KARDIOLOGI

ANATOMI & FISIOLOGI

Aliran darah masuk ke dalam arteri coroner saat fase diastole. RCA (right coronary artery) merupakan cabang
ascending aorta dari sinus valsava.
RCA
: atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian inferior dan posterior jantung, 50% SA Node, Berkas
His, dan AV Node.
LAD
: dinding anterior ventrikel kiri, septum interventricular, Right bundle branch, left anterior
fasciculus of the left bundle branch.
LCxA
: dinding lateral ventrikel kiri, atrium kiri, SA Node, left posterior fasciculus of the left bundle
branch, sebagian posterior jantung.
Cardiac Cycle : kontraksi isovolumtetrik ventrikel, ejeksi ventrikel, isovolumetrik relaksasi, ventricular filling,
sistol atrial dalam satu menit. CO = HR X SV. Faktor yang mempengaruhi SV = afterload
(pressure that the ventricular muscles must generate to overcome the higher pressure in the ourta to
get the blood out), preload (Passive stretching of muscle fiber in the ventricle that results from
blood volume in the ventricles at end-diastole), kontraktilitas (ability of the myocardium to
contract normally that is influenced by preload)

Electricity
: depolarisasi diawali dengan masuknya Na secara cepat dan Ca secara lambat ke dalam sel (fase
0/depolarisasi cepat), lalu kanal Na tertutup (fase 1/repolarisasi dini), Ca masih terus mengalir masuk ke dalam sel
dan K mulai keluar dari sel (fase 2/plateau), kanal Ca tertutup dan K keluar secara cepat sekaligus kanal NaK
ATPase mulai bekerja memompa Na keluar dari sel dan K kembali masuk (fase 3/ repolarisasi cepat), membrane sel
kembali impermeable terhadap Na (fase 4/ fase istirahat)

Sistem konduksi berjalan dari

SA Node (pacemaker utama jantung, berada di dinding atas atrium kanan, berdekatan dengan
ostium vena cava superior)
Bachmanns bundle nerve (mentransmisi listrik ke atrium kiri dan melalui berkas intermodal
mentransmisi ke seluruh dinding atrium kanan serta AV Node)
AV Node (terletak di dinding inferios atrium knana dekat dengan ostium sinus coroner yang
berfungsi untuk memperlambat transmisi listrik, hal ini bertujuan untuk memberikan waktu
ventricle filling, meregangnya otot, dan mencegah agar kontraksi ventrikel tidak terjadi terlalu
cepat. Meskipun tidak memiliki sel pacemaker, namun jaringan disekelilingnya memiliki sel
pacemaker (junctional tissue) namun dengan frekuesi yang lebih lambat di banding SA Node),
Branch Bundle ( atau disebut juga berkas His berjalan sepanjang dinding ventrikel dekat dengan
septum intraventrikular. Berkas his dibagi menjadi dua yaitu RBB yang berjalan sepanjang
ventrikel kanan dan LBB yang berjalan sepanjang ventrikel kiri. LBB bercabang menjadi dua
fasikulus, yaitu LAF berjalan sepanjang dinding anterior ventrikel sementara RAB berjalan
sepanjang dinding posterior dan lateral ventrikel. Impul yang berjalan lebih cepat di LBB di
banding RBB, hal ini diakibatkan perbedaan ketebalan dinding ventrikel. Perbedaan kecepatan
transmisi impuls ini pada akhirnya akan menimbulkan kontraksi ventrikel yang simultan.
Berkas Purkinje (merupakan percabangan dari berkas his yang berjalan menembus myometrium
sampai ke endometrium. Berkas ini dapat berfungsi sebagai pacemaker dan dapat mencetuskan
impulse sekitar 20 40x/menit. Beras ini biasanya tidak diaktivasi sebagai pacemaker kecuali jika
konduksi berkas His terblok atau pacemaker yang lebih tinggi tidak mencetuskan impulsenya.

FOOT NOTE
a. Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan hilangnya fase sistol atrial/atrial kick, pada
akhirnya akan menurunkan CO
b. Takikardi dapat menurunkan CO akibat pemendekan waktu diastole yang
menyebabkan berkurangnya pengisian ventrikel.

CO = SV x HR
SV = EDV - ESV
BP = CO x SVR

ELEKTROKARDIOGRAFI
Gelombang
P Wave

Keterangan
Depolarisasi atrium

PR Interval

Impuls dari atrium

menuju ventrikel
*kontraksi atrium*

QRS Comp.

Depolarisasi
Ventrikel

ST Segment

akhir depolarisasi
ventrikel, awal
repolarisasi,
kontraksi ventrikel
Repolarisasi
ventrikel

T Wave

QT interval

U Wave

Depolarisas
repolarisasu
ventrikel
Periode pemulihan
berkas konduksi
ventrikel

Amplitudo
2 3 mm

Durasi
0.06 0.12

Konfigurasi
Rounded upright
Defleksi (+) I, II, aVf, V2V6
Defleksi +/- III, aVl, V1
Defleksi (-), aVr

0.12 0.20

5 30 mm

0.06 0.10

0.5
(I,II,III)
10 (V1V6)

Terdiri dari
Q (defleksi negatif
pertama)
R (defleksi positif
pertama)
S (defleksi negative
pertama setelah R)
isoelektrik

Round smooth
Defleksi (+) I, II, V3-V6
Defleksi (-) aVr
0.36 0.44

< 50% R-R

Upright and rounded

Tidak selalu ada

Abnormal
Peaked, Notch, Enlarged hipertrofi/dilatasi atrium
P inverted konduksi retrograde
Absent P pacemaker selain SA Node/atrial fibrilasi
Shortening impulse bukan berasal dari SA Node
Prolonged delayed conduction atria/AV junction
akibat toksisitas digoksin/ AV block akibat iskemi atau
gangguan penyakit lain.
Deep Q Infark Miokard (amplitude 25%R)/ durasi >
0.04
Notched R bundle branch block
Widened (>0.12) conduction delayed
Missing AV Block
Depression >0.5 dibawah garis isoleketrik miokard
iskemi/ intoksikasi digoksin
Elevation >1mm diatas garis isoelektrik miolardial
injury
Tall, Peak, tented miokardial injury/hiperkalemi
T inverted miokardial iskemi
Notched/pointed perikarditis
Prolonged meningkatkan resiko torsade de pointes/
toksisitas antiaritmia kelas IA/syndrome kongenital
Short toksisitas digoksin/hiperkalsemi
Menetap pada beberapa lead dapat disebabkan oleh
hiperkalsemmi, hipokalemi, atau toksisitas digoksin

*menghitung HR regular = normal 3 5 KB (3KB=100, 5KB=60) atau 300/KB atau 1500/KK

*menghutyng HR irregular = gunakan lead II panjang sampai merekam aktivitas listrik jantung minimal 6 detik (30KB), hitung jumlah P (mnghitung
atrial rate) atau jumlah R (ventrikel rate) kali kan 10. 10 x 6 detik mewakili aktivitas listrik selama 1 menit

Representasi sadapan EKG

Sadapan Bipolar
: I (lateral wall), II (Inferior Wall), III (Lateral wall)
Augmented limb leads
: aVr (no specific view), aVl (lateral wall), aVf (Inferior Wall)
Precordial
: V1 (Septal Wall), V2 (Septal Wall), V3 (anterior wall), V4 (Anterior Wall), V5 (Lateral
Wall), V6 (lateral Wall)

HOW TO READ ECG

1. Nilai frekuensi denyut jantung (atrial/ventrikel)..
2. Tentutan aksis jantung. Baik menggunakan metode
kuadran atau metode derajat.
Metode kuadran : bandingkan defleksi QRS pada lead I
dan aVf. Penyebab LAD (Variasi normal-ibu hamil/usia
tua, Inferior MI, WPW Syndrome, LBBB, LVH),
sementara penyebab RAD (Variasi normal-neonatus,
lateral MI, Left posterior hemiblock, RBBB, emfisema,
RVH).
3. Analisis Lead I,II, III. Pada lead I dan II kompleks R
dominan defleksi positif disertai gelombang P dan T.
gelombang R pada L III dapat dominan atau tidak ada,
dengan gelombang P dan T yang bervariasi. Setiap ead
harus memiliki segmen ST yang flat tanpa gelombang Q.
4. Analisis Lead aVr, aVf, dan aVl. Geombang P dan R pada aVf lebih tinggi dari yang lain. aVr memiliki
nilai diagnostic rendah, dan gelombang P, QRS, dan T normalnya defleksi negative.
5. Analisis gelombang R pada Lead precordial. Normalnya gelombang ini akan bertambah tinggi mulai dari
V1 sampai V5, dan akan memendek sedikit pada V6.
6. Analisis gelombang S, gelombang ini muncul sangat dalam pada V1 dan secara progresif mendangkal, lalu
biasanya menghilang di V5 dan V6.

ARITMIA
SA NODE ARRYTHMIAS
a. Sinus aritmia : respon normal jantung terhadap
proses repirasi. Inspirasi akan meningkatkan aliran
darah ke jantung dan menekan aktivitas vagal
sehingga meniingkatkan detak jantung (takikardi).
Saat ekspirasi, venous return akan menurun dan
merangsang reflex vagal sehingga menurunkan
detak jantung (bradikardi). Sinus aritmia yang
menetap pada orang dewasa dapat menjadi
indikasi sick sinus syndrome yang menimbulkan
gejala lebih serius.
T/ terapi tidak diberikan pada pasien
asimptomatik. Jika sinus terjadi akibat digoxin, kemungkinan akibat intoksikasi
digoksin.
b. Sinus Bradikardia
: dapat berupa respon norma tubuh akibat menurunnya
metabolism tubuh (tidur), post MI yang mengenai RCA (supply darah ke SA Node).
Biasanya asimptom, tapi jika bergejala dapat berupa hipotensi dan pusing. Dapat
juga menjadi predisposisi VT dan VFib.
T/ jika asimptom maka tidak perlu terapi. Hati2 pemberin CCB, BB, dan digoxin pada
pasien bradikardi. Jika bergejala dapat diberikan atropine (0.5 mg IV repeat 3 5
max 3 mg), epinefrin (infusion 2- -10 mcg/m), dopamine (jika disertai penurunan TD
(2 10 mcg/kg/m), pacemaker eksternal (kronik).
c. Sinus Takikardi
: HR >100x/menit, biasanya tidak melebihi 160x/menit dengan
ritme regular. Dapat berupa respon normal tubuh. Dapat memicu gejala angina pada
pasien ACD, muncul pada 30% paska MI dan merupakan tanda prognosis yang buruk.
Takikardi persisten dapat menjadi tanda HF/shock kardiogenik. Takikardi dapat
menunrunkan CO, meingkatkan kebutuhan oksigen, dan menurunkan durasi
pengisian ventrikel gejala HF, ACS, Palpitasi
T/ asimptom cari penyebab takikardi. Pasien symptom diperbaiki CO dan perfusi
jaringa, serta perbaiki penyebabnya. Hindari akohol, caffeine, obat2an
simpatomimetik. Onset mendadak pada MI dapat menujukkan adanya perluasan
infark, takikardi juga merupakan tanda awal emboli pulmoner.
d. Sinus Arrest : hilangnya aktivitas listrik di SA node. Tidak terbentuk kompleks
PQRST, jika <3 disebut atrial pause. Kondisi ini dapat timbul akibat dari infeksi akut,
penyakit jantung, dan stimulus vagal. Sinus arrest dapat berhubungan dengan sick
sinus syndrome. Sinus pasue 2 3 pada orang dewasa merupakan respon normal
saat tidur. SA blok dibagi menjadi 3 derajat
- First degree SA Block
: delay antara firing SA node dan depolarisasi
atrium. Blok derajat ini tidak bisa terdeteksi di EKG karena EKG tidak merekam
aktivitas listrik SA Node.
- Second-degree type I block
: jarak P-P semakin lama semakin memendek,
ritme irregular diikuti hilangnya kompleks PQRS. Durasi pause < 2x(P-P
terpendek). (SA Wenckebach)

Second-degree type II block

: jarak P-P tetap, ritme regular diikuti hilangnya
kompleks PQRS. Durasi pause 3x(P-P).

Third-degree block
: impuls terblok dan menyebabkan sinus pauses
yang panjang. Gambaran ini harus dibedakan dengan sinus arrest dimakan
kelainanya diakibatkan dari kegagalan membentuk impuls, bukan hambatan
impuls. Pada EKG sinus arrest diakhiri dengan junctional escape beats (cetusan
listrik yang berasal selain dari SA Node) sementara SA block diakhiri dengan
sinus beat.

Aritmia dapat menyebabkan sinkope atau near-syncope biasanya jika asistol terjadi
selama minimal 7 detik. Gejala dapat berupa pusing, pingsan, atau sensasi
melayang. Terapi emergency sama seperti penanganan bradikardi,
e. Sick Sinus Syndrome : disebut juga sinus nodal dysfunction, abnormalitas luas SA
node. Sindrom disebabkan oleh ganggua transmisi impuls yang ditandai dengan
bradikardi disertai episode sinus arrest dan SA block dengan periode atrial fibrilasi
yang mendadak (bradi-taki syndrome). Biasanya menyerang usia >60 th. Akibat
fibrosis SA node, trauma, atau gangguan saraf otonom. Komplikasi dapat
menyebabkan emboli, hati2.
ATRIAL ARRHYTMIAS
Aritrmia atrial dapat disebabkan oleh enhanced automaticity (akibat hipoksia, asidosis,
hipokalemi, intoksikasi digoksin), Reentry (impuls saat repolarisasi contohnya pada CAD,
kardiomyopati, MI), dan triggered activity (sel injury biasanya mengalami repolarisasi
sebagian, hal ini akan menyebabkan cetusan listrik ektopik, depolarisasi ini disebut
afterdepolarization dan dapat menyebabkan VT. Kondisi ini dapat timbul pada kondisi cell
injury, intoksikasi digoksin).
a. Premature atrial contraction : kontraksi yang dicetuskan selain SA node. Dapat dipicu
oleh alcohol, nikotin, panic, demam, dan infeksi. Dapat juga berhubungan dengan
VHD, digoksin toksisitas, gangguan elektrolit. Pada pasien dengan HD dapat
menyebabkan atrial fibrilasi atau atrial flutter dan pada AMI dapat menjadi tanda HF
atau gangguan elektrolit.
Karakteristik EKG
: RHYTHM irregular saat PAC muncul, tapi baseline tetap
regular. P WAVE dapat muncul atau hilang tertutup T, berbagai bentuk P dapat
menujukkan lebih dari satu ectopic site, PR interval variable.
PAC dapat berbentuk bigeminy (muncul setiap 1 beat), trigemini (muncul setelah 2
beat), atau couplets (2 PAC berurutan)

b. Atrial Takikardi
: bagian dari SVT yang berarti impuls listrik berasal dari
daerah diatas ventrikel. Intoksiskasi digoksin merupakan penyebab paling utama.
Karakteristik EKG
: HR 150 250 x/m, regular, P wave dapat tidak
terlihat/tertutup T, QRS normal, T normal/inverted jika iskemi

Atrial takikardi with block

: perbandingan atrial dan ventrikel 2:1 . 2 P waves
muncul untuk setiap kompleks QRS, ritme atrial regular, ventrikel ritme regular
dengan blok konstan
Multifocal Atrial Takikardi (MAT) : disebabkan beberapa bagian atrium mencetuskan
listrik secara intermiten. Ritme ireguler, konfigurasi P wave bermacam macam.
Disebabkan COPD paling sering

Paroxysmal Atrial Takikardi (PAT) : gambaran takikardi yang diserti sinus normal.
Ritme regular, kadang disetai PAC

T/ maneuver valsava/ carotid massage. KI untuk elderly. Maneuver ini dapat

menimbulakn bradikardi, aritmia ventrikel, dan asistol. Farmakoterapi diberikan
termasuk digoksin, BB, CCB. Jika terapi farmako gagal atau pasien tidak stable,
kardioversi singkronisasi dapat dipertimbangkan.

c. Atrial Flutter : salah satu jenis SV yang ditandai dengan HR 250 350x/m.
gelombang P membentuk saw-toothed appearance/flutter waves. Biasanya pada
pasien penyakit katup mitral, hipertiroid, pericardial disease, dan miokardial disease,
post op kardiak pada pasian AMI, COPD, dan hipoksia arterial sistemik. Pada
pemeriksaan denyut perifer dapat ditemukan denyut normal, karena ini merupakan
gambaran vetrikular rate.
Karakteristik EKG
: Atrial rate 250 350x/menit, atrial regular - ventrikel ireguler,
P membentuk gambaran saw toothed appearance/flutter waves, HR atrial > HR
ventrikel (karena berbagai tingkatan AV block), QRS normal, T waves sulit
diidentifikasi
T/ jika kondisi hemodinamik tidak stabil lakukan kardioversi. Jika hemodinamik stabil
maka kendalikan ritme dan rate

d. Atrial Fibrilasi : aktivitas listrik yang tidak teratur pada jaringan atrium. Timbul akibat
oprasi jantung, hipotensi kronik, pulmonary embolism, COPD, gangguan elektrolit,
insuf. Mitral, stenosis mitral, hipertiroid, infeksi, CAD, AMI, pericarditis, hipoksia, dan
ASD. Terkontrol jika respon ventrikel <100, tidak terkontrol jika respon ventrikel
>100. Denyut nadi dapat teraba lebih lambat di banding HR.
Karakteristik EKG
: ritme irregular, AR 400 600x/m VR 100 150x/m, P
membentuk fibrilatory waves, QRS normal ireguler, T sulit diidentifikasi
T/ tujuan terapi A Fib adalah untuk menurunkan respon ventrikel sampai
<100x/menit baik menggunakan farmakoterapi maupun kardioversi, atau keduanya.
Kardioversi paling efektif jika digunakan dalam 48 jam. Jika onset akut dan pasien
kooperatif, maneuver vagal dapat dilakukan untuk menurunkan respon ventrikel
namun tidak memperbaiki aritmia. Sebelum dilakukan kardioversi berikan
antikoagulan, karena kardioversi pada A Fib akan menungkatkan resiko emboli.
Kardioversi dilakukan pada pasien A Fib dengan gangguan hemodinamik.

JUNCTIONAL ARRHYTHMIAS
Cetusan listrik yang muncul di area sekitar AV Node dan berkas HIS yang dikenal sebaga
atrioventricular junction (AV). Cetusan listrik muncul jika SA Node gagak mencetuskan listrik
atau impulsnya terhalang. Cetusan di AV junction menyebabkan depolarisasi atrium secara
retrogard (P inverted) dan depolarisasi ventrikel secara antegrade (normal QRS). Jika atrium
mengalami depolarisasi sebelum ventrikel maka gambaran normal P inverted mendahului
QRS, jika ventrikel depolarisasi lebih awal maka komplek QRS akan mendahului P invertd,

jika ventrikel dan atrium mengalami depolarisasi secara bersamaan maka P wave akan
tersembunyi. Untuk membedakan dengan aritmia atrial maka perhatikan interval PR, jika
interval normal maka aritmia berasal dari atrial, tapi jika interval < 0.12 maka aritmia
berasal dari AV junction.
a. Premature Junctional Contraction : cetusan yang muncul sebelum cetusan normal
dan menyebabkan ritme yang irregular. Kondisi ini hanya ditangani jika menunjukkan
gejala.
b. Junctional Escape Rhythm
: cetusan yang muncul setelah konduksi delay
dari atrium. Kondisi ini merupakan salah satu bentuk kompensasi jantung terhadap
penurunan cetusan pacemaker atau hambatan konduksi. Ritme regular 40 60x/m.
c. Accelerated junctional rhythm
: akibat iritasi pada AV junction yang
membuatnya lebih sering mencetuskan listrik dan mengambil alih tugas pacemaker.
P wave muncul sebelum QRS. 60 100x/menit.
d. Junctional Tachycardia
: lebih dari 3 PJC muncul berturut turut. Sinus
regular 100 200x/menit

VENTRICULAR ARRHYTHMIAS
Aritmia ventrikel muncul dibawah berkas HIS, impuls yang muncul menyebabkan
depolarisasi miokadium melalui mekanisme yang berbeda dari normal. Pada EKG dapat
terlihat kompleks QRS melebar, T wave dan QRS mengalami delfeksi yang berlawanan
akibat perbedaan potensial aksi selama depolarisasi dan repolarisasi. P wave tidak ada
karena tidak terjadi depolarisasi atrium. Aritmia ventrikel dapat menyebabkan kematian.
a. Premature ventricular contraction : merupakan denyut ektopik yang dapat muncul
pada orang sehat tanpa menimbulkan gejala. PVC dapat menyebabkan letal aritmia
(VT/VF) terutama pada pasien dengan penyakit jantung.
- Paired PVC
: 2 PVC muncul secara berurutan

Multiform PVC
: morfologi PVC yang tidak sama satu sama lainnya. Kondisi ini
menunjukkan peningkatan ventricular iritabilitas.

BIgeminy & trigemini

: PVC yang muncul selang satu kompleks normal
(bigeminy) atau selang 2 kompleks normal (trigemini). Kondisi ini menunjukkan
penignkatan iritabilitas ventrikel.

R-on-T phenomenon
VF.

: PVC muncul dini dan menyebabkan gambaran VT atau

T/ jika pasien asimptomatik maka tidak memerlukan terapi. Jika bergejala dapat
diberikan procainamide, amiodarone, atau lidocaine IV. KCl IV dapat diberikan untuk
memperbaiki hipomagnesium.
b. Idioventricular Rhythms
Disebut juga rhythms of last resort, kondisi ini berperan sebagai mekanisme
pengaman untuk mencegah ventricular standstill saat impuls tidak terkonduksikan.
Berkas His-purkinje lalu akan mengambil alih peran sebagai pacemaker.
- Idioventricular rhythm
: Rate < 40x/m, QRS lebar dan bizarre.
Ditemukan satu beat
- Accelerated idioventricular rhythm
: Rate 60 100x/m, QRS lebar dan bizarre.
Terdapat lebih dari satu beat secara berurutan.

T/ jika pasien menunjukkan gejala, terapi harus segera diberikan untuk

meningkatkan HR, CO, dan memperbaiki ritme. Atropine dapat diberikan untuk

meningkatkan HR, namun tidak efektif pada pasien yang telah menunjukkan gejala
gangguan hemodinamik. Perlu diingat bahwa tujuan terapi ini bukan untuk menekan
ritme, karena kondisi aritmia ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk
menghindari ventricular standstill. Jangan pernah memberikan lidokain atau
antiaritmia lain yang dapat menekan mekanisma pertahanan tersebut.
c. Ventricular Tachycardia
: kondisi dimana 3 PVC muncul secara berurutan
dengan rate >100x/menit. Jenis aritmia ini dapat menyebabkan VF dan kematian
jantung mendadak. VT merupakan jenis aritmia yang sangat tidak stabil, dapat
muncul <30 dan menyebabkan sedikit gejala atau asimptom. Pasien dapat stabil
dengan denyut normal dan hemodinamik yang baik, atau dengan gejala hipotensi
dan denyut yang tidak teraba.
Karakteristik EKG
: Ritme regular/sedikit ireguler, HR 100 250x/menit, P wave
biasanya tidak ada atau tertutup QRS, QRS lebar dan bizarre dengan peningkatan
amplitude dan durasi. Monomorphic VT memiliki bentuk yang uniform, sementara
polymorphic VT memiliki bentuk QRS yang berubah ubah secara konstan. Torsade de
pointes merupakan variasi khusus dari polymorphic VT.

T/ terapi segera diberikan pada VT meski dengan gejala minor, untuk mencegah
cardiac arrest. Terapi VT tergangtung dari teraba atau tidaknya nadi pasien. Pulseless
VT mendapat terapi sama dengan VF dan segera dilakukan defibrilasi + CPR. Terapi
VT yang teraba nadi dengan hemodinamik yang tidak stabil (HR>150x/m)harus
segera dilakukan kardioversi, sementara pasien dengan hemodinamik yang stabil
diberikan amiodarone untuk memperbaiki aritmia, jika tidak berespon pertimbangkan
kardioversi. Pada VT polymorphic dengan hemodinamik yang stabil, perbaiki iskemi,
koreksi eletrolit dan berikan BB/lidokain/amiodarone/procainamide, jika tidak efektif
persiapkan kardioversi. Perlakukan setiap bentuk pelebaran QRS sebagai VT sampai
ditemukan bukti definitive.
Torsade de pointes : memiliki arti twisting about the points. Rate antara 150
250x/m, biasanya irregular, QRS lebar dengan amplitude yang bervariasi (rotate
about the baseline, deflecting downward and upward for several beats). P wave
biasanya tidak ditemukan. Kondisi ini dapat berubah menjadi VF dan harus dipikirkan
pada kondisi VT yang tidak terkoreksi dengan anti aritmia. Penyebab tersering adalah
obat obatan yang menyebabkan perpanjangan QT (amiodarone, ibutilide,
eritromisin, haloperidol, droperidol, sotalol) dan gangguan elektrolit (hipokalemi,
hipomagnesiium, dan hipokalsemi). Terapi menggunakan magnesium sulfate dapat
memberikan hasil yang efektif, atau kardioversi dapat dilakukan pada yang tidak
berespon terhadap obat.

d. Ventricular Fibrillation
: merupakan aktivitas listrik ventrikel yang tidak
teraturdan muncul dari berbagai fokus pencetus. Kondis ini menyebabkan ventrikel
tidak berkontraksi, melainkan hanya bergetar saha dan menghasilkan gambaran

ireguler dan tidak menentu pada EKG, sehingga kompleks PQRST tidak dapat
diidentifikasi. Semakin besar gambaran pada EKG (coarse ventricular fibrillation),
semakin besar kemungkinan kondisi ini dapat dikembalikan ke ritme normal. Pasien
dengan kondisi ini akan menunjukkan gejala cardiac arrest, tidak respon, TD tidak
teraba, dan pulsasi juga tidak teraba.

T/ defibrilasi merupakan terapi evektif untuk VF. CPR dilakukan sambal menunggu
defib siap digunakan, di damping dengan ETT. Terapi farmakologis juga dapat
diberikan. Kunci terapi VF adalah kecepatan mengenali kondisi dan pemberian
defibrilasi yang sesuai.
e. Asystole
: merupakan ventricular standstill. Pasien sama sekali tidak
berespon, TD tidak dapat dukur, denyut tidak teraba, tanpa aktivitas listrik jantung.
Bisanya terjadi akibat cardiac arrest yang terlalu lama tanpa disertai resusitasi yang
efektif. Pada EKG gambaran yang terlihat adalah garing yang hampir lurus, kecuali
adanya perubahan akibat CPR.

T/ terapi asistol adalah lakukan CPR secepatnya dan pastikan kondisi asistol dengan
mengukur EKG minimal 2 lead. Dapat diberikan epniefrin dan atropine berulang.
Pulseless electrical activity : kondisi dimana otot jantung tidak mempu berkontraksi
meskipun aktivitas listrik jantung muncul, sehingga menyebabkan cardiac arrest.
Pada EKG dapat ditemukan gambaran normal namun denyut nadi tidak teraba. Terapi
dengan melakukan CPR secepatnya, sekaligus pemberian epinefrin dan atropine (jika
bradikardi).

ATRIOVENTRICULAR BLOCKS
Merupakan kondisi dimana impuls litrik dari atrium menuju ventrikel terhambat sempurna,
sebagian, atau tertunda. Block dapat terjadi di AV node, berkas HIS, atau bundle branch.
a. AV block derajat 1
: muncul ketika impuls dari atrium menuju AV node tertunda.
Kondisi ini dapat timbul pada kondisi normal atau sebagai akibat dari MI, miokarditis,
atau perubahan degenerative jantung, akibat dari obat obatan (digoxin, CCB, BB).
Bias anya asimptomatik, dan terapi bertujuan untuk mengatasi penyebabnya bukan
gangguan konduksinya secara langsung.
Karakteristik EKG
: ritme regular, PR interval >0.20. QRS dapat melebar
(dapat muncul BBB).

b. AV block derajat 2 tipe I

: disebut juga Mobitz type 1, kondisi ini muncul ketika
impuls dari SA node lebih lambat terkonduksi di banding impuls impuls
sebelumnya. Hal ini terus berlanjut sampai impuls gagal terkonduksi ke ventrikel dan
kemudian siklus ini berulang. Kondisi ini dapat muncul pada CAD, MI inferior, dan
demam reumatik, serta obat obatan (digoxin, BB, CCB). Terapi tidak diberikan pada
pasien asimptom, namun pada pasien simptomatik dapat diberikan atropine untuk
memperbaiki konduksi AV Node. Evaluasi penyebab.
Karakteristik EKG
: ritme atriaum regular, ventrikel irregular, PR interval
memanjang progresif (footprints of wenckebach), diselingi periode hilangnya
kompleks QRS.

c. AV blok derajat 2 tipe II

: disebut juga Mobitz type 2, kondisi ini lebih jarang
muncul di banding tipe 1 namun menimbulkan kondisi yang lebih serius. Kondisi ini
muncul saat impuls SA node gagal terkondusi ke ventrikel secara tiba tiba.
Biasanya disebabkan oleh MI anterior, CAD berat, kelainan degenerative jantung, dan
adanya aritmia menunjukkan kelainan di berkas His atau Branch Bundle. Kondisi ini
cukup membahayakan karena ventrikel rate muncul lebih lambat di banding normal
(contohnya 2:1 AV block, kondisi dimana setiap komplek QRS selalu memiliki 2 P
wave. High Grade AV Block adalah kondisi ketika lebih >1 impuls SA node
terhambat, dengan rasio minimal 3:1).
Karakteristik EKG
: ritme atrial regular, ventrikel regular (2:1/3:1) atau
irregular (blok intermiten), PR interval konstan, QRS dapat menghilang sewaktu
waktu, dapat melebar, ataupun normal.
T/ dapat diberikan atropine, epinefrin, atau dopamine untuk mengatasi bradikardi,
koreksi gangguan hemodinamik.

d. AV Block derajat 3
: disebut juga complete heart block, kondisi ini muncul ketika
impuls dari atrium terhambat sepenuhnya dan tidak bisa terkonduksikan sama sekali.
Pasien dengan kondisi ini hampir selalu menunjukkan gejala yang serius seperti
kelelahan, sesak, sensasi melayang, perubahan status mental, hipotensi, diaphoresis,
pucat, dan variasi denyut nadi. Beberapa pasien dapat juga tidak memiliki gejala

khusus selain kelelahan tiba tiba lelah tanpa sebab, dan tidak bisa bekerja terlalu
keras. AV block pada MI anterior cenderung permanen, sementara AV block pada MI
inferior cenderung bersifat sementara, sehingga kebutuhan menggunakan
pacemaker lebih mendesak pada AV block MI anterior.
Karakteristik EKG
: ritme atrial regular normal, ventrikel regular 20 60x/m
(dari AV node atau purkinje). P wave normal/tertutup QRS/T, PR interval bervariasi
(atrial dan ventrikel bekerja secara terpisah)QRS normal (AV node)/ melebar
(purkinje)
Complete AV dissociation
: pada AV block derajat 3 denyut ventrikel dan atrium
tidak saling berhubungan, namun AR lebih cepat di banding VR. Pada complete AV
dissociation AR=VR atau VR cendering lebih cepat di banding AR.

ANTIARRHYTHMICS

CLASS I BLOCK SODIUM

: Menghambat influx ion nantrium ke dalam sel saat fase 0
(rapid rdepolarisasi) potensial aksi, yang berarti akan memperpanjang waktu sel mencapai
threshold potentiaol dan menghambat dapolarisasi sel. Golongan ini disebut oitentially
proarrhythmic yang berarti dapat menyebaban atau memperburuk aritmia.
- Kelas Ia
: menurunkan kondiktivitas dan memperpanjang repolarisasi. Golongan
ini menurunkan eksitabilitas sel jantung, memiliki efek antikolinergik efek, dan
menurunkan kontraktilitas miokard jantug. Obat ini menyebabkan pemanjangan
interval QT sehingga meiningkatkan resiko terjadinya polymorphic ventricular
tachycardia (VT).
Quinidine, digunakan untuk menangani pasien SVT, A-Fib, A-Flut, Paroxysmal SVT,
dan PVC. ES quinidine diantaranya hipotensi, kardiotoksik, VT, pemanjangan interval
QT dan pelebaran kompleks QRS, torsade de pointes, AV block, dan gagal jantung.

Efek non kardiak diantaranya CNS (vertigo, depresi, dementia, sakit kepala, tinnitus,
gangguan penglihatan, rasa melayang), Respirasi (asthma akut, respiratory arrest),
GIT (Mual, muntah, diare, sakit perut, anoreksia, hepatotoksik), Hematologi (anemia
hemilitik, agranulositosis, trombositopeni, anfilaksis, alergi), angioedema, dan
fotosensitifitas.
Procainamide diindikasikan untuk SVT dan aritmia ventrikel. Efek kardiak yang
dapat timbul diantaranya bradikardi, hipotensi, memperburuk gagal jantung, AV
Block, V-fib, dan asistol. Efek non kardiak CNS (mental depression, halusinasi, kejang,
pusing, kebingungan), GIT (anoreksi, mual, muntah, diare, rasa pait), hematologi
(agranulositosis, anemia hemolitik, trombositopeni, neutropenia), kulit (ras, urtikaria),
demam, lupus like syndrome pada terapi jangka panjang.
Kelas Ib
: memperlambat depolarisasi fase 0, tidak mempengaruhi
konduktivitas, dan memperpendek repolarisasi fase 3.
Lidocaine merupakan DOC untuk menekan aritmia ventrikel, namun sekarang
amiodarone lebih dari anjurkan. Efek kardiak diantaranya hipotensi, bradikardi,
timbul aritmia baru atau memperburuk aritmia, dan cardiac arrest. Efek non kardiak
diantaranya SNC (kejang, bingung, penurunan kesadaran, tremor, sensasi melayang,
perstesi, tinnitus, pemglihatan ganda), Respiratory (respiratosry arrest, dan status
ashmatikus), GIT (mual dan muntah), reaksi anafilaktik.
Kelas Ic
: memperlambat depolarisasi fase 0 dan menurunkan konduksi
(digunakan hanya untuk aritmia refrakter. Karena memiliki sifat proaritmia maka jenis
obat ini hanya digunakan untuk pengobatan jangka panjang atau vetrikel aritmia.
Flecainide digunakan untuk paroksismal A-fub atau A-flut pada pasien tanpa
penyakit jantung lain dan pada pasien yang butuh pengobatan jangka panjang
seperti VT menetap. Golongan ini juga dapat digunakan untuk mencegah paroxysmal
SVT, menyebabkan pemanjangan interval PR, QT interval, dan QRS kompleks. Efek
kardiak termasuk diantaranya bradikardia, nyeri dada, palpitasi, gagal jantung, dan
timbulnya aritmia atau memperburuk aritmia yang telah ada, dan kardiak arrest. Efek
non kardiak diantaranya CNS (sakit kepala, pingsan, penurunan kesadaran, lelah,
penglihatan buram, atakia, vertigo, prestesi, dan flushing), Respi (dispneu), GIT
(mual, muntah, konstipasi, nyeri abdomen, diare, dan anoreksia), hematologi
(neuripeni).
Propafenone digunakan untuk pengobatan seumur hidup pada pasien aritmia
ventrikel. Efek kardiak yang dapat terjadi diantaranya gagal jantung, AV block, nyeri
dada, bradikari, A-fib, BBB, hipotensi, V-fib, dan PVC. Efek non-kardiak yang dapat
terjadi diantaranya CNS (penglihatan buram, lelah, sakit kepala, parestesi, cemas,
ataksia, insomnia, pingsan, tremor), Respiratori (dispneu), GIT (rasa tidak enak
dilidah, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, nyeri abdomen, mulut kering,
flatus), hematologi (anemia, agranulositosis, troombositopeni, leukopeni, nyeri senid,
rash, diaphoresis.

CLASS II BLOCK BETA RECEPTORS : menghambat reseptor beta sistem saraf simpatis
sehingga menurunkan HR. Menekan automatisasi SA Node dan menungkatkan refraktori AV
node, atau menjadi resisten terhadap stimulus. Digunakan untuk menangani SVT dan
aritmia ventrikel, terutama yang disebabkan oleh aktivitas katekolamin yang berlebih.
Kardioselektif adalah obat yang selektif menghambat reseptor beta 1 (kontraktilitas, HR, dan
konduksi), sementara nonkardioselktif adalah obat yang menghambar kedua reseptor beta
(beta2 vasodilator dan bronkodilator). Menyebabakan pemanjangan interval PR, kompleks
QRS, dan interval QT.
Asebutolol : kardioselektif dan menurunkan kontraktilitas, HR, serta TD.
Propanolol : nonkardioselektif, menurunkan HR, kontraktilitas dan TD; menurunkan
insiden sudden cardiac death setelah MI.
Esmolol
: Short acting kardioselektif IV titrasi, menurunkan HR, kontraktilitas,
dan TD.

Sotalol
: nonkardioselektif yang juga memiliki karakteristik golongan kelan III,
menurunkan HR, menurunkan konduksi AV, menurunkan CO, menurunkan TD, memiliki
potensi proaritmia dan menungkatan interval QT.
Efek kardiak bradikardi, hipotensi, AV block, gagal jantung, nyeri dada, dan palpitasi. Efek
non kardiak golongan obat ini diantaranya CNS (insomnia, syncope, depresi mental, emosi
labil, lelah, sakit kepala, letargi, vivid dream, halusinasi), Respiratori (dispneu,
bronkospasme, terutama pada pasien asthma atau penyakit bronkospastik lain), Hematologi
(trombositopeni, agranulositosis, kenaikan kadar glukosa darah), rash.
CLAS III BLOCKS POTASSIUM : menghambat pergerakan kalium selama fase 3 dan
memperpanjang periode repolarisasi dan refraktor. Semua obat golongin ini memiliki sifat
proaritmia.
Amiodarone : digunakan untuk AVT, paroksismal SVT akibat aritmia ventrikel, dan WPW
syndrome. Efek kardiak bradikardi, hipotensi, AV block, gagal jantung, asistol, dan PEA. .
Efek nonkardiak yang dapat terjadi berupa CNS (malaise, lelah, neuropati perifer, ataksia,
parestesi, tremor, sakit kepala, gangguan penglihatan, respiratory (toksisitas pulmonary=
dispneu progresif, batuk demam, pleuritic chets pain), GIT (mual, muntah, konstipasi,
anoreksia, peningkatan enzim hepar), fotosensitifitas, gangguan perasa dan penghidu,
hipotiroidisme atau hipertiroid, gangguan perdarangan, kelemahan otot.
Ibutilide
: digunakan untuk konversi cepat A-fib atau A-flut. Obat ini
menungkatkan refraktor atrium dan ventrikel. Efek kardak termasuk PVCs, nonsustained VT,
sustained polimorfik VT, BBB, AV blok, hipertensi, bradikardi, takikardi, palpitasi, gagal
jantung, dan pemanjangan interval QT. nonkardiak efek termauk nyeri kepala, mual dan
gagal ginjal.
Dofetilide
: digunakan untuk mempertahankan ritme sinus normal pada pasien Afib atau
A-flut simptomatis lebih dri 1 minggu. Obat ini juga digunakan untuk mengkonverit A-fib dan
A-flut ke ritme normal. Efek kardiak yang terjadi berupa V-fib, VT, torsade de pointes, AV
blok, BBB, heart block, nyeri dada, angina, atrial fibrilasi, hipertensi, palpitasi, bradikardi,
edema, kardiak arrest, dan MI. non kardiak efek diantaranya CNS (mual, diare, nyeri
abdomen), Urin (ISK), hepar (kerusakan hepar), muskulo (back pain, atralgia, facial
paralysis), respiratory (ISPA, dispneu, memperparah batuh), rash, berkeringat, sindrom flu,
angioedema.
CLASS IV BLOCKS CALCIUM : menghambat pergerakan kalsium selama fase 2, sehingga
meningkatkan periode refraktori di AV Node.
Verapamil
: Digunakan untuk paroksismal SVT karena efeknya pada AV Node. Obat ini
juga menunjukkan respon ventrikel yang baik pada a-fib atau a-flut. Efek kardiak yang dapat
terjadi diantaranya bradikardi, AVblok, hipotensi, gagal jantung, edema, dan V-fib. Efek
nonkardiak CNS (sakit kepala,dan pusing), Respiratory (dispneu, dan edema pulmonal), GIT
(mual, konstipaasi, kenaikan enzim jantung), rash.
Diltiazem
: diberikan secara IV untuk mengatasi paroksismal SVT dan a-fib atau a-flut.
Obat ini juga digunakan untuk mengatasi angina dan hipertensi. Efek kardiak diantaranya
edema, flushing, bradikardi, hipotensi, gagal jantung, aritmia, disfungsi SA node, dan AV
blok. Efek nonkardiak yaitu CNS (sakit keIT (mual, peningkatan enzim hepar sementara,
konstipasi, rasa tidak nyaman di perut, dan acute hepatic injury), rash.
OTHER DRUGS
: Tidak semua obat antiaritmia dapat dikelompokan ke dalam klasifikasi
di atas. Contohnya Sotalol, memiliki karakteristik kelas II dan kelas III. Beberapa obat lainnya
tidak dapat dikelompokkan sama sekali ke dalam kelompok diatas, seperti adenosine,
atropine, digoxin, epinefrin, dan magnesium sulfat.
Adenosine : digunakan untuk mengatasi paroksismal SVT. Obat ini berkerja di AV node
dengan menurunkan kecepatan konduksi dan menghambat reentry pathways. Efek kardiak
yang dapat terjadi adalah transien aritmia seperti asistol, hipotensi, flushing, diaphoresis,
aritmia berulang. Efek nonkardiak CNS (cemas, burning sensation, sakit kepala,
kesemutan), Repisratori (dispneu), GIT (mual).

Atropine
: merupakan obat yang menghambat efek vagal pada SA dan AV node. Hal ini
menyebabkan peningkatan konsduksi dan HR. atropine digunakan untuk bradikardi
simptomatik dan asistol. Obat ini tidak bisa dipakai pada pasien yang telah mengalami
diseski vagal selama operasi transplantasi jantung, isoproterenol dapat digunakan pada
kasus ini. Efek kardiak diantaranya takikardi, palpitasi, bradikardi jika diberikan secara
perlahan dengan dosis kurang dari 0.5 mg, hipotensi, nyeri dada dan meningkatkan
konsumsi oksigen miokard pada pasien CAD. Non kardiak efek CNS (ataksia, disorientasi,
delirium, agitasi, kebingungan, sakit kepala, insomnia, penglihatan buram, pupil dilatasi, dan
fotofobia), GIT (mulut kering, konstipasi, ileus paralitik, mual, dan muntah), retensio urine,
peningkatan TIO, anafilaksis, dan urtikaria.
Digoxin
: digunakan untuk menangani parkosismal SVT dan A-fib serta A-flut,
terutama pada pasien gagal jantung. Mempengaruhi taonus vagal dan menurunkan
konduksi SA ke AV node, juga meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokard. Efek kardiak
diantaranya SA dan AV blok, dan aritmia junctional serta ventricular. Ditemukan gambaran
ST depresi pada EKG. Non kardiak efek CNS (sakit kepala, gangguan penglihatan, halusinasi,
lelah, kelamahan oto, agitasi, malaise, stupor, parestesi), GIT (anoreksia, mual, muntah,
diare), kilatan cahaya, fotofobia, diplopia, penglihatan buram. 7
Epinefrin
: marupakan katekolamin natural yang berkerja sebagai simpatomimetik, dan
juga membantu memperbaiki sinus ritme jantung pada cardiac arrest dan bradikardi
simptomatik. Efek kardiak diantaranya palpitasi, hipertensi, takikardi, V-fib, nyeri angina,
shcok dan perubahan EKG (T-wave amplitude). Efek nonkardiak diantaranya CNS(termos,
vertigo, sakit kepala, disorientasi, agitasi, ketakutan, pucat, PIS, memperburuk gejala
prkinson), Respiratory (dispneu), GIT (mual, muntah), nekrosis jaringan.
Magnesium sulfate : digunakan untuk mengatasi VT, terutama polimorfik VT dan
paroksismal A-fib. Obat ini berkerja mirip dengan kelas III, karena menurunkan eksitabilitas
sel jantung dan konduksi. Efek kardiak diaphoresis, flusing, penurunan fungsi jantung,
bradikardi, hipotensi, circulatory collapse. Nonrkadiak efek CNS (reflex menurun, paralisis
flaksid, hipotermi), respiratory (paralisis pernafasan), hipokalsemia.

ANGINA
Selama episode angina, tingkat kebutuhan oksigen miokardium akan meningkat lebih dari
yang dapat disupply oleh pembuluh coroner. Angina biasanya berlangsung selama 2 10
menit . semakin mendekati 30 menit, nyeri dada semakin menyerupai MI dibandingkan
angina. Nyeri pada stable angina dipicu oleh stress dan kegiatan, dan dapat menghilang
dengan istirahat. Unstable angina yang merupakan salah satu bagian ACS, lebih mudah
diprovokasi. Nyeri pada tipe angina ini juga waktu munculnya tidak dapat diprediksi dan
memburuk seiring berjalannya waktu. Kondisi seperti ini merupakan kondisi
kegawatdaruratan medik. Onset unstable angina biasanya mengindikasikan MI.
Pasien angina akan menujukkan perubahan iskemia jantung pada EKG hanya selama
serangan angina.

BUNDLE
BRANCH BLOCK
Merupakan salah satu komplikasi yang timbul pada kasus MI/ BBB yang muncul pada cabang kiri, baik fasikulus
anterior ataupun posterior disebut hemiblock. Pada kasus BBB, impuls listrik akan berjalan ke daerah yang tidak
terblok, lalu akan mengirimkan impulsnya antar cell miokard hingga seluruh ventrike terdepolarisasi. Karena
konduksi antar sel berjalan lebih lambat maka depolarisasi ventrikel akan memanjang (QRS melebar). Setelah ada
kecurigaan BBB, identifikasi V1 yang terletak pada bagian kanan jantung dan V6 yang terletak pada bagian kiri
jantung untuuk membedakan RBBB dan LBBB.
RBBB
Kondisi ini dapat muncul sebagai akibat dari MI, CAD, kardiomiopati, kor pulmonal, dan emboli pulmo. Dapat juga
muncul tanpa kelainan jantung. Jika blok ini muncul bersamaan dengan kenaikan frekuensi jantung,, maka disebut
rate-related RBBB. Konfigurasi QRS selain melebar juga muncul rabbits ear atau huruf M.
EKG V1: gelombang r masih muncul secara normal karena konduksi septal tidak terganggu, diikuti gelombang S
yang menunjukkan deporlarisasi ventrikel kiri, dan diikuti gelombang R tinggi (R prime) yang menunjukkan
depolarisasi ventrikel yang terlambat.
EKG V6: gelombang Q kecil diikuti oleh gelombang R tinggi akibat dari depolarisasi ventrikel kiri. Gelombang S
melebar akibat dari depolarisasi ventrikel kanan.

LBBB
Kelainan ini tidak pernah muncul sebagai variant normal, biasanya disebabkan oleh HHD, stenosis aorta, penyakit
degenerative pada sistem konduksi, atau CAD. Jika kondisi ini muncul bersamaan dengan MI anterior maka dapat
menyebabkan complete heart block.
EKG
: karena proses depolarisasi muncul dari ventrikel kanan menjalar ke kiri maka gelombang S lebar akan
terbentuk V1 dengan gelombang T defleksi positif. Gelombang S dapat diikuti gelombang Q atau gelombang R kecil
(QS wave pattern). . pada V6 tidak ditemukan gelombang Q. gelombang R yang bertakik atau meninggi terbentuk
akibat penyebaran listrik berasal dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri. Defleksi inisial positif ini merupakan tanda
LBBB. Gelombang T defleksi negative.

MYOCARDIAL INFARCTION
Tidak seperti angina, nyeri pada MI akan bertahan lebih dari 20 menit, dan mungkin berttahan selama beberapa jam,
serta tidak membaik dengan istirahat. Perubahan EKG yang terjadi diantaranya iskemi (zona terluar inversi
gelombang T, ireversibel), injury (zona yang mengelilingi infark, elevasi segmen ST), dan infarction (Q patologis).
ST elevasi dapat bertahan dalam beberapa hari sampai 2 minggu, T inversi dapat bertahan sampai berbulan2,
sementara Q patologis bertahan seumur hidup.