UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MDICAS

P
otenciales d e accin cardacos Origen y propagacin d e la excitacin en e l in te rio r d el
corazn
El corazn dispone de dos clases de clulas musculares: las clulas contrctiles y las clulas de
conduccin. Las clulas contrctiles constituyen la mayora de los tejidos auriculares y
ventriculares y representan a las clulas trabajadoras del corazn. Los potenciales de accin
en las clulas contrctiles conducen a la contraccin y a la gnesis de la fuerza o de la presin.
Las clulas de conduccin estn en los tejidos del ndulo SA, los fascculos internodulares
auriculares, el ndulo AV, el haz de His y el sistema de Purkinje. Se trata de clulas musculares
especializadas que no contribuyen en gran medida a la generacin de fuerza; ms bien, actan
para distribuir rpidamente los potenciales de accin por todo el miocardio. Otra caracterstica
de los tejidos de conduccin especializados es su capacidad para generar potenciales de accin
simultneamente. Sin embargo, salvo en el caso del ndulo SA, esta capacidad normalmente
est suprimida. La figura 4-11 es un esquema que muestra las relaciones del ndulo SA, las
aurculas, los ventrculos y los tejidos de conduccin especializados.
Los potenciales de accin se distribuyen por la totalidad del miocardio siguiendo la secuencia
siguiente:
1. Ndulo SA. El potencial de accin del corazn se inicia normalmente en el tejido
especializado del ndulo SA, el cual acta como marcapasos. Una vez iniciado el potencial de
accin en el ndulo SA, hay una secuencia y una cronologa especficas para la conduccin de
los potenciales de accin al resto del corazn.
2. Fascculos internodulares auriculares y aurculas. El potencial de accin se propaga desde
el ndulo SA hasta las aurculas derecha e izquierda a travs de los fascculos internodulares
auriculares. Simultneamente, el potencial de accin se propaga al ndulo AV.
3. Ndulo AV. La velocidad de conduccin a travs del ndulo AV es considerablemente ms
lenta que en el resto de los tejidos cardacos. Una conduccin lenta a travs del ndulo AV
asegura que los ventrculos dispongan del tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de que
se activen y contraigan. Los incrementos. El potencial de accin cardaco se Inicia en el nodulo
sinoauricular y se propaga po r to d o el m iocardio, com o m uestran las flechas. en la velocidad
de conduccin del nodulo AV pueden dar lugar a una disminucin del llenado ventricular y a
una disminucin del volum en sistlico y del gasto cardaco.
4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrculos. Desde el ndulo AV, el potencial de accin
entra en el sistema de conduccin especializado de los ventrculos. En primer lugar, el potencial
de accin se propaga al haz de His a travs del haz comiin. A continuacin invade las ramas
derecha e izquierda y despus, los haces ms pequeos del sistema de Purkinje. La conduccin a
travs del sistema de His-Purkinje es extremadamente rpida, propagando con celeridad el
potencial de accin hasta los ventrculos. El potencial de accin se propaga tambin de una
clula muscular ventricular a la siguiente a travs de vas de baja resistencia entre las clulas. La
conduccin rpida del potencial de accin a travs de los ventrculos es esencial y permite una
contraccin y una eyeccin de la sangre eficientes.
El trmino ritmo sinusal normal tiene un significado concreto. Significa que el patrn y la
cronologa de la activacin elctrica del corazn son normales. Para calificar un ritmo sinusal de
normal deben cumplirse los criterios siguientes: 1 ) el potencial de accin debe originarse en el
ndulo SA; 2) los impulsos nodulares SA deben producirse con regularidad, a una frecuencia de
60 a 1 0 0 impulsos por minuto; 3) la activacin del miocardio debe producirse en la secuencia
correcta y con la cronologa y los retrasos adecuados.

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El
potencial de membrana en reposo
Las razones por las que una clula tiene un potencial de membrana en
reposo es que los electrlitos se distribuyen de manera desigual entre el
lquido extracelular en el exterior de la membrana plasmtica y el lquido
intracelular en el interior. El RMP es resultado del efecto combinado de tres
factores: 1) la difusin de los iones hacia abajo de sus gradientes de
concentracin a travs de la membrana; 2) permeabilidad selectiva de la
membrana, lo que permite que algunos iones pasen con mayor facilidad que
otros, y 3) la atraccin elctrica de cationes y aniones entre s. Los iones
potasio (K+) tienen la mayor influencia en el RMP, porque la membrana
plasmtica es ms permeable al K+ que a cualquier otro ion. Imagnese una
clula hipottica en que todo el K+ inicia en el lquido intracelular, sin una
parte de l en el extracelular. Adems, el lquido intracelular tambin cuenta
con aniones citoplsmicos que no pueden escapar de la clula debido a su
tamao o carga (fosfatos, sulfatos, pequeos cidos orgnicos, protenas,
ATP y RNA). Si se supone que el K+ puede difundirse de manera libre a
travs de los canales en la membrana plasmtica, se difundira hacia abajo
en su gradiente de concentracin y fuera de la clula, dejando atrs estos
aniones citoplsmicos. Como resultado, el lquido intracelular adquirira una
carga cada vez ms negativa. Pero como el lquido intracelular se volvera
ms negativo, ejercera una atraccin ms fuerte sobre los iones potasio
positivos y atraera parte de ellos otra vez hacia la clula. Con el tiempo, se
alcanzara un equilibrio (balance) en que el K+ sale de la clula (difusin
hacia abajo en el gradiente de concentracin) y entra en sta (mediante
atraccin elctrica) a tasas iguales. No habra mayor difusin neta de K+. En
el punto de equilibrio, el K+ tiene una concentracin 40 mayor en el lquido
intracelular que en el extracelular. Si el K+ fuera el nico ion que afecta al
potencial de membrana en reposo (RMP), dara a la membrana un potencial
de casi 90 mV. Sin embargo, los iones sodio (Na+) tambin entran en
juego. El sodio est casi 12 veces ms concentrado en el lquido extracelular
que en el intracelular. La membrana plasmtica en reposo es mucho menos
permeable al Na+ que al K+, pero el Na+ se difunde hacia abajo de su
gradiente de concentracin en la clula, atrado por la carga negativa en el
lquido intracelular. De este sodio slo se filtra un poco, pero es suficiente
para cancelar algo de la carga negativa y reducir el voltaje a travs de la
membrana. Hay fugas de sodio hacia el interior de la clula y del potasio
hacia el exterior, pero la bomba de sodio y potasio (Na+ y K+) descrita en el
captulo 3 compensa de manera continua estas fugas. Bombea 3 Na+ fuera
de la clula por cada 2 K+ que lleva al interior, lo que consume 1 ATP por
cada ciclo de intercambio. Al retirar ms cationes de la clula de los que
entran en ella, contribuye en 3 mV al potencial de membrana en reposo. El
efecto neto de esto (la difusin del K+ hacia fuera de la clula y del Na+
hacia dentro, adems de la accin de la bomba de Na+y K+) es el potencial
de membrana de 70 mV. La bomba de Na+ y K+ utiliza casi 70% de los
requisitos de energa (ATP) del sistema nervioso. Cada seal generada por
una neurona afecta un poco la distribucin de Na+ y K+, de modo que la
bomba debe funcionar de manera continua para restaurar el equilibrio. Por
esto, el tejido nervioso tiene una de las tasas de consumo de ATP ms
elevadas entre todos los tejidos del cuerpo, y por eso exige tanta glucosa y

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oxgeno. Aunque se dice que una neurona est en reposo cuando no

produce seales, tiene una actividad elevada para mantener su RMP y
esperar a que algo ocurra. La distribucin desigual de Na+ y K+ en los
dos lados de la membrana plasmtica slo se presenta en una pelcula muy
delgada de iones que se encuentran en la inmediata cercana de las
superficies de la membrana. Los acontecimientos elctricos que se
examinan a continuacin no se relacionan con los iones que se encuentran
ms lejos de la membrana en el lquido extracelular e intracelular. Fisiologa
del marcapasos Por qu el ndulo SA se activa de manera espontnea a
intervalos regulares? A diferencia del msculo estriado o las neuronas, las
clulas del ndulo SA carecen de un potencial de membrana en reposo
estable. Su potencial inicia casi a los 60 mV y asciende, mostrando una
polarizacin gradual llamada potencial de marcapasos (fi gura 19.13). Esto
se debe sobre todo a un influjo lento de Na+, sin una salida de K+ que lo
compense. Cuando el potencial de marcapasos alcanza un umbral de 40
mV, los canales de calcio con compuerta habilitada por voltaje se abren y el
Ca2+ fluye al interior desde el lquido extracelular. Esto produce la fase de
crecimiento (despolarizacin) del potencial de accin, que llega poco a poco
a su mximo arriba de 0 mV. En este punto se abren los canales de K+, el
cual deja la clula. Ello hace que el citosol sea cada vez ms negativo y crea
la fase de cada (repolarizacin) del potencial de accin. Si se completa la
repolarizacin, los canales de K+ se cierran y el potencial de marcapasos
inicia otra vez, en su camino a producir el latido siguiente. Cada
despolarizacin del ndulo SA representa un latido. Cuando el ndulo SA se
activa, estimula a los dems componentes en el sistema de conduccin; por
tanto, el ndulo SA sirve como marcapasos del sistema. A su vez, en
descanso suele activarse cada 0.8 segundos ms o menos y crea un ritmo
cardiaco de 75 bpm.
Conduccin de impulsos al miocardio La activacin del ndulo SA
estimula los cardiocitos auriculares y las dos aurculas para que se
contraigan al mismo tiempo. La seal viaja a una velocidad de 1 m/s por el
miocardio auricular y alcanza el ndulo AV en casi 50 ms. En ste, la seal
se vuelve ms lenta (a casi 0.05 m/s) en parte porque aqu los cardiocitos
son ms delgados, pero sobre todo porque tienen menos uniones
intercelulares comunicantes por las que debe transmitirse la seal. Esto
demora la seal en el ndulo AV durante casi 100 ms (como el trnsito en
una autopista que se hace ms lento en una ciudad pequea). Dicha
demora es esencial porque da a los ventrculos tiempo para llenarse con
sangre antes de empezar a contraerse. El miocardio ventricular tiene una
velocidad de conduccin de slo 0.3 a 0.5 m/s. Si fuera la nica ruta por la
que viajara la seal de estimulacin, algunos cardiocitos recibiran la
estimulacin mucho antes que otros, la contraccin ventricular no estara
sincronizada y la efectividad del bombeo de los ventrculos se vera muy
comprometida. Sin embargo, las seales viajan por el haz AV y las fi bras de
Purkinje a una velocidad de 4 m/s, lo ms rpido en el sistema de
conduccin. Por ende, todo el miocardio ventricular se despolariza en 200
ms despus de activarse el ndulo SA, lo que hace que los ventrculos se
contraigan casi al unsono. Las seales alcanzan los msculos papilares
antes del resto del miocardio; por tanto, estos msculos se contraen y

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empiezan a afl ojarse en las cuerdas tendinosas un momento antes de que

la contraccin ventricular cause que la sangre presione contra las vlvulas
AV. La sstole ventricular empieza en el pice del corazn, que es el primero
en excitarse, y sube al empujar la sangre hacia arriba, donde se encuentran
las vlvulas semilunares. Debido a la disposicin en espiral de los
cardiocitos ventriculares, los ventrculos se contorsionan un poco mientras
se contraen, como alguien que exprime una toalla
Comportamiento
elctrico del miocardio Los potenciales de accin de los cardiocitos son muy
diferentes de los que se presentan en las neuronas y las fi bras de msculo
estriado (fi gura 19.14). Los cardiocitos tienen un potencial de accin en
descanso estable de 90 mV y suelen despolarizarse slo cuando se les
estimula, a diferencia de las clulas del ndulo SA. Un estmulo abre los
canales de sodio con compuerta habilitada por voltaje, lo que causa un infl
ujo de Na+ y la despolarizacin de la clula a su umbral. El voltaje de
umbral abre con rapidez canales de Na+ adicionales y desencadena un ciclo
de retroalimentacin positiva como el visto en el disparo de una neurona
(consltese la p. 455). El potencial de accin alcanza un mximo a casi +30
mV, los canales de Na+ se cierran con rapidez y la fase de elevacin del
potencial de accin es muy breve. A medida que los potenciales de accin
se dispersan por la membrana plasmtica, abren canales de sodio lentos
con compuerta habilitada por voltaje que admiten una pequea cantidad de
Ca2+ del lquido extracelular en la clula. Este Ca2+ se fi ja a canales de
Ca2+ con compuerta habilitada por ligandos en el retculo sarcoplsmico
(SR), los cuales abre y libera mayor cantidad de Ca2+ del SR en el citosol.
Esta segunda oleada de Ca2+ se fi ja a troponina y activa la contraccin,
como lo hace en el msculo estriado (consltese la p. 412). El SR
proporciona de 90 a 98% del Ca2+ necesario para la contraccin
miocrdica. En el msculo estriado y las neuronas, un potencial de accin
regresa al potencial en descanso en 2 ms; sin embargo, en el msculo
cardiaco, la despolarizacin se prolonga durante 200 a 250 ms (a un ritmo
cardiaco de 70 a 80 bpm), lo cual produce una meseta larga en el potencial
de accin (tal vez debido a que los canales de Ca2+ del SR se cierran con
lentitud o porque el SR se demora mucho en eliminar el Ca2+ del citosol).
Siempre que el potencial de accin se encuentre en su meseta, los
cardiocitos se contraern; por tanto, la fi gura 19.14 muestra que el
desarrollo de la tensin muscular (contraccin miocrdica) sigue de cerca la
despolarizacin y la meseta. En vez de mostrar una breve contraccin,
como el msculo estriado, el cardiaco tiene una contraccin ms sostenida,
necesaria para la expulsin de sangre de las cmaras cardiacas. Los
cardiocitos auricular y ventricular muestran estas mesetas, pero son ms
pronunciados en los ventrculos. Al fi nal de la meseta se cierran los canales
de Ca2+ y se abren los de K+. El potasio se difunde con rapidez fuera de la
clula y el Ca2+ regresa al lquido extracelular y el SR. A su vez, el voltaje
de membrana cae rpidamente y la tensin muscular declina poco despus.
El msculo cardiaco tiene un periodo refractario absoluto de 250 ms,
comparado con 1 a 2 ms en el msculo estriado. Este largo periodo evita la
suma de ondas y la contraccin tnica, que detendran la accin de bombeo
del corazn.
Potenciales de accin en el msculo cardaco (Guyton pag 102)

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El
potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra en la figura
9-3, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular
aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente 85 mV, entre los latidos hasta un
valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Despus de la
espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s,
mostrando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta de una
repolarizacin sbita. La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la
contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el msculo
esqueltico

Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta? (Guyton cap 103)

En este punto debemos preguntarnos por qu el potencial de accin del msculo cardaco es tan
prolongado y por qu tiene una meseta, mientras que el del msculo esqueltico no la tiene. Las
respuestas biofsicas bsicas a esas preguntas se presentaron en el captulo 5, aunque merece la
pena resumirlas aqu. Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la
membrana del msculo cardaco y esqueltico son responsables del potencial de accin
prolongado y de la meseta del msculo cardaco. Primero, el potencial de accin del msculo
esqueltico est producido casi por completo por la apertura sbita de grandes nmeros de los
denominados canales rpidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio
entren en la fibra muscular esqueltica desde el lquido extracelular. A estos canales se les
denomina canales rpidos porque permanecen abiertos slo algunas milsimas de segundo y
despus se cierran sbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarizacin y el potencial
de accin ha terminado en otra milsima de segundo aproximadamente. En el msculo cardaco,
el potencial de accin est producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos
canales rpidos de sodio que en el msculo esqueltico y 2) otra poblacin totalmente distinta
de canales lentos de calcio, que tambin se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda
poblacin de canales difiere de los canales rpidos de sodio en que se abren con mayor lentitud
y, lo que es incluso ms importante, permanecen abiertos durante varias dcimas de segundo.
Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos
canales hacia el interior de la fibra muscular cardaca, y esto mantiene un perodo prolongado de
despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de accin. Adems, los iones calcio que
entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del msculo, mientras que los
iones calcio que producen la contraccin del msculo esqueltico proceden del retculo
sarcoplsmico intracelular. La segunda diferencia funcional importante entre el msculo
cardaco y el msculo esqueltico que ayuda a explicar tanto el potencial de accin prolongado
como su meseta es este: inmediatamente despus del inicio del potencial de , la permeabilidad
de la membrana del msculo cardaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco
veces, un efecto que no aparece en el msculo esqueltico. Esta disminucin de la
permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a travs de los
canales de calcio que se acaba de sealar. Independientemente de la causa, la disminucin de la
permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva
durante la meseta del potencial de accin y, por tanto, impide el regreso rpido del voltaje del
potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran
despus de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, tambin
aumenta rpidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rpida prdida
de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de
reposo, finalizando de esta manera el potencial de accin.

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Ndulo auriculoventricular y retraso de la conduccin del impulso

desde las aurculas a los ventrculos(Guyton pag 119)
El sistema de conduccin auricular est organizado de modo que el impulso cardaco no
viaja desde las aurculas hacia los ventrculos demasiado rpidamente; este retraso da
tiempo para que las aurculas vacen su sangre hacia los ventrculos antes de que
comience la contraccin ventricular. El retraso de la transmisin hacia los ventrculos se
produce principalmente en el ndulo AV y en sus fibras de conduccin adyacentes. El
ndulo AV est localizado en la pared posterolateral de la aurcula derecha,
inmediatamente detrs de la vlvula tricspide, como se muestra en la figura 10-1. La
figura 10-3 muestra en forma de diagrama las diferentes partes de este ndulo, ms sus
conexiones con las fibras de las vas internodulares auriculares entrantes y el haz AV de
salida. La figura tambin muestra los intervalos temporales aproximados en fracciones
de segundo entre el comienzo inicial del impulso cardaco en el ndulo sinusal y su
posterior aparicin en el sistema del ndulo AV. Obsrvese que el impulso, despus de
viajar por las vas internodulares, llega al ndulo AV aproximadamente 0,03 s despus
de su origen en el ndulo sinusal. Despus hay un retraso de otros 0,09 s en el propio
ndulo AV antes de que el impulso entre en la porcin penetrante del haz AV, a travs
del cual pasa hacia los ventrculos. Se produce un retraso final de otros 0,04 s
principalmente en este haz AV penetrante, que est formado por mltiples fascculos
pequeos que atraviesan el tejido fibroso que separa las aurculas de los ventrculos.
As, el retraso total en el ndulo AV y en el sistema de AV es de aproximadamente 0,13
s. Esto, aadido al retraso inicial de la conduccin de 0,03 s desde el ndulo sinusal
hasta el ndulo AV, hace que haya un retraso total de 0,16 s antes de que la seal
excitadora llegue finalmente al msculo ventricular que se est contrayendo.

Causa de la conduccin lenta.

La conduccin lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV
est producida principalmente por la disminucin del nmero de uniones en hendidura
entre clulas sucesivas de las vas de conduccin, de modo que hay una gran resistencia
a la conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la
siguiente. Por tanto, es fcil ver por qu se tarda en excitar clulas sucesivas.

Transmisin rpida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el ndulo AV a travs del haz AV
hacia los ventrculos. Excepto en la porcin inicial de estas fibras, donde penetran en la
barrera fibrosa AV, tienen caractersticas funcionales bastante distintas a las de las
fibras del ndulo AV. Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares
ventriculares normales, y transmiten potenciales de accin a una velocidad de 1,5 a 4,0
m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que la del msculo ventricular
normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del ndulo AV. Esto permite
una transmisin casi instantnea del impulso cardaco por todo el resto del msculo
ventricular. Se piensa que la rpida transmisin de los potenciales de accin por las
fibras de Purkinje est producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las
uniones en hendidura de los discos intercalados entre las clulas sucesivas que Figura
10-3 Organizacin del ndulo AV. Los nmeros representan el intervalo de tiempo que
transcurre desde el origen del impulso en el ndulo sinusal. Los valores se han extrapolado a
seres humanos. Unidad III El corazn 118 componen las fibras de Purkinje. Por tanto, los

iones pasan fcilmente de una clula a la siguiente, aumentando de esta manera la

velocidad de la transmisin. Las fibras de Purkinje tambin tienen muy pocas
miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisin de los
impulsos.

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Conduccin unidireccional a travs del haz AV. Una caracterstica especial del
haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de
accin viajen retrgradamente desde los ventrculos hacia las aurculas. Esto impide la
reentrada de los impulsos cardacos por esta ruta desde los ventrculos hacia las
aurculas, permitiendo slo la contraccin antergrada desde las aurculas hacia los
ventrculos. Adems, se debe recordar que en todas las localizaciones excepto en el haz
AV el msculo auricular est separado del msculo ventricular por una barrera fibrosa
continua, de la que se muestra una porcin en la figura 10-3. Esta barrera normalmente
acta como aislante para impedir el paso de los impulsos cardacos entre el msculo
auricular y ventricular a travs de cualquier ruta distinta a la conduccin antergrada a
travs del propio haz AV. (En casos infrecuentes un puente muscular anormal penetra en
la barrera fibrosa en otra localizacin distinta al haz AV. En estas condiciones el impulso
cardaco puede entrar en las aurculas desde los ventrculos y producir una arritmia
cardaca grave.)

Distribucin de las fibras de Purkinje en los ventrculos: las ramas

izquierda y derecha del haz. Despus de penetrar en el tejido fibroso que est
entre el msculo auricular y ventricular, la porcin distal del haz AV se diriga hacia
abajo en el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta
del corazn, como se muestra en las figuras 10-1 y 10-3. Despus el haz se divide en las
ramas izquierda y derecha del haz, que estn debajo del endocardio en los dos lados
respectivos del tabique interventricular. Cada una de las ramas se dirige hacia abajo,
hacia la punta del ventrculo, dividindose progresivamente en ramas ms pequeas.
Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en direccin lateral alrededor de cada una de
las cavidades ventriculares y hacia atrs, hacia la base del corazn. Los extremos de las
fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un tercio del grosor de la masa
muscular y finalmente se continan con las fibras musculares cardacas. Desde el
momento en el que el impulso cardaco entre las ramas del haz en el tabique
interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo
total transcurrido es en promedio de slo 0,03 s. Por tanto, una vez que el impulso
cardaco ha entrado en el sistema de conduccin ventricular de Purkinje, se propaga casi
inmediatamente a toda la masa del msculo ventricular. Transmisin del impulso
cardaco en el msculo ventricular Una vez que el impulso llega a los
extremos de las fibras de Purkinje se transmite a travs de la masa del msculo
ventricular por las propias fibras musculares ventriculares. La velocidad de transmisin
es ahora slo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje.
El msculo cardaco envuelve el corazn en una doble espiral, con tabiques fibrosos
entre las capas en espiral; por tanto, el impulso cardaco no viaja necesariamente
directamente hacia el exterior, hacia la superficie del corazn, sino que se angula hacia
la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. Debido a esto, la transmisin
desde la superficie endocrdica a la superficie epicrdica del ventrculo precisa hasta
otros 0,03 s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la transmisin por toda la
porcin ventricular del sistema de Purkinje. As, el tiempo total para la transmisin del
impulso cardaco desde las ramas iniciales del haz hasta las ltimas fibras del msculo
ventricular en el corazn normal es de aproximadamente 0,06 s.

Contractilidad
El termino contractilidad alude a la fuerza con que el miocardio se contrae para una precarga determinada, pero no
describe el aumento en la tension producida al estirar el musculo, sino un incremento causado por los factores que
hacen que los cardiocitos respondan mejor a la estimulacion. Los factores que aumentan la contractilidad reciben el
nombre de agentes inotrpicos33 positivos y los que lo reducen son los inotrpicos negativos. El calcio tiene un efecto
inotropico positivo y fuerte: aumenta la fuerza de cada contraccion del corazon. Esto no resulta sorprendente porque
el Ca2+ no solo es esencial para el acoplamiento estimulacion-contraccion del musculo, sino tambien porque prolonga
la meseta del potencial de accion del miocardio. Por tanto, los desequilibrios de calcio afectan el ritmo cardiaco,
como ya se ha visto, y la fuerza de la contraccion. En la hipercalcemia, el Ca 2+ se difunde en los cardiocitos y

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produce
contracciones fuertes y prolongadas. En casos extremos, puede causar paro cardiaco en la sistole. En la hipocalce-

31

hyper = exceso; potash = potasa (residuo del cocimiento de las plantas); haimia = sangre. 32 Otto Frank (1865 a 1944), fisiologo aleman; Ernest Henry
Starling (1866 a 1927), fisiologo ingles. 33 ino = tendon, nervio; trop = cambio. CAPTULO 19 El aparato circulatorio: el corazn 743

mia, los cardiocitos pierden Ca2+ en el liquido extracelular, lo que lleva a un latido debil e irregular y puede originar
paro cardiaco en la diastole. Sin embargo, como se explico en el capitulo 7, es probable que una fuerte hipocalcemia
lleve a la muerte debido a paralisis del musculo estriado y sofocacion, antes de sentirse los efectos cardiacos. Los
agentes que afectan la disponibilidad del calcio tienen no solo los efectos cronotropicos examinados, sino tambien
efectos inotropicos. Se ha visto que la norepinefrina aumenta los niveles de calcio en el sarcoplasma; por ello,
aumenta el ritmo cardiaco y la fuerza de la contraccion (como lo hace la epinefrina, por la misma razon). La hormona
pancreatica glucagon ejerce un efecto inotropico por la estimulacion de la produccion de cAMP; empero, en
ocasiones se usa una solucion de glucagon y cloruro de calcio para el tratamiento de urgencia de ataques cardiacos. A
su vez, los glucosidos digitalicos, estimulantes cardiacos de la planta digitalia, tambien elevan la concentracion de
calcio intracelular y la fuerza de la contraccion y se usan para tratar la insufi ciencia cardiaca congestiva. La
hiperpotasemia tiene un efecto inotropico negativo porque reduce la fuerza de los potenciales de accion miocardicos
y, por tanto, disminuye la liberacion de Ca 2+ en el sarcoplasma. El corazon se dilata y se vuelve fl acido; sin embargo,
la hipopotasemia tiene poco efecto en la contractilidad. Los nervios vagos ejercen un efecto inotropico negativo en
las auriculas, pero proporcionan tan poca inervacion a los ventriculos que no tienen un efecto signifi cativo en ellos.
Hay otros agentes cronotropicos e inotropicos, pero son demasiado cuantiosos para mencionarlos aqui.

Aplicacin de lo aprendido Suponga que una persona tiene un ritmo cardiaco de 70 bpm y un volumen
sistlico de 70 ml. Un agente inotrpico negativo reduce entonces el volumen sistlico a 50 ml. Cul tendra
que ser el nuevo ritmo cardiaco para mantener el mismo gasto cardiaco?

Vas accesorias de conduccin (Introduccin)

Como sabemos en diferentes tipos de sndromes de preexciatcin existen vas accesorias, es decir, el estmulo se
conduce desde las aurculas a los ventrculos por fuera del sistema de conduccin habitual del corazn. Estas vas se
caracterizan porque habitualmente son bidireccionales si bien algunas pueden conducir exclusivamente de forma
antergrada
o
de
forma
retrgrada:

Cuando se conduce de forma antergrada el patrn que se va a observar en el ECG es el del Sndrome de
Wolff-Parkinson-White que aparece por fusin de la activacin ventricular por la va normal y la accesoria
con intervalo PR corto, empastamiento inicial del complejo QRS (onda delta) y complejo QRS ancho con
alteraciones secundarias en la repolarizacin.

Las vas exclusivamente retrgradas, que suelen ubicarse en el lado izquierdo del corazn, no producen
alteraciones electrocardiogrficas (vas ocultas) y se ponen de manifiesto cuando luego de una extrasstole
supraventricular o ventricular se desencadena una taquicardia paroxstica de QRS estrecho (TQSV
ortodrmica) donde la conduccin antergrada es por va normal y la retrgrada es por la va accesoria (de
ah el QRS estrecho, a diferencia de lo que ocurre en el WPW, por ejemplo).

Las vas exclusivamente antergradas, que son las menos frecuentes cuando originan una TQSV son de
QRS ancho (antidrmica), porque la conduccin es exclusivamente por la va accesoria (antergrada) y
despus por la va retrgrada pasa al tejido especfico de conduccin.

Una de las caractersticas de las vas accesorias AV es que son muy rpidas, si bien existen algunas de conduccin
lenta, semejante a velocidad de conduccin del NAV. Cabe remarcar, que en un mismo paciente pueden coexistir
diferentes vas accesorias como vimos en ms de una caso clnico planteado y sacado del libro de los hermanos
Brugada.

Dejo una imagen que ilustra el patrn de preexcitacin tipo conduccin WPW y lean la descripcin de la Dra. Vlez
que es excelente:

Comportamiento elctrico del miocardio

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Los
potenciales
de accion
de los cardiocitos son muy diferentes de los que se presentan en las neuronas y las fi bras de musculo estriado (fi gura
19.14). Los cardiocitos tienen un potencial de accion en descanso estable de 90 mV y suelen despolarizarse solo
cuando se les estimula, a diferencia de las celulas del nodulo SA. Un estimulo abre los canales de sodio con
compuerta habilitada por voltaje, lo que causa un infl ujo de Na + y la despolarizacion de la celula a su umbral. El
voltaje de umbral abre con rapidez canales de Na + adicionales y desencadena un ciclo de retroalimentacion positiva
como el visto en el disparo de una neurona (consultese la p. 455). El potencial de accion alcanza un maximo a casi
+30 mV, los canales de Na + se cierran con rapidez y la fase de elevacion del potencial de accion es muy breve. A
medida que los potenciales de accion se dispersan por la membrana plasmatica, abren canales de sodio lentos con
compuerta habilitada por voltaje que admiten una pequena cantidad de Ca 2+ del liquido extracelular en la celula. Este
Ca2+ se fi ja a canales de Ca 2+ con compuerta habilitada por ligandos en el reticulo sarcoplasmico (SR), los cuales
abre y libera mayor cantidad de Ca 2+ del SR en el citosol. Esta segunda oleada de Ca 2+ se fi ja a troponina y activa la
contraccion, como lo hace en el musculo estriado (consultese la p. 412). El SR proporciona de 90 a 98% del Ca 2+
necesario para la contraccion miocardica. accion regresa al potencial en descanso en 2 ms; sin embargo, en el
musculo cardiaco, la despolarizacion se prolonga durante 200 a 250 ms (a un ritmo cardiaco de 70 a 80 bpm), lo cual
produce una meseta larga en el potencial de accion (tal vez debido a que los canales de Ca 2+ del SR se cierran con
lentitud o porque el SR se demora mucho en eliminar el Ca 2+ del citosol). Siempre que el potencial de accion se
encuentre en su meseta, los cardiocitos se contraeran; por tanto, la fi gura 19.14 muestra que el desarrollo de la
tension muscular (contraccion miocardica) sigue de cerca la despolarizacion y la meseta. En vez de mostrar una breve
contraccion, como el musculo estriado, el cardiaco tiene una contraccion mas sostenida, necesaria para la expulsion
de sangre de las camaras cardiacas. Los cardiocitos auricular y ventricular muestran estas mesetas, pero son mas
pronunciados en los ventriculos. Al fi nal de la meseta se cierran los canales de Ca 2+ y se abren los de K+. El potasio
se difunde con rapidez fuera de la celula y el Ca 2+ regresa al liquido extracelular y el SR. A su vez, el voltaje de
membrana cae rapidamente y la tension muscular declina poco despues. El musculo cardiaco tiene un periodo
refractario absoluto de 250 ms, comparado con 1 a 2 ms en el musculo estriado. Este largo periodo evita la suma de
ondas y la contraccion tonica, que detendrian la accion de bombeo del corazon.

Aplicacin de lo aprendido En relacin con los iones que intervienen, cul es la diferencia entre la fase
de cada (repolarizacin) de un potencial de accin miocrdico y la de un potencial de accin de una
neurona? (Potencial diastlico mximo: (en cardiologa) grado mayor de potencial negativo

transmembrana que alcanza una clula durante la distole.

AUTOMATISMO CARDACO

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El
potencial de reposo de las clulas de los ndulos cardacos y del
sistema de His-Purkinje es capaz de variar de manera espontnea y
tiende a hacerse menos negativo. Este fenmeno de despolarizacin
espontnea determina que el potencial de reposo finalmente alcance
el umbral de excitacin de la clula y le otorga as a sta la capacidad
de despolarizarse espontneamente, lo cual se conoce como
automatismo cardiaco. La frecuencia de descarga derivada de la
despolarizacin espontnea depende de tres factores: el potencial de
reposo, la velocidad de despolarizacin de la fase 4 y el potencial
umbral. Mientras menor sea la diferencia entre el umbral y el PDM
(potencial de membrana) y mayor la velocidad de despolarizacin,
mayor ser la frecuencia de descarga de una clula.
Se considera que las clulas del ndulo SA tienen el potencial de
reposo menos negativo del corazn y la velocidad de despolarizacin
espontnea ms rpida, es fcil entender que estas clulas sean las
primeras en despolarizarse y, en condiciones normales, asuman la
funcin de marcapaso primario del corazn. Una vez que el ndulo SA
dispara un PA (potencial de accin), la onda de despolarizacin se
propaga a otras regiones del corazn. Las clulas automticas de
estas zonas del corazn no tienen en condiciones normales la
oportunidad de disparar espontneamente PA antes que la onda de
despolarizacin proveniente del ndulo SA las alcance y las lleve
hasta el umbral de excitacin.
Automatismo En Las Fibras de Purkinje
En condiciones fisiolgicas las fibras de Purkinje pueden tener un
potencial de marcapaso extremadamente lento en la fase 4. Las fibras
de Purkinje poseen todas las corrientes presentes en las clulas
ventriculares ms una corriente adicional que est ausente en estas
ltimas. Se trata de la corriente denominada If (por funny, graciosa,
rara, singular). If es la corriente responsable de la mayor parte de la
corriente despolarizante que genera el potencial de marcapaso de las
clulas de Purkinje. Se trata de una corriente catinica a travs de
canales no selectivos que dejan pasar tanto Na+ (ingreso) como K+
(egreso). Cuando este canal se abre a potenciales negativos, como los
cercanos al potencial de membrana de las clulas de Purkinje (90Mv), predomina el ingreso de Na+ por sobre el egreso de K+ y la
clula se despolariza lenta y espontneamente hasta alcanzar el
potencial umbral de despolarizacin que abre los canales de Na+
dependientes de voltaje (sensibles a la tetrodoroxina) que disparan el
potencial de accin.
Automatismo En Las Clulas Del Ndulo SA

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Diversos factores contribuyen al potencial de marcapaso de las

clulas del ndulo SA. La mayor corriente despolarizante del potencial
de marcapaso de las clulas de Purkinje If, tambin est presente en
las clulas del ndulo SA y contribuye al potencial de marcapaso en
ellas. Adems de If, tambin se ha descrito otra corriente
despolarizante en las clulas del ndulo SA. Se trata de una corriente
de Na+ denominada INa-B (por background, de fondo). Para que la
corriente constante INa-B genere despolariacin debe predominar
sobre la corriente repolarizadora de K+, Ig, que es la responsable de
la fase 3. Ig, no presenta inactivacin, pero su conductancia se reduce
a medida que el potencial de membrana se repolariza. Ig decae
lentamente a medida que el potencial de membrana se aproxima al
potencial diastlico mximo , lo que hace que INa-B comience a
predominar sobre Ig y se inicie el potencial de marcapaso que
despolariza espontneamente a la clula. Por ltimo, la corriente de
CA2+ a travs de los canales T (ICa-T) contribuye a despolarizar la
membrana durante la fase final del potencial de marcapaso. En
resumen, el potencial de marcapaso de las clulas del ndulo SA es
determinado por el aumento del ingreso de Na+ a travs de los
canales que generan If e INa-B, el aumento del ingreso de Ca2+ a
travs de los canales de tipo T y la disminucin del egreso de K+ a
travs de los canales responsables de Ig.
PROPAGACIN DEL IMPULSO CARDACO A TRAVS DEL
CORAZN
La transmisin del impulso cardaco en el corazn humano se
representa a partir de intervalos de tiempo, en fracciones de
segundo, que transcurren desde el origen del impulso cardaco en el
ndulo sinusal hasta su aparicin en cada uno de los puntos
respectivos del corazn. El impulso se propaga a una velocidad
moderada a travs de las aurculas, aunque se retrasa ms de 0,1 s
en la regin del ndulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique
interventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy
rpidamente a travs de las fibras de Purkinje por todas las
superficies endocrdicas de los ventrculos. Despus el impulso se
propaga de nuevo algo ms lentamente a travs del msculo
ventricular hacia las superficies epicrdicas. Es importante y es
esencial un conocimiento cuantitativo detallado de este proceso para
comprender la electrocardiografa.

CONTROL DE LA EXCITACIN Y LA CONDUCCIN EN EL

CORAZN
El Ndulo Sinusal Como Marcapasos Del Corazn

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En el
anlisis que se ha realizado hasta ahora sobre la gnesis y
transmisin del impulso cardaco por el corazn se ha sealado que el
impulso normalmente se origina en el ndulo sinusal. En algunas
situaciones anormales no ocurre as. Otras partes del corazn pueden
presentar tambin una excitacin rtmica intrnseca de la misma
forma que lo hacen las fibras del ndulo sinusal; esto es
particularmente cierto en el caso de las fibras del ndulo AV y de las
fibras de Purkinje. Las fibras del ndulo AV, cuando no son
estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia
rtmica intrnseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje
lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas
frecuencias son distintas a la frecuencia normal del ndulo sinusal, de
70 a 80 veces por minuto.
Por qu entonces es el ndulo sinusal, y no el ndulo AV ni las fibras
de Purkinje, el que controla la ritmicidad del corazn?
La respuesta procede del hecho de que la frecuencia de descarga del
ndulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de
descarga autoexcitadora natural de las fibras del ndulo AV y de las
fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el
ndulo sinusal su impulso se conduce hacia el ndulo AV y hacia las
fibras de Purkinje, produciendo tambin la descarga de sus
membranas. Pero el ndulo sinusal produce una nueva descarga
antes de que las fibras del ndulo AV o las fibras de Purkinje puedan
alcanzar sus propios umbrales de autoexcitacin. Por tanto, el nuevo
impulso procedente del ndulo sinusal descarga tanto las fibras del
ndulo AV como las fibras de Purkinje antes de que se pueda producir
autoexcitacin en cualquiera de esas estructuras. As, el ndulo
sinusal controla el latido del corazn porque su frecuencia de
descarga rtmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del
corazn. Por tanto, el ndulo sinusal es prcticamente siempre el
marcapasos del corazn normal.
Marcapasos Anormales: Marcapasos Ectpico
De manera ocasional alguna otra parte del corazn muestra una
frecuencia de descarga rtmica que es ms rpida que la del ndulo
sinusal. Por ejemplo, a veces se produce este fenmeno en el ndulo
AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas estructuras se
altera. En ambos casos el marcapasos del corazn se desplaza desde
el ndulo sinusal hasta el ndulo AV o las fibras de Purkinje excitadas.
En casos menos frecuentes todava, algn punto del msculo
auricular o ventricular presenta una excitabilidad excesiva y se
convierte en el marcapasos. Un marcapasos que est situado en una
localizacin distinta al ndulo sinusal se denomina marcapasos

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ectpico. Un marcapasos ectpico da lugar a una secuencia

anormal de contraccin de las diferentes partes del corazn y puede
producir una debilidad significativa del bombeo cardaco. Otra causa
de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisin
del impulso cardaco desde el ndulo sinusal a las dems partes del
corazn. El nuevo marcapasos se produce en este caso con ms
frecuencia en el ndulo AV o en la porcin penetrante del haz AV en
su trayecto hacia los ventrculos.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso
cardaco no puede pasar desde las aurculas hacia los ventrculos a
travs del sistema del ndulo AV y del haz, las aurculas siguen
latiendo a la frecuencia normal del ritmo del ndulo sinusal, mientras
que habitualmente aparece un nuevo marcapasos en el sistema de
Purkinje de los ventrculos que activa el msculo ventricular a una
frecuencia de entre 15 y 40 latidos por minuto. Despus de un
bloqueo sbito del haz AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir
sus impulsos rtmicos intrnsecos hasta 5 a 20s despus porque, antes
del bloqueo, las fibras de Purkinje haban estado sobreexcitadas por
los rpidos impulsos sinusales y, en consecuencia, estn en un estado
suprimido. Durante estos 5 a 20s los ventrculos dejan de bombear
sangre y la persona se desvanece despus de los primeros 4 a 5 s
debido a la ausencia de flujo sanguneo cerebral.
Este retraso de la recuperacin del corazn se denomina sndrome de
Stokes-Adams. Si el perodo de retraso es demasiado largo, se puede
producir la muerte.
Importancia Del Sistema De Purkinje En La Generacin De Una
Contraccin Sincrnica Del Msculo Ventricular
A partir de la del sistema de Purkinje es evidente que normalmente el
impulso cardaco llega a casi todas las porciones de los ventrculos en
un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra muscular
ventricular slo 0,03 a 0,06 s antes de la excitacin de la ltima. Esto
hace que todas las porciones del msculo de los dos ventrculos
comiencen a contraerse casi al mismo tiempo y que despus sigan
contrayndose durante aproximadamente otros 0,3 s. La funcin de
bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa este tipo
sincrnico de contraccin. Si el impulso cardaco viajara lentamente a
travs de los ventrculos, buena parte de la masa ventricular se
contraera antes de la contraccin del resto, en cuyo caso se
producira una gran disminucin de la funcin global de bomba.
De hecho, en algunos tipos de trastornos cardacos, se produce una
transmisin lenta, y la eficacia del bombeo de los ventrculos
disminuye hasta el 20-30%.

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Control Del Ritmo Cardaco Y La Conduccin De Impulsos Por

Los
Nervios
Cardacos:
Los
Nervios
Simpticos
Y
Parasimpticos
El corazn est inervado por nervios simpticos y parasimpticos. Los
nervios parasimpticos (vagos) se distribuyen principalmente a los
ndulos SA y AV, en mucho menor grado al msculo de las dos
aurculas y apenas directamente al msculo ventricular. Por el
contrario, los nervios simpticos se distribuyen en todas las regiones
del corazn, con una intensa representacin en el msculo
ventricular, as como en todas las dems zonas.
La Estimulacin Parasimptica (Vagal) Puede Retrasar O
Incluso Bloquear El Ritmo Y La Conduccin Cardacos: Escape
Ventricular
La estimulacin de los nervios parasimpticos que llegan al corazn
(los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las
terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales
sobre el corazn. Primero, reduce la frecuencia del ritmo del ndulo
sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad de las fibras de la unin AV
entre la musculatura auricular y el ndulo AV, retrasando de esta
manera la transmisin del impulso cardaco hacia los ventrculos. Una
estimulacin vagal dbil a moderada reduce la frecuencia del bombeo
del corazn, con frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de
lo normal. La estimulacin intensa de los nervios vagos puede
interrumpir completamente la excitacin rtmica del ndulo sinusal o
puede bloquear completamente la transmisin del impulso cardaco
desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del ndulo AV.
En cualquiera de los casos, las seales excitadoras rtmicas ya no se
transmiten hacia los ventrculos. Los ventrculos dejan de latir durante
5 a 20 s, pero despus algn rea pequea de las fibras de Purkinje,
habitualmente en la porcin del tabique interventricular del haz AV,
presenta un ritmo propio y genera la contraccin ventricular a una
frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Este fenmeno se denomina
escape ventricular.
Mecanismo De Los Efectos Vagales
La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales
aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a
los iones potasio, lo que permite la salida rpida de potasio desde las
fibras del sistema de conduccin.
Esto da lugar a un aumento de la negatividad en el interior de las
fibras, un efecto que se denomina hiperpolarizacin, que hace que
este tejido excitable sea mucho menos excitable. En el ndulo sinusal,

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el
estado de hiperpolarizacin reduce el potencial de membrana en
reposo de las fibras del ndulo sinusal a un nivel mucho ms
negativo de lo habitual, hasta 65 a 75mV en lugar del nivel normal
de 55 a 60mV. Por tanto, el aumento inicial del potencial de
membrana del ndulo sinusal que produce la corriente de entrada de
sodio y de calcio tarda mucho ms en alcanzar el potencial liminal
para la excitacin. Esto retrasa mucho la frecuencia de ritmicidad de
estas fibras nodulares. Si la estimulacin vagal es lo suficientemente
intensa es posible detener totalmente la autoexcitacin rtmica de
este ndulo.
En el ndulo AV, el estado de hiperpolarizacin producido por la
estimulacin vagal hace que sea difcil que las pequeas fibras
auriculares que entran en el ndulo generen una corriente de una
intensidad suficiente como para excitar las fibras nodulares. Por tanto,
el factor de seguridad para la transmisin del impulso cardaco a
travs de las fibras de transicin hacia las fibras del ndulo AV
disminuye. Una reduccin moderada simplemente retrasa la
conduccin del impulso, aunque una disminucin grande bloquea
totalmente la conduccin.
Efecto De La Estimulacin Simptica Sobre El Ritmo Y La
Conduccin Del Corazn
La estimulacin simptica produce esencialmente los efectos
contrarios sobre el corazn a los que produce la estimulacin vagal,
como se seala a continuacin. Primero, aumenta la frecuencia de
descarga del ndulo sinusal. Segundo, aumenta la velocidad de
conduccin, as como el nivel de excitabilidad de todas las porciones
del corazn. Tercero, aumenta mucho la fuerza de contraccin de toda
la musculatura cardaca, tanto auricular como ventricular. En breve, la
estimulacin simptica aumenta la actividad global del corazn. La
estimulacin mxima casi puede triplicar la frecuencia del latido
cardaco y puede aumentar la fuerza de la contraccin del corazn
hasta dos veces.
Mecanismo Del Efecto Simptico
La estimulacin de los nervios simpticos libera la hormona
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas. La
noradrenalina estimula, a su vez, los receptores b1-adrenrgicos, que
median en los efectos sobre la frecuencia cardaca. No est del todo
claro el mecanismo preciso mediante el que la estimulacin b1adrenrgica acta sobre las fibras del msculo cardaco, aunque se
piensa que aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a
los iones sodio y calcio. En el ndulo sinusal, un aumento de la
permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo ms

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positivo y tambin produce un aumento de la velocidad del ascenso

del potencial de membrana diastlico hacia el nivel liminal para la
autoexcitacin, acelerando de esta forma la autoexcitacin y, por
tanto, aumentando la frecuencia cardaca. En el ndulo AV y en los
haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio hace que sea
ms fcil que el potencial de accin excite todas las porciones
sucesivas de los haces de las fibras de conduccin, disminuyendo de
esta manera el tiempo de conduccin desde las aurculas hasta los
ventrculos. El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es
responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contrctil del
msculo cardaco bajo la influencia de la estimulacin simptica,
porque los iones calcio tienen una funcin importante en la excitacin
del proceso contrctil de las miofibrillas.
CONTRACCIN DEL MSCULO CARDIACO
El potencial de accin que se irradia por el msculo cardiaco, ingresa de la
misma forma que el msculo esqueltico por los tbulos T produciendo el
desplazamiento de los iones de calcio desde las cisternas para unirse con la
Troponina C en forma anloga al msculo esqueltico. Pero existe otra
diferencia: el msculo esqueltico no requiere de calcio extracelular para su
contraccin, pero el msculo cardiaco no le basta el calcio intracelular sino
que requiere de una cantidad adicional que ingresa durante la fase 2 de la
Repolarizacin del potencial de accin tipo meseta esto se consigue por
tbulos T muchos ms voluminosos que los del tbulo esqueltico.
Duracin del proceso mecnico (contraccin)
El tiempo de duracin de la contraccin del msculo cardiaco es de
alrededor de 0.2 a 0.3 segundos en el msculo ventricular pero su potencial
de accin (evento elctrico) es muy prolongado, de tal forma que cuando la
membrana muscular cardiaca sale de periodo refractario, el msculo
cardiaco ya se encuentra en proceso de relajacin avanzado.
De esta forma solo acepta un nuevo impulso elctrico casi en completa
relajacin, por lo que es imposible tetanizarlo.
En cambio el msculo esqueltico con potencial de accin corto tipo espiga,
que termina rpido, membrana puede aceptar un nuevo estimulo antes que
la relajacin muscular se inicie, de esta forma estmulos repetitivos
producen contraccin tetnica del musculo esqueltico.

Musculo esqueltico

Musculo cardiaco

1.-multinucleado

Mononucleado

2.- retculo endoplasmatico mas desarrollado

(forman triadas se encuentran en lneas Z)

Retculo endoplasmatico menos desarrollado

(formas diadas en las uniones A-I)

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3.Tienen
formas fusiforme

Tienen
forma
rectangular

4.-impulso nervioso originado en la placa

terminal

Impulso nervioso se origina en el nodo

sinoauricular

5.-se tetaniza

No se tetaniza

6.-la contraccin es mas rpida y menos

prolongada

Posee una contraccin menos rpida y mas

prolongada

7.- su fuente de energa es la glucosa

Su fuente de energa es la glucosa, cidos

grasos y lactato.

8.-potencial de accin tipo espiga

Potencial de accin tipo meseta

9.- esta inervado por los nervios raqudeos

Inervacin simptica y parasimptica

La fuerza de contraccin y la velocidad de acortamiento son dos parmetros

que nos definen las propiedades contrctiles de la fibra muscular. La fuerza
de contraccin va a depender de la longitud inicial de la fibra muscular
cardiaca y de la concentracin de calcio inico libre dentro de la clula.
La velocidad de contraccin va a depender de la longitud inicial de la fibra
muscular cardiaca y de la resistencia a su acortamiento.
Para estudiar estas dependencias vamos a utilizar las siguientes relaciones:

FUERZA DE CONTRACCIN / LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA

(PRECARGA)
FUERZA DE CONTRACCIN / RESISTENCIA O CARGA (POSTCARGA)
VELOCIDAD INICIAL DE CONTRACCIN / FUERZA O CARGA

Para el estudio de las propiedades mecnicas del msculo cardiaco aislado

se utiliza como modelo experimental el msculo papilar del ventrculo
derecho.
EN LA FIBRA MUSCULAR CARDIACA, LA FUERZA DE CONTRACCIN Y LA
VELOCIDAD EN SU ACORTAMIENTO DEPENDEN DE:

RELACIN TENSIN PASIVA/LONGITUD

Midiendo la tensin pasiva que se produce en la fibra frente a diferentes
longitudes de la misma, obtenemos la curva TENSIN PASIVA/ LONGITUD,
donde se observa como sta aumenta progresiva pero lentamente a medida
que se alarga la fibra, hasta alcanzar una longitud donde la tensin pasiva
se hace mxima y constante, evitndose la sobre extensin de la fibra (o
sobrellenado del corazn). Esta tensin se debe a los componentes elsticos
en paralelo con el componente contrctil de la fibra muscular. Esta fuerza
existente antes de que activemos la fibra acta como una PRECARGA y as
la llamamos.

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Si relacionamos los cambios de longitud (en el ventrculo sera equivalente

al volumen) con los cambios de fuerza correspondiente (en ventrculo sera
equivalente a la presin interna) obtenemos la complianza o adaptabilidad
(Figura), que nos indica la facilidad con que una fibra viscoelstica puede
alargarse. En el corazn tiene su importancia porque si disminuye la
complianza las fibras se hacen menos distensibles y por tanto el llenado
ventricular es menor o requiere mayor fuerza o presin.
RELACIN FUERZA ACTIVA/ LONGITUD INICIAL

Siguiendo el mismo proceso que en el caso anterior, estimulamos la fibra en

cada nueva longitud inicial de reposo o precarga y no permitimos que se
acorte (resistencia mxima al acortamiento o postcarga mxima),
obtenemos la curva de TENSIN ACTIVA/LONGITUD INICIAL, la cual se
incrementa progresivamente conforme aumenta la longitud inicial de
reposo, hasta llegar a un valor mximo a partir del cual comienza a
disminuir. Esta tensin se debe a los elementos contrctiles de la fibra
muscular en serie con los elementos elsticos, que son el sarcmera (como
unidad contrctil), el calcio inico libre disponible y el ATP, as como el tipo
de protena contrctil (miosina) expresada.
El hecho de que la curva de tensin activa alcance un mximo se basa en
la hiptesis de los filamentos deslizantes segn la cual, existe una
distancia ptima (Lo) entre los miofilamentos de actina y miosina que
favorece la mxima formacin de puentes activos y su mximo

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deslizamiento. Por encima o por debajo de esta distancia ptima la

formacin de puentes y el deslizamiento disminuye. Para la fibra
muscular cardiaca el Lo est en 2,2 um. Por tanto, la tensin activa
depende de la longitud inicial de reposo de la fibra o precarga.

Otra caracterstica importante es que la fibra muscular cardiaca nunca

trabaja, en condiciones normales, a longitudes Lo sino a longitudes
menores, normalmente a 1,9 um, lo que le permite un margen de seguridad
para aumentar su efectividad contrctil en caso de necesidad adaptativa.

REGULACIN DEL GASTO CARDIACO

Mecanismos intrnsecos

Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a variaciones del volumen de

sangre que afluye al corazn. Es importante tener claro los siguientes
conceptos:
A. Precarga o tensin pasiva. es el grado de tensin del msculo cuando
empieza a contraerse. Se considera la presin telediastlica cuando el
ventrculo ya se ha llenado.
B. Poscarga o tensin activa. es la carga contra la que el msculo ejerce
su fuerza contrctil. Se considera la presin telesistlica o resistencia
de la aorta contra la que se debe contraer el ventrculo.

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C.
Retorn
o
venoso. Es el principal factor que afecta a la precarga, y constituye la
suma de todo el flujo sanguneo local de todos los segmentos
tisulares de la circulacin perifrica. Est afectado por la presin en la
aurcula derecha, el grado de llenado de la circulacin sistmica
(medido por la presin media del llenado sistmico), y la resistencia
al flujo sanguneo entre la aurcula derecha y los vasos perifricos.
Mecanismo de Frank-Starling del corazn. Tambin denominado
autorregulacin heteromtrica. Bsicamente supone que cuanto ms se
distiende el msculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza
contrctil y mayor es la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, as
como la presin de eyeccin. Esto se debe a que existe una relacin entre la
longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen telediastlico) y la
fuerza de contraccin (equivalente al volumen sistlico). Esto supone, que
cuando al corazn le llega una cantidad adicional de sangre, el msculo
cardaco se distiende ms y es capaz de contraerse con una fuerza mayor.
Esto se debe a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un
grado casi ptimo de interdigitacin para generar dicha fuerza.
Adems hay que tener en cuenta que un aumento de la poscarga produce
inicialmente una disminucin del volumen latido, puesto que la fuerza de
contraccin ser insuficiente para ese aumento de la resistencia. Con ello,
aumenta el volumen telesistlico (que es el volumen que queda que queda
en cada uno de los ventrculos tras la sstole), y dado que al corazn no deja
de llegar sangre, se producir una dilatacin del ventrculo, por lo que
aumentar la fuerza de contraccin en el siguiente latido, provocando un
incremento del volumen latido. Por tanto se consigue mantener un volumen
latido constante, acosta de un aumento tanto del volumen telesistlico
como del telediastlico.
DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA

En esta seccin se analizan de una manera un poco mas detallada los

principales determinantes de la funcin cardaca: Precarga, Postcarga,
Inotropismo, distensibilidad y frecuencia cardaca.

1. Precarga
Es la tensin en la pared ventricular al final de la distole. Debido a que esta
tensin no se puede medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida
prctica el volumen de fin de distole (VFD), que es proporcional a la tensin.
La distensin de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de distole,
afecta la funcin ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.
EH starling defina este mecanismo como "La energa mecnica liberada con el
pasaje del estado en reposo al estado contrado est en funcin de la longitud de la
fibra muscular, es decir, del rea de superficies quimicamente activas".

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Esto
significa
que
entre mayor sea la elongacin de la fibra miocrdica al final de la distole, mayor va
a ser la fuerza de contraccin.
Hoy sabemos que esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular
asociado a la distensin de la fibra muscular, lo que permite una contraccin ms
vigorosa.
En la curva anterior puede observar una aumento de la presin y el volumen
eyectado por un aumento de la precarga (Latido Azul en la grfica).
2.Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el se oponen a la eyeccin
ventricular. En la prctica se utiliza la presin artica como principal determinante
de la postcarga. El ventrculo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que
vencer una alta presin artica y viceversa. Segn esto entre mas alta sea la
pregarga, peor va a ser la calidad de la contraccin
La postcarga esta relacionada con el final de la sstole, puesto que la eyeccin
finaliza cuando la presin generada por el ventrculo es igual a la artica. Si la
postcarga es elevada la eyeccin ser mas corta, disminuir el volumen latido,
aumentar el volumen de fin de sistole y la
fraccin de eyeccin ser menor.
El volumen de fin de sstole mayor va a
redundar en un volumen de distole mayor en
el siguiente latido, de tal forma que un corazn
normal puede compensar aumentado la fuerza
de contraccin en el siguiente latido, sin
embargo
en
un
corazn
enfermo,
fisiolgicamente no se puede compensar esta
eventualidad.
En la curva anterior puede observar una
aumento de la postcarga (Latido Azul en la
grfica) y una disminucin en la cantidad de
volumen eyectado.

3. Inotropismo
Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco contraerse en contra de una carga,
despus de su activacin elctrica. De una manera mas precisa podemos afirma
que el inotropismo se puede medir como la relacin presin / volumen
sistlica. Esto significa que entre mayor presin pueda generar el corazn a un
volumen determinado, mayor ser su inotropismo.
En la actualidad no existe un mtodo preciso de medicin clnica para este
parmetro: sin embargo puede ser inferido con la medicin de la fraccin de

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eyeccin por ecocardiografica o cateterismo. En la curva de presin / volumen, el
inotropismo corresponde a la pendiente de la curva.
EL inotropismo es dependiente de la integridad de la fibra miocrdica y del calcio
disponible para la contraccin. Es decir, entre ms calcio disponible mejor la calidad
de la contraccin y viceversa.
En la curva anterior puede observar una aumento del intropismo que se manifiesta
por una desviacin de la pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el
volumen eyectado (Latido Azul en la grfica).
4. Frecuencia Cardaca
El gasto cardaco est dado por la relacin entre frecuencia cardaca y volumen
latido (GC = VL x FC). Con aumentos progresivos de la frecuencia cardaca se ha
observado un aumento escalonado del inotropismo; por un fenmeno denominado
escalera de Bowditch. Este fenmeno se explica por el aumento en la disponibilidad
de calcio a frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y queda disponible).
En el corazn intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estmulos,
el aumento de la frecuencia cardaca en un rango entre 50 y 180 latidos / minuto,
no modifica el gasto puesto que el volumen latido disminuye proporcionalmente.
Cuando la frecuencia aumenta por encima de estos valores el gasto si disminuye
como consecuencia del escaso tiempo de distole, que impide llenado adecuado.
Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat / min el gasto tambin cae, ya que
la precarga no puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el
volumen mximo que el corazn puede recibir.
5. Distensibilidad
La distensibilidad es un trmino que describe la relacin del volumen y la presin de
una estructura; en el corazn el termino se aplica a la relacin en las cmaras. Esta
relacin se podra expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de
presin.
Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor ser su capacidad de
recibir volmenes sin modificar mayormente su presin. En el caso del corazn, la
distensibilidad est determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio.
Esta propiedad permite amplios cambios de volumen con cambios mnimos de
presin en un rango determinado.
La distensibilidad tiene una estrecha relacin con otro determinante: la precarga. Si
la distensibilidad disminuye (gran aumento de presin por unidad de volumen) la
precarga tambin va a disminuir y viceversa. Recuerde que la precarga es el
principal determinante de la funcin cardaca en adultos.

ACOPLAMIENTO EXCITACIN - CONTRACCIN

El acoplamiento, al igual que en el msculo esqueltico, es un mecanismo
dependiente ntegramente del Ca++ presente en el sarcoplasma. La

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despolarizacin sostenida durante la fase de meseta en el potencial de

accin cardaco garantiza la entrada de Ca ++ necesario para la liberacin del
almacenado en el retculo.
Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho, delgados tbulos que se
dirigen al interior del msculo. Son los tbulos transversos que alcanzan
hasta el retculo plasmtico de la clula muscular. Este es un sistema
membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los
sarcmeros de las miofibrillas. Una funcin muy especfica del retculo en el
msculo esqueltico es la de captar y almacenar Ca 2+.
Cuando el potencial de accin que viene por el tbulo transverso (tbulo T)
alcanza el retculo sarcoplasmtico de la respectiva fibra muscular, provoca
la estimulacin del retculo el cual responde liberando Ca 2+ que es la seal
que inicia la contraccin. Cuando la concentracin del in sube desde
0.01 mmol (concentracin existente en condiciones de reposo) a valores
entre 1 a 10 mmolar se inicia el proceso de la contraccin.
Este conjunto de cambios que inicia el potencial de accin y que termina
con la contraccin, se llama acoplamiento excitacin-contraccin. Una
parte del proceso que se inicia con la elevacin del Ca 2+ es el acoplamiento
electromecnico.

CANALES DE CALCIO TIPO L

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Los
canales de Ca2+ de tipo L son los mejores estudiados y se encuentran
ampliamente distribuidos en todas las clulas excitables y en la mayoras de
las clulas no excitables. Constituyen la principal va de entrada de iones
Ca2+ en las clulas de los msculos cardaco, esqueltico y liso, y,
contribuyen de forma significativa a controlar la secrecin de
neurotransmisores y los mecanismos de acoplamiento excitacin,
contraccin en las clulas neuroendocrinas, en algunas preparaciones
neuronales y en las clulas de los msculos cardaco y esqueltico. Su
activacin es voltaje dependiente y el potencial de activacin depende del
tipo celular; por ejemplo, en las clulas neuroendocrinas y en el msculo
cardaco se activan a partir de potenciales prximos a -30 mV y la amplitud
mxima de la corriente se alcanza en torno a los + 5 mV (Bean, 1985)
mientras que, en neuronas sensoriales se activan alrededor de -10 mV (fox y
col., 1987a y b). La inactivacin es ms lenta que los canales de tipo T y en
el curso temporal de dicho proceso tiene una constante de tiempo del orden
de segundos y depende de diversos factores: 1) del ion que pasa a travs
del canal (los iones Ca2+ la aceleran y los iones Ba2+ la enlentecen), 2) de la
[Ca2+]i(los quelantes de Ca2+ la enlentecen) y 3) de la amplitud de la
corriente (cuanto mayor es la amplitud de la corriente, ms rpida es la
inactivacin). Estos datos sugieren que la [Ca 2+]idesempea un papel
fundamental en el proceso de inactivacin de los canales de Cal' de tipo L y
en general de todos los canales de alto umbral; sin embargo, en clulas
cardacas se ha observado que la inactivacin tambin depende del
potencial de membrana (Lee y col, 1985). Por tanto, la inactivacin de los
canales de Ca2+ de alto umbral es un fenmeno complejo que depende al
menos de dos factores: de la [Ca 2+]i, que a su vez depende de la actividad
de los canales; y, del potencial que alcanza la membrana durante su
activacin.
La farmacologa de este tipo de canales es de gran importancia debido al
xito alcanzado en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares (ngor
pectoris, hipertensin arterial, enfermedades vasculares perifricas, etc.),
neurolgicas (vasoespamo, isquemia cerebral, infarto cerebral agudo,
migraa, etc.), gastrointestinales, etc. (Fisher y Grotta, 1993) con frmacos
bloqueantes de los canales de Ca2+ de tipo L, denominados usualmente
"antagonistas del calcio" (Fleckenstein-Grn y col., 1984). Estos frmacos
constituyen un grupo heterogneo de compuestos y han sido clasificados
atendiendo a su estructura qumica en 4 grupos: 1,4-dihidropiridinas (DHP)
(nifedipina, nitrendipina, nimodipina, etc.), benzotiazepinas (diltiazem),
fenilalquilaminas (verapamil) y piperacinas (flunaricina, cinaricina, etc.). Se
unen especficamente a receptores acoplados alostricamente a la
subunidad a , del canal, pero esta unin esta modulada por los estados
(activo, inactivo) del mismo; teniendo mayor afinidad por el estado
inactivado, que es el que predomina durante la despolarizacin,
produciendo la estabilizacin de este estado y por lo tanto un bloqueo
voltaje dependiente de la corriente de Ca 2+ (Bean, 1984, Porzig, 1990). Las
DHP por su especificidad y potencia han sido utilizadas como ligandos para
la localizacin, aislamiento y purificacin de los anales de tipo L en msculo
esqueltico (Curtis y Catterall, 1984; Tanabe y col., 1987) y para los estudios

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de
inhibicin y activacin de estos canales en clulas cromafines (Cea y col.,
1989) y otras preparaciones (Scott y Dolphin, 1990). Por parte, los canales
de Ca2+ de tipo L son insensibles a las toxinas w-agatoxina IVA (w-Aga-IVA)
w-conotoxina GVIA (w-CTx-GVIA) a concentraciones inferiores a 1 m M
(Birnbaumer y col., 1994).
RIANODINA
La participacin del canal de Ca2+/receptor de rianodina en el acoplamiento
excitacin-contraccin cardiaco se conoce desde finales de los anos
ochenta, cuando en varios trabajos trascendentales se comunic por
primera vez su purificacin y se encontr que corresponda a las estructuras
conocidas como pies localizadas en las cisternas terminales del retculo
sarcoplsmico. Adicionalmente a su papel como canal responsable del
aumento global y transitorio de Ca2+ que activa a la maquinaria contrctil
durante el ciclo cardiaco, el receptor de rianodina tambin libera Ca2+
durante la fase de relajacin, dando lugar a la fuga de Ca2+ en la distole
que en condiciones fisiolgicas regula el nivel de Ca2+ luminal, pero cuando
se encuentra alterada participa en la generacin de arritmias adquiridas o
hereditarias. Recientemente, el esfuerzo de diversos grupos de
investigacin se ha enfocado en el desarrollo de herramientas
farmacolgicas para controlar la fuga diastlica de Ca2+ que se presenta
alterada en algunas enfermedades cardiacas. En esta revisin nos
enfocamos en describir la participacin del receptor de rianodina cardiaco
en la fuga diastlica de Ca2+ as como los diversos enfoques teraputicos
que se han implementado para controlar su actividad exacerbada en la
distole.
REGULACIN
El corazn est dotado de un sistema de regulacin intrnseco (propio) que
genera contracciones rtmicas adecuadas a cada situacin del organismo.
ste no se controla de forma voluntaria. Su regulacin depende del llamado
sistema nervioso autnomo, que tiene dos componentes: el sistema
simptico y el sistema parasimptico. El componente simptico produce un
aumento en la frecuencia cardaca (mayor nmero de latidos o pulsaciones
por minuto), y un incremento en la fuerza de contraccin cardaca. El
componente parasimptico se ocupa de lo contrario: disminuye la
frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin. En una situacin de
normalidad, ambos componentes se mantienen en equilibrio, pero en
determinadas ocasiones, uno predomina sobre el otro. Por ejemplo, durante
el ejercicio existe una activacin simptica que origina, entre otras cosas,
un aumento de la fuerza de contraccin y de las frecuencias cardacas. En el
otro extremo, un estmulo potente del sistema parasimptico puede
producir una bajada importante en la frecuencia cardaca.
RELAJACIN ISOMTRICA
Es todo lo contrario que la contraccin isomtrica. En este periodo
disminuye la tensin del musculo pero todava no se ha producido un
alargamiento de su longitud.

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Microscpicamente lo que sucede es que se han separado las cabezas de

los puentes cruzados de los filamentos gruesos de los sitios activos de ADP
que se encuentran en los filamentos delgados, pero todava no se ha
producido un aumento de longitud de la sarcomera, el tiempo es de 2cseg
(0,02seg) . Al iniciarse la relajacin isomtrica la presin en la aorta supera
a la de la cavidad ventricular izquierda, y el retroceso de la sangre cierra la
vlvula semilunar, pero todava no se ha abierto la vlvula mitral. Lo mismo
sucede en el ventrculo derecho la sangre que trata de regresar de la arteria
pulmonar cierra la vlvula semilunar, pero todava no se ha abierto la
vlvula tricspide.De esta manera otra vez durante el ciclo cardiaco se
vuelve a presentar el cerramiento de las 4 vlvulas al mismo tiempo. El
cerramiento de las vlvulas articas y pulmonares en ese orden, producen
vibraciones que se conocen con el nombre de segundo ruido cardiaco.
Ocurren al inicio de la relajacin isomtrica

BIBILIOGRAFIA

Tresguerres, J.A.F. (3 Ed) "Fisiologa humana".

Interamericana-McGraw-hill. Madrid.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa
Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006.
CINGOLANI, H. E.; HOUSSAY, A. B. (2003). Fisiologia Humana de Houssay, 7
ed., Ed. Artmed, Porto Alegre