PCI como recomendao I A, realizando-se o cat como resgate ou em ate
24 horas dependendo da condio do paciente. A Diretriz
Brasileira15 de 2015, recomenda transferncia sistemtica
para centro PCI aps uso de fibrinoltico, mencionando uso
de resgate ou no segundo as condies do paciente,
mas sem colocar tempo especfico ou nvel de recomendao neste item. Ainda na Diretriz Brasileira mais recente
a indicao de tromblise pr-hospitalar I B, a indicao
de fibrinolticos se o tempo primeiro contato mdico-balo
for maior que 120 tambm I B e a indicao de estratgia
frmaco invasiva IIa B.
O problema com angioplastia de resgate que pela
maior instabilidade do paciente voc obtm resultados significativamente piores do tratamento. Gershlick16 e colaboradores demonstrou no material do STREAM, e confirmando
dados prvios, que aps mais de 60 de atraso para PCI, e
especialmente aps 90, os casos com estratgia frmaco-invasiva tm resultados melhores (Figura 2) que os de interveno percutnea no objetivo composto analisado. Welsh17
mostrou resultados piores quando comparando tratamento
em sistemas de emergncia da periferia contra tratamento
pr-hospitalar via ambulncias pela maior demora no sistema
perifrico (178 x 137) com maior nmero de resgates e maior
nmero de eventos (odds ratio 2.3). J quando os tempos
de tratamento eram semelhantes no havia diferena nos
resultados dos centros perifricos contra o tratamento feito
nas ambulncias. Almeida Souza18 e colaboradores, em
nosso meio, mostraram como os resultados de resgate em
mulheres, muito dependentes de demora na transferncia de
ambulncia aps fibrinlise sem sucesso, onera a mortalidade
em 4 a 5 vezes o resultado obtido eletivamente.
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
130
140
89
0,0
2,0
1,0
EFI melhor
3,0
PCI melhor
Figura 2. Estratgica frmaco-invasiva (EFI) versus angioplstica

primria (PCI).
Atendimento pr-hospitalar
ou hopital sem angioplastia
Hospital com
angioplastia primria
Menos de 60 min
Menos de 90 min
(60 para sintomas <2h)
Angioplastia primria
Angioplastia possvel em
menos de 120 minutos?
Sim
Menos de
30 min
Angioplastia de resgate
Imediatamente
No
Sim
Melhor
entre 3 e 24 h
Cinecoronariografia
No
Fibrinlise com
sucesso?
Fibrinlise
Transferncia para hospital

com hermodinmica
Figura 3. Diagnstico e conduta em IAM com supra segundo a

Diretriz Europeia de 2012.
app, facebook etc um ECG pode facilmente ser enviado

para o mdico da unidade de referncia e o caso ter no
mnimo uma segunda opinio. A definio clara do centro
PCI que receber o caso fundamental para que o sistema
de transporte no perca tempo procurando um local para
transferncia. O ideal sempre haver vaga para um infarto
com supra e a hemodinmica funcionar 24/7.
REDE DE TRATAMENTO DE SCA COM ST

SUPRA
90
Um timo sistema para tratamento de SCA com ST supra

deveria contar com a implementao de diversas tecnologias
disponveis, conectando o atendimento pr-hospitalar s
unidades hospitalares, sempre com o objetivo de otimizar
o tempo de tratamento e garantir a reperfuso e sempre
atendendo as necessidades especficas locais. As principais
caractersticas de uma rede de atendimento bem formada
so os seguintes:
a) definio clara das reas de responsabilidade (no
caso de atendimento pr-hospitalar) e dos hospitais subordinados (sem unidade de hemodinmica) com definies
das condutas especficas e sistemticas para cada local.
b) amplo treinamento da equipe, atravs de protocolos,
e com clara definio da responsabilidade de cada membro
durante o atendimento.
c) adequado sistema, preferencialmente exclusivo e nico, de atendimento de chamadas de emergncia, com ampla
divulgao, fcil memorizao e sem espera. O mdico da
ponta faz apenas uma chamada telefnica para discutir e
transferir o caso.
d) comunicao aberta com a equipe de hemodinmica
do hospital de referncia para que, nos casos de angioplastia primria, o paciente seja admitido imediatamente no
laboratrio e no permanea desnecessariamente na sala
de emergncia.
Para otimizar o sistema de atendimento e a sua qualidade,
os hospitais habilitados para angioplastia primria deveriam realiz-la sete dias por semana, durante as 24 hora do
dia. Eventualmente, quando isso no for possvel de forma
permanente, um rodzio entre os hospitais de determinada
regio pode ser empregado, sempre com a ressalva de que
tais escalas precisam ser claras e bem divulgadas. Isto tem
o objetivo principal de no gerar confuses com o sistema
de atendimento pr-hospitalar, o que pode, eventualmente,
retardar o tempo de atendimento. Na impossibilidade de
angioplastia primria em um tempo inferior a 90 ou 120 aps
o primeiro contato mdico a opo de fibrinoltico seguida
de transferncia e cateterismo cardaco em at 24 horas
deve ser oferecida.
REDE SO PAULO DE TRATAMENTO DE

IAM COM SUPRA
Aps incio do servio de TeleECG da Unifesp em 2008
com 64 AMAS sob seus cuidados ficou evidente a necessidade
de estruturao de um servio tipo rede que sistematizasse o
reconhecimento e tratamento rpido do IAM com supra, pois
o simples diagnstico do IAM pelo ECG no tirava o paciente
de um local com recursos mnimos, sem condies de medicar adequadamente e tratar complicaes desta doena.
Durante o ano de 2009 um protocolo foi desenvolvido entre

a Unifesp, Prefeitura Municipal de So Paulo e na ocasio o
SAMU, protocolo que praticamente no foi modificado at hoje
(Figura 4) e que tem proporcionado excelentes resultados. Foi
feito treinamento e capacitao das unidades participantes,
com participao da Socesp,23 e o projeto evoluiu das 4 unidades iniciais para 11 participantes nos dias de hoje, sendo
atendidos de janeiro 2010 a dezembro de 2015, 1705 casos
diagnosticados e tratados inicialmente como IAM com supra
(comunicao pessoal, material a ser apresentado no Congresso SOCESP de 2016). Vale ressaltar que estes casos foram
tratados e transferidos para o hospital referncia PCI (Hospital
So Paulo) a partir das unidades de emergncia envolvidas e
no aps internao hospitalar em unidades coronarianas, o
que abrevia em muito o tempo total de tratamento. O importante que a rede estruturada atenda as necessidades locais e
que oferea as duas opes de reperfuso de acordo com as
necessidades individuais das unidades envolvidas no sistema
e que realize transferncias de forma organizada e sistemtica
para um centro PCI que funcione 24/7.
No que diz respeito a transferncia ps-fibrinlise, nosso
grupo tem recomendado o que a Diretriz Europeia prope
(transferncia imediata e sistemtica) por quatro razes principais: nossos postos perifricos tem menos recursos e pessoal
menos capacitado que nos pases desenvolvidos, h uma taxa
de no reperfuso aps TNK de 30% que necessita resgate
imediato, h uma taxa de 10% em nosso material de reocluso
aps reperfuso inicial que tambm necessita resgate a curto
prazo e finalmente nosso nmero de ambulncias no setor
pblico insuficiente, levando em mdia de 5 a 8 horas para
uma transferncia, o que por si s inviabiliza bom resultado de
angioplastia primria ou complica o atendimento de resgates.
Na rede de infarto de SP aps os primeiros 1000 pacientes
tratados, chegou-se a um NNT para bito de 11,2, ou seja, a
cada 100 pacientes tratados evita-se 11 bitos em relao ao
tratamento usual de infarto com supra existente na cidade.24
Contudo, preciso ficar claro que no existe um nico modelo
de rede de atendimento e que modelos que deram certo em
determinados locais podem no ser aplicveis em outros. Por
outro lado esses nmeros, apesar de excelentes, poderiam
ser ainda melhores caso houvesse transporte imediato para
os casos de falncia do uso do tromboltico, situao que
acaba geralmente em choque cardiognico com suas ine-
Atendimento domiciliar
(SAMU)
Menor
que 90
Maior
que 90
Hospital tercirio, com

servio de hemodinamica
Trombose:
tenecteplase
Angioplastia
promria
Hospital sem servio de

hemodinmica
Sucesso: CATE
em 3-24 h
Sem sucesso:
CATE imediato
Menor
que 90
Maior
que 90
Trombose:
Tenecteplase
Angioplastia
promria
Figura 4. Fluxograma de reperfuso na rede primaria paulistana

de infarto com ST supra.
vitveis complicaes e elevada mortalidade. Nos casos de

atendimento de SCA, notamos que as maiores dificuldades
de atendimento se concentram na interpretao do eletrocardiograma e na deciso de iniciar a terapia fibrinoltica. Assim,
o suporte a distncia, por especialistas, poder ajudar nos
dois grandes gargalos vistos hoje e que tem determinado um
atraso substancial no incio do tratamento.
Redes de atendimento bem estruturadas reduzem o tempo de atendimento e aumentam as taxas de reperfuso19-25
e em pases em desenvolvimento, diferentemente de pases
desenvolvidos, podem diminuir a mortalidade.26 Num sistema
montado na Carolina do Norte, englobando todo o estado,25
foi notada uma diminuio no nmero de pacientes que no
receberam reperfuso (de 5,4% para 4,0%, p=0,04). Os
pacientes tambm foram submetidos mais rapidamente ao
estudo hemodinmico, com queda significativa nos tempos
tanto nos hospitais com servio de hemodinmica, quanto
naqueles que providenciaram a transferncia do paciente.
TELEMEDICINA
Um sistema de telemedicina tem como objetivos principais auxiliar no diagnstico, na interpretao de exames e na
deciso teraputica. Nem sempre, no local do atendimento,
h a possibilidade de se oferecer profissional treinado e com
expertise para a tomada de decises difceis, muitas vezes
num cenrio em que a vida est sob risco.
Com a disseminao dos sistemas de atendimentos de
emergncia pr-hospitalar, o que garantiu atendimento mais
rpido a um grande nmero de pessoas, foi necessrio
ampliao das unidades que no contam com mdicos,
o que tornou o servio apenas um sistema de triagem e
transporte rpidos. Por outro lado, nas unidades em que o
mdico est presente, quase nunca contamos com um especialista, uma vez que tal servio no est, nem deve estar,
estruturado para o atendimento de um grupo especfico de
doenas. Diante deste cenrio passa a ser fundamental que
estas equipes de atendimento na ponta tenham acesso a
equipes especializadas, fundamentalmente para auxili-las
em todas as etapas do atendimento.
Apesar da telemedicina poder abranger toda uma tecnologia muito ampla j existente, nem sempre ela necessria
em sua totalidade. Nos casos cardiolgicos, por exemplo,
um adequado sistema de transmisso de imagens de baixa
resoluo e um canal telefnico para a comunicao entre as
partes j cumpre grande parte da necessidade atual. Hoje,
a transmisso das imagens pode ser realizada atravs de
aplicativos de celular, tablets ou ainda por sinais telefnicos
que so interpretados e traduzidos nos centros de anlise.
A rpida interpretao deste traado, por um especialista,
e o contato telefnico que se estabelece a seguir, so suficientes para que o diagnstico seja corretamente feito, o
caso discutido e a terapia adequada instituda. Portanto,
diante da inviabilidade de ser ter um especialista dentro de

cada ambulncia, fundamental que os servios de telemedicina sejam adequadamente estruturados e fomentados,
para que desta forma tenhamos pacientes com diagnstico
mais precoce e melhor tratados, basicamente aumentando
a taxa de reperfuso nos casos de IAMCSST. Os servios de
atendimento de tele ECG27,28 hoje j esto disseminados em
vrios locais do Brasil (So Paulo, Rio de Janeiro, Salvador,
Belo Horizonte, Porto Alegre etc) e de modo geral atendem
nichos especficos das reas mencionadas. A expanso
destes servios, entretanto, poderia ser maior e com certeza
poderiam ajudar a propiciar maior taxa de reperfuso no
infarto com supra. A recente Diretriz de Telecardiologia29 da
Sociedade Brasileira de Cardiologia enfatiza estes aspectos
e um grande apontador de normas e direes que esta
rea deve seguir nos prximos anos.
CONSIDERAES FINAIS
Desde os primeiro dados publicados no incio da dcada
de 90, e desde ento cada vez mais robustos, notamos que
o atendimento mdico pr-hospitalar leva a diminuio dos
tempos de tratamento, maior taxa de reperfuso (angioplastia
primria ou fibrinlise) e menor taxa de desfechos clnicos.
O maior estudo randomizado que consolidou tais achados
foi o STREAM Trial, publicado em 2013, em que pacientes
trombolisados antes do atendimento hospitalar tiveram desfechos semelhantes aos submetidos a angioplastia primria.6
Alm disso, mostrou que nos submetidos terapia frmaco-invasiva (com sucesso, 70% deles) possvel que se aguarde
at 24 horas para a realizao do estudo hemodinmico. Tais
achados apoiam fortemente a necessidade do estabelecimento de uma rede bem estruturada de atendimento e que
atenda as necessidades locais. O atendimento pr-hospitalar,
os hospitais-referncia com servio de hemodinmica (que
idealmente devem ser prximos) e a telemedicina so elos
fundamentais para que toda a rede de atendimento funcione
adequadamente, garantindo o atendimento de qualidade
buscado por todos em todos os lugares.
Diante disso, faz-se necessrio que se estabelea uma
ampla discusso que inclua pacientes e seus representantes
(ONGs por exemplo), sociedades mdicas e os diversos
nveis de governos para que possamos implementar e estruturar o servio em todas as regies do pas, sempre com
o objetivo nico que une a todos: promover sade e atendimento de qualidade.
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reviso/review
ANLISE CRTICA DA REPERFUSO PRECOCE NO

INFARTO AGUDO COM SUPRADESNVEL DE ST:
TROMBLISE QUMICA E INTERVENO
PERCUTNEA PRIMRIA
ANALYSIS OF EARLY PERFUSION IN MYOCARDIAL INFARCTION WITH ST ELEVATION:
CHEMICAL THROMBOLYSIS AND PRIMARY PERCUTANEOUS INTERVENTION
RESUMO
Luiz Antonio Machado
Csar
Miguel Antonio Moretti
1. Instituto do Corao(InCor) do
Hospital das Clnicas da Faculdade de
Medicina da USP, So Paulo, SP
Correspondncia:
Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar, 44.
Cerqueira Cesar, So Paulo, SP.
CEP 05403-000.
dcllucesar@incor.usp.br
O tratamento do infarto agudo do miocrdio com supradesnvel do segmento ST

est consolidado no trinmio tromblise qumica-angioplastia primria-angioplastia de
resgate. Dependendo do local de atendimento e da conduta local, essas estratgias
funcionam e levam a redues enormes de mortes e dano no miocrdio. fundamental
que o sistema de sade se organize para estabelecer a melhor estratgia local para que
se obtenha esse enorme benefcio de abrir a artria responsvel pelo infarto ocludo, no
menor espao de tempo.
Descritores: Infarto agudo do miocrdio; Doena coronria; Aterosclerose
ABSTRACT
The treatment of acute myocardial infarction with ST elevation is consolidated in the trinomial chemical thrombolysis primary angioplasty rescue angioplasty. Depending on where
the procedure is carried out, and the local conduct, these strategies are effective, and enable
enormous reductions in mortality and myocardial damage. It is essential for the health system
to organize itself, to establish the best local strategy to obtain this enormous benefit of opening
the artery responsible for the occluded infarct related artery, in as short a time as possible.
Keywords: Myocardial Infarction; Coronary Diseasne; Atherosclerosis
INTRODUO
Dentro do arsenal teraputico para o tratamento do infarto
agudo do miocrdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCST) ao eletrocardiograma (ECG), a Interveno
coronria percutnea (ICP) primria a estratgia de reperfuso mais importante. Porm, a sua realizao dentro dos
prazos definidos nas evidncias dos estudos um grande
desafio. Por isso, apesar de muitos acharem que os fibrinolticos no tm lugar na era da ICP primria, outros acreditam
que os fibrinolticos so necessrios porque a ICP primria no
esta disponvel para todos os pacientes com IAMCST dentro
dos prazos necessrias para uma eficcia plena. O atraso na
terapia de reperfuso tem importante impacto no prognstico
do paciente. Dessa forma na ausncia da ICP ou na presena
de um retardo prolongado para a realizao da interveno,
o uso do fibrinoltico pode ser a melhor opo teraputica.
O atraso para a aplicao da terapia de reperfuso pode
ocorrer em qualquer um dos perodos que vo desde o incio
dos sintomas at a recanalizao da artria, como mostra
a Figura 1 que do SAVICO (Suporte Avanado de Vida na
Doena Coronria). Esses perodos so: do incio dos sintomas
at o pedido de ajuda; do incio dos sintomas at o primeiro

contato com o mdico e do inicio dos sintomas at a tromblise
qumica ou at a insuflao do balo na ICP. Nesses tempos
esto embutidos os tempos da entrada na emergncia at
o incio da infuso do fibrinoltico (tempo porta-agulha) e o
tempo da entrada na emergncia at a abertura da artria
com o balo (tempo porta-balo). Mesmo com as condies
ideais para um rpido diagnstico inicial, longos atrasos podem ocorrer, por exemplo, nas transferncias entre servios
e/ou hospitais. E estes atrasos so prejudiciais aos pacientes.
Linha do tempo, entre o incio dos sintomas e a realizao da
ICP. Com destaque para os perodos mais suscetveis aos
atrasos. Os atrasos podem ser relacionados aos pacientes e/
ou ao sistema de sade. O atraso relacionado com o paciente
pode variar substancialmente.1
A chave para a reperfuso no IAMCST realizar a terapia
o mais rpido possvel para todos os doentes que possuem
essa indicao. J a escolha da estratgia depende do tempo
do incio do infarto e de muitos outros fatores, incluindo as
caractersticas do paciente, dos recursos locais, e da organizao do sistema de sade regional e nacional.
93
IAM com supra de ST
Primeiro contato mdico
ICP no disponvel no local
Transferncia < 30min
Tempo PCM-balo
<120min
Sim
ICP disponvel
Tempo PCM-balo
< 90 min
Cineangiocoronariografia
No
Angloplastia de
resgate
Tromblise em 30
Estratgia
farmacoinvasiva 3-24h
Reperfuso com
sucesso
Reperfuso sem
sucesso
ICP x RM cirrgica ou
tratamento clnico
Figura 1. Linha do tempo, entre o incio dos sintomas e a realizao da ICP. Com destaque para os perodos mais suscetveis aos atrasos. Os
atrasos podem ser relacionados aos pacientes e/ou ao sistema de sade. O atraso relacionado com o paciente pode variar substancialmente.1
A importncia do tempo
Desde 1979, j se sabia que a reversibilidade da
isquemia e a reduo da extenso da necrose no IAMCST
com a terapia de recanalizao da artria culpada so tempo
dependentes, quanto mais precoce melhor. Posteriormente,
outros estudos que utilizaram o fibrinoltico como terapia de
reperfuso reforaram essa relao. Os achados do GISSI-13
mostraram pouca vantagem da utilizao do fibrinoltico aps
seis horas do incio do infarto. J os estudos EMERAS e LATE4
sugeriram que esta janela poderia ser entendida para at 12
horas. Com base nesses, outros estudos (incluindo os com
ICP primria) trouxeram o suporte necessrio para que as
diretrizes sobre tratamento do IAMCST destacassem e adotassem um determinado padro de tempo para a realizao
da terapia de reperfuso.5
No se pode esquecer, que apesar de hiptese da artria
aberta ser melhor do que a da artria fechada, e da questo
tempo tambm estar intimamente relacionada com o prognstico evolutivo, essa relao tempo-artria aberta no
to simples assim, pois existe tambm uma relao muito
grande entre o prognstico e o fluxo da artria coronria6
aps a terapia de reperfuso, mostrando que quanto melhor
o fluxo melhor o prognstico.
Assim o princpio bsico para se obter o melhor resultado
da terapia do IAMCST o de reestabelecer o melhor fluxo
possvel no menor tempo possvel. Como visto anteriormente, isso inclui tambm o tempo de chegada do paciente ao
servio mdico. Pois, quanto mais cedo o paciente chega
maior o impacto do tempo para o incio do tratamento de
reperfuso (Figura 2). J que um importante determinante
da estratgia teraputica ideal o denominado tempo de
isquemia total, ou seja, a durao da isquemia antes e no
momento do primeiro contato mdico.7
Olhando pelo aspecto de iniciar a reperfuso o mais pre2
94
coce possvel, porque no antes mesmo do paciente chegar

ao hospital. Antes do estabelecimento da ICP primria, alguns
estudos j ressaltavam a importncia da tromblise pr-hospitalar e seus timos resultados.9,10 Porm, antes dessa proposta
teraputica se destacar como terapia padro, os estudos j
mostravam a ICP primria como a melhor opo teraputica.11
Uma crtica a essa metanlise foi fato do benefcio postulado
pela ICP primria limitar-se aos pacientes que receberam a
fibrinlise no ambiente hospitalar. Alm disso, quando os pacientes com choque cardiognico foram omitidos da anlise e
a comparao foi feita com apenas ativador do plasminognio
tecidual, ao contrrio de todas as drogas fibrinolticas, tais
como uroquinase e estreptoquinase, a proporo de pacientes
com eventos adversos cardiovasculares maiores foi similar
ao da ICP primria. Apesar destas dvidas, a ICP primria
tornou-se a opo preferida de reperfuso, demonstrando
importantes vantagens em relao reperfuso qumica, como
o estabelecimento de fluxo TIMI 3 em 70-90% dos pacientes,
e reduo substancial no risco de hemorragia intracraniana.
Sendo definitivamente melhor nos pacientes de alto risco, com
choque cardiognico, insuficincia cardaca congestiva grave
ou instabilidade hemodinmica ou eltrica. Para isso a ICP
primria tm que ser realizada por uma equipe especializada
e em ambiente hospitalar, impactando diretamente na sua
disponibilidade para todos os pacientes com IAMCST.
A ICP e o Tempo
O registro nacional americano12 mostra a associao de
uma maior mortalidade intra-hospitalar com o atraso na realizao da ICP primria (3% nos casos com tempo porta-balo
< 90 min. e 7,4% nos casos com > 150 min.). J outros
estudos,13 mostram que apesar da significativa reduo no
tempo porta-balo (113 min em 2003 para 76 min em 2008,
p < 0,001) e do maior nmero de pacientes revascularizados

TROMBLISE QUMICA E INTERVENO PERCUTNEA PRIMRIA
Tempo de Reperfuso e Benefcio

Modificaes na evoluo com as
estratgias de tratamento
Reduo da mortalidade %
100
Tempo dependente:
Salvamento miocrdio
80
A-B
Sem beneficio
A-C Benfico
B-C Benfico
D-B Deletrio
D-C Deletrio
Tempo independente:
Abrir artria relacionada ao IAM
60
40
Extenso
miocardia
salvo
20
0
0
8
12
16
Tempo do incio dos sintomas para terapia de reperfuso,H
20
24
Gersh B JAMA 293:98005
Figura 2. A associao entre o tempo de tratamento, reduo da mortalidade, e a extenso do salvamento do miocrdio. O maior
benefcio obtido com terapia de reperfuso ocorre nas primeiras 2-3 horas aps o incio dos sintomas (ente pontos D e C). A durao
deste perodo de tempo crtico pode ser modificado por fatores como grau de colaterais para os vasos ocludos, o consumo de oxignio do miocrdio, tempo de isquemia total e pr-condicionamento isqumico. O ganho na mortalidade comea a estabilizar aps
este perodo. Figura adaptada de Gersh et al.8
com menos de 90 min no mesmo perodo (28,5% versus
67,2% com p<0,001) a mortalidade intra-hospitalar no sofreu
alterao significativa (4,1% versus 3,6%). Algumas crticas
aos atrasos so baseadas no fato de que a gravidade de
alguns pacientes acaba por atrasar a realizao da ICP, alm
de contriburem para uma maior taxa de complicaes. Mas
ao analisarmos esses tempos importante lembrar apesar do tempo porta-balo ser um parmetro importante, ele
no representa o tempo total de isquemia, que como vimos
anteriormente tem um importante papel no prognstico do
paciente. Ou seja, encurtar o tempo porta-balo no necessariamente pode afetar a mortalidade global, preciso que
os pacientes venham mais precocemente ao hospital.
Outro aspecto importante na relao tempo versus
realizao da ICP primria, est na disponibilidade desse
recurso para os pacientes. Pois no so todos os hospitais
e todas as regies que dispem de um centro capacitado
para a realizao da ICP primria. No Reino Unido, por
exemplo, a percentagem de doentes que tm acesso a
ICP primria pode variar entre 80% e 95%, dependendo
da localizao geogrfica e da disponibilidade de transporte. Em outras partes do mundo esse acesso ainda
mais difcil. Na Austrlia apenas 40,2% da populao
tinha acesso a ICP primria14 (definida como populao
capaz de realizar ICP em < 60 min no hospital de chegada
ou em < 120 min se tivesse que ser transferida). Nesse
mesmo estudo observaram que a melhora dos servios
em realizar as transferncias trouxe apenas um discreto
aumento para a ICP primria. Os investigadores sugeriram que uma boa alternativa seria estimular a tromblise
qumica pr-hospitalar. J nos EUA, tempos porta-balo
< 90 min so previstos para menos de um tero dos pacientes que no precisariam ser transferidos para outro
servio e menos ainda para os pacientes que precisariam
ser transferidos para terem acesso a ICP primria.15 Isso
significa que a ICP primria pode no ser a melhor opo
em algumas partes dos EUA, uma vez que as distncias
necessrias para a transferncia so difceis de superar. No
entanto, tanto nos EUA e em outras partes do mundo (por
exemplo, Canad, Rssia, e na Austrlia), uma tendncia
de melhorias consistentes em transporte, comunicao,
criao de uma rede de cuidados e treinamento de equipes
de paramdicos e conscientizao da populao para
procurar mais cedo a ajuda mdica, contribuiu para uma
reduo nos tempos globais para a ICP primria.16
Muitas vezes o fato do paciente procurar ou ser transferido para um hospital que no tem condies de realizar
a ICP, acaba por acrescentar um tempo a mais no intervalo
de tempo entre o infarto e a reperfuso (Figura 1). Com
relao a esse tempo entre a chegada e a sada desse
hospital (porta-in porta-out) Wang e cols17 relatam que
30 min ou menos estava relacionado a menores atrasos
na reperfuso e uma menor mortalidade hospitalar.
Portanto, embora a ICP primria seja mais eficaz do que
a tromblise qumica quando realizada dentro das janelas
aceitas, o benefcio da ICP primria suscetvel a atrasos
no tratamento. E quando os tempos propostos no podem
ser alcanados, vrios estudos9 demonstram que o tempo
de isquemia total essencial, e que tempos mais curtos
porta-balo podem ter mais efeito em pacientes que se
apresentam precocemente (dentro <3 h de infarto) do que
naqueles que apresentam mais tarde. Assim, encurtar o
95
tempo porta-balo fundamental no contexto da reduo

do tempo de isquemia total, que inclui o tempo de incio dos
sintomas para o primeiro contato mdico e transferncia
(porta-in porta-out) (Figura 1).
Tromblise qumica versus ICP primria
96
Alguns autores sugerem que no h desvantagens

para a ICP primria precoce quando os resultados so
comparados com os da tromblise qumica e que, para
qualquer ponto de tempo entre o incio dos sintomas at a
terapia de reperfuso, a ICP primria sempre a estratgia
superior, como Boersma e cols18 demonstraram, sendo
que mesmo a ICP primria sendo realizada com 55 min
de atraso em relao a tromblise qumica ela foi capaz
de reduzir, e de forma significativa, em 37% a mortalidade
aos 30 dias. Alm disso, mostraram tambm que quanto
menor o atraso para a realizao da ICP em relao
tromblise qumica maior era a reduo na taxa de mortalidade em 30 dias. Os pesquisadores concluram que a
ICP primria foi associada a uma reduo significativa de
mortalidade em comparao com a tromblise qumica,
independentemente do atraso no tratamento, e, portanto,
recomenda-se que, apesar das dificuldades logsticas a
abordagem padro deve ser a ICP primria para todos.
Outros autores ressaltam que a diferena na capacidade
de instituir uma teraputica no tempo adequado importante
em ambas as estratgias de reperfuso. Chakrabarti e cols19
observaram que qualquer benefcio de reduo da mortalidade na ICP primria em comparao a tromblise qumica
no local foi anulada quando o tempo de atraso para a ICP
primria foi de 120 min ou mais.
Uma ressalva para a plena aceitao da proposta de
que a ICP primria sempre a melhor opo comea a ser
questionada a partir do estudo CAPTIM,20 que favoreceu uma
estratgia frmaco invasiva. Outra ressalva repousa no fato
de que nenhum estudo comparou as opes de reperfuso
em diferentes momentos entre si.19,21
Tromblise qumica e estratgia frmaco

invasiva
Estudos tm apontado que a otimizao, com medidas
adjuvantes, da terapia de reperfuso com tromblise qumica
pode ser uma boa opo para igualar os resultados da ICP
primria. O estudo GRACIA 122 sugere que a realizao da
angiografia em at 24 horas depois de uma tromblise qumica
com sinais de sucesso ou que a realizao de um ECG 90
minutos aps o trmino do uso do fibrinoltico23 com o propsito de identificar um insucesso na terapia de reperfuso
qumica, e em ambos os casos seguir-se uma angioplastia, se
indicada, poderia diminuir as diferenas entre os resultados da
ICP primria e a tromblise qumica. Com base nesses dados
o estudo CAPTIM24 testou a terapia de reperfuso qumica
realizada pr-hospitalar e a angioplastia de resgate contra a
ICP primria. Ao final de cinco anos, a taxa de mortalidade
para os pacientes que receberam a terapia de recanalizao
com menos de duas horas de infarto foi significativamente
menor no grupo tromblise qumica (5,8% versus 11,1% com
p=0,04). J os pacientes que receberam terapia de reperfuso com mais de duas horas de infarto tiveram, ao final de
cinco anos, taxas semelhantes de mortalidade (14,5% versus
14,4%). Porm a combinao de dois estudos semelhantes

mostrou que a reduo na taxa de mortalidade de um ano nos
pacientes que receberam tratamento precoce (menos de duas
do incio do infarto) no era significativa a favor da tromblise
qumica em relao ICP primria. E que nos pacientes que
receberam a terapia de reperfuso depois de duas horas do
incio do infarto tiveram a mesma taxa de mortalidade.25 Estes
resultados permitiram somente inferir que a tromblise qumica mais angiografia e ICP (se necessrio) um comparador
adequado para a ICP primria. No estudo ASSENT-426 a ICP
foi realizada independente do resultado da terapia tromboltica
em todos os pacientes que receberam fibrinolticos alm da
terapia adjuvante antitrombtica neste brao no ter sido a
ideal. Essa estratgia chamada de facilitada no demonstrou
nenhum benefcio, e at certa desvantagem, em relao
ICP primria. Como resultado desses estudos, a estratgia
ideal para terapia de reperfuso pode ser tromblise qumica
precoce seguida de transferncia para um hospital capaz de
realizar uma ICP de resgate no caso da fibrinlise no ser
bem sucedida ou somente uma angiografia coronria, entre
quatro e 24 horas ps terapia de reperfuso, nos pacientes
com sinais de sucesso.
O estudo STREAM27 avaliou uma estratgia frmaco
invasiva considerada ideal. Projetado para uma interveno
rpida apenas nos pacientes cuja terapia de tromblise qumica (nesse estudo utilizou o tenecteplase TNK em bolus)
tenha falhado (de acordo com os critrios eletrocardiogrficos de reperfuso), diferente de outros estudos onde todos
pacientes foram submetidos ICP independentemente do
sucesso da terapia de reperfuso qumica. Os outros pacientes foram submetidos a interveno de seis a 24 horas
aps a terapia de reperfuso qumica. Foram randomizados
pacientes que chegaram com at trs horas do incio do
infarto e que no conseguiriam receber ICP primria em
menos de uma hora. Foi analisado aps 30 dias um desfecho
composto de morte, choque, reinfarto ou disfuno ventricular
com insuficincia cardaca. A de desfecho primrio no grupo
tromblise qumica foi de 12,4% e no grupo ICP primria foi
14,3% com um p=0,21. A ICP de emergncia foi necessria
em 36% dos pacientes do grupo tromblise qumica (taxa
consistente com os demais estudos que utilizaram estratgia
frmaco invasiva). Os demais pacientes do grupo tromblise
qumica realizaram a angiografia em mdia 17 horas aps a
terapia. Desses 64% no precisaram de ICP. A hemorragia
intracraniana foi significativamente maior no grupo tromblise
qumica (1,0% versus 0,2% com p=0,04). Porm aps os
primeiros 400 pacientes a dose de fibrinoltico foi reduzida
metade nos pacientes com mais de 75 anos e com isso
a taxa de hemorragia intracraniana foi semelhante nos dois
grupos (0,5% versus 0,3%).
Os resultados deste estudo confirmam que existe um
lugar claro para os fibrinolticos desde que determinados
critrios sejam respeitados. Iniciar, de preferncia, ainda no
pr-hospitalar para pacientes sem contraindicaes (por
exemplo, hemorragia recente ou acidente vascular cerebral)
e seguido por angiografia coronria oportuna (em at 24 horas) ou ICP de resgate para aqueles sem sinais de sucesso
da terapia tromboltica. Ainda, a tromblise qumica pode
ser uma estratgia importante nos pacientes incapazes de
receber ICP primria antes da primeira hora da chegada ao

TROMBLISE QUMICA E INTERVENO PERCUTNEA PRIMRIA
hospital; esta abordagem superaria as desvantagens associadas ICP primria realizada com atraso. Curiosamente,
os dados sobre o fluxo coronariano dos pacientes do estudo
STREAM mostrou que mais de 70% dos doentes tratados com
tromblise qumica tinham fluxo TIMI 2 ou 3 no momento da
angiografia, em comparao com 20% daqueles alocados
para a ICP primria. Embora o fluxo TIMI em ambos os grupos
fossem iguais aps o tratamento, pode-se dizer que significativamente mais pacientes no grupo fibrinoltico estavam com
a artria aberta mais cedo, o que poderia proporcionar uma
melhor recuperao do miocrdio no longo prazo. A anlise
de seguimento de um ano do estudo STREAM28 demonstrou
uma taxa de mortalidade semelhante entre os dois grupos.
CONSIDERAES FINAIS
A melhor opo para a terapia de reperfuso no IAMCST
a ICP primria. Mas o atraso na realizao da ICP reduz
essa vantagem sobre a terapia tromboltica. Quando esse
atraso maior que 60 minutos, as vantagens se igualam.
Assim uma estratgia de tromblise qumica pr-hospitalar
seguida de uma ICP planejada (para os pacientes hemodinamicamente estveis) ou a ICP de resgate demonstraram
resultados equivalentes ou melhores que a ICP primria para

aqueles pacientes que se apresentam precocemente ao servio de emergncia. Sobretudo naqueles pacientes onde a
ICP primria no pode ser realizada antes de 120 minutos a
partir do primeiro contato mdico, ou se a tromblise qumica
puder ser realizada 60 minutos antes da ICP.
A tromblise qumica ainda parece ter um papel importante
a desempenhar no tratamento de pacientes com IAMCST, especialmente naqueles que no conseguem chegar a um centro
capaz de realizar uma ICP eficaz rapidamente. No entanto, uma
estratgia de tratamento baseado em terapia frmaco invasiva
depende da formao adequada de uma equipe pronta para
administrar trombolticos pr-hospitalar e da eficincia da rede
de atendimento, tal qual esto determinadas e sugeridas nas
diretrizes americana29 e brasileira30 sobre o tema.
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98
reviso/review
ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES CORONARIANAS

AGUDAS SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
INVASIVE STRATEGY IN ACUTE CORONARY SYNDROMES
WITHOUT ST SEGMENT ELEVATION
RESUMO
Dimytri A. Siqueira
J. Ribamar Costa Jr.1,2
Alexandre Abizaid1,2,3
1,2
1. Instituto Dante Pazzanese de

Cardiologia, So Paulo - Brasil
2. Hospital do Corao (HCor)
Associao do Sanatrio Srio, So
Paulo - Brasil
3. Hospital Israelita Albert Einstein,
So Paulo - Brasil
Correspondncia:
Dr. Alexandre Abizaid
Av. Dr. Dante Pazzanese, 500,
So Paulo, SP
CEP: 04012-909
aabizaid@uol.com.br
As doenas cardiovasculares representam uma das principais causas de morbimortalidade no mundo ocidental. Neste cenrio, as sndromes coronarianas agudas respondem
pela grande maioria dos eventos fatais. Em pacientes acometidos por sndrome coronariana
sem supra-desnivelamento do segmento ST a estratificao invasiva (cinecoronariografia)
ocupa papel central na tomada de conduta teraputica, tendo como mritos: 1) determinar
a presena de doena arterial coronria obstrutiva, confirmando o diagnstico clnico e
laboratorial de SCA; 2) identificar a leso culpada ou responsvel pelo quadro clnico
apresentado; 3) fornecer informaes prognsticas a respeito da ocorrncia de eventos
cardiovasculares como bito e infarto, intimamente relacionados severidade e extenso
da doena coronria, funo ventricular esquerda e presena de condies associadas (como valvopatias); 4) e estabelecer a necessidade e o tipo de revascularizao
miocrdica a ser empregado, seja percutnea ou cirrgica. O momento ideal de realizar a
estratificao invasiva varia de acordo com a estratificao de risco do paciente avaliado,
devendo em geral ser realizada em at 72h. Estratgias muito precoces (<2h) ou precoces
(<24h) so plausveis em cenrios de mais alto risco clnico.
Descritores: Sndrome coronria aguda sem supra de ST; Estratgia invasiva; Estratgia
invasiva precoce; Estratgia invasiva muito precoce; Interveno coronria percutnea;
Via de acesso radial.
Abstract
Cardiovascular diseases represent one of the main causes of morbidity and mortality in
the western world. In this scenario, acute coronary syndromes represent the vast majority
of fatal events. In patients affected by coronary syndrome without ST segment elevation,
the invasive strategy (cinecoronariography) plays a central role in the choice of therapeutic
conduct, as it has several merits: 1) determining the presence of obstructive coronary
arterial disease, confirming the clinical and laboratory diagnosis of ACS; 2) identifying the
lesion responsible for the clinical symptoms presented; 3) providing prognostic information on the occurrence of cardiovascular events with such as death or stroke, which are
closely related to the severity and extent of the coronary disease, the left ventricle function,
and the presence of associated conditions (such as valve disease); and 4) establishing
the need for and type of myocardial revascularization to be used, whether percutaneous
or surgical. The ideal moment to conduct invasive stratification varies, depending on the
risk level of the patient being evaluated, but in general, it should be performed within 72
hours. Very early strategies (< 2 hours) or early strategies (< 24 hours) are plausible in
scenarios of greater clinical risk.
Keywords: Acute coronary syndrome without ST level elevation; Invasive strategy; early
invasive strategy; very early invasive strategy; Percutaneous coronary intervention; Radial
access route.
INTRODUO
As doenas cardiovasculares (DCV) representam uma
das principais causas de morbimortalidade no mundo ocidental.1 Estima-se que em nosso pas, a DCV responda por
20% de todos os bitos em indivduos acima dos 30 anos,

sendo a principal causa de mortalidade nessas faixas etrias,
superando as neoplasias, doenas do trato respiratrio e as
causas externas (violncia urbana, trnsito, etc.).
99
100
Neste cenrio, as sndromes coronarianas agudas (SCA)

respondem pela grande maioria dos eventos fatais. As SCA
compreendem trs manifestaes distintas: angina instvel,
infarto agudo do miocrdio (IAM) sem elevao do segmento ST
e o IAM com elevao do segmento ST. Em comum, estas trs
apresentaes clnicas possuem o mesmo substrato, a placa
aterosclertica dita vulnervel, que se rompe parcial ou totalmente, expondo o endotlio aos elementos trombognicos da
corrente sangunea, iniciando assim a cascata da trombose.
A despeito de sua elevada letalidade, nos ltimos anos
tem se observado uma tendncia global reduo da mortalidade por eventos fatais na SCA. Em grande parte, isto
se deve ao importante avano no manejo frmaco-invasivo,
com introduo de novos frmacos antitrombticos e antiagregantes plaquetrios e a adoo mais ampla da estratgia
invasiva precoce, com realizao de cinecoronariografia
seguida de interveno coronria percutnea (ICP) nas
primeiras horas aps incio dos sintomas da SCA.
A coronariografia , de longa data, o mtodo de imagem
de referncia para a avaliao da rvore coronria, ocupando
destacado papel neste cenrio. Sua indicao tem como
mritos: 1) determinar a presena de doena arterial coronria
obstrutiva, confirmando o diagnstico clnico e laboratorial
de SCA; 2) identificar a leso culpada ou responsvel pelo
quadro clnico apresentado; 3) fornecer informaes prognsticas a respeito da ocorrncia de eventos cardiovasculares
como bito e infarto, intimamente relacionados severidade e
extenso da doena coronria, funo ventricular esquerda
e presena de condies associadas (como valvopatias);
4) e estabelecer a necessidade e o tipo de revascularizao
miocrdica a ser empregado, seja percutnea ou cirrgica.
Em pacientes acometidos por sndrome coronariana sem
supra-desnivelamento do segmento ST (SCASSST = angina
instvel e IAM sem supra-desnivelamento do segmento),
comumente se observa ao menos uma leso culpada
coronariografia, caracterizada angiograficamente por
significativo porcentual de obstruo, reduzido dimetro
luminal mnimo, presena de bordas irregulares, excentricidade, sinais sugestivos de ulceraes e/ou pela presena
de imagens de falha de enchimento indicativas de trombo
intra-luminal. 2 A observao de fluxo coronrio reduzido
tambm outro importante aspecto angiogrfico valorizado
na identificao da leso culpada. O achado de mltiplas
leses instveis no raro, e reflete a natureza sistmica
da doena aterosclertica.3 Em geral, a coronariografia revela
a presena de artrias coronrias normais ou sem leses
obstrutivas em 10-20% dos casos, de doena multiarterial
(mais de um vaso acometido) em 40-50% dos pacientes e
de leses de tronco de coronria esquerda em 5 a 10%.4-6
Duas estratgias referentes indicao da coronariografia podem ser adotadas em pacientes com SCASSST.
A primeira, classicamente denominada estratgia invasiva,
consiste na indicao rotineira da angiografia coronria com o
intuito planejado de revascularizao miocrdica percutnea
ou cirrgica, caso esta esteja indicada. A segunda estratgia, por sua vez, dita conservadora embora seja melhor
compreendida como invasiva seletiva e fundamenta-se,
primeiramente, no acompanhamento clnico evolutivo dos
pacientes e na indicao de testes funcionais para a deteco de isquemia miocrdica residual; a coronariografia
reservada aos pacientes que experimentam recorrncia de

sintomas - a despeito do tratamento farmacolgico - ou que
apresentam isquemia residual em mtodos no-invasivos
(teste ergomtrico, ecocardiograma de estresse, cintilografia
miocrdica etc.). Nesta reviso, abordaremos as principais
indicaes e vantagens da estratgia invasiva, bem como
o melhor momento para que esta seja implementada em
pacientes acometidos por SCASSST.
BENEFCIOS DA ESTRATGIA INVASIVA

FRENTE ESTRATGIA CONSERVADORA
Nas ltimas duas dcadas, diversos estudos compararam
a estratgia invasiva estratgia conservadora (ou invasiva
seletiva).7-12 Em meta-anlise de Mehta e cols. (7 estudos,
9212 pacientes), a implementao de estratgia invasiva
resultou em reduo de 18% no risco relativo de infarto no-fatal e bito (14,4% vs 12,2% [OR], 0,82; 95% IC 0,72-0,93;
p=0,001).13 Bavry e cols., em meta-anlise com 7 estudos
e 8375 pacientes, revelaram que a estratgia invasiva se
associou reduo de 25% na ocorrncia de bito (4,9%
vs 6,5%, RR=0,75 IC 95% 0,63-0,90, p=0,001), de 17% nas
taxas de infarto no-fatal (7,6% vs 9,1%, RR 0,83 IC 95%
0,72-0,96) e de 31% na re-hospitalizao por angina instvel
(RR 0,69 IC 95% 0,65-0,74).14 Em meta-anlise mais recente
(ODonoughe e cols., 8 estudos, n=10150) demonstrou-se,
por sua vez, que a estratgia invasiva resultou em menores
taxas de bito, infarto no-fatal e de nova hospitalizao
por angina aps um ano (21,1 vs 25,9%, OR 0,78; 95% CI
0,610,98), sendo tais benefcios restritos a pacientes com
elevao de marcadores de necrose miocrdica.15 Com
segmento de mais longo prazo, Fox e cols (3 estudos, 5467
pacientes) revelaram ainda que pacientes submetidos
estratgia invasiva apresentaram menor ocorrncia de bito
ou infarto aps 5 anos (14,7% vs 17,9%, RR=0,81; IC 95%
0,71-0,93, p=0,002), sendo a reduo de risco absoluto mais
pronunciada conforme a gravidade de cada paciente (2%
nos de baixo risco, 3,8% naqueles com risco intermedirio
e 11,1% nos indivduos de alto risco).16
Assim, o somatrio das evidncias disponveis (provenientes de estudos randomizados e 4 meta-anlises) suporta a
opo pela estratgia invasiva, pois tal abordagem associa-se
significativa reduo das taxas de bito, infarto e isquemia
recorrente, quando comparada estratgia conservadora.
INDICAES DA ESTRATGIA INVASIVA

Diversos aspectos devem ser analisados para a apropriada tomada de deciso sobre o momento ideal de indicar avaliao invasiva na SCASSST. Em primeiro lugar,
o diagnstico clnico de SCASSST deve ser firmado, ou
seja, os sintomas apresentados por determinado paciente
devem ser bem caracterizados e compatveis com quadro
de isquemia miocrdica. Em estudos clnicos, at 20% dos
pacientes includos como portadores de SCASSST apresentam coronrias normais ou com doena insignificante
coronariografia.6 Assim, a estratgia conservadora pode ser
a opo inicial em pacientes com sintomas no-sugestivos
de isquemia ou com dor atpica desde que o eletrocardiograma no revele alteraes sugestivas de isquemia e
no haja elevao de marcadores de necrose miocrdica.
ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
Fatores de risco como histria familiar para doena coronria, tabagismo e diabetes mellitus so de grande valor
prognstico. Pacientes diabticos, em geral, beneficiam-se
da estratgia invasiva, com reduo de desfechos combinados (bito, infarto e recorrncia de angina), bem como
de infarto no-fatal (RR: 0,71; 95% CI: 0,55 a 0,92).
A estimativa de risco de eventos cardacos pode ser
embasada em modelos de predio de eventos, que auxiliam na deciso sobre o tipo de estratgia a ser institudo.
Diversos escores prognsticos foram validados em grandes populaes e so aplicados para a identificao de
pacientes que requerem a estratgia invasiva. Dentre estes,
destacam-se os escores TIMI17 (Thrombolysis in Myocardial
Infarction) e GRACE18 (Global Registry of Acute Coronary
Events), acurados na predio dos eventos como bito,
infarto e angina recorrente. No escore de risco TIMI, o paciente categorizado como de baixo risco (escore de 0 a
2), de risco intermedirio (escore de 3 ou 4) ou de alto risco
(escore de 5 a 7). No escore de risco GRACE, por sua vez,
a soma de pontos < 108 categoriza o paciente como de
baixo risco para ocorrncia de bito hospitalar (incidncia
<1%); entre 109 e 140 o paciente classificado como de
risco intermedirio; quando a soma > 140, o paciente
avaliado como de alto risco, com mortalidade estimada
superior a 3%.18
Estratgia invasiva precoce ou muito precoce

A deciso sobre o melhor momento para se implementar
a estratgia invasiva deve ser sempre tomada individualmente, de acordo com o risco particular de cada paciente.
Os potenciais benefcios da execuo da coronariografia
e da ICP muito precoces (realizadas nas primeiras horas aps
a admisso) esto relacionados preveno de eventos adversos de natureza isqumica, como a evoluo para infarto
com supra ST, disfuno ventricular esquerda, arritmias e bito;
estes eventos so determinados pela ocluso evolutiva da
artria culpada pela SCASSST ou por isquemia miocrdica
persistente e de grande extenso, e so passveis de ocorrncia quando se posterga a coronariografia.
Por sua vez, a implementao da estratgia invasiva aps
um perodo inicial de passivao da placa com frmacos
antitrombticos e antiplaquetrios pode resultar em menores
ndices de complicaes peri-procedimento, como a embolizao distal de contedo necrtico da placa, distrbios de fluxo,
trombose de stent e infarto do miocrdio aps a interveno.
Para fins didticos, trs tipos de estratgia invasiva
podem ser diferenciados: I) a estratgia invasiva denominada imediata ou muito precoce (implementada em menos
de 2 horas da admisso); II) a estratgia invasiva precoce
(indicada em menos de 24 h da admisso); e, III) a estratgia invasiva propriamente dita (na qual a coronariografia
realizada em menos de 72 h da internao).
Estratgia invasiva muito precoce (< 2 h)

Os pacientes com SCASSST e de muito alto risco so
pouco representados na maioria dos estudos randomizados
publicados. Dentre estes indivduos, incluem-se aqueles
com choque cardiognico, arritmias ventriculares complexas, edema agudo de pulmo, insuficincia mitral aguda e
sintomas persistentes e refratrios ao tratamento farmacolRev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2016;26(2):99-104
gico institudo (Tabela 1). Por apresentarem mau prognstico

a curto prazo, recomenda-se - de forma consensual4-6 - que
tais pacientes sejam submetidos estratgia invasiva muito
precoce, semelhante implementada nas situaes de
infarto com supra-desnivelamento de segmento ST. Nestes
casos, o objetivo principal deve ser a revascularizao
imediata do vaso culpado. Em hospitais que no dispem
de servio de cardiologia intervencionista, deve-se buscar
a transferncia para centro equipado e habilitado.
Alto grau de suspeio aconselhado em indivduos
com fatores de risco e dor tpica e prolongada, em repouso: notrio o conhecimento de que ocluses da artria
circunflexa comumente cursam com pouca expresso eletrocardiogrfica. A anlise criteriosa do eletrocardiograma, principalmente em derivaes adicionais (V7 e V8) imperiosa.
Estratgia invasiva precoce (< 24 h)

As evidncias a respeito das vantagens da estratgia
invasiva precoce so provenientes de estudos randomizados
e meta-anlises.
No estudo ISAR-COOL,19 410 pacientes com SCASSST
e risco intermedirio a alto e tratados com a associao
de antiplaquetrios (aspirina, clopidogrel e inibidores de
glicoprotena IIbIIIa), foram selecionados para estratgia
invasiva dita precoce ou invasiva tardia (mdia de tempo
at a coronariografia de 2,4 vs 86 horas, respectivamente).
Neste estudo, a interveno precoce esteve associada
diminuio significativa de bito ou IAM aos 30 dias
(5.9% vs 11.6%, p = 0,04), sendo tal benefcio associado
preveno de eventos prvios ao cateterismo.
O estudo ABOARD,20 por sua vez, selecionou 352 pacientes
com SCASSST e escore de risco TIMI > 3 para coronariografia
imediata (mdia de 70 minutos) ou entre 8 e 60 horas aps
a randomizao (mdia de 21 horas). O desfecho primrio selecionado foi o valor mximo observado de troponina
I durante a hospitalizao, e no diferiu entre os 2 grupos
Tabela 1- Critrios valorizados para a estratificao de risco em
pacientes com scassst (adaptada de Roffim e cols6).
Muito alto risco estratgia invasiva muito precoce (< 2h)
- Instabilidade hemodinmica, choque cardiognico
- Instabilidade eltrica com taquiarritmia ventricular sustentada
ou fibrilao ventricular
- Angina refratria a despeito de tratamento farmacolgico mximo
- Insuficincia mitral aguda
- Edema agudo de pulmo
Alto risco estratgia invasiva precoce (< 24 h)
- Escore de risco alto (GRACE > 140)
- Elevao de marcadores de necrose miocrdica
- Alteraes dinmicas de segmento ST
Risco intermedirio estratgia invasiva (24-72 h)
- Escore TIMI > 2, GRACE 109-140
- Presena de Diabetes ou Insuficincia renal (clearance de creatina < 60 ml/min)
- Disfuno ventricular esquerda (FE < 40%)
- ICP ou CRVM prvias
Baixo risco - estratgia conservadora
- Escores de risco baixos (TIMI 0-1, GRACE <109)
- Dvidas quanto natureza dos sintomas
FE = frao de ejeo; ICP = interveno coronria percutnea; CRVM = cirurgia de
revascularizao miocrdica.
101
102
(2,1 [0,3-7,1] ng/mL vs 1,7 [0,3-7,2] ng/mL na estratgia imediata e no-imediata, respectivamente p= 0,70). No foram
notadas diferenas em relao incidncia de eventos clnicos.
No estudo TIMACS,21 3031 pacientes com SCASSST foram encaminhados coronariografia nas primeiras 24 horas
(mdia de 14 h) ou aps 36 horas (mdia de 50 h). Aps 6
meses, os desfechos primrios bito, infarto e AVC ocorreram
em 9,7% dos pacientes randomizados para coronariografia
precoce e em 11,4% daqueles submetidos a coronariografia mais tardia (HR 0,85; IC 95%: 0,68 a 1,06, p=0,15). O
composto de bito, infarto e isquemia refratria desfechos
secundrios - foi significativamente menos frequente no grupo
submetido a coronariografia precoce (9,6% vs 13,1%, HR 0,72
IC 95%: 0,58 a 0,89, p=0,002). Em anlise pr-especificada,
pacientes com escore de risco GRACE > 140 beneficiaram-se de coronariografia e interveno precoces, com reduo
significativa dos desfechos primrios combinados bito,
infarto e AVC (HR 0,65; IC 95% 0,48 a 0,88, p=0,01), quando
comparados aos de risco 140. A adoo de estratgia
invasiva precoce no esteve associada reduo de sangramentos maiores (3,1% vs 3,5%).
Em meta-anlise com 4 estudos randomizados e 4013
pacientes, no foi observada diferena significativa nas taxas
de bito (RR 0,85 IC 95%: 0,64-1,11) e infarto (RR 0,94 IC 95%:
0,61-1,45) em pacientes submetidos estratgia invasiva
precoce (1,16 a 14 horas aps a admisso) ou prorrogada
(20,8-86 horas). Entretanto, a implementao de estratgia
precoce esteve, associada reduo de 41% na taxa de
angina recorrente (RR 0,59, IC 95%: 0,38-0,92, p=0,02) e no
tempo de hospitalizao (em 28%, p < 0.001).22
Em reviso sistemtica com maior nmero de estudos
e pacientes includos (7 estudos randomizados com 5370
indivduos, 4 estudos observacionais com 77499 pacientes),
Navarese e cols. demonstraram que, embora no esteja relacionada reduo de infarto e bito, a estratgia invasiva
precoce (<24 h) resulta em menor incidncia de angina
refratria (3,8% vs. 7,3%, p=0,008).23
Conforme exposto, as evidncias existentes apontam
que a implementao de estratgia invasiva precoce
segura, e reduz a ocorrncia de isquemia refratria e do
tempo de internao, e pode ser considerada em pacientes
de maior risco (Tabela 1). Em indivduos de risco intermedirio e proposta de estratgia invasiva, por sua vez, a
coronariografia deve ocorrer idealmente em menos de 72
horas da admisso. Tal recomendao se aplica tambm a
pacientes com disfuno renal crnica (mesmo que preencham um ou dois critrios de maior risco): neste cenrio,
prudente postergar a coronariografia para que as medidas
que previnem a ocorrncia de nefropatia induzida por contraste (hidratao, suspenso de frmacos nefrotxicos,
metformina) possam ser implementadas.
INDICAES E ASPECTOS TCNICOS

DA INTERVENO CORONRIA
PERCUTNEA EM SCASSST
Aps a realizao da coronariografia, a deciso sobre
a necessidade e o tipo de revascularizao a ser indicada
seja percutnea ou cirrgica embasada pela estimativa de riscos de eventos cardacos adversos a curto
e longo prazo, a gravidade dos sintomas, a presena de

comorbidades (diabetes, disfuno renal, doena pulmonar
obstrutiva crnica) e a gravidade anatmica e funcional da
doena arterial coronria.
Estudos apontam que apenas 10% dos indivduos com
SCASSST so submetidos cirurgia de revascularizao
miocrdica, sendo a ICP a forma predominante de tratamento
nesta populao.6 Um importante aspecto no processo de
deciso diz respeito possibilidade de se obter revascularizao completa com uma ou outra abordagem: sabe-se que
a revascularizao incompleta afeta sobremaneira o prognstico de indivduos multiarteriais.24,25 Na ausncia de estudos
randomizados e especficos entre cirurgia de revascularizao
miocrdica e interveno coronria percutnea em SCASST,
os mesmos critrios utilizados na escolha da modalidade
de revascularizao em pacientes multivasculares estveis
devem ser aplicados aos indivduos com sndromes instveis.
Em pacientes com SCASSST, a ICP usualmente realizada no mesmo procedimento, sucedendo a coronariografia
diagnstica (ICP ad hoc). O alvo primrio da ICP deve ser a
leso culpada, reconhecida pelos critrios angiogrficos j
citados, pelas alteraes eletrocardiogrficas apresentadas
ou pelos achados da ventriculografia esquerda. A ICP de
outras leses coronrias porventura identificadas pode ser
executada no procedimento ndice ou postergada, conforme
a situao clnica do paciente, a complexidade da doena
coronria, o volume de contraste utilizado e preferncia do
cardiologista. O emprego de stents farmacolgicos de ltima
gerao em SCASSST seguro, e associa-se reduo de
complicaes tardias, sobretudo reestenose.
Nas situaes de SCASSST, a prescrio de frmacos
antitrombticos e antiplaquetrios potentes previne a ocorrncia de eventos isqumicos, porm pode vir acompanhada de complicaes hemorrgicas. Neste contexto, as
complicaes relacionadas puno femoral (hematomas,
pseudoaneurismas, fstulas arterio-venosas e hematomas
retroperitoneais) so responsveis por significativa parcela
dos eventos hemorrgicos ocorridos aps a ICP, e de fato
constituem as principais complicaes no-cardacas observadas nesta populao.26,27 Dados relacionados ao procedimento, como a utilizao de introdutores arteriais de maior
dimetro e o uso concomitante de inibidores de glicoprotena
IIbIIIa so preditores de sangramento intra-hospitalar aps
interveno pela via femoral. A utilizao de dispositivos de
reparo vascular permite a remoo imediata do introdutor,
porm as evidncias mais atuais provenientes de meta-anlises de estudos randomizados - no revelam reduo
nas taxas de hemorragias e complicaes vasculares quando
tais dispositivos so comparados compresso manual.28,29
Dentre as diferentes recomendaes para a preveno de
sangramentos relacionados ICP, a utilizao da via transradial ocupa destacada importncia. Evidncias acumuladas de
estudos randomizados30,31 e meta-anlises32,33 demonstram
que a ICP pela via radial se associa significativa reduo de
complicaes hemorrgicas e vasculares em indivduos com
sndromes coronrias agudas (SCA), podendo ser adotada
com iguais taxas de sucesso em relao via femoral, desde
que executada por operadores experientes.34
Em ensaio randomizado, multicntrico e comparativo
entre as vias de acesso (RIVAL - Radial Versus Femoral Access
ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
for Coronary Intervention, n=7021)30 que incluiu parcela

de pacientes com SCASSST , a ICP pela via radial esteve
associada reduo significativa nas taxas de sangramentos
maiores (1,9 vs 4,5%, p<0,0001) e de complicaes vasculares (1,4 vs 3,7%, p<0.0001). Ademais, pacientes tratados em
centros definidos arbitrariamente como de grande volume e
experincia com a via radial (mais de 138 casos/ano) apresentaram menor incidncia do desfecho primrio composto por
bito, infarto, acidente vascular enceflico e sangramentos
maiores no-relacionados cirurgia de revascularizao com
esta tcnica (1,6 vs 3,2%, p=0,015).
No estudo MATRIX (Minimizing Adverse Haemorrhagic
Events by TRansradial Access Site and Systemic Implementation of AngioX, n=8404),31 a ocorrncia do desfecho primrio
composto por bito, infarto e AVC no diferiu entre os grupos

radial e femoral (8,8% vs 10,3%, respectivamente, RR 0,85,
IC 95% 0,740,99; p=0,03). Contudo, as taxas do desfecho
co-primrio (bito, infarto, AVC e sangramento maior) e de
mortalidade foram menos frequentes nos pacientes submetidos ICP pela via radial (9,8% vs 11,7%, RR 0,83, IC
95% 0,730,96; p=0,0092, e 1,6% vs 2,2%, RR 0,72, IC 95%
0,530,99; p=0,045, respectivamente).
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reviso/review
TERAPIA ANTITROMBTICA NA FASE AGUDA DAS

ANTITHROMBOTIC THERAPY IN ACUTE PHASE OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
RESUMO
Rodrigo Modolo1
Otvio Rizzi Coelho2
1. Laboratrio de Cateterismo Cardaco,
Disciplina de Cardiologia, Departamento
de Clnica Mdica, Faculdade de
Cincias Mdicas UNICAMP.
Campinas, SP, Brasil
2. Disciplina de Cardiologia,
Departamento de Clnica Mdica,
Faculdade de Cincias Mdicas
UNICAMP. Campinas, SP, Brasil
Correspondncia:
Rua Francisco Glicrio, 1867,
Campinas, SP, Brasil. CEP: 13012-000
otaviocoelho@uol.com.br
A morbidade e a mortalidade nas sndromes coronarianas agudas causadas

principalmente pela instabilidade da placa aterosclertica, levando formao de
trombos foi bastante reduzida com o advento de antiplaquetrios, antitrombticos e
revascularizao precoce. Hoje, dispomos de quatroantitrombticos para uso nestas
condies: a heparina no fracionada, a de baixo peso molecular, o fondaparinux
e a bivalirudina sendo apenas as trs primeiras disponveis no Brasil. Como so
agentes antiocoagulantes, o risco de sangramento no desprezvel e deve ser
apropriadamente dosado com o fim de trazer o mximo benefcio antitrombtico,
sem grande risco hemorrgico. Nesta reviso sumarizamos o atual estado da arte
no uso de antitrombticos no Brasil.
Descritores: Sndrome coronariana aguda; Antitrombticos; Antitrombnicos.
ABSTRACT
Morbidity and mortality in the acute coronary syndromes caused in the majorly
by atherosclerotic plaque instability, with consequent thrombus formation was
drastically reduced by the advent of antiplatelet and antithrombotic agents, and by
early revascularization. Nowadays, we have 4 antithrombotic agents: unfractionated
heparin, low molecular weight heparin, fondaparinux and bivalirudin with only the
first 3 available in Brazil. As they comprise anticoagulant effects, the risk of bleeding
is high and must be taken into account when prescribed, in order to bring the greater
benefits without higher bleeding risk. In this review we summarized the current state
of the art about the use of these agents in our country.
Descriptors: Acute coronary syndrome; Antithrombotics; Anticoagulants.
INTRODUO
As sndromes coronarianas agudas (SCAs) sejam elas
com supra ou sem supradesnivelamento do segmento ST
ocorrem primariamente por instabilidade de placa aterosclertica, com sua ruptura e consequente formao de
trombo luminal.1-3 O desenvolvimento de terapia adjunta
no tratamento destes quadros coronarianos agudos vem
crescendo e novas drogas antiplaquetrias e antitrombticas
vm surgindo sempre com o intuito de reduzir morbidade e
mortalidade, mantendo um bom perfil de segurana sem
alto risco de sangramento.
conhecido que uma terapia antitrombtica adequada
capaz de reduzir o potencial isqumico da coronria, sob o
nus do aumento do sangramento, inerente a estas drogas.
J demonstrado que o sangramento maior est intimamente
associado pior evoluo do paciente com SCA incluindo
aumento da mortalidade em grandes estudos observacionais
e tambm em ensaios clnicos randomizados.4,5 Desta maneira, o uso parcimonioso destas drogas imperativo para
um controle adequado da isquemia miocrdica, diminuindo

os riscos de evoluo desfavorvel pelos efeitos adversos.
Hoje, no Brasil, esto disponveis 3 agentes antitrombticos
para uso nas SCAs: (1) heparina no fracionada, (2) enoxaparina e (3) fondaparinux. Nesta reviso focaremos nas suas
indicaes, doses e efeitos clnicos nos pacientes com SCA.
ANTITROMBTICOS
Heparina no fracionada
A heparina no fracionada (HNF) comercialmente disponvel uma mistura de diferentes glicosaminoglicanos. A HNF
age atravs de uma sequncia pentassacardea especfica
em seu composto que se liga com alta afinidade trombina,
e serve como catalisador, acelerando a neutralizao da trombina e de outros fatores de coagulao.6 A primeira heparina
a ser sugerida e testada no contexto das SCAs foi a HNF. Os
estudos que inicialmente a testaram so da era pr-dupla
antiagregao plaquetria, bem como pr-revascularizao
105
106
precoce.7 O tratamento era proposto para pacientes com

diagnstico de angina instvel e a HNF era usada apenas
com cido acetilsaliclico (AAS).8-11 Os resultados destes
estudos demonstraram uma grande tendncia diminuio
de eventos cardiovasculares (CV) com a adio de HNF ao
AAS. No entanto, esta no era usada de forma endovenosa
como hoje recomendado.
Na sequncia os grandes trials GISSI-2 e ISIS-3 testaram
esta mesma associao do AAS com a HNF no contexto da
tromblise qumica para o infarto agudo do miocrdio (IAM),
mostrando resultados no satisfatrios fato explicado pelo
atraso na introduo da droga, usada apenas de forma
subcutnea.12,13 O grande estudo subsequente viria para
consolidar o uso da HNF nestes pacientes; o trial GUSTO-1,
testou em mais de 40 mil indivduos a fibrinlise com rTPA e/
ou estreptoquinase, com diferentes administraes de HNF
(subcutnera ou endovenosa), e demonstrou que o grupo
que recebeu o anticoagulante por via endovenosa associado
ao rTPA teve a menor mortalidade ao final de um ms, dentre
os grupos avaliados.14 A diferena deste para os demais foi
a dose de heparina inicial e uma padronizao do controle
rigoroso da dose individualizada (por peso), sendo a infuso,
endovenosa. Desta maneira, concluiu-se que uma anticoagulao mais previsvel com doses individualizadas era capaz
de proporcionar maior benefcio clnico.15 A HNF tem um
perfil farmacocintico com enorme variabilidade individual
principalmente devido a sua ligao inespecfica a muitas
protenas plasmticas e uma estreita janela teraputica, o
que dificulta seu uso no cenrio clnico.
A HNF, em virtude da meia-vida relativamente curta, pode
ter seus efeitos hemorrgicos extintos aps sua suspenso.
Apresenta atividade anticoagulante reversvel com o uso da
protamina uma protena bsica que neutraliza imediatamente os seus efeitos antitrombnicos.
Fondaparinux
(+AT III)
xI
IX
Heparina no
fracionada(+AT III)
FT
FT
A heparina de baixo peso molecular (HBPM) hoje o

agente antitrombtico mais usado no mundo. Ela desenvolvida a partir da HNF, sendo realizada a despolimerizao de
suas molculas produzindo partculas com cerca de um tero
do tamanho original. Esta heparina possui menor ativao
plaquetria comparada HNF e absorvida rapidamente
por via subcutnea.16
Em comparao com a HNF, esta heparina apresenta ao
na cascata da coagulao preferencialmente seletiva a seus
efeitos na inibio do fator Xa, com pouca ao sobre o fator
II (Figura 1). Pela maior seletividade para o fator Xa, as HBPMs
no alteram os exames clnicos de coagulao dos pacientes
(ao contrrio da HNF).17,18 Tambm de forma diferente de sua
predecessora HNF, as HBPMs ligam-se menos avidamente
s protenas plasmticas (mesmo as de fase aguda as
quais esto aumentadas nas SCAs), tornando-se assim farmacologicamente mais estvel com farmacocintica mais
favorvel, maior biodisponibilidade e maior tempo de meia-vida.
Dessa maneira, seu uso pode ocorrer com doses fixas e com
aplicaes por via subcutnea em tempos mais espaados
contribuindo, portanto, para uma melhor posologia.
No Brasil, as apresentaes clinicamente disponveis
so a: dalteparina, nadroparina e enoxaparina. A primeira
avaliada nos estudos FRISC19,20 e FRISC II,21 e a segunda no
trial FRAX.I.S.,22 ambas demonstrando ser equiparveis
HNF e superiores ao placebo nas SCAs. A enoxaparina a
mais usada no Brasil, e a mais estudada em ensaios clnicos.
Na mesma poca das publicaes dos estudos da nadroparina e da dalteparina, grandes trials demonstravam que,
ao contrrio das duas primeiras, a enoxaparina apresentava
superioridade HNF, no contexto das SCAs.23-26 O estudo
ESSENCE j demonstrou que estes benefcios da enoxaparina eram mantidos no seguimento mais longo (1 ano).27
As HBPMs podem ser parcialmente revertidas com o uso da
PL
X illa+
+2
V
+ Ca
FT +
II (Protrombina)
Va+PL+Ca+2
IIa (trombina)
Bivalirudina
Fibrinogenio
Fibrinas
FT
FT
Clulas endoteliais
Heparina de baixo peso

molecular (+ AT III)
Vill
a
x +Ca++PL
2
IX a
Xa
a
Plaquetas*
Heparina de baixo peso molecular
FT
FT
FT
FT
Macrfagos
Clulas musculares lisas
*Representadas em tamanho aumentado para fins didticos.

FT= fator tecidual, cofator lipoprotico no-enzimtico, que aumenta a eficincia proteoltica do fator VII; PL= fosfolipdios; AT III= antitrombina III.
Figura 1: Representao grfica dos principais stios de ao dos agentes antitrombticos.

TERAPIA ANTITROMBTICA NA FASE AGUDA DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
protamina (que capaz de neutralizar os efeitos antitrombnicos

das HBPMs); no entanto, a protamina no reverte a atividade anti-Xa predominante nestes frmacos. Por isso, a HNF tida como
nico antitrombtico capaz de ser neutralizado prontamente.
Tanto a HNF quanto as HBPMs (estas em menor grau) podem
levar, em at 15% dos pacientes, a um quadro de trombocitopenia. Esta trombocitopenia pode ser: (i) dose-dependente, no
imune e autolimitada geralmente benigna, sem necessidade de
interrupo da teraputica; e (ii) a forma autoimune, conhecida
como plaquetopenia induzida por heparina (HIT), com grande
potencial trombtico e evoluo desfavorvel, devendo neste
caso, portanto, descontinuar a terapia.28,29
Fondaparinux
O fondaparinux um composto sinttico, pentassacardeo, sendo o nico inibidor seletivo do fator X ativado em
uso clnico no Brasil. Age ligando-se de forma reversvel e
no covalente antitrombina com alta afinidade, assim impedindo a formao da trombina.30 Assim como as HBPM,
o fondaparinux tem pouca interao com as protenas do
plasma, sem grande diferena de resposta interindividual.
Administrada por via subcutnea, o composto apresenta
pico plasmtico j com 2 horas de administrao e possui
tempo de meia-vida maior que HNF e HBPM de 17 horas
podendo, dessa forma, ser aplicada em dose nica diria.
A monitorizao da atividade anti-Xa no necessria, e
o fondaparinux no altera parmetros laboratoriais de anticoagulao como TTPa ou TCA (tempo de coagulao ativado).
Por suas caractersticas farmacolgicas, este antitrombtico
no induz a HIT. Como apresenta excreo renal, seu uso
contraindicado para pacientes com insuficincia renal com
Clearence de creatinina inferior 20mL/min.31
No contexto das SCAs, este pentassacardeo foi avaliado
no estudo PENTUA de fase clnica 2 que mostrou boa
segurana e eficcia da droga, chegando dose usada
hoje.32 No estudo subsequente de fase 3 OASIS 5 o
fondaparinux, que foi comparado enoxaparina em estudo
de no-inferioridade, mostrou-se equivalente HBPM e com
menor incidncia de sangramentos, consolidando sua entrada no arsenal teraputica dos antitrombticos para SCA.33
Bivalirudina
A bivalirudina um inibidor direto da trombina um
polipepetdeo sinttico de 20 aminocidos, anlogo da hirudina, que produz forte ligao bivalente com o stio ativo e
exosstio da trombina. Assim, age ligando-se diretamente
trombina tanto em sua parte livre (fase fluida) como na ligada
fibrina inibindo a converso de fibrinognio em fibrina.34-37
Como a droga no se liga a protenas plasmticas
caracterstica da HNF seu efeito anticoagulante mais
estvel e previsvel. Aps sua ligao com a trombina, a
droga clivada, restando apenas um inibidor de baixa afinidade. Assim, o potente efeito anticoagulante da bivalirudina
curto, e a droga tem meia-vida de apenas 25 horas. Sua
administrao realizada por via endovenosa, em infuso
contnua. Apesar de no possuir um antdoto, a curtssima
meia-vida torna-a uma droga segura, sendo que sua interrupo leva cessao de seu efeito hemorrgico em minutos.34
Como sua depurao renal, em caso de insuficincia renal
crnica, a dose administrada deve ser ajustada, e o efeito
anticoagulante pode ser arrastado.38
O seu uso no contexto das SCAs foi avaliado nos estudos

HORIZONS-AMI, nos quais foi demonstrada a superioridade
da droga em relao HNF para pacientes submetidos
angioplastia primria;39,40 alm disso, no estudo ACUITY, um
trial open-label em SCA sem supra, foi evidenciada equivalncia da bivalirudina com HNF e enoxaparina para desfechos
isqumicos, porm com grande reduo de sangramento
com a bivalirudina.41,42 Apesar do benefcio desse antitrombtico, o mesmo ainda no se encontra comercialmente
disponvel no Brasil.
SNDROMES CORONARIANAS SEM

SUPRADESNIVELAMENTO DO
SEGMENTO ST
Sabe-se hoje que a ruptura de placa ateromatosa (geralmente as de capa fibrosa fina) coronariana o evento inicial
para a gnese dos processos de SCA sem (SCASSST) e com
supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST).43Nas
SCASSST, a fissura ou eroso da placa expe material subendotelial, desencadeando, entre outros, o processo de
coagulao com agregao plaquetria e ativao da trombina com consequente formao de trombo (na placa ou
na luz do vaso). Isso associado a um estado protrombtico
tpico das SCAs, leva ao quadro isqumico coronariano,44 e
associa-se a mau prognstico (Figura 1).45
Dessa maneira, o uso de agentes que atuem nesta cascata imperioso para a melhor evoluo do paciente com
SCA. Estes agentes antitrombticos agem inibindo a gerao
ou atividade da trombina, levando diminuio de eventos
relacionados formao dos trombos. O seu uso reduz
eventos isqumicos e essa reduo potencializada quando
associado a um antiagregante plaquetrio.46
A dose de HNF a ser usada nas SCASSST ataque de
60-70 UI/kg (mximo de 5000 UI) seguidos de infuso contnua de 12-15 UI/kg/h (mximo de 1000 UI/h), ajustando-se
a infuso para manter TTPa entre 1,5 e 2,5x o controle. Esta
dose recomendada pelas sociedades internacionais de
cardiologia Europeia e Americana.2,47 A SBC preconiza que
a dose seja fixa de 5000 UI de bolus seguida de infuso de
1000 UI/h, ajustando-se a infuso para um TTPa de 1,5 a 2,5x
o controle.31 Esta proposta reside no fato de no se mostrar
benefcio da dose ajustada por peso sobre a ltima.48 Seu
uso nas SCASSST foi inicialmente testado por um grupo de
pesquisadores em 1988, que demonstraram que o uso da
HNF diminuiu angina e apresentou tendncia diminuio
de infarto agudo do miocrdio (IAM), s custas de maior
sangramento, quando comparada AAS e placebo.9 Anos
depois com estudos maiores como ATACS a associao
AAS e HNF se tornaria mais consagrada em reduzir eventos
isqumicos,49 dados corroborados por metanlise publicada
em 1996, com reduo de mortalidade.8
Com o advento das heparinas de baixo peso molecular enoxaparina especialmente muitos estudos foram
desenvolvidos com o intuito de se test-la em comparao
com a HNF. Estudos iniciais, como o ESSENCE,27 ACUTE II50
e TIMI 11B24 demonstravam superioridade da enoxaparina
em relao HNF.26 Ento, com o intuito de se delinear um
estudo clnico com a conduta antiagregante completa e de
estratificao invasiva contempornea surgiu o trial SINERGY.51
Este estudo contou com mais de 10.000 pacientes com SCA
de alto risco que seriam submetidos estratificao invasi-
107
108
va. Ao final de 48 horas ou 14 dias no houve diferena em

mortalidade ou IAM entre os grupos enoxaparina e HNF. Mas
talvez o mais notvel do estudo tenha sido uma anlise post
hoc comparando quem se manteve apenas com uma das
heparinas durante a internao com quem fez o crossover,
que demonstrou que o grupo que usou as duas heparinas
durante a internao apresentou maior sangramento, sem
nenhum impacto na diminuio de desfechos clnicos duros.
Ainda, analisando-se apenas os pacientes que fizeram uso
de apenas um dos antitrombticos durante a internao,
houve superioridade no grupo enoxaparina comparando-se
com HNF, para os desfechos bito e IAM aos 30 dias. Dessa
forma, hoje desencorajada a troca de HNF por enoxaparina
ou vice versa em pacientes com SCA.2,47,52
As doses recomendadas de enoxaparina so de
1mg/kg de 12 em 12 horas. Nos casos de insuficincia renal (taxa de filtrao glomerular calculada < 30 mL/min) a
posologia de apenas 1x ao dia; e para paciente acima de
75 anos, 0,75mg/kg 12/12h.
Pouco mais recente em desenvolvimento temos o antitrombtico sinttico fondaparinux. Por surgir em uma poca mais
contempornea na cardiologia, seus estudos j so realizados
com um arsenal teraputico mais robusto. O maior estudo
clnico randomizado a avali-lo no contexto das SCASSST
foi o OASIS-5.33 Este estudo randomizou mais de 20 mil pacientes com SCASSST para se submeterem ao tratamento
com fondaparinux ou enoxaparina. Em anlise realizada de
no-inferioridade o fondaparinux foi equivalente (no inferior)
enoxaparina em nove dias. Na avaliao do desfecho de
segurana, o fondaparinux apresentou significativamente
menos sangramento grave que a enoxaparina. No seguimento
maior (30 e 90 dias) houve diminuio de mortalidade no
grupo fondaparinux.
No subgrupo de pacientes submetidos interveno
coronariana percutnea (ICP) houve menor taxa de sangramento com fondaparinux, no influenciado pelo tempo de
atraso da angioplastia. No entanto, notou-se aumento de
trombos nos cateteres de ICP no grupo fondaparinux versus
enoxaparina (0,9 vs. 0,4%), fato este que foi diminudo por
injeo de dose emprica de HNF para lavar o cateter aps
uma emenda ao protocolo do estudo ainda em andamento.53
Estudos subsequentes mostraram que uma dose de HNF
deve ser administrada na sala de hemodinmica aos pacientes em uso de fondaparinux que sero submetidos ICP.54
Um grande registro recentemente publicado com 40.616
pacientes mostrou reduo de mortalidade hospitalar com
fondaparinux comparando-se enoxaparina; vantagem que
no se manteve com 6 meses.55 Estudo de custo efetividade canadense mostrou que o fondaparinux custo efetivo
comparando-se com a enoxaparina. Este benefcio notado
tanto imediatamente aps o evento quanto a longo prazo.56
O fondaprinux o antitrombtico de uso parenteral com o
melhor perfil de eficcia e segurana hoje, e seu uso deve
ser preferido sobre os demais, a menos que o paciente seja
referenciado para abordagem percutnea imediata.2
A dose do fondaparinux de 2,5mg por via subcutnea
em 1 aplicao diria. Devido sua eliminao renal, se a taxa
de filtrao glomerular calculada for menor que 20mL/min,
seu uso no recomendado (Tabela 1).
Para interveno percutnea nas SCASSST, pode-se fazer
uso desses trs antitrombnicos: enoxaparina, HNF e fondaparinux. Neste contexto, uma metanlise incluindo 23 trials e
mais de 30 mil pacientes mostrou a segurana e eficcia da

enoxaparina comparando-a com HNF - denotando reduo
em: mortalidade, composto de mortalidade e infarto, complicaes do infarto, e sangramentos maiores.57 Importante
ressaltar que o estudo SINERGY mostrou o malefcio de se
trocar o antitrombnico nas SCASSST de enoxaparina para
HNF ou vice-versa.51 O fondaparinux teve seu benefcio demonstrado no estudo OASIS-5. Subgrupo de pacientes com
SCASSST que realizaram interveno tiveram significativa
diminuio de sangramento com o fondaparinux comparado
enoxaparina. No entanto, foi observado aumento de trombos
no cateter. Esse aumento de trombos foi abolido com uso de
HNF associado ao fondaparinux, de maneira que estudos
subsequentes trouxeram que a dose padro de HNF deveria
ser usada nas ICP de pacientes sob uso do fondaparinux.54
Na hemodinmica, a heparina no fracionada usada em
bolus endovenoso, e ajustada pelo TCA. Essa dose de 70 a
100 UI/kg, ou 50 a 70 UI/kg se usado em pacientes com inibidores da glicoprotena IIb/IIIa.58,59 A enoxaparina no precisa ser
administrada nas ICP se a ltima dose aconteceu a menos de 8
horas; caso contrrio, a dose de 0,3 mg/kg por via endovenosa
deve ser administrada.60,61 Para pacientes com fondaparinux, a
dose diria mantida, e a complementao na sala de hemodinmica com 85 UI/kg de HNF deve ser realizada, ou 60 UI/kg
no caso do uso de inibidores da glicoprotena IIb/IIIa.
SNDROMES CORONARIANAS COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

A demonstrao do benefcio dos antitrombticos nas
SCACSST precede o uso consagrado do AAS e da terapia
tromboltica.7 Nas SCA com supradesnivelamento do ST, a terapia antitrombtica difere nos seguintes cenrios: (i) pacientes
submetidos terapia tromboltica, (ii) pacientes submetidos
angioplastia primria, e (iii) pacientes que no se submeteram
qualquer terapia de reperfuso (infarto agudo do miocrdio
evoludo). A terapia antitrombtica j foi amplamente estudada
Tabela 1. Resumo das recomendaes para terapia antitrombtica
nas SCASSST.
Ajuste para funo
Droga antiDose
renal
trombtica
60-70 UI/kg (mx 5.000
UI) seguidos de infuso
Heparina
de 12-15 UI/kg/h
no fracio(mx 1.000 UI), ajustannada
do TTPa entre 1,5-2,5x o
SCA
controle
1mg/kg 12/12h ou
1mg/kg 1x/dia se
Enoxaparina 0,75mg/kg 12/12h se
TFG < 30mL/min
acima de 75 anos
FondapariNo recomendado
2,5mg 1x/dia SC
se TFG < 20 mL/min
nux
H e p a r i n a 70-100 UI/kg ou
no fracio- 50-70 UI/kg se em uso de IGP IIb/IIIa
nada
0,3mg/kg se ltima dose
ICP Enoxaparina
SC acima de 8 horas
Associar 85 UI/kg de HNF
Fondapariou 60UI/kg se com IGP nux
IIb/IIIa
Doses recomendadas para uso em casos de SCASSST. SCA: Sndrome coronariana aguda; ICP:
Interveno coronria percutnea; TTPa: Tempo de tromboplastina parcial ativado; SC: subcutneo;
IGP: Inibidores da Glicprotena; TFG: Taxa de Filtrao Glomerular.
nestes contextos e deve ser administrada at que a terapia de

reperfuso seja realizada. Caso no seja, deve ser dada por 48h
ou durante o perodo de internao do paciente, at oito dias.
No incio da dcada de 90, para os pacientes submetidos terapia tromboltica, dois grandes estudos ISIS-3 e
GISSI-2 fatoriais, colocaram em xeque o benefcio do uso
da heparina nos casos de SCA com supradesnivelamento de
ST. Ambos falharam em demonstrar reduo de desfechos
cardiovasculares na adio da HNF terapia de reperfuso
qumica e ao AAS.12,13 A explicao hoje para esta ausncia
de benefcio se d pois a terapia realizada com HNF foi por
via subcutnea. O estudo subsequente GUSTO-1 com mais
de 41 mil pacientes viria demonstrar reduo da mortalidade
com o uso desta mesma HNF, no entanto agora administrada
por via endovenosa contnua, conjuntamente com fibrinoltico
e AAS.14 A HNF aumentou patncia da artria coronria com
alteplase como fibrinoltico, mas no com estreptoquinase.62,63
Estudos posteriores viriam comparar enoxaparina com
HNF no cenrio de tromblise para SCACSST. O estudo
ASSENT-3 demonstrou benefcio da enoxaparina sobre HNF
em reinfarto e isquemia refratria hospitalares com uso
por 7 dias.64 Foi seguido pela grande estudo ExTRACT TIMI25,65 que concluiu que o uso de enoxaparina em pacientes
submetidos trombolise foi capaz de reduzir mortalidade
e reinfarto em 30 dias quando comparado ao uso da HNF.
Mesmo com aumento de sangramento nos pacientes do grupo enoxaparina, o benefcio lquido favoreceu enoxaparina.65
Mais recentemente, o fondaparinux foi testado no estudo
OASIS-6 e, em uma anlise de subgrupo posteriormente publicada, mostrou-se superior ao placebo e HNF em reduzir
reinfarto e morte particularmente nos pacientes que receberam estreptoquinase.66 A dose de HNF a ser usada nos casos
com tromblise : dose de ataque de 60 UI/kg (mximo de
4.000 UI) seguida de infuso contnua de 12UI/kg, ajustando-se a infuso para manter TTPa entre 1,5 e 2x o controle.31 A
enoxaparina deve ser usada em 30mg por via endovenosa
como dose de ataque seguida de 1mg/kg a cada 12 horas
por via subcutnea.31 Os ajustes para funo renal e idade
seguem o mesmo padro da dose para SCASSST.
No segundo cenrio citado o de pacientes submetidos
angioplastia primria as opes disponveis no Brasil
so apenas a HNF e a enoxaparina. O uso do fondaparinux no indicado na sala de hemodinmica como nico
antitrombnico pelos resultados no satisfatrios do estudo
OASIS-6.67 Apesar de no haver estudo robusto, controlado e
randomizado para o uso de HNF na angioplastia primria, o
uso deste antitrombtico consagrado, na dose de 70 a 100
UI/kg; ou 50 a 60 UI/kg se administrado com inibidores da
glicoprotena IIb/IIIa.68 Diversos estudos no randomizados
sugeriram o uso da enoxaparina na angioplastia primria;57,69
Mas o estudo clnico randomizado que a testou (ATOLL70),
mostrou ausncia de benefcio para o desfecho primrio
(p=0,06), mas demonstrou superioridade HNF no desfecho secundrio composto (morte, IAM ou SCA recorrente,
ou revascularizao de urgncia). A diretriz Europeia de
tratamento de SCACSST68 coloca preferncia da enoxa-
parina sobre a HNF em angioplastia primria, diferente da

diretriz brasileira, que inverte o nvel de escolha. Nas salas
de hemodinmica do Brasil h preferncia pelo uso da HNF
sobre a enoxaparina.31 A dose para uso da enoxaparina na
angioplastia primria de 0,5mg/kg endovenoso.71
Com relao ao cenrio do IAM evoludo (sem reperfuso)
h escassez de dados na literatura; no entanto, a diretriz
europia sugere que o mesmo tratamento medicamentoso
utilizado para a SCACSST com tromblise seja usado neste
caso (com enoxaparina, fondaparinux ou HNF) (Tabela 2).68
Tabela 2. Resumo das recomendaes para terapia antitrombtica
nas SCACSST.
Ajuste para
Droga antiDose
funo renal
trombtica
60 UI/kg (mx 4.000 UI)
seguidos de infuso de
Heparina no 12 UI/kg/h
fracionada
(mx 1.000 UI), ajustando
FibrinTTPa entre 1,5-2,0x o
lise
controle
30mg EV em bolus
ou
seguido de 1mg/kg
1mg/kg 1x/
12/12h ou
Enoxaparina
dia se TFG
sem bolus inicial seguido
< 30mL/min
evoludo
de 0,75mg/kg 12/12h se
acima de 75 anos
No reco2,5mg EV em bolus
mendado
Fondaparinux seguido de 2,5mg 1x/

se TFG < 20
dia SC
mL/min
70-100 UI/kg sem IGP
Heparina no IIb/IIIa ou
50-60 UI/kg se em uso
ICP pri- fracionada
de IGP IIb/IIIa
mria
Enoxaparina 0,5mg/kg EV em bolus Fondaparinux NO RECOMENDADO
Doses recomendadas para uso em casos de SCACSST. ICP: Interveno coronria percutnea; TTPa:
Tempo de tromboplastina parcial ativado; SC: subcutneo; IGP: Inibidores da Glicprotena; TFG:
Taxa de Filtrao Glomerular.
CONSIDERAES FINAIS
Os antitrombticos devem sempre ser usados nos pacientes com SCAs, no momento do diagnstico, respeitando-se
os limites dos riscos de sangramento. A escolha deve sempre
se basear no tipo de SCA (se com ou sem supradesnivelamento do segmento ST) e em seu perfil de depurao renal,
alm da disponibilidade do frmaco. O manejo adequado
dos antitrombticos e sua adequada e rpida instituio
so essenciais para se reduzir os riscos de isquemia sem
aumentar de forma imprudente os riscos de sangramento.
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Reviso/review
ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS FASES

AGUDA E CRNICA DAS SNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS
ORAL ANTIPLATELET STRATEGIES IN THE ACUTE AND
CHRONIC OF ACUTE CORONARY SYNDROMES.
RESUMO
Jos Carlos Nicolau
Remo Holanda de
Mendona Furtado
1.Unidade de Coronariopatia Aguda do
Instituto do Corao (InCor) do Hospital
das Clnicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de So Paulo.
Correspondncia:
Rua Dr. Eneas Carvalho de Aguiar 44,
2o andar, Bloco II, conjunto 12;
So Paulo, SP; CEP 05403-000
josecarlosnicolau@gmail.com
112
Desde os primeiros estudos com cido acetilsaliclico (AAS), at publicaes mais recentes com novos bloqueadores de ADP e bloqueadores do receptor de trombina, pode-se
afirmar que o conhecimento sobre o tratamento antiplaquetrio nas sndromes coronarianas
agudas (SCA) evoluiu de forma exponencial. Atualmente, a dupla antiagregao (DAP)
parte essencial do tratamento das SCA em todas as suas formas de apresentao, sendo
recomendada por no mnimo um ano em todos os pacientes, independentemente da
estratgia de revascularizao utilizada, desde que no haja contraindicaes ao seu uso.
Ao mesmo tempo que se demonstrava eficcia crescente com o uso de antitrombticos de forma geral (incluindo-se os antiplaquetrios), cada vez mais a comunidade
cientfica se conscientizava da importncia do sangramento que ocorria com o uso desses
medicamentos e negava, ao menos parcialmente, os benefcios obtidos.
Assim sendo, os maiores desafios nos tempos atuais em termos de teraputica
antitrombtica nas SCA voltam-se para o desenvolvimento de estratgias teraputicas
personalizadas individualmente, que possam ter o mximo possvel de benefcio em
termos de eventos isqumicos, com o mnimo possvel de sangramento. Isso inclui no
apenas uma anlise cuidadosa dos medicamentos a serem associados, mas tambm do
tempo de sua utilizao. Tais estratgias constituem o foco principal da presente reviso.
Descritores: Terapia antiplaquetria; Sndromes coronrias agudas; Estratgia.
ABSTRACT
Since the first studies with acetylsalicylic acid (ASA) up to more recent publications with
new blockers of ADP and anti-thrombin receptor blockers, it is fair to say that knowledge
about antiplatelet therapy in acute coronary syndromes (ACS) has grown exponentially.
Currently, dual antiplatelet (DAP) therapy is an essential part of the treatment in all presentation forms of ACS, and it is recommended for at least one year for all patients, regardless
of the revascularization strategy used, provided there are no contraindications to its use.
Alongside the demonstration of increased efficacy of antithrombotics in general (including antiplatelet drugs), the scientific community became increasingly aware of the impact
of bleeding that occurred with the use of these drugs, and that were undermining, at least
partially, the benefits obtained.
Thus, the main challenge today regarding anti-thrombotic treatment in ACS is the development of tailored therapeutic strategies that can produce the greatest possible benefit in
terms of ischemic events, with minimal bleeding. This includes not only a careful analysis
of the drugs to be associated, but also the duration of their use. Such strategies are the
focus of the present review.
Descriptors: Antiplatelet therapy; Acute coronary syndromes; Strategies.
INTRODUO
O estmulo agregao plaquetria segue diversas
vias metablicas, como pode ser visto na Figura 1. Para fins
didticos, a presente reviso focar nos medicamentos que
bloqueiam a ciclooxigenase (cido acetil saliclico), o receptor

do ADP P2Y12 (clopidogrel, prasugrel e ticagrelor) e o receptor
da trombina PAR-1 (vorapaxar).
ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS FASES AGUDA E CRNICA DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS.
EVOLUO DO TRATAMENTO ANTIPLAQUETRIO NAS SCA

cido acetilsaliclico (AAS)
Data de mais de um sculo o uso do cido acetilsaliclico
(AAS) como medicamento com efeitos analgsicos, antitrmicos e antiinflamatrios.1 A primeira descrio cientfica do AAS
ocorreu em 1763, quando foram descritas as propriedades
analgsicas da salicilina, substncia obtida a partir da casca
do salgueiro.1 Posteriormente, os laboratrios Bayer passaram a comercializar a substncia com o nome comercial de
Aspirina, sendo uma das medicaes mais utilizadas no
mundo at os dias atuais. O mecanismo de ao do AAS
bem estabelecido e conhecido: o medicamento leva acetilao irreversvel com consequente inativao da enzima
ciclo-oxigenase (COX), bloqueando deste modo a gerao
do tromboxano A2, potente indutor da agregabilidade plaquetria.(Tabela 1) Sua ao antiplaquetria ocorre mesmo com
sua utilizao em doses baixas, como 81 a 150 mg/dia, sendo
essas doses as recomendadas no tratamento das sndromes
coronarianas agudas (SCA) por manterem excelente potncia
antiagregante com menor incidncia de sangramento, em
relao a doses maiores.2,3,4 O efeito antitrombtico do AAS
foi testado clinicamente de forma adequada, somente nos
ltimos 30 anos. Em pacientes com angina instvel, desde
a dcada de 1980 existem evidncias de que sua utilizao,
em relao a placebo, leva diminuio de aproximadamente
50% na incidncia do desfecho composto de infarto, bito
cardiovascular e acidente vascular cerebral (AVC).3,5
J no infarto agudo do miocrdio com supradesnvel do
segmento ST (IAMCSST), o AAS foi testado no estudo ISIS-2,
que incluiu >17000 pacientes e demonstrou que o medicamento, em relao ao placebo, levou reduo de 23% na
mortalidade em 35 dias, percentual bastante prximo do obtido
quando da comparao (no mesmo estudo) de estreptoquinase
AAS
Tromboxane
A2
Coagulao
Trombina
PAR-4
vorapaxar
Gerao de
trombina
TPa
Colageno
GPVI
contra placebo (25%). Ainda mais importante, o uso do AAS em

conjunto com a estreptoquinase, em relao a placebo, levou a
impressionantes 42% de diminuio na mortalidade precoce.6
Clopidogrel
A partir dos anos 1990, foi desenvolvida a hiptese de
que a adio de um bloqueador do receptor ao AAS poderia
acrescentar benefcio no tratamento de pacientes com SCA, j
que estaria bloqueando um caminho diferente da agregao
plaquetria. Essa hiptese foi testada inicialmente no estudo
CURE, que demonstrou reduo significativa na incidncia
do desfecho composto de reinfarto, bito e AVC a favor do
clopidogrel em comparao ao placebo, em populao de
pacientes com SCA sem supradesnvel de segmento ST. O
benefcio do medicamento foi consistente tanto nos indivduos
tratados com interveno coronria percutnea (ICP), como
naqueles tratados com terapia mdica apenas ou com cirurgia
de revascularizao do miocrdio. Vale ressaltar que a reduo
de eventos se manteve durante todo o seguimento do estudo,
de 12 meses, e apesar do aparente maior benefcio nos primeiros trs meses de seguimento, houve significativo benefcio
adicional aps o primeiro ms a partir do evento agudo. Em
direo oposta ao benefcio obtido, observou-se significativo
aumento na incidncia de sangramentos maiores.7,8
Aps o beneficio demonstrado na SCA sem supradesnvel
do segmento ST, o clopidogrel foi testado tambm no IAMCSST.
No estudo CLARITY, que incluiu >3.500 pacientes tratados com
fibrinoltico e AAS, o clopidogrel, em relao ao placebo, levou
a diminuies significativas nas incidncias dos desfechos
compostos de artria ocluda, reinfarto e morte cardiovascular
(principal), e de bito cardiovascular, reinfarto ou isquemia
refratria levando necessidade de revascularizao urgente
(secundrio).9 J o estudo COMMIT, em que aproximadamente 45.000 pacientes com ou sem uso de fibrinoltico foram
analisados, demonstrou reduo significativa no desfecho
5HT
5TH2A
P2Y1
PAR-1
Ativao
Plaquetria
REVISO/REVIEW
INDICAES DE DISPOSITIVOS MECNICOS DE

SUPORTE NA INSUFICINCIA CARDACA REFRATRIA
INDICATIONS OF MECHANICAL SUPPORT DEVICES IN REFRACTORY HEART FAILURE
RESUMO
Elias Knobel1
Bruno Biselli2
Paulo Manuel Pgo
Fernandes2
1. Hospital Israelita Albert Einstein,
So Paulo,Brasil .
2. Instituto do Corao do Hospital
das Clnicas da Faculdade de
Medicina da Universidade
de So Paulo, So Paulo, Brasil.
Correspondncia:
Bruno Biselli. Endereo: Av. Dr Enas
Carvalho de Aguiar, 44.
brunobiselli@globo.com.
A insuficincia cardaca refratria e o choque cardiognico esto relacionados a

elevadas taxas de mortalidade e a baixa qualidade de vida. As estratgias de tratamento
para esses pacientes foram limitadas, nos ltimos anos, s terapias farmacolgicas que
pouco modificaram a evoluo da doena. Entretanto, com o desenvolvimento tecnolgico em dispositivos mecnicos de suporte circulatrio, diversas modalidades teraputicas
utilizando diferentes tipos de tecnologia proporcionam melhor suporte hemodinmico,
diminuio e reverso de disfunes orgnicas causadas pela insuficincia cardaca.
Esses dispositivos quando indicados corretamente melhoram os desfechos clnicos de
pacientes que aguardam transplante cardaco e dos que no so candidatos a transplante. Atualmente, observam-se indicaes cada vez mais precoces de dispositivos de
suporte circulatrio, tornando-os uma terapia essencial no manejo de pacientes com
insuficincia cardaca refratria ou choque cardiognico. Esta reviso abordar os principais tipos de dispositivos disponveis em nosso pas e suas indicaes.
Descritores: Corao Auxiliar, Circulao Assistida, Suporte Circulatrio Mecnico, Insuficincia Cardaca, Choque Cardiognico, Transplante de Corao.
ABSTRACT
The refractory heart failure and cardiogenic shock are related to high rates of mortality and
poor quality of life. Treatment strategies for these patients have been limited in the last years
to pharmacological therapies that change only slightly the evolution of the disease. However,
with technological advances in mechanical devices for circulatory assistance, various therapeutic modalities using different types of technology provide better hemodynamic support,
reduction and reversal of organic dysfunction caused by heart failure. When properly indicated, these devices can provide better clinical outcomes of patients on heart transplantation
waiting list and those who are not candidates for transplantation. Contemporarily, indications
for mechanical support devices are occurring increasingly earlier, making them an essential
therapy in the management of patients with refractory heart failure or cardiogenic shock.
This review covers the different types of devices available in our country and its indications.
Descriptors: Heart-Assist Devices, Assisted Circulation, Mechanical Circulatory Support,
Heart Failure, Cardiogenic Shock, Heart Transplantation
INTRODUO
Nos ltimos 20 anos diversas terapias farmacolgicas
e dispositivos como cardiodesfibrilador implantvel e terapia de ressincronizao melhoraram significativamente
o prognstico dos pacientes com insuficincia cardaca
(IC) crnica. Porm, apesar dessa terapia otimizada, nota-se em alguns pacientes uma progresso de sintomas e
refratariedade ao tratamento, com comprometimento hemodinmico e mltiplas hospitalizaes.1
Essa refratariedade ao tratamento clnico otimizado
referida como IC refratria ou avanada e seus critrios so
descritos na Tabela 1.2
A IC avanada representacerca de 10% dos pacientes

com insuficincia cardiaca e est relacionada a uma baixa
qualidade de vida e mltiplas internaes. Nos ltimos 15
anos, nenhuma droga nova mostrou beneficio em reduzir a mortalidade desse tipo de paciente e a progresso
da doena ainda parece ser inevitvel acarretando um
prognstico pior em relao aos pacientes com IC estveis.3 A taxa de mortalidade desses pacientes gira em
torno de 50% em 1 ano e o cenrio ainda mais dramtico
naqueles internados e dependentes de inotrpicos cuja a
mortalidade anual chega a mais de 75%.4,5
O transplante cardaco (TC) o nico tratamento definitivo
5HT
ADP
ADP
ATP
ADP
ATP
P2X1
Grnulo
denso
P2Y12
ticlopidina
clopidogrel
prasugrel
Metablito
Ativo
ticagrelor
cangrelor
Amplificao
Alterao
da forma
Grnulo alfa
IIb3
Fatores da coagulao
Mediadores inflamatrios
IIb3
Fibrinognio
Agregao
IIb3
Antagonistas GP IIb/IIIa
PAR= protease-activated receptor. TP= thromboxane A2 prostaglandin H2.
Adaptado de: Story RF. Curr Pharm Des. 2006; 12:1255-1259.
Figura1. Mecanismos de ativao plaquetria.

113
114
composto de bito, reinfarto e AVC em relao ao placebo,

quando clopidogrel foi associado ao AAS. O mesmo estudo
demonstrou ainda diminuio significativa na mortalidade
global (reduo de risco relativo de 7%, p=0,03).10 Em ambos
os estudos, o clopidogrel foi utilizado somente durante a fase
de hospitalizao, o que talvez explique o fato de que no se
detectou aumento significativo na incidncia de sangramento
maior com o uso do medicamento, em relao a placebo.
Em relao dose, o estudo CURRENT-OASIS 7 testou a
hiptese de que dose dobrada do clopidogrel (600 mg dose
de ataque seguida de 150 mg/dia por 1 semana) poderia ser
superior dose convencional de 300 mg dose de ataque
seguida por 75 mg/dia. No total dos aproximadamente 25000
pacientes com SCA (com e sem supradesnvel do segmento
ST) includos, no foi demonstrada diferena significativa em
relao ao desfecho primrio de bito cardiovascular, IAM e
AVC entre as duas doses testadas. Entretanto, no subgrupo de
pacientes submetido ICP, demonstrou-se benefcio significativo da dose maior em relao ao desfecho principal (p=0,036;
NNT=167), porm, as custas de significativo aumento na
incidncia de sangramento maior (p=0,01; NNH=200).11
Finalmente, no longo prazo ps-IAM, com todas as limitaes
que se deve ter em anlises de subgrupo, o estudo CHARISMA
(que no geral foi neutro) sugeriu benefcio do uso do clopidogrel
contra placebo na subpopulao de pacientes com IAM prvio.12
Apesar das evidncias a favor de sua eficcia em diversos cenrios das SCA, o clopidogrel apresenta diversas
limitaes. Primeiramente, por ser uma pr-droga, necessita
de ativao no citocromo P450, o que implica efeito lento e
incompleto na inibio da agregao plaquetria. Na realidade, cerca de 30% dos pacientes apresentam m resposta ao
medicamento inclusive durante a fase crnica de tratamento,
colocando-os em risco aumentado de eventos trombticos
recorrentes.13 Por ltimo, o clopidogrel sujeito a diversas
interaes genticas e medicamentosas por conta do seu
complexo metabolismo via citocromo P450, o que contribui
na diminuio da sua potncia antiagregante plaquetria.14
Em resumo, sabe-se que o clopidogrel tem um lento incio
de ao, uma inibio mdia da agregabilidade aqum
do ideal, e uma grande variao de resposta individual,
principalmente relacionada a interaes medicamentosas e
presena de polimorfismos, o que levou ao desenvolvimento
de novos bloqueadores do P2Y12, descritos na sequencia.15
Novos bloqueadores de ADP

Os novos bloqueadores do receptor P2Y12 do ADP tm
em comum o fato de que, em relao ao clopidogrel, apresentam incio de ao mais rpido, bloqueiam a agregao
plaquetria de modo mais intenso e apresentam menor variabilidade de resposta.
Prasugrel
um tienopiridnico de 3a gerao (ticlopidina->clopidogrel->prasugrel) que, semelhana dos seus antecessores, age
bloqueando de maneira irreversvel o receptor P2Y12. No estudo
TRITON, o prasugrel foi significativamente superior ao clopidogrel no que se refere reduo do desfecho composto de
morte cardiovascular, reinfarto e AVC (s custas de diminuio
na incidncia de reinfarto), em pacientes apresentando SCA
com e sem supradesnvel de ST tratados por ICP. Apesar do
aumento significativo encontrado na incidncia de sangramento

maior no grupo prasugrel, o benefcio lquido (13%) foi favorvel
ao composto mais recente. Importante salientar que no houve
benefcio nos pacientes idosos (>75 anos de idade) ou com
baixo peso (<60 kg) nessas situaes o medicamento deve
ser utilizado com dose pela metade. Ainda, o benefcio lquido
foi desfavorvel ao prasugrel nos indivduos com AVC ou ataque isqumico transitrio (AIT) prvios, sendo o medicamento
contraindicado nessas duas situaes.16
J o estudo TRILOGY incluiu pacientes com SCA sem
supradesnivel de ST tratados de forma clnica, portanto sem
revascularizao, durante a hospitalizao inicial. Nesse estudo, ao contrrio do anterior, o prasugrel no foi superior ao
clopidogrel na reduo de eventos trombticos, e tampouco
foi observado aumento significativo de sangramento.17
Devido ao incio de ao mais rpido, seria possvel que o
prasugrel tivesse alguma vantagem adicional se utilizado ainda
na sala de emergncia, em relao ao uso somente no laboratrio de hemodinmica aps a visualizao da anatomia coronria, conforme testado no TRITON. Essa hiptese foi testada
no estudo ACCOAST, que no demonstrou qualquer vantagem
dessa estratgia em relao quela do TRITON, demonstrando,
ao contrrio, desvantagem ao aumentar sangramento maior.18
Ticagrelor
Ao contrrio dos tienopiridnicos, esse composto um
bloqueador reversvel do receptor P2Y12. No estudo PLATO,
o ticagrelor foi superior ao clopidogrel na reduo do desfecho composto de morte cardiovascular, reinfarto e AVC em
pacientes apresentando SCA com ou sem supradesnvel de
ST, independente do tratamento de revascularizao utilizado
(ICP, cirurgia de revascularizao do miocrdio ou tratamento
clnico). No houve aumento de sangramento global, embora
tenha havido maior incidncia de sangramento no relacionado
a procedimento cirrgico no grupo ticagrelor. Alm da reduo
do desfecho composto, demonstrou-se tambm reduo de
reinfarto, bito cardiovascular e bito global individualmente.
Os efeitos colaterais que tiveram incidncias significativamente
maiores no grupo ticagrelor incluram: bradicardia e pausas sinusais, entretanto sem que houvesse aumento na necessidade de
marcapasso, e dispneia, que levou interrupo do tratamento
em aproximadamente 1% dos casos.19 O achado de dispneia
tem levado a grandes discusses na literatura, j que no se
relaciona piora da funo ventricular. Admite-se atualmente
que a dispneia observada com o ticagrelor esteja relacionada ao
aumento dos nveis circulantes da adenosina, j que o medicamento inibe a recaptao celular da adenosina, principalmente
pelos glbulos vermelhos.20 Levando-se em conta demonstraes prvias do efeito benfico da adenosina no infarto do
miocrdio21 e sub-anlise do prprio estudo PLATO, admite-se
que esse efeito colateral do ticagrelor poderia explicar parte
dos benefcios encontrados com o medicamento, inclusive, ao
menos a diminuio de mortalidade observada.22 Importante
salientar que o estudo PLATO incluiu pacientes com todas as
formas de apresentao da SCA, com exceo de pacientes
com IAM com supradesnvel de ST tratados com fibrinolticos,
que no momento esto sendo estudados em estudo multicntrico
internacional de iniciativa brasileira (NCT 02298088).
No IAM com supradesnvel de ST submetido ICP primria, o estudo ATLANTIC testou a hiptese de que o uso
do ticagrelor em ambulncia, portanto antes da chegada ao

hospital, poderia acrescentar benefcio, em relao sua
utilizao hospitalar na sala de hemodinmica. O estudo
no mostrou reduo significativa nos seus dois desfechos
primrios, fluxo TIMI 3 na coronariografia pr-ICP e melhora
>70% no supradesnvel do segmento ST antes da ICP. Por
outro lado, a incidncia de sangramento foi baixa e igual nos
dois grupos. Considera-se que a principal limitao do estudo
foi o fato de que houve apenas 31 minutos de diferena em
relao utilizao dos medicamentos nos dois grupos.23
Finalmente, no longo prazo ps-IAM, o estudo PEGASUS
testou ticagrelor em duas doses diferentes (90 e 60 mg de
12 em 12 horas) versus placebo, associado ao AAS, em
pacientes com histria de IAM entre um e trs anos antes
da randomizao. O estudo demonstrou, ao longo de dois
anos e meio de seguimento mdio, reduo significativa no
desfecho composto de morte cardiovascular, reinfarto e AVC.
Ao mesmo tempo, houve aumento significativo na incidncia
de sangramento maior (principalmente com a dose de 90 mg)
mas no de sangramento fatal (tanto na populao global
quanto com as diferentes doses testadas).24 Por conta desse
estudo, a dose de 60 mg do ticagrelor foi aprovada para uso
no longo prazo ps-IAM em diversos pases, inclusive EUA.
Vorapaxar
Alm dos bloqueios das aes do tromboxano A2 e do
ADP, o bloqueio da ao da trombina tambm poderia desempenhar importante papel no tratamento das SCA. O vorapaxar um medicamento que age bloqueando o receptor
PAR-1 (protease activated receptor receptor ativado por
protease), responsvel pela agregao plaquetria mediada
pela trombina. Estudos de fase dois mostraram que essa via
seria especialmente atrativa, pois aparentemente quando

inibida levava a importante bloqueio da agregao plaquetria, sem aumento significativo de sangramento, sobretudo
sangramento periprocedimento.25 O estudo TRACER testou
a associao de vorapaxar versus placebo em cerca de 12
mil pacientes com SCA sem supradesnvel de ST tratados
invasivamente, adicionado ao uso de AAS e anti-ADP. O estudo no mostrou diferena significativa entre os grupos em
relao ao desfecho primrio composto de morte, reinfarto,
AVC, isquemia recorrente ou necessidade de revascularizao
de urgncia e, ao contrrio do esperado, demonstrou aumento
de sangramento maior, incluindo um incremento de quase
quatro vezes no risco de hemorragia intracraniana.26
J o uso do produto contra placebo, no longo prazo aps
IAM, foi testado no estudo TRA-2P. No total foram includos
>26.000 pacientes, todos estveis com IAM ou AVC isqumico entre 14 dias e 12 meses antes da randomizao, ou
doena arterial perifrica (DAP). No global, demonstrou-se
reduo significativa no desfecho composto de morte cardiovascular, reinfarto e AVC no grupo vorapaxar, s custas
de significativo aumento na incidncia de sangramento
maior e de hemorragia intracraniana.27 Anlise secundria
demonstrou ausncia de interao do sangramento com o
fato de o paciente utilizar AAS isoladamente ou em conjunto
com um anti-ADP.28 Como os sangramentos ocorreram de
forma muito mais marcante no grupo com AVC prvio, foi
realizada nova anlise excluindo-se pacientes com AVC
prvio. Nesta anlise, que incluiu 20170 pacientes com IAM
prvio e/ou doena arterial perifrica, o benefcio lquido foi
significativamente favorvel ao vorapaxar (principalmente no
grupo com IAM prvio), levando o produto a ser aprovado
para essa indicao em diferentes pases, inclusive EUA.29
Tabela 1. Medicamentos antiplaquetrios nas sndromes coronrias agudas.

Medicamento
Mecanismo de ao
Indicao clnica
Dose
cido
acetilsaliclico
(AAS)
Inibio da sntese de tromboxano

A2 por bloqueio irreversvel da
enzima COX-1
Ataque: 165 a 325 mg
Clopidogrel
Bloqueio irreversvel do receptor

P2Y12, evitando a ao agonista
plaquetria do ADP
Todos os pacientes com doena

aterotrombtica, independente se
agudos ou crnicos
Todas as formas de apresentao das
SCA
Coronariopatia crnica tratada com ICP
com stents
Prasugrel
Bloqueio irreversvel do receptor

plaquetria do ADP
SCA tratada com ICP

OBS: contraindicado se AVC ou AIT
prvios
Ticagrelor
Bloqueio reversvel do receptor

plaquetria do ADP
Todas as formas de apresentao das

SCA, exceto IAM com supradesnvel do
segmento ST tratado com fibrinoltico.
Pacientes crnicos com infarto prvio
entre 1 e 3 anos (indicao pendente
no Brasil)
OBS: contraindicado se alto risco para
bradicardia
Vorapaxar
Bloqueio do receptor PAR-1,

impedindo a ativao plaquetria
induzida pela trombina
Ps IAM (pelo menos 14 dias) ou doena

vascular perifrica de extremidades, em
Manuteno: 2,5 mg/dia
associao ao AAS com ou sem antiADP (indicao pendente no Brasil)
Manuteno: 75 a 165 mg/dia

Ataque: 300 a 600 mg
Manuteno: 75 mg/dia
Ataque: 60 mg
Manuteno: 10 mg/dia
OBS: utilizar metade da doe se peso
< 60 kg ou idade >75 anos
Ataque: 180 mg
Manuteno: 90 mg 2 vezes ao dia
no paciente agudo; 60 mg 2x ao
dia no paciente crnico
115
RECOMENDAES DAS DIRETRIZES

Em diferentes formas de apresentao das SCA (angina
instvel, IAM com ou sem supradesnvel do segmento ST),
a DAP indicada desde o incio do tratamento, devendo ser
mantida por pelo menos um ano, ressalvando-se aspectos de
contra-indicaes, tolerabilidade, disponibilidade e custo. Nas
SCA com ou sem supradesnvel de ST em que o inicio do tratamento ocorre na sala de hemodinmica aps o conhecimento
da anatomia coronria, o AAS pode ser associado a qualquer
dos trs anti-ADP anteriormente citados. Nas situaes em que
o tratamento se inicia antes do conhecimento da anatomia
coronria, apenas o clopidogrel e o ticagrelor so indicados.
No IAM com supradesnvel de ST tratado com fibrinoltico, o
clopidogrel o anti-ADP de escolha.30-35 Em relao ao AAS,
este deve ser mantido por tempo indeterminado. Doses baixas (81 a 100 mg por dia) so indicadas, pois como referido
previamente doses maiores no reduzem eventos isqumicos
e aumentam as taxas de sangramento.11
DURAO IDEAL DA DUPLA

ANTIAGREGAO PLAQUETRIA
Por conta basicamente do alto risco residual de eventos
isqumicos no longo prazo ps-SCA,36-38 tem havido grandes
discusses na literatura sobre o tempo ideal de utilizao da
DAP aps a fase inicial da doena.
Por conta da relevncia do tema, diversas metanlises
foram publicadas, mas de forma isolada no conseguiram
apontar caminhos seguros, at porque os enfoques eram
bastante diferentes (pacientes com stents recobertos de

primeira ou segunda gerao, anlise independente do
uso de stent, etc).39-41
No sentido de tentar equacionar o problema, as sociedades Norte-Americanas de Cardiologia publicaram, neste ano
de 2016, uma reviso sistemtica juntamente com uma diretriz
sobre o assunto. Como pode ser visto na Figura 2, tal diretriz
recomenda idealmente a utilizao de DAP por 12 meses aps
um episdio de coronariopatia aguda (classe I), e tempos
maiores do que 12 meses em pacientes com ausncia de alto
risco de sangramento e sem sangramento durante a utilizao
de DAP (IIb). Outras recomendaes incluem a preferncia de
ticagrelor ou prasugrel sobre o clopidogrel em pacientes com
SCA tratados com ICP (classe IIa), e a suspenso da DAP aps
seis meses em pacientes submetidos ICP com alto risco
de sangramento ou sangramento significativo (classe IIb).42
Em resumo, o tempo de utilizao da DAP ps-SCA vai
depender de uma anlise cuidadosa do risco de eventos isqumicos vs. risco de sangramento apresentado pelo paciente. No
sentido de facilitar tal avaliao, no momento apenas o escore
DAPT colocou numa mesma equao as duas variveis, analisando assim o benefcio lquido de se manter ou no a DAP
por tempo maior do que um ano.43 Entretanto, apesar de til, a
aplicao desse escore precisa ser feita com cautela, pois foram
includos no estudo apenas pacientes aderentes ao tratamento
que no tinham apresentado nenhum sangramento nos 12 meses iniciais de tratamento com DAP, apenas 1/3 da populao
apresentava SCA, e a totalidade dos pacientes foi submetido
a tratamento com stent (a grande maioria farmacolgico).44
116
DAC
SCA agudo/recente
(SSDST-SCA ou IMSST)
DCIE
Sem Ht de
ICP de CRM
recente
0 ms
6 meses
SQ de ICP
SMD
Classe III: Sem

benefcio
SQ de CRM
SEM
Classe I:
Pelo menos Classe I:
1 ms (clo- Pelo menos
6 meses
pidogrel)
(clopidogrel)
Classe IIb:
12 meses
podem ser
razoveis
Sem alto risco de sangramento e (clopidogrel)
sem sangramento visvel com DAP
Classe IIb: > 1
ms pode ser
razovel
Terapia
clnica
Ltica
(IMSST)
ICP (SMD
ou SEM)
CRM
Classe I:
Pelo menos
12 meses
(clopidogrel,
ticagrelor)
Classe I:
Mnimo de
14 dias e de
idealmente
pelo menos
12 meses
(clopidogrel)
Classe I:
Pelo menos
12 meses
(clopidogrel,
prasugrel,
ticagrelor)
Classe I:
Depois de
CRM, retomar inibidor
P2Y12 para
completar
um ano de
DAP
Classe IIb: > 6

meses podem
ser razoveis
12 meses
Sem alto risco de sangramento e sem
sangramento visvel com DAP
Classe IIb: 12 meses podem ser razoveis
Adaptado da referncia 42
Figura 2. Algoritmo para durao do tratamento como inibidor do P2Y12 em pacientes com doena arterial coronria tratados com
dupla antiagregao plaquetria.
Controvrsias atuais e questes

no resolvidas
Qual a importncia clnica da interao entre

morfina e anti-ADP?
Apesar do enorme conhecimento adquirido em tempos recentes sobre os antiplaquetrios, vrias questes permanecem no
esclarecidas. Na sequncia so mencionados alguns exemplos:
Publicao do registro CRUSADE em pacientes com SCA

sem supradesnvel do segmento ST encontrou aumento de
mortalidade nos indivduos que haviam feito uso de morfina endovenosa.51 Mais recentemente o estudo ATLANTIC,
citado anteriormente, que testou o uso do ticagrelor j na
ambulncia ou apenas no hospital, e que foi neutro no global,
encontrou benefcio significativo do uso precoce do ticagrelor,
em relao ao uso mais tardio nos indivduos que receberam
morfina IV.23 A causa de tal interao pode estar na alterao
da absoro dos medicamentos, j que os antiplaquetrios
so utizados por via oral e os opiides causam retardo no
trnsito gastrointestinal, havendo evidncia laboratorial desta
hiptese com clopidogrel, prasugrel e ticagrelor.52,53
Ainda no campo das controvrsias, existe espao para a
possibilidade de terapia antiplaquetria personalizada, por meio
de testes genticos ou mesmo testes que avaliam a agregabilidade plaquetria. Evidncias robustas ligam maior incidncia
de eventos clnicos em indivduos portadores de polimorfismos
genticos que levam perda de funo do citocromo 2C19, a
principal enzima envolvida no metabolismo do clopidogrel de
pr-droga para forma ativa. O aumento de risco existe tanto
para heterozigotos como para homozigotos, sendo mais contundente com os ltimos, j que apresentam reduo total da
atividade da enzima.54 Metanlise de estudos que avaliaram
a influncia gentica no desenvolvimento de eventos clnicos,
mostraram aumento de eventos isqumicos e mortalidade,
semelhante ao que foi descrito para os IBPs.48 No entanto,
existem tambm evidncias de que os polimorfismos explicam
somente 12% da variabilidade na resposta ao clopidogrel.55
Em relao aos testes de agregabilidade plaquetria, um
campo em grande desenvolvimento, existem evidncias de
correlao entre a agregrabilidade avaliada em laboratrio
com eventos isqumicos e hemorrgicos;56 entretanto; no se
conseguiu provar at o momento que uma teraputica guiada
por esses testes possa modificar prognstico.57 Estudo randomizado em desenvolvimento no nosso centro, com pacientes
apresentando SCA e indicao de cirurgia de revascularizao
do miocrdio, est testando se uma estratgia de suspenso do
anti-ADP guiada por exame de agregao plaquetria poderia
encurtar o tempo de encaminhamento do paciente cirurgia,
em comparao aos cinco dias recomendados (NCT 02516267).
Outra dvida, o que fazer em caso de pacientes que
necessitem de DAP e de anticoagulao oral, sobretudo em
portadores de fibrilao atrial no valvar. O nico estudo randomizado sobre o tema mostrou que a estratgia de terapia dupla
(um anti-ADP mais o anticoagulante oral), foi mais segura do
que a terapia tripla (aspirina, anti-ADP e anticoagulante), com
reduo significativa de sangramento maior e menor incidncia
de eventos trombticos. Vale ressaltar que esse estudo no
teve tamanho amostral suficiente para avaliar de forma definitiva desfechos isqumicos, e que o nmero de pacientes com
SCA foi muito baixo; alm disso, foram estudados somente o
clopidogrel como anti-ADP e a varfarina como anticoagulante
oral.58 No momento, no existe resposta em relao aos novos
anti-ADPs nem em relao aos novos anticoagulantes orais,
rivaroxabana, dabigatrana, apixabana e edoxabana. Pelo menos
trs estudos randomizados em andamento, PIONEER, com
rivaroxabana (NCT 01830543), REDUAL-PCI com dabigatrana
Qual o melhor anti-ADP a ser utilizado com o

AAS?
Nenhum grande estudo com poder estatstico suficiente
para avaliar desfechos clnicos comparou os novos anti-ADP
entre si. Em estudo com desfecho farmacodinmico, o ticagrelor foi superior ao prasugrel na inibio da agregabilidade paquetria, porm o significado clnico de tal achado incerto45.
O AAS necessrio quando utilizado em

conjunto com novos antitrombticos?
Apesar da eficcia inquestionvel do AAS e de seu papel
estabelecido como medicamento padro no tratamento das
SCA existe, atualmente, espao para se questionar se seu
uso em conjunto com novos antitrombticos mais potentes
acrescentaria benefcio, ou somente aumentaria sangramento.
Estudo mecanstico recente testando ticagrelor em voluntrios
sadios, sugere que a segunda hiptese poderia ser a verdadeira.46 Nesta linha, o estudo TWILIGHT (NCT02270242) est
testando ticagrelor + AAS versus ticagrelor isolado em 9000
pacientes submetidos ICP de alto risco, e o estudo GEMINI-ACS 1, de fase 2, est testando em pacientes com SCA com ou
sem supradesnvel de ST se a rivaroxabana na dose de 2,5 mg
duas vezes ao dia em associao ao ticagrelor ou clopidogrel
seria mais segura, ou at mesmo mais eficaz, do que o AAS.47
Qual a importncia clinica da interao

medicamentosa entre inibidores de bomba de
prton (IBP) e clopidogrel?
Metanlise publicada por Hulot et al., demonstrou aumento significativo de mortalidade em pacientes utilizando
IBP + clopidogrel, em relao a pacientes utilizando clopidogrel isolado, principalmente s custas daqueles com alto
risco para eventos isqumicos.48 A publicao mais recente
sobre o assunto, sub-anlise pr-especificada do estudo
TRILOGY, demonstrou diminuio significativa na incidncia
de IAM a favor do prasugrel, em relao ao clopidogrel, no
grupo de pacientes que utilizava IBP, ao contrrio daqueles
que no utilizavam IBPs, nos quais no se encontrou diferena significativa entre os grupos em relao incidncia
de eventos isqumicos aos trs anos de seguimento. Os
resultados obtidos foram consistentes, independentemente
do IBP utilizado.38 Saliente-se que os dados mais recentes
corroboram achados prvios, que j haviam levado as
autoridades norte-americanas a recomendarem evitar-se
a utilizao de clopidogrel com omeprazol, o que coloca
os bloqueadores de receptor H2, como a ranitidina, como
alternativa atraente nessa situao. Os poucos estudos que
avaliaram possveis interaes entre esse medicamento e
clopidogrel sugerem que no exista qualquer interao entre
os dois compostos, sendo, portanto, os bloqueadores do receptor H2 uma boa alternativa aos IBPs, nessa situao.49,50
117
(NCT 02164864) e AUGUSTUS com apixabana (NCT 02415400),

se propem a responder essa importante questo.
concluses e perspectivas futuras

O tratamento antiplaquetrio nas SCA, nas suas fases inicial
e tardia, sem dvida alguma evoluiu de maneira importante nas
ltimas dcadas. Entretanto, esse um campo que continua
apresentando enormes desafios, principalmente por conta do
relativamente pouco que se sabe sobre as plaquetas, e por
conta da chegada de diversos novos antitrombticos ao mercado, fazendo com que a utilizao adequada dos mesmos,
principalmente em associao, seja um problema que se renova
a cada dia. Se, por um lado, a DAP talvez tenha atingido o pice
de sua eficcia, bem verdade que se deve aperfeioar a sua
segurana, sobretudo em alguns subgrupos de pacientes,
como aqueles em uso de anticoagulantes, com AVC prvio e
em idosos. Num futuro de mdio prazo, pode-se esperar que
respostas para importantes questionamentos estaro sendo
obtidas; por outro lado, possvel que o clopidogrel seja um
antiplaquetrio cada vez menos utilizado, embora isso depen-
da do equacionamento de diversas questes relacionadas

principalmente a custo, disponiblidade, aceitao, experincia
clnica com os novos anti-ADP e, principalmente, balano entre
o benefcio antitrombtico e o risco isqumico. Finalmente,
possvel que se desenvolvam novas tecnologias, que nos
permitam implementar estratgias teraputicas personalizadas
de forma mais segura em relao ao que temos atualmente.
Prof. Nicolau refere os seguintes potenciais conflitos de
interesse, relacionados presente publicao:Coordenador
Nacional e Membro do Steering Committee dos estudos
TRITON, PLATO, TRACER e TRA-2P, citados no manuscrito; Grant de pesquisa e/ou educacional e/ou honorrios
de consultoria/palestra: Astrazeneca, Daiichi-Sankyo, MSD,
Sanofi. Dr. Remo Investigador de estudos patrocinados
pela indstria (AstraZeneca, Jansen, Boheringer, Amgem,
Sanofi, Pfizer, Novartis).
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118
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119
reviso/review
ANLISE CRTICA DO TRATAMENTO CIRRGICO NAS

SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS E
SUAS COMPLICAES
Critical analysis of surgical treatment in acute coronary
syndromes and its complications
RESUMO
Alexandre C. Hueb1
Fabio B. Jatene1
1. Instituto do Corao do Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo, So Paulo,
SP, Brasil.
Correspondncia:
Fabio B. Jatene, Instituto do Corao.
Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar, 44
- 5 andar, bloco 2, sala 5 Cerqueira Cesar - So Paulo, SP, Brasil
CEP 05403-000
fabiojatene@incor.usp.br
120
Apesar dos grandes avanos no tratamento mdico, suporte farmacolgico, tcnicas de

reperfuso e o suporte mecnico, as sndromes coronarianas ainda representam uma das
principais causas de morbidade e mortalidade. Abordagens agressivas de revascularizao
miocrdica parecem estar associadas reduo da mortalidade em pacientes com sndromes
coronarianas agudas (SCA). O melhor momento da interveno no deve apenas reduzir a
mortalidade em curto prazo, mas tambm oferecer resultados satisfatrios em longo prazo.
Dependendo do tipo de evento, a sndrome coronariana aguda tem uma adequada
modalidade teraputica. Iremos abordar estratgias relacionadas ao infarto sem e com
supra desnivelamento do segmento ST, infarto miocrdico com choque cardiognico e as
complicaes mecnicas do infarto. De forma geral, a abordagem invasiva tem melhores
resultados. Pacientes com infarto na fase aguda so abordados preferencialmente por
tcnicas percutneas, pois a estratgia cirrgica demanda tempo para a efetiva revascularizao. Os resultados de seguimento em longo prazo variam de acordo com a extenso do
infarto, a frao de ejeo e a anatomia coronariana. Aqueles pacientes que evoluem com
choque cardiognico tm alta mortalidade independente da estratgia utilizada. Pacientes
que evoluem com complicaes mecnicas, so necessariamente cirrgicos, sendo que o
melhor momento para a interveno varia de acordo com a condio clnica e hemodinmica.
Descritores: Sndrome coronariana aguda; Revascularizao miocrdica; Mortalidade; Infarto.
ABSTRACT
Despite the great advances in medical treatment, pharmacological support, reperfusion techniques, and mechanical support, coronary syndromes are still among the main causes of morbidity
and mortality. Aggressive myocardial revascularization approaches appear to be associated
with reduced mortality in patients with ACS. The optimum moment of intervention should not
only reduce mortality in the short term, but should also offer satisfactory results in the long term.
Depending on the type of event, acute coronary syndrome has an adequate therapeutic
modality. We address strategies related to infarction with and without ST segment elevation,
myocardial infarction with cardiogenic shock, and mechanical complications of infarction. In
general, the invasive approach has shown best results. Patients with infarction in the acute
phase are preferably treated by percutaneous techniques, as the surgical approach requires
time for effective revascularization. The long-term results vary, depending on the extent of the
infarction, the ejection fraction, and the coronary anatomy. Patients who evolve with cardiogenic shock have high mortality, regardless of the strategy used. Patients who evolve with
mechanical complications must undergo surgery, with the best moment for the intervention
depending on the clinical and hemodynamic condition.
Descriptors: Acute coronary syndrome; Myocardial revascularization; Mortality; Infarction.
INTRODUO
A sndrome coronariana aguda (SCA) varia em gravidade
desde a angina instvel, evoluo para o infarto agudo do
miocrdio (IAM) sem supra do segmento ST (NSTEMI), ao

IAM com supra desnivelamento do segmento ST (STEMI) e o
IAM com choque cardiognico (SHOCK). Apesar dos grandes avanos no tratamento mdico, suporte farmacolgico,
Anlise Crtica do Tratamento Cirrgico nas Sndromes Coronarianas Agudas e suas Complicaes
tcnicas de reperfuso e o suporte mecnico, as sndromes

coronarianas ainda representam uma das principais causas de
morbidade e mortalidade.1 O impacto do tratamento cirrgico
em pacientes com SCA permanece controverso.2 Abordagens
agressivas de revascularizao miocrdica parecem estar
associadas reduo da mortalidade em pacientes com SCA.
O melhor momento da interveno no deve apenas reduzir a
mortalidade em curto prazo, mas tambm oferecer resultados
satisfatrios em longo prazo. O objetivo desse artigo analisar
as possibilidades cirrgicas para pacientes com SCA.3
CLASSIFICAO DA SNDROME
CORONARIANA AGUDA
importante classificar a SCA, pois cada entidade determina uma ao teraputica adequada. Podemos estabelecer
ento, o NSTEMI, STEMI, SHOCK e as complicaes mecnicas do infarto, entre elas a ruptura do msculo papilar, a
ruptura do septo interventricular e a ruptura da parede livre do
ventrculo. Estudo envolvendo mais de 1.4 milhes de pacientes com IAM hospitalizados nos Estados Unidos, de 2001 a
2011 demonstrou uma queda no nmero de hospitalizaes
por IAM ao longo desse perodo, com reduo da ocorrncia
de STEMI de 40,2% em 2001 para 26,9% em 2011, ou seja,
uma reduo de 33%. Em relao ao tratamento houve um
aumento significativo de revascularizao percutnea (PCI)
em STEMI e NSTEMI. Em contraste, a porcentagem de revascularizao cirrgica do miocrdio (CRM), diminuiu 39% ao
longo destes anos para STEMI e diminuiu 14% para NSTEMI.4
MODALIDADES TERAPUTICAS
Analisando o espectro de apresentaes da SCA, devemos considerar que, como so situaes clnicas diferentes, demandam estratgias teraputicas individualizadas
direcionadas severidade do infarto.5
Pacientes com SCA de moderado a alto risco tem recomendao formal de abordagem invasiva, PCI ou CRM,
pelas principais sociedades de cardiologia do mundo como
a American Heart Association (AHA), American College of
Cardiology (ACC) e European Society of Cardiology (ESC).6,7
Da mesma forma, podemos ressaltar que os eventos
associados aos procedimentos percutneos oferecem menos morbidade imediata quando comparados interveno
cirrgica, mas em longo prazo, apresentam maior recorrncia
de angina assim como necessidade de re-revascularizao.8
Baseado nas Diretrizes e Consensos Brasileiros e internacionais,5-7,9 as situaes com indicao de CRM, tm sido
cada vez menos frequentes e com indicaes precisas. De
forma clara o tempo entre o evento e a reperfuso, qumica,
percutnea ou cirrgica, a varivel mais importante quando consideramos as vrias modalidades teraputicas.10-12
Provavelmente a CRM com enxertos arteriais e sem a
utilizao de circulao extracorprea seria uma tima modalidade teraputica. Mas a exequibilidade desse procedimento
passa pelos obstculos de estabelecer o diagnstico, realizar
o estudo angiogrfico, solicitar exames pr-operatrios, iniciar
a interveno cirrgica e reperfundir a artria culpada em menos do que poucas horas. Nesse sentido, a CRM no constitui
modalidade teraputica preliminar para o IAM. Habitualmente,
encaminha-se para interveno cirrgica aqueles pacientes
onde haja uma anatomia coronariana desfavorvel, Syntax

escore alto, tentativa falha de revascularizao percutnea,
SHOCK ou casos com complicaes mecnicas.13
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia,9 dentre
as principais indicaes de CRM de urgncia esto a operao; aps interveno percutnea sem sucesso; angina
recorrente; e revascularizao associada correo das
complicaes mecnicas do infarto.
TIPO DE INFATO
Infarto Agudo do Miocrdio Sem Supra
Desnivelamento do Segmento ST
A frequncia e o tipo de IAM mudou nas ltimas dcadas, sendo o NSTEMI o tipo mais prevalente. A recomendao da AHA, sugere terapia agressiva e precoce para
esse grupo de pacientes.14
Existem etapas para diagnosticar e tratar esses pacientes. Primeiro, a indicao na admisso de realizar o estudo
angiogrfico, seguido pela anlise e indicao do procedimento a seguir. Segundo, o tipo de procedimento ao qual
o paciente poder ser submetido, ou seja, PCI ou CRM. A
anlise do estudo TRILOGY ACS, publicado em 2015, demonstrou que 76,2% dos pacientes com NSTEMI realizaram
estudo angiogrfico. Desses, um pouco mais que a metade
foram submetidos a procedimentos intervencionistas, ou seja,
43,6% a PCI e 11,5% CRM durante a mesma internao.15
Embora as estratgias intervencionistas no NSTEMI tenham melhores resultados que o tratamento conservador, a
deciso e o tipo de revascularizao devem ser individualizados para cada paciente.16 Entretanto, certos fatores favorecem
uma modalidade teraputica ou outra. As caractersticas
anatmicas das coronrias so variveis, que de maneira
inconteste, devem ser sempre levadas em conta e so muito
importantes para esta deciso. Leses do tronco da coronria
esquerda, leses tri-arteriais ou leso de duas artrias com
doena ostial ou proximal do ramo interventricular anterior,
so tpicas indicaes de CRM. Consideraes relacionadas aos achados anatmicos so a chave da tomada de
decises para a realizao de revascularizao cirrgica ou
percutnea. O registro CUSTOMIZE Registry reportou que a
PCI em pacientes NSTEMI est associada a maiores riscos
de eventos cardacos adversos como: morte, IAM e maior
necessidade de re-revascularizao em um ano, quando
comparado a CRM. Esses dados sugerem que a CRM deva
ser selecionada preferencialmente naqueles pacientes com
NSTEMI que tenham expectativa de menos eventos em longo
prazo.17Alm da anlise da varivel anatmica, certos grupos
de pacientes tambm devem ser analisados de maneira
diferenciada. Roe e colaboradores18 demonstraram que pacientes 75 anos com NSTEMI submetidos a CRM tiveram
taxas de mortalidade menores que aqueles submetidos
PCI, em seguimento de cinco anos. Anlises derivadas do
estudo FREEDOM,19,20 sugerem que subgrupos de pacientes
diabticos com doena renal crnica e aterosclerose avanada com NSTEMI, devem ser encaminhados para CRM.
Apesar do aumentado risco de acidente vascular enceflico
(STROKE) em seguimento de curto e mdio prazo, associado
a CRM em comparao com PCI, observou-se que essa diferena reduzida ou anulada em pacientes com NSTEMI.18
121
Consideraes Operatrias
122
Devemos estabelecer critrios e metas em relao s

estratgias operatrias. Se a opo teraputica para revascularizao no NSTEMI foi cirrgica, a prxima deciso ser
em que momento ser realizado o procedimento.21,22
Entretanto, o tempo ideal para esse procedimento no
est totalmente estabelecido. O estudo ACUITY,23 analisou
13.819 pacientes com SCA e NSTEMI com angiografia realizada at 72 horas aps o evento, sendo submetidos posteriormente a tratamento conservador, PCI ou CRM.
No grupo PCI, observou-se maior taxa de isquemia recorrente e maior necessidade de re-revascularizao. As variveis
STROKE, sangramento ps-operatrio e necessidade de
transfuso e insuficincia renal foram mais frequentes em
CRM. No houve diferena em relao mortalidade em
curto e mdio prazo. Fazendo uma anlise crtica, algumas
variveis no foram destacadas nesse estudo. O nmero de
artrias tratadas em PCI e CRM foram diferentes: 1,3 e 3,3
artrias tratadas, respectivamente. A possibilidade de oferecer
a CRM e um tratamento mais completo certamente melhora
o prognstico em longo prazo. Outro dado interessante o
tempo em que as intervenes foram realizadas. Pacientes
submetidos PCI tiveram um tempo mdio muito menor entre a
admisso e a revascularizao quando comparados ao grupo
CRM. O tempo mdio foi de 1,2 dias para PCI e 5,6 dias para
CRM. Em termos de tempo, o estudo APPROACH,24 o estudo
CRUSADE 8, o ACTION25 e a recente publicao de Davierwala
et al,26 demonstram que nos pacientes com NSTEMI, o tempo
no a varivel mais importante que determina a sobrevida.
Dois estudos24,25 reportam que a mortalidade hospitalar e a
mortalidade em 30 dias no diferem em relao ao tempo em
que realizada a revascularizao no paciente com NSTEMI, a
partir da admisso hospitalar. Outro estudo26 com seguimento
de 5 anos, revela resultados similares de mortalidade no grupo
revascularizado em 24 horas, 24 a 72 horas ou com mais de
72 horas, a partir da admisso.
Outra considerao muito importante em relao tomada de deciso. Devido ao fato das medicaes antiplaquetrias
serem administradas imediatamente aps o diagnstico de
NSTEMI, devemos estar atentos ao risco de trombose ou
sangramento aumentado no ps-operatrio em pacientes
elegveis para CRM. O uso dos inibidores P2Y12 apesar da
diferente biodisponibilidade e farmacocintica, devem ser
descontinuados. O estudo PLATO27 e o estudo de Hansson,28
sugerem que essas medicaes devam ser descontinuadas
cinco dias antes da interveno cirrgica, sob o risco de aumento do sangramento pr e ps-operatrio e a necessidade
de re-explorao cirrgica.
Estudo realizado em nosso meio, demonstrou que a
revascularizao miocrdica realizada na fase aguda do IAM,
apresenta resultados semelhantes em relao mortalidade,
quando compara-se o grupo NSTEMI e STEMI. Identificamos
variveis relacionadas ao aumento da mortalidade, entre
eles o choque cardiognico, as arritmias ventriculares e as
complicaes mecnicas do IAM.29 Estando presentes uma
dessas variveis a mortalidade variou de oito a 32%.29,30
A logstica para a revascularizao cirrgica complexa,
pois necessita que etapas obrigatrias sejam cumpridas,
desde a identificao do infarto, at a admisso no hospital
e o diagnstico angiogrfico, preparo da sala operatria, o
incio da cirurgia e a revascularizao efetiva da coronria comprometida.31 Nesse processo, sem dvida a possibilidade da
revascularizao j na sala de hemodinmica muito atrativa.
Interessante notar que naqueles casos de SCA com STEMI
na grande maioria das vezes, com padro de leso tri-arterial,
diversos estudos sugerem que uma tima abordagem dessas
leses de resto, seja realizada em outro momento. Nesse
sentido, a CRM tem o seu espao garantido. Um estudo da
Universidade de Hannover32 analisou pacientes com STEMI
e NSTEMI submetidos a CRM em um perodo menor que 6
horas aps a realizao do cateterismo cardaco. Pacientes com NSTEMI tiveram uma mortalidade equiparvel aos
casos operados eletivamente na ausncia de IAM, ou seja,
1% intra-hospitalar e 2% em 30 dias. O grupo de pacientes
de STEMI apresenta mortalidade de 15% intra-hospitalar e
a mesma em 30 dias. As variveis logsticas de mortalidade
foram: choque cardiognico, frao de ejeo abaixo de 30%,
STEMI e Euroscore II acima de nove. Concluram ento, que
a revascularizao imediata em pacientes com IAM segura
e tem excelentes resultados no NSTEMI. A mortalidade em
pacientes com STEMI, especialmente aqueles com choque e
disfuno do ventrculo esquerdo (VE) substancialmente alta.
Em relao ao STEMI comprometendo o tronco da coronria esquerda, um importante e indito trabalho publicado na
Holanda, analisou esse grupo de pacientes. Oitenta e quatro
pacientes com STEMI foram elencados para tratamento
percutneo ou cirrgico. Os resultados foram analisados
em 30 dias e um ano. No grupo PCI, analisando todas as
causas de morte, observou-se uma taxa de mortalidade de
64% em 30 dias e 69% em um ano. No grupo CRM, a taxa
de mortalidade foi 24% em 30 dias e a mesma em um ano.33
Dados do CUSTOMIZE Registry, que analisou pacientes com
SCA e leso desprotegida de tronco da coronria esquerda,
evidenciaram que em um ano os eventos cardiovasculares adversos (MACE) foram significativamente maiores no grupo PCI. 34
Infarto agudo do miocrdio com supra

desnivelamento do segmento ST
Ao longo dos anos, resultados insatisfatrios, contraditrios ou inconsistentes de sries de casos, fizeram com
que as tentativas de abordagem cirrgicas do STEMI no
alcanassem ampla aceitao da comunidade cardiolgica
e cirrgica. Estudos isolados de instituies individuais reportam resultados ora superiores ao tratamento percutneo,
ora semelhantes. Portanto, no h um consenso em relao
melhor abordagem em relao ao STEMI.35
Interessante notar que a CRM realizada em pequeno grupo de pacientes com STEMI. Como exemplo, temos o estudo
The TRIUMPH36 que analisou pacientes com STEMI de 2005
a 2008. Desses, 664 foram submetidos revascularizao,
sendo que 88,8% a PCI e 11,2% a CRM. Os autores concluram que independente da modalidade de revascularizao,
a revascularizao multi-arterial confere melhores resultados
em relao angina e qualidade de vida em um ano.
Um estudo de 112 pacientes com STEMI elencados
para CRM por rejeio do cardiologista intervencionista
ou prazo maior que 48 horas aps incio dos sintomas
demonstrou que a CRM em pacientes com STEMI pode
ser realizada com resultados aceitveis, especialmente
naqueles sem SHOCK.37
Outro estudo se props a analisar a morbidade e mortalidade de pacientes com STEMI submetidos a CRM analisou
pacientes submetidos interveno cirrgica em intervalo
< 24 horas ou > 24 horas aps o evento isqumico. Concluram que no houve diferena em um ms e um ano em
pacientes operados com STEMI antes ou depois de 24 horas
do evento isqumico.38
Se formos analisar o racional da doena, sem dvida aps
alguns minutos ou poucas horas, a rea infartada tem mnima
possibilidade de recuperao. Essa definio patognica clssica, entretanto, no considera variveis importantes como a
circulao colateral, a reserva de fluxo miocrdica, a liberao
de mediadores bioqumicos e neuro-hormonais que possam
viabilizar a perfuso da rea infartada. A gama de variveis
to grande, que difcil estabelecer um padro de conduta
acertada. Caso a teoria fosse correta, seria ilgico qualquer tipo
de revascularizao decorridas 3 horas do evento isqumico,
perodo no qual a viabilidade da rea infartada mnima. Na
prtica, o que vemos, que mesmo as revascularizaes tardias, conferem melhores prognstico em curto e longo prazo,
do que a abordagem conservadora. bem possvel que no
entendamos claramente a fisiopatologia desse evento e que a
complexa, delicada e intrincada circulao coronariana tenha
muito que nos ensinar ainda. Esse conceito apenas refora a
ideia de que o heart time, a individualizao do atendimento
e a tomada de decises deva ser individualizada.
Infarto Agudo do Miocrdio

Complicado com Choque
Cardiognico
A principal complicao e a maior causa de morte no IAM
o choque cardiognico. O SHOCK um estado em que h
uma reduo no dbito cardaco e evidncia de hipoperfuso
tecidual na presena de presses de enchimento adequadas.
O choque definido pela persistente (>30 min) hipotenso
com uma presso arterial sistlica <90 mmHg, reduo no
ndice cardaco (<1.8 L/min/m2 sem suporte farmacolgico
ou <2.2 L/min/m2 com suporte farmacolgico), e normal ou
elevada presso capilar pulmonar (>15 mmHg). O SHOCK normalmente se deve a uma extensa leso do msculo miocrdico
ou de complicaes mecnicas como a ruptura do msculo
papilar, ruptura do septo interventricular ou parede livre do VE.39
Estudos contemporneos demonstram que 8% dos pacientes com STEMI e 2 a 5% com NSTEMI evoluem para SHOCK.
As taxas de mortalidade declinaram ao longo das dcadas,
principalmente devido a abordagens invasivas mais precoces,
mas recentes dados de banco de dados ingls revelam taxas
de mortalidade ainda muito altas entre 37 a 48%.40
Recente publicao avaliou 1.990.486 pacientes com
STEMI, no perodo de 2003 a 2010.41 A taxa de pacientes com
SHOCK ps-IAM foi de 7,9% (157.892). No geral, 42,7% (67.481
pacientes), foram submetidos PCI ou CRM precoce, ou seja,
nas primeiras 24 horas de admisso. A taxa de PCI precoce
aumentou de 26,6% para 52,8%. Em contraste, as taxas de
CRM aumentaram de 4,5% para 6,2% em 2008, seguidas de
declnio para 4,7% em 2010. No geral, a mortalidade intra-hospitalar em pacientes com SHOCK foi de 39% considerando
as duas modalidades teraputicas. A mortalidade hospitalar
foi maior em pacientes 75 anos e em mulheres.
Pacientes com IAM que evoluem com SHOCK devem ser

submetidos revascularizao precoce do miocrdio para
diminuir a taxa de mortalidade.1 A PCI tornou-se o pilar do
tratamento para SHOCK, particularmente o STEMI, devido
capacidade de promover reperfuso precoce da artria
comprometida. A CRM devido logstica inerente ao preparo operatrio e o tempo necessrio para revascularizar
a rea infartada, fica reservada para os pacientes com IAM
e SHOCK que evoluem com complicaes mecnicas ou
anatomia desfavorvel a PCI, ou seja, Syntax escore alto,
doena multiarterial e leso de tronco da coronria esquerda.
Devemos considerar a possibilidade de suporte mecnico nos
pacientes onde o SHOCK to grave que a PCI e o suporte
farmacolgico no sero suficientes para reverter a situao.13
O estudo SHOCK, conduzido pela doutora Judith S.
Hochman trouxe, sem dvida, grande contribuio para o
entendimento das modalidades teraputicas possveis para
pacientes com IAM e SHOCK.42,43
Nos dados paralelos do SHOCK trial,44 884 pacientes com
choque cardiognico apresentaram falncia do ventrculo
esquerdo. Destes, 276 pacientes (31,2%) foram submetidos
PCI e 109 (12,3%) realizaram CRM. Os pacientes elegveis
para CRM tinham uma maior prevalncia de insuficincia
renal (12,3% versus 7,3%), doena arterial perifrica (28,1% vs
11,7%), CRM prvia (9,3% vs 5,9%), NSTEMI (38,9% vs 32,4%)
e IAM anterior (62,5% vs 50,4%). Em contraste, o sexo feminino
(39,9% vs 24,8%), PCI prvia (9,3% vs 3,9%), e STEMI (88,0%
vs 67,9%) foram mais comuns entre os pacientes PCI em
comparao aos pacientes CRM.
A mortalidade intra-hospitalar foi menor nos pacientes submetidos CRM em comparao com PCI (23,9% vs 46,4%). A
mortalidade hospitalar com a doena uniarterial foi semelhante
em ambos os grupos (33,3% [CRM] vs 32,9% [PCI]), mas foi
significativamente menor para o grupo CRM em pacientes com
leso de 2 vasos (17,7% [CRM] vs 42,2% [PCI], p = 0,025) e
triarteriais (29,6% [CRM] vs 59,4% [PCI], p= 0,0001). Assim,
a mortalidade hospitalar permaneceu estvel em pacientes
que tiveram CRM, enquanto aumentou no grupo PCI quando
o nmero de vasos comprometidos aumentou.
Se formos considerar o quesito tempo, vrios autores
demonstram claramente que o tempo adequado para a
revascularizao interfere significativamente na sobrevida.45
Uma interessante publicao nrdica de 2015 analisou
614 pacientes com SCA e infarto NSTEMI e STEMI, que foram
submetidos a CRM de emergncia ou de salvamento.46 Elencaram pacientes no grupo emergncia, aqueles que foram
operados no dia seguinte aps a deciso operatria e aqueles
do salvamento, pacientes que precisaram de ressuscitao
cardiorrespiratria a caminho da sala operatria. A taxa de
mortalidade global intra-hospitalar foi de 15%, sendo 13% para
aqueles operados na emergncia e 41% para os procedimentos
de salvamento. Um seguimento de 5 anos revelou sobrevida
no grupo emergncia de 79% e salvamento 46%, sendo que
no houve diferena de mortalidade entre NSTEMI e STEMI.
Podemos ento, identificar que pacientes com SHOCK
tm extenso comprometimento miocrdico e ainda hoje as
taxas de mortalidade so altas. No existe um consenso em
relao melhor ao teraputica ou ao melhor momento de
interveno. A tomada de decises deve ser compartilhada
entre os profissionais envolvidos, levando-se em considerao
as recomendaes e diretrizes sobre o tema.
123
ASSISTNCIA CIRCULATRIA NO IAM
124
Dentre os vrios dispositivos para assistncia circulatria,

o balo intra-artico (BIA), introduzido na prtica mdica desde
a dcada de 60, tornou-se um importante aliado no suporte
mecnico para pacientes com patologias de diversas etiologias
onde as estratgias teraputicas clssicas no garantiriam a
sobrevida.47-50 O uso desse dispositivo preenche o espao do
suporte farmacolgico em situaes de falncia ventricular ou
insuficincia coronariana, onde os efeitos colaterais das medicaes so mais deletrios que a prpria ao teraputica
medicamentosa. Por exemplo, o suporte com vasopressor,
(noradrenalina) bastante adequado para garantir uma cabea de presso arterial sistmica. Mas isso se faz custa
do aumento da ps-carga ao ventrculo esquerdo.51 Em um
cenrio de disfuno ventricular aguda ps infarto, o aumento
da ps-carga ao ventrculo certamente no seria adequado.
Portanto, o uso do BIA um passo alm na teraputica, quando
o suporte farmacolgico no suficiente. Centenas de estudos
viabilizaram a utilizao clnica do BIA. Mais recentemente,
sries importantes de seguimento de pacientes com IAM e
uso de BIA, contestaram os reais benefcios desse dispositivo.
Apesar das controvrsias, atualmente o uso do BIA,
segundo metanlises envolvendo milhares de pacientes,
demonstrou no trazer benefcios em relao a mortalidade
precoce ou tardia, em pacientes com NSTEMI, STEMI, SHOCK ou complicaes mecnicas do infarto. Mesmo naqueles
pacientes com SCA, submetidos PCI seu uso no trouxe
benefcio. O nico grupo de pacientes que apresentou benefcio relacionado mortalidade com o uso do BIA foram
pacientes com SCA de alto risco submetidos a CRM. Nesse
grupo, em especial, o uso do BIA diminuiu a mortalidade.
Entendemos que atualmente o uso do BIA deve ter a sua
indicao baseada em rigorosos critrios, para evitar possveis indesejveis complicaes relacionadas ao seu uso.52
Dentre os demais dispositivos de assistncia circulatria
alguns so mais frequentemente utilizados nas situaes
onde o suporte farmacolgico e a assistncia com o BIA
no so suficientes para manter o equilbrio cardiocirculatrio. A preferncia nesses casos recai sobre dispositivos de
insero percutnea, que oferecem assistncia temporria
ao VE, buscando a recuperao funcional, com melhora do
dbito cardaco e diminuio da ps-carga. Nenhum estudo
acumula grande experincia para sustentar o emprego dessa
tecnologia, embora em sries pequenas, os resultados tm
se mostrado satisfatrios e promissores.53 Contra a disseminao do seu emprego, em nosso meio, destacamos a
dificuldade de obteno dos equipamentos e o alto custo.
ESTRATGIA OPERATRIA NA
SNDROME CORONARIANA AGUDA
A escolha das duas principais modalidades de CRM
realizada com auxlio da circulao extracorprea (CEC) ou
com o corao batendo (Off pump) para o tratamento da
SCA depende de caractersticas clnicas do paciente e da
experincia da equipe cirrgica com essas tcnicas. Nos
dias atuais, tcnicas, equipamentos e tecnologia de ponta,
permitem que a maioria dos cirurgies cardiovasculares
possa utilizar essa tcnica para revascularizao miocrdica.
No entanto, obstculos realizao desse procedimento
podem comprometer os resultados operatrios.54
Nos ltimos anos, esforos tm sido realizados para

identificar se pacientes com SCA, pacientes com NSTEMI,
STEMI e SHOCK poderiam se beneficiar de uma ou outra
modalidade operatria.
Apesar da no existncia de estudos randomizados
multicntricos envolvendo grande nmero de pacientes,
vrios estudos e metanlises demonstram resultados otimistas em relao a eventos e mortalidade precoce e tardia
quando comparam CRM com CEC e Off pump. Estudo da
Universidade de Leipzig, analisando 638 pacientes com SCA,
hemodinamicamente estveis ou em SHOCK, submetidos a
CRM com CEC ou Off pump, observaram uma propenso a
realizao da Off pump em pacientes com SHOCK. Nesse
grupo houve menos sangramento, menos transfuso, menor
tempo de UTI, menos Stroke, e menos insuficincia renal.
No SHOCK pacientes submetidos Off pump, tiveram uma
mortalidade menor quando comparados a CRM com CEC.
Em seguimento de 5 anos os resultados de mortalidade,
MACE e re-revascularizao foi comparvel no grupo CRM
com CEC e Off pump.55 Outras sries de casos, demonstram
benefcios da Off pump relacionados e perviabilidade dos
enxertos em seguimento de curto prazo.56
COMPLICAES MECNICAS DO
INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
Em alguns casos a gravidade do infarto pode levar a uma
leso estrutural miocrdica denominada de complicao mecnica do infarto. Destacamos a comunicao interventricular
(CIV), ruptura do msculo papilar, e ruptura da parede livre
do VE. A CIV devido ao infarto agudo do miocrdio tornou-se
infrequente nesse momento em que o diagnstico e a terapia de reperfuso miocrdica so cada vez mais precoces.
O tratamento cirrgico continua a ser a terapia de escolha,
embora desafiador e associado alta taxa de mortalidade. O
tratamento conservador prolongado geralmente intil, e inclui
a reduo da ps-carga e a utilizao do balo intra-artico.
A ocorrncia de CIV ps-IAM tem relao linear entre
o menor tempo de reperfuso e a menor incidncia de CIV
ou ruptura cardaca.57 A escolha do tipo de reperfuso, seja
qumica ou mecnica, no tem relao com a ocorrncia de
ruptura cardaca. Na verdade, a ocorrncia de CIV e ruptura
maior naqueles onde o tempo porta-balo prolongado.58,59
Em relao ao melhor momento da interveno, observou-se que a mortalidade reduzida com o tempo entre o
evento e a interveno cirrgica, provavelmente devido a um
miocrdio mais estvel e fibrosado, mas tambm devido ao
vis de sobrevivncia. No se sabe qual a percentagem de
pacientes continua a sobreviver quando a cirurgia adiada.
No estudo GUSTO-1, houve 94% de mortalidade em 30 dias
sem cirurgia sugerindo que o tratamento conservador est
associado mortalidade muito elevada. A interveno imediata (<24 horas) segundo dados do STS tem mortalidade
em 30 dias de 60%. A cirurgia realizada entre o 7 ao 21
dia tem mortalidade de 30% e se for realizada em carter
eletivo aps 21 dias a mortalidade de aproximadamente
10%. O manejo cirrgico desses pacientes normalmente
complexo, pois na maioria das vezes o paciente est
em choque cardiognico, com instabilidade do ritmo e
excitabilidade ventricular, tem doena arterial coronariana
e o msculo miocrdico est frivel. Princpios do reparo
bem-sucedido incluem desbridamento do tecido infartado

em volta do miocrdio, evitando tenso sobre o reparo.
Uma reviso dos dados da Society of Thoracic Surgeons
identificou 2876 pacientes submetidos correo de CIV
ps-IAM. A mortalidade global foi de 42,9%, o que representou a maior taxa de mortalidade de qualquer cirurgia
cardaca. A mortalidade em 30 dias est associada aos
pacientes idosos, do sexo feminino, com creatinina srica
elevada e complicaes relacionadas doena (choque
cardiognico, FEVE reduzida, doena coronria triarterial, ou
a exigncia de BIA pr-operatrio). A mortalidade operatria
foi menor para procedimentos considerados eletivos (13,2%
de mortalidade) versus emergentes (56,0% de mortalidade)
versus resgate (80,5% de mortalidade).60
Estratgias de suporte mecnico com balo intra-artico
no evidenciaram melhora na sobrevida. Os dispositivos de
assistncia ventricular uni- ou biventricular no tm dados
suficientes para suportar o seu uso.61 Portanto, baseados nos
estudos mais recentes, entendemos que a CIV ps IAM um
evento grave de alta mortalidade e que o tratamento definitivo
a cirurgia. Nos casos com instabilidade hemodinmica,
a interveno precoce deve ser considerada, mesmo com
taxas maiores de mortalidade. Pacientes estveis com CIV
ampla podem ser considerados para terapias de reduo da
ps-carga, com BIA e suporte ventricular e aqueles pacientes
estveis devem esperar ao menos 21 dias para oferecer
melhores taxas de sobrevida.62
Se h evidncias de necrose do msculo papilar ou h
preocupaes sobre possvel progresso, em curso de leso
isqumica, a substituio da vlvula mitral proporciona um
tratamento definitivo da valva mitral regurgitante.
A regurgitao mitral aguda devido ruptura do muscular papilar por IAM uma complicao grave e deve ser
reconhecida e tratada com interveno cirrgica em carter
de emergncia. A regurgitao leve a moderada pode ser
encontrada em 15 a 45% dos pacientes com STEMI. Nessa
populao, a regurgitao mitral bem tolerada e geralmente transitria e assintomtica. Mas a regurgitao mitral
severa com ruptura do msculo papilar complicao grave
com risco de vida. Ela ocorre em 0,25% dos pacientes com
STEMI. O diagnstico precoce e a terapia cirrgica agressiva

tm relao com o prognstico. A interveno sobre a valva
mitral associada revascularizao miocrdica confere melhor resultado em curto e longo prazo.63 A terapia clnica que
precede a interveno operatria visa reduzir a ps-carga.
Esse objetivo pode ser atingido com suporte farmacolgico
com drogas vasodilatadoras e inotrpicas ou com o uso do
BIA. Esses doentes podem se beneficiar do suporte cardaco
mecnico com diferentes tipos de dispositivos. A terapia mdica e o suporte mecnico esto associados a uma sobrevida
pobre, a sua utilizao apenas assegura uma ponte para a
interveno que a pedra angular do tratamento.
A ruptura do msculo papilar aps IAM est associada
a uma alta mortalidade hospitalar que varia de 70% a 80%
com tratamento clnico.
Em uma srie de pacientes submetidos interveno
cirrgica por ruptura do msculo papilar, a mortalidade operatria foi de 26,9%, com uma sobrevida em 15 anos de 39%.
Nos pacientes submetidos a tratamento cirrgico da valva
mitral e revascularizao miocrdica, a taxa de mortalidade
em curto prazo no diferiu, mas em longo prazo, aqueles submetidos ao tratamento concomitante tiveram uma sobrevida
melhor do que aqueles submetidos somente a substituio
valvar em seguimento de 15 anos.64
Outro estudo demonstrou que o tratamento concomitante
da valva mitral e a revascularizao do miocrdio obteve
melhora da mortalidade operatria. No entanto, no houve
diferena significativa na sobrevida em cinco anos entre o tipo
de tcnica utilizada, reparo da valva mitral ou substituio da
vlvula mitral nesse grupo de pacientes.65
Em relao ruptura da parede livre do VE, destacamos
que uma patologia grave com altas taxas de mortalidade e
no existem estudos amplos sobre essa ocorrncia.
Referncias
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127
reviso/review
Sndrome coronariana aguda em indivduos

com revascularizao cirrgica
ou percutnea prvia
Acute coronary syndrome in individuals with previous
surgical or percutaneous revascularization
Resumo
Cristiano Guedes Bezerra
Fbio Augusto Pinton1
Pedro Alves Lemos Neto1
1. Instituto do Corao do Hospital
das Clnicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de So
Paulo (InCor HCFMUSP).
Correspondncia:
Av. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44,
bloco I, 3o andar, Hemodinamica,
Cerqueira Cesar, CEP: 05403-000,
Sao Paulo, SP, Brasil.
fabiopinton@gmail.com
128
Aproximadamente 30% dos pacientes que se apresentam com quadro de sndrome

coronariana aguda tm revascularizao prvia do miocrdio. Os eventos coronarianos
subsequentes revascularizao do miocrdio podem ocorrer por progresso da doena aterosclertica no leito coronrio nativo, evento relacionado ao stent (reestenose,
trombose ou neoaterosclerose) ou evento relacionado cirurgia de revascularizao do
miocrdio (degenerao ou ocluso de enxertos cirrgicos). Esses pacientes que necessitam de um novo procedimento de revascularizao tm perfil de alto risco, geralmente
associado a doena renal crnica, diabetes mellitus, doena arterial perifrica, alm de
elevada carga aterosclertica no leito coronariano nativo, degenerao de enxertos de
veia safena e reestenose de stents. Este cenrio faz com que o segundo procedimento
de revascularizao tenha maior risco e maior complexidade.
Neste artigo discutiremos as caractersticas clnicas e as possibilidades teraputicas
de pacientes com SCA e revascularizao percutnea ou cirrgica prvias.
Descritores: Sndrome Coronariana Aguda; Interveno Coronria Percutnea; Stents,
Reestenose Coronria, Ponte de Artria Coronria
Abstract
Around 30% of patients who present acute coronary syndrome have undergone previous
myocardial revascularization. Coronary events following myocardial revascularization can
occur due to progression of atherosclerotic disease in the native coronary bed, an event
related to the stent (restenosis, thrombosis or neoatherosclerosis) or to the myocardial
revascularization surgery (degeneration or occlusion of surgical grafts). These patients who
need a new revascularization procedure have a high-risk profile, generally associated with
chronic kidney disease, diabetes mellitus, and peripheral arterial disease, as well as a high
atherosclerotic burden in the native coronary bed, degeneration of grafts of the saphenous
vein, and restenosis of stents. This scenario confers a higher risk and greater complexity
on the second revascularization procedure.
In this article, we discuss the clinical characteristics and therapeutic possibilities of patients
with ACS and previous percutaneous or surgical revascularization.
Descriptors: Acute coronary syndrome; Percutaneous coronary intervention; Stents; Coronary restenosis; Coronary artery by-pass.
Introduo
A doena aterosclertica coronria (DAC) a principal
causa de mortalidade no mundo. Embora o tratamento clnico
tenha evoludo muito nos ltimos anos com novas drogas
antiplaquetrias, anticoagulantes e estatinas mais potentes,
muitos pacientes necessitam de revascularizao percutnea
ou cirrgica do miocrdio. No entanto, mesmo com o tratamento intervencionista realizado com sucesso, os pacientes
continuam sob risco de novos eventos coronrios adversos.

Aproximadamente 30% dos pacientes que se apresentam
com quadro de sndrome coronria aguda (SCA) possuem
revascularizao do miocrdio prvia. Em estudo envolvendo
12483 pacientes com SCA, 14,2% tinham interveno coronariana percutnea (ICP) prvia, 9,6% cirurgia de revascularizao do miocrdio (CRM) prvia e 5,1% ICP e CRM prvias.1
Em outro estudo que analisou pacientes com SCA de
Sndrome coronariana aguda em indivduos com revascularizao cirrgica ou percutnea prvia
acordo com o quadro clnico, nos pacientes com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST), cerca de 5% dos pacientes tinham ICP ou CRM
prvias, enquanto que nos pacientes com IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e com angina
instvel, esse nmero foi de 13% e 20%, respectivamente.2
Os eventos subsequentes a revascularizao do miocrdio podem ser por progresso da doena aterosclertica
em leito coronrio nativo, evento relacionado ao stent (particularmente, reestenose, trombose ou neoaterosclerose)
ou evento relacionado CRM (degenerao ou ocluso de
enxertos cirrgicos).
O aumento no nmero de procedimentos de revascularizao miocrdica de forma percutnea ou cirrgica, assim como
o aumento na expectativa de vida se associa um aumento na
taxa de novos procedimentos de revascularizao, sobretudo
devido a natureza crnica da doena coronria aterosclertica.
Esses pacientes que necessitam de um novo procedimento de revascularizao, compem um perfil de alto
risco, geralmente associado doena renal crnica, diabetes
melitus, doena arterial perifrica, alm de uma elevada
carga aterosclertica no leito coronrio nativo, degenerao
de enxertos de veia safena e reestenose de stents. Este
cenrio torna o segundo procedimento de revascularizao
de maior risco e complexidade. Portanto, fundamental a
deciso conjunta do chamado Heart Team que envolve
cardiologistas clnicos, cardiologistas intervencionistas e
cirurgies cardacos, para definio da melhor estratgia
teraputica a ser adotada. Neste artigo discutiremos as
caractersticas clnicas e as possibilidades teraputicas
de pacientes com SCA e revascularizao percutnea ou
cirrgica prvias.
Evento adverso coronrio em

pacientes com revascularizao
cirrgica prvia
A necessidade de nova revascularizao aps CRM
cresce dramaticamente na segunda dcada aps a cirurgia.
Comparativamente ao primeiro procedimento de revascularizao, a mortalidade em cinco anos o dobro tanto se
o segundo procedimento for percutneo (25% vs 16%) ou
cirrgico (21% vs 14%).3 Uma nova cirurgia cardaca um
preditor isolado de risco para esses pacientes devido a uma
nova esternotomia, aderncias pericrdicas e manipulao
de enxertos prvios de mamria e safena. Por outro lado,
incises minimamente invasivas, cirurgias sem circulao
extra-corprea, novas modalidades de proteo miocrdica
tentam diminuir esse risco da reoperao.4
Portanto, mister considerar diversos aspectos na escolha da modalidade teraputica quando for necessria uma
reinterveno no paciente com CRM prvia. Deve-se dar
preferncia a nova CRM nos pacientes de maior risco, com
poucos enxertos funcionantes, mais ocluses coronrias
crnicas e baixa frao de ejeo de ventrculo esquerdo
(FEVE) ao passo que ICP a modalidade de escolha nos
casos com anatomia favorvel, sobretudo se a mamria interna esquerda para artria descendente anterior for patente.
Abaixo, apresentamos as recomendaes do Guideline da
Sociedade Europia de Cardiologia (ESC 2010) para ICP
em pacientes com CRM prvia.(Tabela 1)
Tabela 1. Recomendaes do guideline da sociedade europia de cardiologia (ESC 2010) para ICP.
Recomendao
Classe
Nvel de
evidncia
ICP ou reoperao de CRM est

indicada em caso de sintomas limiI
tantes ou isquemia extensa a despeito
do tratamento clnico otimizado.
ICP recomendada como primeira esI

colha ao invs de reoperao de CRM.
Em caso de reoperao utilizar enxerI

tos de mamria.
Reoperao de CRM deve ser considerada em casos de doena de mltiplos enxertos, disfuno ventricular
IIa
esquerda, ocluses crnicas e ausncia de enxerto de mamria para descendente anterior patente.
ICP deve ser considerada em pacientes com enxerto de mamria para

IIa
descendente anterior patente e anatomia favorvel.
prefervel abordar o vaso nativo coronrio por ICP quando os enxertos de I

safena tem mais do que 3 anos.
Angioplastia em enxertos de veia

safena
A patncia de um enxerto de veia safena (PVS) para
artrias coronrias em 10 15 anos de 25 a 50% apenas,
sendo que at 10% dos enxertos esto ocludos antes da alta
hospitalar.5 A histria natural da degenerao dos enxertos
de veia safena envolve trs mecanismos fisiopatolgicos
interligados: trombose, hiperplasia intimal e aterosclerose.
A trombose um fenmeno precoce relacionado a aspectos tcnicos peri-operatrios. A hiperplasia intimal ocorre
nos primeiros meses aps CRM e representa a base para
aterosclerose tardia. O processo relacionado doena do
enxerto venoso dominante aps um ano a aterosclerose,
ocorrendo manifestao de sintomas geralmente trs anos
aps CRM. A aterosclerose que acomete esses enxertos
se caracteriza pelo seu aspecto difuso e concntrico. So
placas friveis com fina ou ausente capa fibrosa e pouca
calcificao. Em caso de ocorrncia de SCA em pacientes
j submetidos a CRM, importante levar em considerao
todos esses aspectos fisiopatolgicos avaliando a melhor
forma de revascularizao, caso esta esteja indicada. Sabese que a necessidade de ICP em enxertos de safena uma
situao clnica comum em pacientes com SCA aps CRM.
No entanto, a ICP em enxertos de safena est relacionada
a inmeras complicaes, dentre elas se sobressaem: risco de ruptura devido a parede delgada da veia safena e o
ateroembolismo.6 A embolizao de debris aterotrombticos
para circulao coronria nativa pode resultar em reduo do
fluxo antergrado (No-Reflow) ou infarto peri-procedimento.
Comparada a ICP em artrias nativas, a ICP em enxertos de
veia safena se associa a maior taxa de mortalidade, infarto
peri-procedimento e re-estenose.
129
Para tentar minimizar essas potenciais complicaes, as

diretrizes recomendam o uso de dispositivos de proteo
emblica distal para preveno de ateroembolismo durante a angioplastia (filtros de safena).7 Para esta finalidade,
pode ser recomendado tambm o uso de stents revestidos
(stent Mguard).8
Em relao ao tipo de stent (convencional vs farmacolgico), uma metanlise recente de 22 estudos sugere que
os stents farmacolgicos so superiores na ICP em enxertos
de safena com diminuio de taxas de revascularizao do
vaso-alvo e mortalidade cardaca (OR 0.71, p = 0,04) e sem
diferena de risco de trombose de stent e infarto do miocrdio.9
Infarto agudo do miocrdio relacionado a enxerto de veia
safena est relacionada a elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar e prognstico ruim a longo prazo. Nesses casos,
deve-se considerar trombectomia manual aspirativa uma vez
que h grande associao com trombo visvel e em grande
quantidade, assim como, considerar estadiar o procedimento
teraputico mantendo um regime farmacolgico agressivo
(associar AAS, clopidogrel e inibidores da glicoprotena
IIb/IIIa, manter anticoagulao plena, por exemplo).
Angioplastia em enxertos de
artria mamria
130
O mecanismo de obstruo luminal da artria mamria

totalmente diferente em relao degenerao dos enxertos
de safena e resultante da hiperplasia neointimal secundria
ao trauma vascular durante a preparao do enxerto e anastomose. Aproximadamente em 60% dos casos, a estenose
se desenvolve no local da anastomose e responde favoravelmente angioplastia convencional com balo (sucesso
primrio em torno de 90%).10
Interveno coronria
percutnea em leito nativo de
pacientes com CRM prvia
Em geral, o leito nativo coronrio desses pacientes j
submetidos a CRM prvia apresentam uma elevada carga
aterosclertica, calcificao acentuada, doena de tronco
de coronria esquerda associada e ocluses crnicas totais
caracterizando um cenrio de ICP de abordagem complexa.
Portanto, alm de expertise do operador, real a necessidade de aterectomia rotacional (Rotablator) para permitir
expanso adequada dos stents, de imagem intravascular
(ultrassom intra-coronrio e/ou tomografia de coerncia
ptica) para guiar o procedimento e otimizar o implante
dos stents, sendo fortemente recomendado o uso de stents
farmacolgicos para diminuir as taxas de re-estenose.
Reestenose intra-stent (RIS)

A reestenose angiogrfica definida como presena
de obstruo superior a 50% do dimetro do segmento da
artria tratada, dentro do stent ou at 5 mm de suas bordas.
A reestenose clnica consiste no retorno dos sintomas de
isquemia miocrdica, associado confirmao angiogrfica,
necessitando de nova revascularizao da leso-alvo quer
seja por interveno percutnea ou cirrgica.11
A reestenose dos stents pode ser classificada em quatro
tipos, conforme Tabela 2.12

O padro mais comum de reestenose aps implante
de stent convencional o difuso, enquanto que aps stent
farmacolgico o mais comum o focal.
Os mecanismos envolvidos na reestenose coronariana
aps o tratamento percutneo com balo so deposio
plaquetria, formao de trombo, retrao elstica e remodelamento negativo. Com o advento do stent, houve o bloqueio
da retrao elstica e do remodelamento negativo, reduzindo
as taxas de reestenose por estes mecanismos.
O mecanismo da reestenose dos stents convencionais
a hiperplasia neointimal, que foi reduzida drasticamente com
o uso de stents farmacolgicos. As taxas de reestenose aps
balo so de 32-42%, dos stents convencionais 16-32% e
dos stents farmacolgicos inferiores a 10%.
Embora inicialmente descrita como benigna, estudos
recentes tm demostrado uma maior incidncia de SCA
como apresentao clnica da reestenose, tanto de stents
convencionais como de farmacolgicos.
Em estudo que comparou a apresentao clnica de
pacientes com reestenose de acordo com o tipo de stent,
cerca de 65 a 70% dos casos eram SCA, sendo 5 a 10% de
IAM, sem diferenas entre os tipos de stent. Neste estudo,
os fatores de risco relacionados a IAM como forma de
apresentao do quadro de reestenose foram tabagismo
ativo e insuficincia renal crnica. Estes achados sugerem
que a apresentao clnica da reestenose intra-stent est
associada aos fatores de risco relacionados ao paciente e
no aos fatores relacionados ao dispositivo. Com relao
aos desfechos em longo prazo, a SCA como forma de
apresentao de RIS foi preditor independente de eventos
cardiovasculares adversos maiores aos seis meses, quando comparada ao quadro de angina estvel ou isquemia
silenciosas causada pela reestenose.13
Os principais fatores de risco associados ocorrncia de
reestenose so: diabetes, idade inferior a 55-60 anos, SCA,
angioplastia prvia, sexo feminino, leses multiarteriais, leso
de tronco de coronria esquerda, leses em enxertos venosos,
ocluses crnicas, stents com dimetros iguais ou inferiores a
2,5 e comprimento maior ou igual a 40 mm, leses calcificadas,
expanso inadequada do stent e perda geogrfica.
Embora os stents farmacolgicos tenham reduzido de
forma significativa as taxas de reestenose, esta ainda pode
ocorrer devido, principalmente aos seguintes fatores: hipersensibilidade ao polmero e/ou plataforma metlica,
resistncia droga atiproliferativa, sub-expanso do stent,
fratura do stent e perda geogrfica da leso.
O uso de mtodos de imagem intravascular, como o
ultrassom intracoronrio e a tomografia de coerncia ptica
podem auxiliar de maneira fundamental na avaliao do
mecanismo da reestenose e ajudar a guiar tratamento.
O prognstico do tratamento da reestenose depende de
Tabela 2. Classificao da reestenose intra-stent.
Tipo I ou Focal: leso menor que 10 mm de comprimento
Tipo II ou Difusa intra-stent: leso maior que 10 mm de
comprimento, porm restrita ao stent
Tipo III ou Proliferativa: leso maior que 10 mm de comprimento
ultrapassando as margens do stent
Tipo IV ou Oclusiva: ausncia de fluxo antergrado
sua classificao. Quanto maior a proliferao neointimal

maior ser a recorrncia de reestenose.
O tratamento de pacientes com reestenose clnica tratados anteriormente com balo feito utilizando-se um stent
convencional ou farmacolgico. Pacientes com reestenose
clnica tratados anteriormente com stent convencional devem
ser tratados com stent farmacolgico.
O tratamento da restenose de um stent farmacolgico
ainda controverso e desanimador, pois a reestenose aps
o tratamento com um novo stent farmacolgico com a mesma droga ou droga diferente ocorre em 25-30% dos casos.
Deve-se tentar avaliar o mecanismo de reestenose. Se for
detectado perda angiogrfica da leso ou fratura de stent,
um novo stent farmacolgico dever ser implantado. No
caso de hipoexpanso do stent, deve-se tentar corrigir com
o uso de bales adequados. A hiperplasia neointimal pode
ser corrigida com implante de um outro stent farmacolgico ou com o emprego de balo farmacolgico, que tem se
mostrado superior ao balo convencional e com resultados
semelhantes quando comparado ao implante de outro stent
farmacolgico.
Em pacientes com reestenoses intra-stent recorrentes,
principalmente difusa e associada doena multiarterial
e/ou leses complexas, a cirurgia de revascularizao do
miocrdio deve ser considerada.
Um dos diagnsticos diferencias da reestenose intra-stent
a neoaterosclerose, definida como presena de placa aterosclertica dentro de um stent implantado. Seu diagnstico in vivo
feito pela tomografia de coerncia ptica. At o momento,
poucos trabalhos esto disponveis na literatura sobre a melhor
abordagem da neoaterosclerose, sendo geralmente utilizada
a estratgia de tratamento em leses de novo.
Trombose de stent
A trombose de stent, embora relativamente incomum,
uma das complicaes mais temidas em pacientes submetidos ICP, pois apresenta taxas de mortalidade de 10-20%
ao final de um ano.
A trombose de stent pode ser classificada de acordo
com o tempo de ocorrncia ou de acordo com o grau de
suspeita clnica.14 (Tabela 3)
A trombose de stent geralmente se apresenta com quadro
de infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento do
segmento ST (IAMCSST) e est associada a piores desfechos
clnicos a curto e longo prazo.
Em uma srie de 430 casos de trombose de stent definitiva, a ocorrncia de bito e nova trombose de stent foi de
18% aos 30 dias de seguimento. Estes pacientes apresentam
maior risco de trombose de stent recorrente, IAM recorrente e
bito em at trs anos.15
Com relao ao tempo de ocorrncia, a trombose de
stent precoce est associada a maior mortalidade hospitalar
quando comparada a trombose tardia ou muito tardia.16
O IAM devido a trombose de stent difere do IAM causado
por uma placa aterosclertica em uma coronria nativa por
estar associado maior carga trombtica, embolizao distal
mais frequente e menores taxas de reperfuso.
A trombose de stent uma complicao rara. Em uma
metanlise de 30 estudos que incluiu 220000 pacientes e
4300 tromboses de stent, aps uma mediana de 22 meses
Tabela 3. Classificao de trombose de stent.

De acordo com o momento em que ocorre
Precoce: < 30 dias (aguda < 24h e sub-aguda 1-30 dias)
Tardia: 30 dias a 1 ano
Muito tardia: > 1 ano
De acordo com o grau de suspeita clnica
Definitiva: SCA comprovada pela cinecoronariografia ou anatomia
patolgica
Provvel: morte inexplicada nos primeiros 30 dias aps implante do
stent ou SCA envolvendo territrio no qual foi implantado o stent
sem confirmao angiogrfica, independentemente do tempo
Possvel: morte inexplicada > 30 dias aps o implante do stent
de seguimento, a ocorrncia de trombose de stent foi de
2,4%, sendo 0,4% aguda, 1,1%, sub-aguda, 0,5% tardia e
0,6% muito tardia.17
Com a melhora das tcnicas de implante dos stents e
com a utilizao de terapia antiplaquetria dupla, as taxas
atuais de trombose precoce de stent reduziram para menos
de 1% e aps 30 dias para 0,2 a 0,6% por ano.
Os fatores de risco para sua ocorrncia podem estar relacionados ao paciente, ao procedimento e/ou ao tipo de stent
utilizado. Os principais fatores relacionados ao paciente so:
tamanho do vaso e comprimento da leso, SCA, disfuno
ventricular, diabetes, insuficincia renal crnica, resistncia ou
descontinuao do clopidogrel. Os relacionados ao procedimento so: subdimensionamento ou expanso inadequada
do stent, disseco de bordas, presena de trombo na leso,
mltiplos stents, comprimento do stent, leso em bifurcao
e terapia antitrombtica peri-procedimento. Os relacionados
ao stent so: tipo de stent, tipo de droga antiproliferativa e o
polmero carreador da droga.
Apesar dos inmeros fatores de risco possveis, os preditores de trombose de stent mais comuns e mais consistentes
so descontinuao precoce da terapia antiplaquetria,
doena coronariana extensa e nmero/comprimento do stent.
Outros preditores comuns porm menos consistentes foram
SCA como quadro clnico na admisso, diabetes, tabagismo
ativo e leso em bifurcao.17
Como o quadro clnico na maioria dos pacientes com
trombose de stent o IAMCSST, os pacientes devem ser
encaminhados preferencialmente para angioplastia primria,
objetivando a reperfuso coronariana precoce.
Devido ao seu quadro infrequente, a estratgia intervencionista de escolha para o tratamento desta complicao
permanece incerta. Por se tratar de um cenrio geralmente
com alta carga trombtica, os inibidores da glicoprotena IIb/
IIIa e os cateteres de tromboaspirao manual podem contribuir para a melhora dos resultados. A dilatao do stent com
bales de alta presso deve ser usada para corrigir possveis
mecanismos relacionados ao stent. O uso de mtodos de
imagem intravascular, como o ultrassom intracoronrio e a
tomografia de coerncia ptica, podem auxiliar na identificao
da causa da trombose e otimizar os resultados da angioplastia.
A utilizao de outro stent para tratar trombose de stent
um tema controverso, ficando reservado para casos de
disseco de borda ou leses adjacentes ao stent prvio
e/ou resultados inadequados apenas com o uso de balo.
131
Em um estudo observacional que avaliou o manejo dos

pacientes com trombose de stent, a maioria dos pacientes
com trombose precoce de stent foi tratada apenas com balo,
enquanto que pacientes com trombose muito tardia foram
tratados com implante de stent farmacolgico. A utilizao
de tromboaspirao e de inibidores da glicoprotena IIb/IIIa
foi de 30-35% e 65-75%, respectivamente.16
O uso da terapia antiplaquetria adequada de fundamental importncia para minimizar o risco de trombose de stent e
de sua recorrncia. Deve-se dar preferncia ao prasugrel ou
ticagrelor, desde que indicado, pois estes, alm de reduzirem
eventos cardacos adversos maiores, reduzem tambm as
taxas de trombose de stent.18,19 Estes medicamentos devem
ser utilizados por pelo menos 12 meses aps SCA, podendo
o tratamento ser prolongado principalmente nos pacientes de
alto risco trombtico, se bem tolerado.
Resultados clnicos da ICP em

pacientes com SCA e ICP ou
CRM prvias
132
Os pacientes que se apresentam com SCA sem supra

de ST e que possuem antecedentes de CRM ou ICP prvias
apresentam um maior risco de eventos adversos. As diretrizes
brasileira, americana e europia de SCASST mais recentes
recomendam estratificao invasiva nestes pacientes. No
entanto, na prtica, os pacientes com CRM prvia tendem
a ser tratados de maneira mais conservadora.
Em um estudo observacional, pacientes com histria
prvia de ICP que se apresentaram com quadro de SCASST
tiveram uma maior probabilidade de serem tratados invasivamente, o que consistente com as recomendaes
das diretrizes atuais. Inversamente, os pacientes com CRM
prvia foram menos frequentemente submetidos a cinecoronariografia e a revascularizao miocrdica, alm de
receberem menos medicaes antitrombticas precocemente, mesmo sendo pacientes de alto risco de eventos
cardacos pelos escores de risco.1
Os pacientes que se apresentam com quadro isqumico
agudo de trombose de stent ou ocluso de enxertos venosos
representam um dos maiores subgrupos de risco para a ICP.

Um estudo retrospectivo analisou 415 pacientes submetidos ICP por SCA decorrente de trombose de stent
ou ocluso de enxerto venoso. O grupo ocluso de enxerto
venoso foi subdividido em ICP realizada no enxerto venoso
ou ICP realizada na artria coronria nativa. Os pacientes
do grupo ICP em trombose de stent tiveram maiores taxas
de eventos adversos em 30 dias quando comparados aos
pacientes que realizaram ICP na artria coronria nativa. No
houve diferena na ocorrncia de eventos entre os pacientes do grupo trombose de stent e o grupo ICP no enxerto
venoso em 30 dias. Ao final de 1 ano de seguimento, a taxa
de eventos foi semelhante entre os 3 grupos.20
Em uma anlise post-hoc do estudo SYNTAX, embora as
taxas de trombose de stent e ocluso de enxerto definitiva/
provvel tenham sido semelhantes (aproximadamente 10%)
ao final de 5 anos, o impacto clnico da trombose de stent
parece ser maior, com uma mortalidade de 41,3% versus 23,1%
quando comparada aos pacientes com ocluso do enxerto.21
Consideraes Finais
Com o aumento da expectativa de vida e do nmero de
procedimentos de angioplastias ou revascularizao cirrgica do miocrdio, a necessidade de novas intervenes
devido a SCA real, uma vez que o substrato aterognico
persiste. imperativo o controle dos fatores de risco, mudana de estilo de vida e tratamento clnico otimizado para
diminuir a chance de evoluo desfavorvel. Outrossim, a
qualidade da primeira interveno muito importante, visto
que frequentemente os eventos adversos se relacionam a
aspectos tcnicos cirrgicos ou do implante do stent. A
indicao de novo procedimento de revascularizao e
qual procedimento a ser adotado precisa ser amplamente
discutida entre os membros do Heart Team.
Os autores declaram no possuir conflitos de
interesse na realizao deste trabalho.
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133
reviso/review
PAPEL DO SUPORTE CIRCULATRIO NAS SNDROMES

CORONARIANAS AGUDAS
The role of circulatory support in acute coronary syndromes
RESUMO
Eduardo Gregrio Chamlian1
Nelson Americo Hossne
Junior1
Walter Jos Gomes1
1. Disciplina de Cirurgia
Cardiovascular da UNIFESP
Escola Paulista de Medicina,
So Paulo, Brasil
Correspondncia:
Rua Napoleo de Barros, 715, 3 andar,
So Paulo, SP
dudachamlian@mc.com
134
O tratamento da sndrome coronariana aguda obteve expressiva reduo da mortalidade

graas ao desenvolvimento de novos frmacos e da angioplastia coronariana primria.
Entretanto, apesar desta teraputica ser eficiente e oferecer resultados adequados no
tratamento do infarto agudo do miocrdio (IAM), o choque cardiognico ainda ocorre
em 5 a 10% dos casos e continua a ser a principal causa de mortalidade intra-hospitalar.
Portanto, temos um desfecho clnico insatisfatrio neste grupo de pacientes com prognstico reservado a curto e longo prazo.
O balo intra-artico, embora empregado de forma rotineira no tratamento do choque
cardiognico refratrio, apresenta benefcios limitados e no apresenta impacto no prognstico
destes pacientes, como demonstrado em ensaios randomizados recentes.
Os sistemas de suporte de vida extracorpreo (ECLS) so considerados dispositivos eficazes para o tratamento do choque cardiognico refratrio no IAM, uma vez que
oferecem fluxo sanguneo adequado e so instalados rapidamente pela canulao de
vasos perifricos. Deste modo, permitem a tomada de decises mdicas para a realizao
de intervenes diagnsticas e teraputicas ponte para deciso para tratamento da
causa clnica e anatmica, com resultados clnicos consistentes e encorajadores para a
utilizao deste tipo de tecnologia.
Descritores: Infarto do miocrdio; Choque cardiognico; Insuficincia cardaca sistlica;
Circulao extracorprea; Oxigenao por membrana extracorprea.
ABSTRACT
The treatment of acute coronary syndrome has achieved a significant reduction in mortality, thanks to the development of new drugs and primary coronary angioplasty. However,
although this therapy is efficient and offers adequate results in the treatment of acute myocardial infarction (AMI), cardiogenic shock still occurs in 5% to 10% of cases, and continues
to be the main cause of intrahospital mortality. Therefore, we have an unsatisfactory clinical
outcome in this group of patients, with a reserved prognosis in the short and long terms.
The intra-aortic balloon pump, although used routinely in the treatment of refractory
cardiogenic shock, has limited benefits and does not have any impact on patient prognosis,
as demonstrated in recent randomized trials.
Extracorporeal life support systems (ECLS) are considered effective devices for the
treatment of refractory cardiogenic shock in AMI, as they offer adequate blood flow and
are rapidly installed through cannulation of the peripheral veins. They therefore enable
medical decision-making for diagnostic and therapeutic interventions decision-making
bridge for treatment of the clinical and anatomical cause, with consistent and encouraging clinical results for the use of this type of technology.
Descriptors: Myocardial infarction; Shock cardiogenic; Heart failure, systolic; Extracorporeal
circulation; Extracorporeal Membrane Oxygenation
INTRODUO
O tratamento da sndrome coronariana aguda (SCA) teve
enorme avano com o desenvolvimento de novos frmacos
e da angioplastia primria, com expressiva reduo da mortalidade. No entanto, apesar da eficincia e bons resultados
no tratamento precoce no infarto agudo do miocrdio (IAM),

o choque cardiognico ainda ocorre em 5 a 10%, e continua
a ser a principal causa de mortalidade intra-hospitalar nestes
pacientes.1 Portanto, o desfecho clnico dos pacientes com
SCA que cursam com choque cardiognico continua a ser
Papel do Suporte Circulatrio nas Sndromes Coronarianas Agudas
insatisfatrio; e o prognstico daqueles que desenvolvem

parada cardaca permanece extremamente reservado.
Embora comumente empregado no tratamento do choque cardiognico refratrio, devido disponibilidade e familiaridade do mdico, o balo intra-artico tem benefcios
limitados e no melhora o prognstico destes pacientes,
como demonstrado em recentes ensaios randomizados.2-4
Portanto, novos dispositivos mais eficazes de manterem suporte circulatrio tem emergindo e encontrado maior aplicao.
Atualmente existem vrios dispositivos disponveis de
suporte circulatrio mecnico, como suporte de vida extracorprea (ECLS), ventrculos artificiais para-corpreos ou
extracorpreos (VAD) e o corao artificial total.
Os sistemas de suporte de vida extracorprea (ECLS)
so considerados dispositivos eficazes para tratar o choque
cardiognico refratrio ou a parada cardaca no IAM devido
sua capacidade de fornecer um eficiente suporte circulatrio
e com a possibilidade de serem rapidamente executados
atravs de canulao de vasos perifricos.
No entanto, os ECLS, isoladamente, so insuficientes para
a resoluo do choque cardiognico aps IAM. O objetivo
principal da instalao do ECLS, nestes casos, manter os
pacientes vivos temporariamente para permitir raciocnio e
tomada de decises mdicas, com o escopo de ponte de
deciso para intervenes diagnsticas e teraputicas, a
fim de elucidar e tratar a condio clinica e anatmica que
desencadeou a situao. (Figuras 1 e 2)
Isto particularmente importante em pacientes com choque cardiognico consequente a um IAM extenso; nos quais,
embora a reperfuso possa ter sido eficaz, a recuperao
da funo contrtil devido ao miocrdio atordoado (stunned
myocardium) possa demorar vrios dias. Outra situao ocorre quando h parada cardaca refratria, onde a instalao
de ECLS permite estabilizar hemodinamicamente o paciente
e proceder com mtodos diagnsticos e de tratamento da
condio desencadeadora.
O grande desenvolvimento dos sistemas de ECLS permite
atualmente a implantao rpida com canulao percutnea perifrica e utilizao de oxigenadores de membrana e
bombas centrifugas, com resultados clnicos cada vez mais
consistentes e encorajadores.
Figura 2. Centrimag utilizada em suporte ventricular esquerdo

(canulao ventrculo esquerdo aorta ascendente) como ponte
para deciso.
ESTRATGIA PARA ASSISTNCIA

CIRCULATRIA MECNICA
Na ltima dcada, a taxa de mortalidade de pacientes
com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento
do segmento ST (IAMSST) submetidos terapia de reperfuso
coronariana via angioplastia, ou tromblise intravenosa, diminuiu de forma significativa, quando comparada com o perodo
em que este tipo de terapia no era possvel.5 Os principais
fatores que contribuem para este resultado so: avanos na
terapia farmacolgica,6-8 melhora contnua de dispositivos para
interveno coronria percutnea (ICP), 9-11 dedicao continua
para diminuio do tempo porta-balo no IAMSST,12,13 utilizao
de suporte circulatrio mecnico nos casos de instabilidade
hemodinmica14,15 e programas de reabilitao cardiovascular.16,17 No entanto, quando analisamos o subgrupo de pacientes
com IAMSST que desenvolveu choque cardiognico 7 a 10%
dos casos -, a mortalidade intra-hospitalar ainda permanece
extremamente elevada, apesar da terapia de reperfuso coronariana,18-20 com evoluo clnica gravemente comprometida21,22
e mortalidade entre 40-50%.23 Os resultados do estudo SHOCK
em 1999 evidenciaram que o melhor tratamento para o choque
cardiognico ps IAMSST a revascularizao precoce.24
Apesar da revascularizao precoce ser essencial para a recuperao da funo ventricular, a disfuno de mltiplos
rgos a principal causa de morte. Deste modo, a estabilizao hemodinmica tambm deve desempenhar um papel
fundamental na estratgia de tratamento.25
O balo intra-artico (BIA) historicamente tem sido usado
e considerado um tipo de dispositivo de assistncia circulatria mecnica (DACM) efetivo para pacientes com IAMSST
com choque cardiognico.26,27 Entretanto, estudos clnicos
recentes, randomizados, controlados e multicntricos demonstraram que o BIA no oferece benefcio adicional na
evoluo de pacientes com choque cardiognico submetidos
a ICP.2-3 Como resultado, existe uma intensa controvrsia no
uso do BIA neste perfil de pacientes.28-30
Oxigenao por membrana extracorprea (ECMO)
Figura 1 Centrimag com detalhe da bomba centrfuga.

A utilizao de ECMO (sistema de suporte de vida extracorprea) tm sido reportada na literatura de modo crescente
para pacientes com choque cardiognico,31-38 com taxas de
sobrevida entre 32,7% a 76,2%, sendo, as maiores taxas,
em centros com expertise em implantes de dispositivo de
assistncia ventricular (DAV) ou transplante cardaco. Bermudez
135
et al.32 e Tayara et al.34 relatam taxas de implante de DAV de

45% e 100%, com sobrevida de 64% e 66,7%, respectivamente.
insucesso na revascularizao e disfuno de mltiplos

rgos como preditores de maior mortalidade hospitalar.46
Impella
MOMENTO DO IMPLANTE
Os usos de dispositivos de assistncia ventricular temporrios tm sido utilizados de forma rotineira em pacientes
com choque cardiognico mesmo em vigncia de parada
cardiorrespiratria (PCR),39-45 com taxa de alta hospitalar entre
26% e 55%. A porcentagem de pacientes que receberam um
DAV foi de 1,7% a 5,6%, e, nesta srie, nenhum paciente foi
submetido a transplante cardaco.
A assistncia circulatria mecnica no choque cardiognico ps IAMSST tem sido utilizada primariamente como
terapia de resgate aps a interveno coronria percutnea
que evolui com necessidade de suporte inotrpico sem
resposta hemodinmica adequada. (Figuras 3 e 4)
Sakamoto et al. reportaram 98 pacientes submetidos a
ECMO por choque cardiognico ou PCR. A ICP foi realizada
com sucesso em 66,3% e a ECMO foi instituda antes ou
durante a ICP em 83,7% dos casos. Houve retirada da ECMO
em 55,1% dos casos, com sobrevida hospitalar de 32,7%.31
Sheu et al. analisaram 46 pacientes submetidos a ECMO
simultaneamente ICP aps IAMSST. Nessa casustica, a
retirada da ECMO foi possvel em 78,3% dos casos, com sobrevida hospitalar de 60,9%. Este estudo mostra uma taxa de
sobrevida significativa com o uso da ECMO associada a ICP
em um grupo de pacientes crticos, com grande probabilidade
de bito sem o uso da assistncia circulatria mecnica.33
Kim et al. apresentaram 27 pacientes nos quais 70,4%
foram submetidos a ECMO antes da ICP ou cirurgia de revascularizao miocrdica, demonstrando uma sobrevida
hospitalar de 59,3%.37
A utilizao da ECMO e dos DAV no implantveis devem
REVASCULARIZAO
A revascularizao adequada variou entre 20% a 100%
nos pacientes submetidos a ECMO e, entre 58% e 100%
naqueles submetidos a DAV. Na literatura, poucos autores
relataram o valor da revascularizao na vigncia de choque
cardiognico aps um IAMSST. Sakamoto at al.31, Chen at
al..35 e Anderson et al.46 encontraram diferenas significativas
nas taxas de revascularizao em sobreviventes quando comparados aos no sobreviventes (84,4% vs. 57,6%, p=0,005;
100% vs. 67%, p=0,033; e 100% vs. 67%, p<0,01).
ESTRATIFICAO DE RISCO
136
Anlises multivariadas de risco foram realizados em cinco

estudos.31,33,37,42,45 O estudo de Sakamoto et al. avaliou 98
pacientes submetidos a ECMO aps sndrome coronariana
aguda (SCA) e os preditores independentes de mortalidade
intra-hospitalar foram: angioplastia sem sucesso (Odds Ratio
(OR): 6,7), assistolia ou atividade eltrica sem pulso (OR: 6,3)
e complicaes relacionadas a ECMO (OR: 4,6).31 Sheu et
al. estudaram 71 pacientes com choque cardiognico aps
IAMSST e identificou os seguintes preditores independentes
de sobrevida: angioplastia sem sucesso (OR: 4,1), insuficincia cardaca avanada (NYHA 3) (OR: 13,3) e suporte com
ECMO (OR: 0,2).33 Kim et al. reportaram 27 pacientes submetidos a ECMO aps IAMSST, e somente o nvel srico de lactato
antes da instalao de ECMO foi um fator independente
associado com maior mortalidade hospitalar (p=0,007).37
Aiba et al. analisaram 64 pacientes com choque cardiognico
ps IAMSST que receberam BIA (38 pacientes) ou ECMO (26
pacientes), e identificaram um sistema de escore de choque
baseado na frequncia cardaca, presso arterial, dbito urinrio, excesso de bases e estado mental como um preditor
independente de mortalidade hospitalar (OR:2,2).42 Lauten
et al. avaliaram 120 pacientes com choque cardiognico
ps IAMSST derivados do Registro Impella-EUROSHOCK e
identificaram como preditores independentes de mortalidade
a idade acima de 65 anos (OR:5,2) e nvel srico de lactato
maior que 3,8 mmol/L (OR:5,2).45
Anlises univariadas foram demonstradas em dois estudos. 35,46 Chen et al. reportaram 36 pacientes submetidos a
ECMO de resgate aps PCR devido a IAMSST e encontraram
os seguintes fatores com diferena estatstica significativa no
desfecho de mortalidade: escore inotrpico, nvel srico de
lactato, durao da PCR, Escore SOFA (Sepsis-related Organ
Failure Assessment Score), falncia heptica, falncia renal
e falncia do sistema nervoso central.35 Da mesma forma,
Anderson et al. estudaram 100 pacientes com choque cardiognico ps IAMSST e identificaram a gravidade do choque,
Figura 3. Canulao em artria femoral direita e veia femoral direita

por puno percutnea com irrigao distal do membro inferior
direito em paciente com frao de ejeo de 8% ps-infarto agudo
do miocrdio.
falhas de revascularizao percutnea ou aps cirurgia

de revascularizao miocrdica, fato este que acarreta
um maior tempo para o incio de sua teraputica, alm
de um maior custo.
RESULTADOS DE SOBREVIDA
Figura 4. Detalhe da Centrimag com 4.500 rpm e fluxo de 5 L/min.

ser iniciados prontamente, uma vez que tm a capacidade
de fornecer uma rpida normalizao das variveis hemodinmicas encontradas no choque cardiognico.
RECUPERAO MIOCRDICA
Na literatura, a taxa de retirada dos DACM variou de
0% a 81,5% para ECMO, 32,4% a 76,9% para DAV no
implantveis e de 0% a 47,1% para DAV implantveis,46-47
em comparao com a menor retirada dos DAV implantveis de longa durao, por exemplo o HeartMate I.48-50A
retirada da ECMO e dos DAV no implantveis foi maior
(> 70%) em estudos com maiores taxas de revascularizao (> 80%),33,37,40,43 e consistentemente menor (< 70%)
em estudos com menores taxas de revascularizao
(< 80%).31,32,34,39,42A ECMO geralmente colocada de
forma precoce e ocasionalmente antes da revascularizao miocrdica, enquanto os DAV no implantveis
so colocados no laboratrio de hemodinmica aps a
ICP. Os DAV implantveis necessitam de ambiente cirrgico para sua instalao e so geralmente utilizados nas
IAM/CC
Choque Cardiognico Grave
Pas<75 mmhg apesar de:

BIA
Altas doses de Inotrpicos
Uso de Vasopressores
Sim
ECMO
Alternativa
Notavelmente, oito estudos que utilizaram dispositivos de ACM no tratamento do choque cardiognico ps
IAMSST mostraram uma sobrevida maior que 60%, resultado este favorvel, considerando que o quadro agudo de
sua apresentao clnica neste subgrupo de pacientes
significativamente maior quando comparado com estudos
que no incluram dispositivos de ACM.32-34,38,48-51
ALGORITMO DE ASSISTNCIA
CIRCULATRIA MECNICA NO
CHOQUE CARDIOGNICO NA
SNDROME CORONARIANA AGUDA
As anlises de fatores de risco demonstram que o
tempo para interveno coronria e a gravidade do choque
so os principais preditores de sobrevida principais neste
grupo de pacientes.31,33,35,42,46 A interveno coronariana
rpida previne o dano miocrdico irreversvel enquanto a
ACM diminui a disfuno de mltiplos rgos.25 Diretrizes
atuais recomendam a revascularizao de emergncia
no choque cardiognico aps um infarto agudo do miocrdio,52 entretanto a ocorrncia de choque cardiognico
grave pode colocar em risco uma recuperao favorvel.
Deste modo, propomos um algoritmo modificado de
Caceres et al.22 baseado em trs elementos principais: identificao do estado de choque cardiognico grave, revascularizao miocrdica e tempo para instalao de dispositivos
de assistncia circulatria mecnica. (Figuras 5 e 6)
IAM: Infarto Agudo do Miocrdio

CC: Choque Cardiognico
BIA: Balo Intra-Artico
ECMO: Oxigenao por Membrana Extracorprea
ICP: Interveno Coronria Percutnea
ARI: Artria Relacionada ao Infarto
ACM: Assitncia Circulatria Mecnica
CRM: Cirurgia de Revascularizao Miocrdica
DAV: Dispositivo de Assistncia Ventricular
Impella 5.0 LP
ICP Imediata
ICP com Sucesso da ARI
Continuar estabilizao com

ACM
No
Sim
IAM<6 hr
Continuar ACM at retirada

Mudana de dispositivo de
ACM se necessrio at recuperao do miocdio atordoado
ECMO/Centrimag/
Impella 5.0 LP
Considerar CRM com

Acm de back-up
ECMO
Centrimag
IAM>6 hr
Considerar CRM com Acm

de back-up, com suspeita
de miocrdio vivel e
melhora a hipoperfuso:
Diminuio do edema
pulmonar
Bilirrubina < 3 mg/dl
Creatinina < 2 mg/dl
Figura5. Algoritmo de tratamento de choque cardiognico na sndrome coronariana aguda I.


Considerar DAV de longa
durao
Considerar transplante
cardaco
137
IAM: Infarto Agudo do Miocrdio

CC: Choque Cardiognico
BIA: Balo Intra-Artico
ECMO: Oxigenao por Membrana Extracorpria
ICP: Interveno Coronria Percutnea
ARI: Artria Relacionada ao Infarto
ACM: Assitncia Circulatria Mecnica
CRM: Cirurgia de Revascularizao Miocrdica
DAV: Dispositivo de Assistncia Ventricular
IAM/CC
Choque Cardiognico Grave
PAS< 75 mmhg apesar de :

BIA
Altas doses de inotrpicos
Uso de vasopressores
No
ICP Imediata
ICP com sucesso da ARI
No
Sim
Monitorar leso por reperfuso
Uso de 2 ou mais inotrpicos

para manter IC> 2,2 I/min/m2
IAM < 6 hr
Considerao CRM
com ACM de back-up
ECMO
Centrimag
Sim
Considerar DAV de curta durao
IAM > 6 hr
Continuar estabilizao com ACM
ECMO/Centrimag/Impella 5.0 LP
Considerar CRM com de back-up,

com suspeita de miocrdia viavel e
melhora da hipoperfuso:
Diminuio do edema pumonar
Bilirrubina < 3 mg/dl
Creatinina < 2 mg/dl
Considerar DAV de longa durao

Cinsiderar transplante cardaco
Figura 6. Algoritmo de tratamento de choque cardiognico na sndrome coronariana aguda II.
138
CONSIDERAES FINAIS
Apesar do desenvolvimento importante dos materiais
utilizados na angioplastia coronria percutnea e do avano
tecnolgico dos stents, o choque cardiognico permanece
como a principal causa de morte aps o infarto agudo do
miocrdio.
A utilizao precoce de dispositivos de assistncia circulatria mecnica, em conjunto ou logo aps a interveno
coronria percutnea, uma opo teraputica atual e com

resultados favorveis na diminuio da mortalidade.
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Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362425.
140
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ISSN 0103-8559

Volume 26 N 2 ABRIL/JUNHO 2016

Atualizao na Sndrome Coronariana Aguda

fisiopatologia das sndromes

Aumento de expresso de TLTR2

Anlise Crtica do Tratamento Cirrgico

Heparina de baixo peso

ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS

Clulas musculares lisas

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DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SO PAULO/Binio 2016 - 2017

Diretor de Promoo e Pesquisa

Atha Comunicao e Editora

: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)

ISSN 0103-8559 CDD16616.105

DIRETORIA DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SO PAULO

SO JOS DO RIO PRETO

LIMITES POR TIPO DE PUBLICAO (Extenso):

Recomendaes para Artigos submetidos Revista da SOCESP:

2.500 - Excluindo o resumo, referncias,

4.000 - Excluindo o resumo, referncias,

Resumos Grficos (graphical abstract) sero aceitos. A

Nesta segunda edio da Revista da SOCESP, abril/junho de 2016, o tema

Atualizao na Sndrome Coronariana Aguda

fisiopatologia das sndromes

DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS E MODELO SISTEMATIZADO

IMPORTNCIA DA TELEMEDICINA E DA TROMBLISE PR-HOSPITALAR.......................................................................................................... 86

ANLISE CRTICA DA REPERFUSO PRECOCE NO INFARTO AGUDO COM SUPRADESNVEL DE ST:

ESTRATGIA INVASIVA NAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

TERAPIA ANTITROMBTICA NA FASE AGUDA DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS..................................................................105

ESTRATGIAS ANTIPLAQUETRIAS ORAIS NAS FASES AGUDA E CRNICA DAS SNDROMES

Anlise Crtica do Tratamento Cirrgico nas Sndromes Coronarianas Agudas e

Sndrome coronariana aguda em indivduos com revascularizao cirrgica

Papel do Suporte Circulatrio nas Sndromes Coronarianas Agudas.....................................................................................134

fisiopatologia das sndromes

As sndromes coronarianas agudas decorrem principalmente de ruptura da placa vulnervel

Keywords: Acute coronary syndromes; Inflammation; Cholesterol.

sinergismo quando concomitantemente presentes.4

fisiopatologia das sndromes coronarianas agudas

Aumento de expresso de TLTR2

ativao de linfcitos TCD4 e CD8 e relacionadas com maior

PLACA VULNERVEL, EROSO ENDOTELIAL

RECORRNCIA DE EVENTOS CORONRIOS

onda de mobilizao de linfcitos determina colonizao de

aterosclerose. De fato, o estudo JUPITER21,22 embora tenha

A ocluso parcial ou total do vaso coronrio determina

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2016;26(2):74-7

fisiopatologia das sndromes coronarianas agudas

do SA, et al. Antihypertensive therapy increases natural immunity

atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature.

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2016;26(2):74-7

DIAGNSTICO DAS SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

1. Disciplina Cardiologia da Escola

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2016;26(2):78-85