Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
LAPORAN KASUS
STROKE INFARK KARDIOEMBOLI
KAROTIS SINISTRA
Pembimbing :
Dr. H. Denny Raharjono.,Sp.S
Oleh :
Lutfi Abdulah Mustofa
Sinta rafika
Arni dwi rahayu
BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAMIS
2016
A. Identitas Pasien
Nama
: Ny. Rumsiti
Umur
: 60 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
Alamat
: 7 November 2016
B. Anamnesa
Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan terasa lemah.
Riwayat Penyakit Sekarang
alloanamnesa
Os datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan tangan dan kaki
kanan lemas . Keluhan tersebut dirasakan sejak 4 jam yang lalu SMRS disertai
baal. Sebelumnya os tiba tiba tidak sadarkan diri saat os sedang menangkap
ikan. Kemudian
mencong ke kiri. Menurut keluarga os tidak ada keluhan nyeri kepala dan
muntah. Tidak ada riwayat kepala terbentur. BAB dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat stroke
: Tidak ada.
2. Riwayat hipertensi
: Tidak ada.
: Tidak ada.
Kesadaran
: Compos mentis
GCS
: E4 M6 V5 (15)
BB
: 65 kg
Vital sign
Tekanan Darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Respirasi
: 16 x/menit
Suhu
: 36, 70C
Status Generalisata
Kulit
: Sawo matang
Kepala
: Normochepali
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Thorax
Paru
:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Retraksi IC (-)
: Vokal fremitus kanan = kiri
: Sonor kedua lapang paru
: Vesikuler breathing sound kanan = kiri,
wheezing (-/-), ronki (-/-)
Auskultasi
Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
: Datar
: Bising usus (+) normal
: Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
: Nyeri tekan (+),soepel, hepar dan lien tidak teraba
x
x
Ekstremitas :
Superior
Inferior
Status Neurologis
GCS : E4M6V5 (15)
Pemeriksaan meningeal sign
Kaku kuduk
: (-)
Brudzinski I,II,III,IV
: (-/-/-/-)
Laseque
: (-)
Braggard
: (-)
Kernig
: (-)
Patrick
: (-)
Kontra Patrick
: (-)
Menyeringai
: Parese/ Normal
Sudut bibir
: Parese/ Normal
Plica nasolabialis
: Parese/ Normal
Pengecap 1/3 anterior
: Tidak dilakukan pemeriksaan
8. Nervus VIII (Vestibulokoklearis)
Suara gesekan jari tangan
: (+/+)
Mendengarkan detik jam arloji : (+/+)
Tes Rinne
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Weber
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Schwabach
: Tidak dilakukan pemeriksaan
9. Nervus IX (Glossofaringeus), Nervus X (Vagus)
Arcus faring
: Simetris
Pengecap 2/3 posterir
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks muntah
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tersedak
: (-)
Disfonia
: (-)
10. Nervus XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala
: Normal/ Normal
Mengangkat bahu
: Normal/ Normal
11. Nervus XII (Hipoglosus)
Artikulasi
: Kurang jelas
Tremor lidah
: (-)
Menjulurkan lidah: Deviasi ke kanan
Atrofi lidah
: (-)
Fasikulasi lidah : (-)
Pemeriksaan Motorik dan Sensorik
Anggota gerak atas
Kontraktur
: (-/-)
Motorik
: 1/5
Sensorik
Rasa nyeri
: Normal/ Normal
Rasa suhu
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Rasa raba
: Normal/Normal
Rasa getar
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Anggota gerak bawah
Kontraktur
: (-/-)
Motorik
: 1/5
Sensorik
Rasa nyeri
: Normal/ Normal
Rasa suhu
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Rasa raba
: Hipestesi dextra
Rasa getar
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Refleks
Refleks fisiologis
Biceps
Triceps
Patella
Achilles
Refleks patologis
Babinski
Chadock
Gordon
Oppenheim
Rossolimo
Schaefer
: (N / N)
: (N / N)
: (N / N)
: (N / N)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
SSS = 0 + 0 + 2 + 7 3 12
SSS = - 6
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah
2. CT Scan kepala polos
3. Foto thorax
: 12,6 g/dl
: 37, 9%
: 9.000 mm3
: 271.000 mm3
Kimia Darah
Gula Darah Sewaktu
Ureum
Kreatinin
Kolesterol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigliserida
SGOT
SGPT
: 143 mg/dl
: 73 mg/dl
: 1,52 mg/dl
: 187 mg/dl
: 24 mg/dl
: 139 mg/dl
: 118 mg/dl
: 17
: 14
Elektrolyte
Na
K
Cl
Ca
: 147 mmol/L
: 4,7 mmol/L
: 107 mmol/L
: 10, 6 mg/dl
Foto Thorax
10
Kesan :
CT-Scan Kepala
Kesan :
EKG
11
D. Diagnosis Kerja
Stroke infark kardioemboli karotis sinistra
E. Diagnosis Banding
Stroke perdarahan intraserebral sinistra
F. Penatalaksanaan
- IVFD Asering 20 gtt/menit
- Brainact 500 mg injeksi 2x1 amp
- Ranitidine injeksi 2x1 amp
- Clopidogrel 1x1 tab
- Aspilet 80 mg 1x1 tab
G. Prognosis
Quo ad vitam
: Ad bonam
Qua ad sanationam
: Dubia ad bonam
Quo ad functionam
: Dubia ad bonam
12
Follow Up
A. Hari ke-1 (1 November 2016)
Keluhan
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
Vital sign
: 130 x/menit
Respirasi
: 20x/menit
Suhu
: 36.30C
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus Cranial
Refleks fisiologis
: (+/ +)
Refleks patologis
: Babinski (-/-)
Sensorik
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Afasia motorik
Fungsi vegetatif
Terapi :
- IVFD gtt/menit
- Laboratorium lengkap
- EKG
- Foto Rontgen thorax PA
B. Hari ke-2 (2 November 2016)
Keluhan
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos mentis
Vital sign
: 89 x/menit
13
Respirasi
: 24x/menit
Suhu
: 37,10C
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus Cranial
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Afasia motorik
Fungsi vegetatif
Terapi :
- IVFD gtt/menit
14
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos mentis
Vital sign
120
Respirasi
: 24x/menit
Suhu
: 37,80C
(irreguller)
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus Cranial
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Afasia motorik
Fungsi vegetatif
Terapi :
-
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos mentis
x/menit
15
Vital sign
: 120 x/menit
Respirasi
: 25x/menit
Suhu
: 36,50C
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus cranial
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Afasia motorik
Fungsi vegetatif
Terapi :
-
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos mentis
Vital sign
: 150 x/menit
Respirasi
: 24x/menit
Suhu
: 37,50C
16
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus cranial
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Afasia motorik
Fungsi vegetatif
Terapi :
-
:-
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos mentis
Vital sign
: 80 x/menit
Respirasi
: 24x/menit
Suhu
: 370C
Status Neurologi
GCS
: E4V6M5 (15)
Nervus cranial
17
Sensorik
: Hemihipestesi dextra
Motorik
: Kekuatan otot
1
Fungsi luhur
: Baik
Fungsi vegetatif
Terapi :
-
18
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda
klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam
yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain vaskular. Definisi ini mencakup
stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral (PIS),
perdarahan intraventrikular dan beberapa kasus perdarahan subaraknoid.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau
melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit
sistemik karena emboli.
B. Epidemiologi
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke
iskemik diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan
terdapat sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia
bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat
evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan
pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang
tua.
a. Kematian/Kecacatan
Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih
banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik
lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang
jantung, yang rata-rata berukuran besar.
b. Ras
Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi
yang lebih rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin
19
mencerminkan prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompokkelompok ras ini.
c. Jenis Kelamin
Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur,
mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang
lebih tua.
d. Umur
Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua
stroke adalah dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut
usia (>75 tahun). Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena
meningkatnya frekuensi fibrilasi atrium.
C. Anatomi sistem vaskular otak
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, terdapat anyaman pembuluh
darah yang disebut Sirkulus Willisi. Sirkulus Willisi dibentuk oleh arteri yang ada
di dasar otak oleh arteri cerebri media kanan dan kiri yang di hubungkan dengan
arteri cerebri posterior kanan dan kiri oleh arteri communican posterior,
sedangkan arteri cerebri anterior kanan dan kiri dihubungkan oleh arteri
communican anterior. Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian :
anterior (carotis system) dan posterior (vertebrobasiler system).
Sistem anterior
Arteri carotis communis sinistra merupakan cabang langsung dari arkus
aorta sebelah kiri, sedangkan arteri carotis communis dextra merupakan cabang
dari truncus brachiocephalica. Di leher setinggi kartilago tiroid arteri carotis
communis bercabang menjadi arteri carotis interna dan arteri carotis eksterna.
Percabangan arteri carotis communis ini disebut bifurcatio carotis mengandung
carotid body yang berespons terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial
(PaO2), aliran darah, pH arteri, dan penurunan PaCO 2. Arteri carotis interna akan
20
21
D. Klasifikasi
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke
dapat dibedakan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). Pada
stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik,
pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Stroke iskemik
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark
dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau
bahkan berhenti serta sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya
emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti
berfungsi. Aliran darah kurang dari 18ml/100mg/menit akan mengakibatkan
iskemik neuron yang sifatnya irreversible. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah
yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi
di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan
lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya
aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan
normal memberi darah ke sebagian besar otak.
Terjadinya hambatan aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf
dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila
gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka
akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera,
kerusakan dapat diminimalisir. Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis
besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat trombus atau akibat emboli. Diperkirakan
dua pertiga stroke iskemik diakibatkan karena trombus dan sepertiganya karena
emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi
22
pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat
dibedakan.
Trombus dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombus dalam
pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi arteri serebral yang besar,
khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media atau arteri basilaris. Tapi
dapat juga terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang
menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus
venosus. Stroke karena trombus biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient
Ischemic Attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang
mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak
yang sama. TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang
sangat singkat yaitu antara 5-20menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan
kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan
keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang
perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan
mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis
yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan
secara komplit atau hampir dalam beberapa hari. Keadaan ini disebut sebagai
stroke minor atau RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit).
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya
trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas
dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi
anterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya
karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi
posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri
posterior. Stroke emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis
langsung mencapat taraf maksimal sejak awal gejala muncul.
Emboli lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri
vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan
23
darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral.
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intrakranial non traumatik. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam
suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi
pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak
(intracerebral hemorrhage) dan perdarahan subaraknoid.
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah
ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes
dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi
memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke
lainnya. Diantara orang yang berusia lebih dari 60 tahun, perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi dibanding perdarahan subaraknoid.
perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularisasi dalam pada
lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada
pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep
arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan
darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkan
menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini
dikuatkan dengan pembesaran ventrikel jantung sebelah kiri pada
kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan risiko
terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak
diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling
berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang
luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya
24
kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan
menyerap sisa-sisa darah.
2. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid yaitu antara lapisan piamater dan araknoidea mater pada
jaringan yang melindungi otak. Penyebab yang paling umum adalah
aneurisma. Pecahnya pembuluh darah terjadi tiba-tiba, sakit kepala berat,
seringkali diikuti kehilangan kesadaran. Perdarahan subaraknoid adalah
gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat
permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih
umum pada wanita. Perdarahan subaraknoid dipertimbangkan sebagai
sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika
perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau
jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara
tiba-tiba aneurisma di dalam arteri serebral. Aneurisma menonjol pada
daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma kemungkinan ada sejak
lahir (congenital) atau yang berkembang kemudian, setelah tahunan
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arterikebanyakan perdarahan
subaraknoid
diakibatkan
dari
aneurisma
sejak
lahir.
Perdarahan
25
26
jantung
koroner
antara
laki-laki
dengan
peningkatan
risiko
kardiovaskular.
2. Inflamasi
Penanda inflamasi
dengan
peningkatan
risiko
berat
berkaitan
27
ventrikel).
Trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard).
Vegetasi endocarditis marantik.
Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.
Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).
Myxoma dan framen fibroelastoma.
28
29
tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan
deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah
atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin,
karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau
membutuhkan fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya
emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung,
infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.
3. Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan
untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu
menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan
(clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala
emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal
yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan
kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan
menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.
30
31
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi
dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari
arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah
dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.
Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:
1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang
peran dalam proses lisis emboli.
2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah
lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (Klot) mudah lisis.
Oedem Serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di
serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang
menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan
otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini
menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk
homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif,
yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler,
seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian
sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang
mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia,
dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari
tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport
natriumkalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang
terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai
beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem
serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan
terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan
mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang
32
33
ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten
foramen ovale.
2. Kelaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps
katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.
3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.
Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri
Gangguan
IM Baru dengan kerusakan endokarium
IM lama dengan akinetik segmen atau
aneurisma dilatasi
Rematik mitral stenosis *
Rematik mitral regurgasi *
Endokarditis infektif
Trombotik endokarditis non bakterial
Prolaps katup mitral*
Kalsifikasi annulus mitral*
Aorta stenosis kalsifikasi
Katup protesis*
Kardiomiopati
Miksoma atrial
Atrial fibrilasi
Sindrom sick sinus
atau
pada
ventrikel,
trabekula
cornea cordis
Tumor pada septum sekundum
Trombus di atrium kiri
Trombus di atrium kiri
34
35
Gambar 3. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif.
Terdapat banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).
c. Aneurisma Pasca Infark Miokardium
Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan
faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya
berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus
ini jarang menimbulkan emboli.
d. Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,
biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang
menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi
aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe,
platelet fibrin dan fragmen tumor.
e. Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek
atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem
36
vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut
sebagai emboli paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten
foramen ovale, sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada
orang normal, didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai
penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.
f. Kelainan katup mitral rematik
Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak
mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis
mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding
ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium
dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12
bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali.
Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.
g. Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli
menjadi
komplikasi
morbiditas
dan
mortalitas
yang
utama.
Rata-rata
37
bakterial,
mitral
regurgasi,
arritmia,
kematian
mendadak,
endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa
terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior
38
dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari
daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.
k. Kalsifikasi annulus mitral (KAM)
KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan
proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan
konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan
aterosklerosis a.karotis.
l. Atrial fibrilasi (AF)
Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan
pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol
11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab
AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung
iskemik. Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal
atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena
stasis dari aliran darah.
Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur
60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF
merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif.
Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.
m. Sindrom Sick Sinus (SSS)
SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block.
SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan
dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung
rematik. Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi
dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial
fibrilasi.
39
G. Gejala Klinis
Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
Dicetuskan oleh manuver valsava.
Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang
onset.
Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).
H. Pemeriksaan Fisik
Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus
syndrome)
Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis
kalsifikasi)
Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)
Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)
Temuan tanda emboli sistemik
I. Penatalaksanaan
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1) Anti-edema otak:
a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
40
b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 1020mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off,
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2) Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80300 mg/hari.
3) Antikoagulansia, misalnya heparin.
4) Lain-lain:
a) Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba.
b) Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan cara mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
a. Pengobatan hipertensi
b. Mengobati diabetes melitus
c. Menghindari rokok, obesitas, stres
d. Berolahraga teratur
41
DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009:
349-68
2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis
and
management,
vol.2
Melbourne:
Churchill
Livingstone,1986:1085-104
3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database]
Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1
5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline
Database] Available from URL:
http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto
rs.pdf. 2010:1
6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 18792
7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology.
McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-4