Espectro Radiolgico de la Neurosfilis

Poster no.:

S-0893

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del pster: Presentacin Electrnica Educativa

Autores:

M. I. Garca Gmez Muriel, A. Fernndez Oru, C. F. Gomez

Barbosa, J. Martnez San Milln; Madrid/ES

Palabras clave:

Neurorradiologa cerebro

DOI:

10.1594/seram2012/S-0893

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Objetivo docente

Revisar una entidad cuya incidencia ha aumentado recientemente en

determinados grupos de riesgo.
Describir los hallazgos radiolgicos ms frecuentes de la neurosfilis.

Revisin del tema

La sfilis es causada por el treponema pallidum, una espiroqueta microaerfila capaz
de invadir cualquier rgano del cuerpo, que puede evadir el sistema inmunolgico y
el tratamiento antibitico. Es una infeccin crnica y generalizada, transmitida por va
sexual, caracterizada por perodos de actividad y perodos de latencia.
A pesar de ser una enfermedad que se considera poco frecuente en la era de la
penicilina, ha vuelto a aumentar su incidencia debido a su asociacin con el sndrome
de inmunodeficiencia adquirida. Por ello, tambin ha incrementado la incidencia de la
neurosfilis.
El perodo de incubacin oscila entre 10 y 90 das tras la inoculacin, apareciendo
despus de sta lesiones primarias como el chancro y adenopatas regionales. La
sfilis secundaria se caracteriza por lesiones mucocutneas diseminadas y adenopatas
generalizadas, seguida por una fase latente subclnica que puede durar varios aos.
El estadio secundario puede resolverse espontneamente en cuatro semanas. En el
5-10% de los pacientes con sfilis no tratada aparece una fase terciaria con lesiones
mucocutneas, musculoesquelticas, parenquimatosas destructivas, aortitis y lesiones
del sistema nervioso central.
La neurosfilis es la afectacin del sistema nervioso central por Treponema pallidum.
Hasta un tercio de los pacientes que progresan a fases tardas de la enfermedad tienen
neurosfilis. Se define por presentaciones sintomticas asintomticas. Se crea que la
afectacin neurolgica nicamente se presenta en el estadio terciario, pero hoy sabemos
que puede aparecer en cualquier perodo de la enfermedad. La invasin de las meninges
se produce en una fase temprana y puede resolverse espontneamente o evolucionar
hacia una meningitis sintomtica aguda asintomtica crnica.
La neurosfilis se clasifica, de acuerdo a su sintomatologa y/o la regin comprometida,
en: asintomtica, menngea, meningovascular, parenquimatosa y gomatosa. Tambin

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segn su forma de presentacin: temprana (menngea y vascular) y tarda (compromiso

del parnquima, como la parlisis general progresiva y la tabes dorsal).
La meningitis sifiltica aguda se presenta generalmente en los dos primeros aos de
la infeccin, manifestndose clnicamente con cefalea, signos de irritacin menngea y
confusin. Es frecuente la afectacin de pares craneales.
La neurosfilis cerebrovascular ocurre alrededor de los 5 a 7 aos despus de la infeccin
primaria. Estos pacientes se presentan con sntomas prodrmicos como cefalea, vrtigo
y cambios en la personalidad, semanas meses antes de presentar el accidente
cerebrovascular.
La encefalitis y la parlisis general progresiva tienen un perodo de latencia de 10 a 20
aos y se caracteriza por una demencia de inicio insidioso, progresiva, con delirio, fatiga,
temblor de intencin y prdida de tono muscular facial. La tabes dorsal (degeneracin
de los cordones posteriores de la mdula espinal) se presenta 15-20 aos despus, y se
manifiesta con dolores punzantes, disuria, ataxia, pupilas de Argyll-Robertson, arreflexia
y prdida de propiocepcin.
La historia natural de la sfilis, sobre todo asociada a la infeccin por VIH, ha cambiado.
Estos pacientes tienen ms probabilidades de progresar a neurosfilis y desarrollan de
manera ms precoz los sntomas neurolgicos porque tienen perodos de latencia ms
cortos.
Hallazgos radiolgicos
La atrofia cerebral es el hallazgo radiolgico ms frecuente (50% de los casos) Fig. 1
on page 4 . Su severidad vara de leve a moderada. La RM demuestra la atrofia,
as como mltiples reas con alteracin de la seal en el parnquima cerebral Fig. 2 on
page 5 , sobre todo en los pacientes con parlisis generalizada. En caso de atrofia
cortical difusa, con dilatacin del sistema ventricular, es necesario descartar la presencia
de signos que sugieran encefalitis. La atrofia es de predominio frontal y parieto-temporal,
sobre todo en pacientes con parlisis generalizada. La atrofia del hipocampo implica mal
pronstico y es un hallazgo caracterstico en la parlisis generalizada.
La isquemia cerebral se presenta en el 40% de los pacientes, dando lugar a cuadros
focales. La afectacin es de predominio cortico-subcortical, aunque tambin puede haber
afectacin en ganglios de la base, tlamo y sustancia blanca Fig. 3 on page 5 .

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La meningitis se caracteriza por realce leptomenngeo focal o difuso Fig. 4 on page 6

. El realce refleja un proceso inflamatorio. La apariencia radiolgica de la meningitis
causada por sfilis no es especfica, pudindose observar tambin en otras meningitis
bacterianas, fngicas, en la neurosarcoidosis y en procesos neoplsicos como el linfoma
Fig. 5 on page 6 . La meningitis lutica asocia con frecuencia afectacin coclear uni/
bilateral.
La neurosfilis meningovascular afecta principalmente a las arterias y est presente en el
30% de los casos. Puede presentar signos de isquemia, meningitis o arteritis. La arteritis
de Heubner es la forma ms comn de arteritis sifiltica. La arterias ms frecuentemente
afectadas son la arteria cerebral media y ramas de la basilar. Angio-TC y Angio-RM
demuestran un estrechamiento segmentario de la arteria afectada.
Los gomas sifilticos se caracterizan por presentarse como un ndulo
intraparenquimatoso solitario, con realce tras la administracin de contraste intravenoso.
Se presentan en la sfilis terciaria y raramente en la secundaria. Representan tejido de
granulacin en respuesta a una reaccin inmunolgica celular. En TC, los gomas se
identifican como lesiones hipodensas, con/sin realce tras la administracin de contraste
intravenoso y sin efecto de masa Fig. 6 on page 7 . Tambin pueden verse como
lesiones discretamente hiperdensas, con edema perilesional. En la RM pueden ser
lesiones hipointensas/isointensas en T1 e hiperintensas en T2, junto con tenue realce
homogneo o "en anillo" tras la administracin de contraste intravenoso Fig. 7 on page
8.
Otras manifestaciones radiolgicas de la neurosfilis son la papilitis y uvetis Fig. 8 on
page 9 y Fig. 9 on page 9 por afectacin ocular y la otosfilis cuando la afectacin
del laberinto membranoso, manifiesto por hipoacusia neurosensorial, da lugar a una
desmineralizacin difusa de la cpsula tica con focos osteolticos generalizados Fig. 10
on page 9 y Fig. 11 on page 10 .
El tratamiento de la neurosfilis es la penicilina. Tras la administracin del antibitico
puede haber disminucin del tamao e intensidad de seal de las lesiones cerebrales
precoces, pero altera poco/nada las lesiones crnicas.
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Fig. 1: RM en paciente con demencia por neurosfilis en la que se aprecia importante

atrofia cortico-subcortical de localizacin supratentorial.

Fig. 2: Paciente de 44 aos de edad con diagnstico de neurosfilis, que presenta

moderados signos de atrofia parenquimatosa cortico-subcortical (flecha blanca) , de
localizacin supra e infratentorial, llamativos para la edad del paciente. Hiperintensidad
de la sustancia blanca periventricular, sobre todo en astas frontales de VL (flecha
amarilla).

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Fig. 3: TC sin contraste intravenoso en paciente con neurosfilis en el que se observan

infartos mltiples y atrofia parenquimatosa.

Fig. 4: Realce menngeo parcheado (flechas), en secuencia FLAIR tras la administracin

de contraste intravenoso.

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Fig. 5: RM de columna dorso-lumbar en paciente con meningitis por sfilis. De izquierda

a derecha, se muestran distintos planos y secuencias en los que se observa realce
aracnoideo y polirradicular. A) Secuencia TSEpT1 sagital sin contraste intravenoso,
B) Secuencia TSEpT1 sagital con gadolinio intravenoso, en el que se aprecia realce
menngeo (flechas blancas), C) Secuencia TSEpT2 sagital, casi anodina, D) T1 coronal
post-gadolinio, y E) TSEpT1 axial post-gadolinio intravenoso.

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Fig. 6: TC de crneo pre (flecha roja) y post administracin de contraste intravenoso.

Lesin nica en la convexidad izquierda con realce "en anillo" (flecha amarilla) en el
contexto de una sfilis terciaria. AP: goma lutico.

Fig. 7: Mismo paciente que en la figura 6. RM de crneo en paciente con sfilis

secundaria. Estudio pre/post administracin de gadolinio i.v. Lesin nica en regin

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premotora izquierda, cortico-subcortical, con edema perilesional, necrosis central y anillo

completo de realce tras la administracin de gadolinio intravenoso (flechas rojas).

Fig. 8: Uveitis en paciente con neurosfilis. RM pre y post administracin de gadolinio

intravenoso en el que se identifica realce parcheado en estructuras uveales de ambos
globos oculares: iris (flecha roja) y tracto uveal posterior (flecha negra).

Fig. 9: Uvetis bilateral y simtrica, con afectacin de iris (A), cuerpos ciliares y coroides,
asociada a papilitis (B) bilateral y simtrica. Tambin existe realce en ambas ccleas (C)
y fondo de CAIS (D). Todos estos hallazgos son compatibles con neurosfilis, confirmada
con analtica. El realce coclear bilateral, en este supuesto indica, indefectiblemente,
coexistencia de meningitis lutica.

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Fig. 10: Importantes cambios lticos pericocleares (flechas) y en pared de CAIS en

paciente con otosfilis, correspondiente a la fase terciaria.

Fig. 11: RM de peascos. Secuencia FLAIR post-contraste intravenoso en la que se

observa realce bilateral de ccleas (A) y fondo de CAIS (B). Hallazgos compatibles con
otosfilis. El realce en el fondo de los CAIS indica la naturaleza de la lesin, ya que la
asociacin de lesiones lticas pericocleares (imagen en "doble anillo") bilaterales y realce
de ambas ccleas puede verse tambin en la otoespongiosis.

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Conclusiones
Es importante conocer los hallazgos radiolgicos que caracterizan a esta entidad, ya que
esto complementa la valoracin clnica y determina cambios en la actitud teraputica
de los pacientes con neurosfilis, teniendo en cuenta que un diagnstico precoz puede
evitar secuelas neurolgicas.

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