Universidade Luterana do Brasil

Curso de Medicina Veterinria

Medicina de Ovinos e Caprinos

Professor: Paulo Ricardo Centeno Rodrigues

Este trabalho dedicado

ao Engenheiro Agrnomo
Francisco De Marco Borges Maciel,
que proporcionou-me o contato
com a ovinocultura e sugeriu-me
caminhos nos quais encontrei
muita gratificao.

O mal neste mundo

que os estpidos
vivem cheios de si e
os inteligentes cheios
de dvidas
Bertrand Russell

Agradecimentos
Homens e Mulheres, antes de qualquer considerao, so seres gregrios e solidrios por
natureza, essa premissa a justificativa fundamental de todas as nossas realizaes, e quando por
qualquer motivo vil isso no ocorre, a mediocridade da ausncia de ideais penetra sorrateiramente
em nossos dias. O cotidiano dos Brasileiros, continuamente invadido por escndalos envolvendo
corrupo nas Instituies pblicas e privadas, muitas vezes nos enche de indignao e nusea,
mas no deve afetar nossa disposio para avanar no aprimoramento tico do nosso povo, nesse
contexto difcil o papel do Professor cresce em importncia e responsabilidade.
O trabalho em sala de aula, preparando futuros profissionais, reveste a figura do Professor
de enorme dignidade, cabendo-lhe um papel e uma misso que somente aps muitos anos de
magistrio a sua mente inquieta comea a desvendar. Aps 10 anos de magistrio em uma
Universidade, comeo a vislumbrar um pequeno pedao dessa estrada magnfica, e a importncia
do Mestre na iniciao do Discpulo, que ir trilhar caminhos conhecidos e outros que, por serem
desconhecidos, faro do Mestre e do Discpulo parceiros na caminhada.
Essa experincia extraordinria, que busco viver cada vez com mais alegria e satisfao,
devo a uma das principais idealizadoras do Curso de Medicina Veterinria da Universidade
Luterana do Brasil, a Mdica Veterinria e Professora Norma Centeno Rodrigues, a quem
agradeo especialmente.
Agradeo ao Mdico Veterinrio e Professor Luiz Alberto de Oliveira Ribeiro pela
indicao para lhe suceder na Disciplina de Medicina de Ovinos e Caprinos, por sua incansvel
solicitude na transmisso de seus amplos conhecimentos na rea de Diagnstico e Doenas de
Pequenos Ruminantes e pela autoria do ltimo Captulo deste Caderno de Estudos.
Agradeo a todos os colegas Professores, funcionrios e alunos que de alguma forma
fazem dessa tarefa um desafio permanente.
Finalmente, agradeo aos meus familiares pela pacincia, incentivo e amor, sem os quais
todo esforo e recompensa seria menos gratificante.

Paulo Ricardo Centeno Rodrigues

Canoas, dezembro de 2005.

Sumrio
INTRODUO
1 DOENAS NERVOSAS
1.1 Listeriose
1.2 Scrapie
1.3 Artrite e Encefalite Caprina
1.4 Ttano
1.5 Cenurose
1.6 Abscessos do Sistema Nervoso Central
2 DOENAS RESPIRATRIAS
2.1 Pasteurelose
2.2 Pneumonia No Progressiva
2.3 Pleuropneumonia Contagiosa Caprina
2.4 Maedi-Visna
2.5 Adenomatose Pulmonar
2.6 Pneumonia Vermintica
2.7 Oestrose
3 DOENAS DIGESTIVAS
3.1 Enterite em Cordeiros e Cabritos
3.2 Colibacilose
3.3 Salmonelose
3.4 Diarria Viral de Cordeiros e Cabritos
3.5 Coccidiose em Ovinos e Caprinos
3.5.1 Criptosporidiose
3.6 Enterotoxemias
3.7 Paratuberculose
3.8 Helmintoses Gastrointestinais
4 DOENAS DA REPRODUO
4.1 Aborto Ovino e Caprino
4.2 Aborto Enzotico das Ovelhas
4.3 Toxoplasmose
4.4 Campilobacteriose Genital Ovina
4.5 Brucelose Ovina
4.6 Postite Ulcerativa
4.7 Orquite/Epididimite
5 DOENAS METABLICAS E CARENCIAIS
5.1 Toxemia da Gestao

5.2 Hipocalcemia
5.3 Hipomagnesemia
5.4 Ataxia Enzotica
6 DOENAS DE OVINOS DE CABANHA
6.1 Intoxicao Crnica por Cobre
6.2 Urolitase
6.3 Acidose Ruminal
7 DOENAS DA PELE, DA L E DOS OLHOS
7.1 Ectima Contagioso
7.2 Dermatofilose
7.3 Linfadenite Caseosa
7.4 Dermatite Estafiloccica
7.5 Podrido do Velo
7.6 Dermatite Sazonal
7.7 Sarna Ovina e Caprina
7.8 Piolheira
7.9 Fotossensibilizao
7.10 Ceratoconjuntivite em Ovinos e Caprinos
8 DOENAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
8.1 Footrot dos Ovinos
8.2 Manqueira Ps-Banho
8.3 Febre Aftosa
8.4 Carbnculo Sintomtico
8.5 Edema Maligno
9 OUTRAS ENFERMIDADES
9.1 Fasciolose Heptica
9.2 Hepatite Necrtica Infecciosa
9.3 Mastite em Ovinos e Caprinos
9.4 Mortalidade Perinatal em Ovinos
10 PROGRAMA SANITRIO
10.1 Plano de Assistncia
10.2 Roteiro de Visita
10.3 Avaliao da Condio Corporal de Ovinos
10.4 Exame Clnico de Ovinos
CONSIDERAES FINAIS
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

Introduo
O objetivo desta disciplina fornecer ao estudante de Medicina Veterinria
conhecimento e informao necessrios para o manejo da sade dos rebanhos ovinos e caprinos,
unindo os diversos contedos de disciplinas j cursadas, utilizando princpios de epidemiologia,
nutrio, zootecnia, clnica, reproduo, farmacologia, patologia e outros que permitam ao futuro
profissional orientar o manejo da sade e produo animal sempre atento aos custos que devero
ser considerados em qualquer deciso ou recomendao.
Na clnica de animais de companhia o objetivo restituir um animal clinicamente
doente a um estado normal ou aceitvel, fornecendo-lhe qualidade de vida, utilizando tcnicas
diagnsticas e teraputicas disponveis que possam ser pagas pelo cliente. Na clnica de animais
pecurios o objetivo melhorar a eficincia da produo animal usando os mtodos mais
econmicos de diagnstico, tratamento e controle, incluindo o descarte do rebanho, ou mesmo o
sacrifcio de animais de difcil tratamento e que representem perdas econmicas.

Objetivos da Clnica de Produo Ovina e Caprina

a) Contnuo aumento da eficincia da produo do rebanho.
b) Utilizar os mtodos mais econmicos para diagnstico e tratamento de animais
doentes, fazendo-os retornar a um estado economicamente produtivo num mnimo espao de
tempo.
c) No tratamento de animais enfermos fornecer um prognstico que evite os altos
custos de uma convalescena prolongada, minimizando-os atravs do abate do animal.
d) Controle da sade e produo do rebanho utilizando parmetros produtivos, que
permitam comparao e rpida identificao de quedas na produtividade: kg de carne/ha/ano, kg
de l/ovino/ano, unidades animal/ha, kg de leite/ovelha ou cabra/ano, etc.
e) Recomendao de programas sanitrios preventivos contra doenas de
importncia no ambiente: vacinao contra clostridioses, footrot, controle estratgico da
verminose, etc.
f) Aconselhamento sobre nutrio, reproduo e prticas do manejo geral. Pleno
conhecimento dos custos que envolvem a atividade produtiva sob orientao profissional.
g) Orientar as diversas atividades de forma a assegurar que a carne e o leite fiquem
livres de agentes qumicos e biolgicos capazes de causar doenas no homem.
O principal objetivo de qualquer investigao a cerca de uma enfermidade animal
consiste em estabelecer um diagnstico, para tanto devemos proceder o exame clnico do animal
ou grupo de animais doentes. O exame clnico compreende trs aspectos: o animal, a histria e o
ambiente. Na Clnica Veterinria de animais de produo, a obteno da histria a parte mais
importante dos trs aspectos do exame clnico, principalmente em se tratando de ovinos e
caprinos, animais que modificam muitos seus parmetros fisiolgicos quando manipulados
durante o exame clnico individual.

Captulo I
Doenas Nervosas
O exame clnico neurolgico de ovinos e caprinos apresenta grandes limitaes
devido a natureza pouco dcil desses animais quando examinados minuciosamente. Por isso
devemos dar grande ateno histria e aos achados epidemiolgicos. Os sinais clnicos que
devem levantar a suspeita de distrbio neurolgico incluem anormalidades nessas trs funes:
postura e marcha, percepo sensorial e estado mental.
Muitas enfermidades causam disfunes do Sistema Nervoso Central (SNC), com
leves sintomas (tremor, tiques) at graves manifestaes (convulses), neste Captulo sero
apresentadas as principais enfermidades neurolgicas que acometem pequenos ruminantes.

Listeriose
A Listeriose uma doena infecciosa, espordica, com distribuio mundial, que
ocorre mais nos climas temperados e mais frios, afetando uma grande variedade de animais e
aves, incluindo o homem. Caracteriza-se por meningoencefalite, aborto ou septicemia.
1 Etiologia
O agente etiolgico um cocobacilo, Gram-positivo, no formador de esporos,
mvel e extremamente resistente, denominado Listeria monocytogenes, j foram identificados
cinco sorotipos, classificados com os nmeros de 1 a 5 e vrios subtipos.
2 Epidemiologia
Muitos animais carreiam a bactria em suas fezes como um habitante normal do
intestino, porm somente uma pequena percentagem destes desenvolve a doena clnica.
necessria uma diminuio da resistncia para que a doena se manifeste.
O microorganismo um saprfita comum que vive no solo e j foi isolado de 42
espcies de mamferos domsticos e silvestres e 22 espcies de aves, bem como de peixes,
crustceos, insetos, restos de esgoto, gua, silagem, leite, queijo, mecnio, fezes e terra.
Os animais em pastejo ingerem o microorganismo e contaminam posteriormente o
ambiente. Acredita-se que a infeco possa penetrar por vrios locais, parece provvel que a
meningoencefalite resulte de inalao ou contaminao pela conjuntiva e a infeco visceral com
aborto ocorra pela ingesto de material infectado. A transmisso venrea tambm tem sido
cogitada como causadora de abortos.
A Listeriose primariamente uma doena de inverno-primavera dos ruminantes
em engorda ou confinamento. Os surtos que ocorrem em ovinos geralmente se iniciam trs
semanas aps a entrada dos animais em regime alimentar suplementar constitudo de silagem de
m qualidade (pH acima de 5,5). A L. monocytogenes um habitante comum da silagem, mas
no se multiplica em uma silagem de boa qualidade (pH 4 a 4,5), embora no seja destruda.
3 Patogenia
A forma meningoenceflica da enfermidade mais comum em ruminantes adultos
e as leses esto restritas ao crebro, presume-se que a bactria alcance os ramos perifricos do
nervo trigmeo atravs de feridas na mucosa bucal como na mudana dos dentes.

A Listeriose visceral (septicmica) acomete outros rgos que no o crebro e as

principais manifestaes clnicas so as de aborto ou septicemia, mais comum em
monogstricos ou ruminantes jovens, antes que o rmen se torne funcional.
O tero de todos os animais domsticos, especialmente dos ruminantes,
suscetvel L. monocytogenes em todos os estgios da prenhez, resultando em placentite,
metrite, infeco fetal e morte. As ovelhas ou cabras prenhes abortam em 7 a 11 dias, estando os
fetos freqentemente decompostos. A infeco na fase inicial da prenhez resulta em aborto, mas a
infeco no fim da prenhez resulta em natimortos ou eliminao de fetos imaturos, que
rapidamente desenvolvem uma septicemia fatal.
As infeces orais tendem a se localizar na parede intestinal e resultar em infeco
inaparente e excreo fecal prolongada. Silagem de m qualidade, contaminada por Listeria,
resulta em numerosas infeces latentes, atingindo freqentemente 100% de rebanho, mas
causando Listeriose clnica em apenas alguns animais.
Aps a penetrao o agente tem predileo pela parede intestinal, placenta ou
SNC.
4 Achados clnicos
Em ovinos a forma meningoenceflica aguda, ocorrendo a morte em trs a quatro
dias. Em caprinos a evoluo da doena geralmente de uma a duas semanas, em caprinos jovens
o incio sbito e a evoluo curta, ocorrendo a morte em dois a trs dias. Os animais atingidos
ficam deprimidos, febris, desorientados, indiferentes e freqentemente se isolam do grupo.
Tendem a se amontoar nos cantos ou a inclinar a sua cabea e empurr-la contra objetos
estacionrios. Se andarem, tropeam e se movem em crculos, sempre na mesma direo. So
comuns uma descarga nasal acentuada, anorexia, estrabismo e conjuntivite, os animais parecem
ficar cegos. Freqentemente se desenvolve uma paralisia facial com queda da orelha, dilatao da
narina e abaixamento da plpebra do lado afetado. Pode haver paralisia dos msculos faciais, da
garganta e da lngua, interferindo na deglutio e resultando em salivao profusa. O animal
atingido fica em decbito, sendo incapaz de se levantar, embora freqentemente ainda possa
mover as pernas. A morte se deve a insuficincia respiratria.
O nmero de animais clinicamente envolvidos em um surto geralmente pequeno,
mas pode alcanar 30% em um rebanho de ovinos ou caprinos. A mortalidade de 100% caso os
animais no forem tratados.
O abortamento listrico geralmente ocorre da 12 semana de gestao em diante e
h reteno de placenta, no h meningoencefalite, embora as ovelhas possam morrer em
decorrncia de septicemia, se houver reteno fetal. A incidncia baixa, embora possa alcanar
at 20%, em algumas fazendas ocorrem surtos todos os anos, e pode ocorrer mais de uma vez no
mesmo animal.
A forma septicmica (visceral) no comum em ruminantes adultos, pode ocorrer
em animais jovens e caracteriza-se por depresso, fraqueza, inapetncia, febre alta, diarria e
morte em 24 horas. Em alguns casos ocorre necrose heptica e gastroenterite necropsia.
5 Patologia clnica
Pode-se tentar isolar o microorganismo das fezes, urina, leite e crebro dos
animais infectados e tambm dos fetos abortados. Todos os rgos do feto, inclusive o estmago,
devem ser examinados, assim como a placenta e os corrimentos uterinos, se existirem.
Testes sorolgicos (de aglutinao e fixao de complemento) so usados mas no
so dignos de confiana. Muitos animais saudveis apresentam altos ttulos de anticorpos contra
listria.

6 Achados de necropsia
Na meningoencefalite listrica o lquido cefalorraquidiano pode estar turvo,
podendo ocorrer congesto dos vasos das meninges, o exame histolgico do crebro necessrio
para demonstrar os microabscessos caractersticos da enfermidade.
Nos animais que abortam, h placentite, necrose dos placentomas e endometrite.
Nos fetos abortados, h autlise ligeira e acentuada, pequenos focos amarelos de necrose no
fgado, pequenas eroses no abomaso e um mecnio de colorao alaranjada so achados
comuns. Os esfregaos corados por Gram do contedo abomasal revelam numerosos cocobacilos
pleomrficos e Gram-positivos.
Na Listeriose septicmica, podem-se encontrar pequenos focos necrticos em
qualquer rgo, especialmente no fgado.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria, principalmente em animais alimentados com
silagem de m qualidade, nos sinais clnicos, andar em crculo, paralisia facial, etc. e no
isolamento da L. monocytogenes de tecidos infectados.
O diagnstico diferencial deve considerar doenas que cursam com sintomas
nervosos e abortos. Na toxemia da Prenhez ocorre cetonria acentuada e no h paralisia facial.
Devemos considerar ainda, Raiva, abscessos cerebrais, Cenurose e Polioencefalomalacia.
8 Tratamento
O agente suscetvel a penicilina, eritromicina, cloranfenicol e tetraciclinas. A
droga de escolha a penicilina G na dose de 44.000 unidades/kg de peso vivo/dia durante 7 a 14
dias por via IM. Exige-se uma terapia de suporte, incluindo fluidos e eletrlitos, para os animais
que apresentam dificuldade de comer e beber gua. A recuperao depende do tratamento
precoce, se os sinais de encefalite forem severos, geralmente ocorre a morte apesar do tratamento.
Em um surto, devemos isolar os animais afetados e interromper o uso da silagem
se for o caso.
9 Controle
Devemos manipular com cuidado todo material proveniente de animais suspeitos.
Os fetos abortados e a necropsia dos animais septicmicos representam um grande perigo.
Pessoas tm desenvolvido meningite fatal, septicemia e erupo cutnea papular nos braos aps
a manipulao de material abortado. Devemos proteger os animais prenhes (inclusive as
mulheres) da infeco, devido ao perigo para o feto.
Os resultados com vacinas mortas tm sido insatisfatrios, bactrias vivas
atenuadas esto sendo pesquisadas como agentes imunizantes, os resultados parecem ser
promissores.
Devemos evitar silagem com pH maior que 5 ou contaminada por terra. O teor de
cinzas no deve ser maior que 70 mg/kg de matria seca, o que indica contaminao com solo.

Scrapie
uma neuropatia degenerativa crnica, no febril, fatal e transmissvel de ovinos e
caprinos adultos, caracterizada clinicamente por prurido, anormalidades na marcha e por um
perodo de incubao muito longo. Esta enfermidade faz parte de um grupo de encefalopatias
espongiformes, nas quais se incluem a Encefalopatia Transmissvel do Visom (ETV), a
Encefalopatia Espongiforme Bovina ( A Sndrome da Vaca Louca), a doena da emaciao

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crnica do veado-orelhudo e do veado-nobre cativos, a Kuru e a doena de Creutzfeldt-Jakob, as

duas ltimas em humanos.
1 Etiologia
O agente etiolgico do Scrapie no foi ainda completamente caracterizado. A
teoria mais aceita a do pron, uma partcula composta por trs molculas proticas, sem cido
nuclico, capaz de induzir as clulas do hospedeiro a produzir protenas modificadas que so
resistentes a protease. Este agente no antignico, tanto que no existem anticorpos nem
sorotipos, e ele no pode ser cultivado em meios in vitro. No h qualquer evidncia de
desenvolvimento de imunidade em animais infectados.
O agente extremamente pequeno, com um peso molecular entre 150.000 a
1.500.000 daltons, sendo bastante resistente ao calor, congelamento rpido e degelo, formol,
ultravioleta e radiaes ionizadas.
2 Epidemiologia
A doena ocorre de forma enzotica no Reino Unido e na Europa. Pequenos
surtos foram relatados nos principais pases onde ovinos so criados comercialmente,
principalmente em ovinos importados de reas enzoticas. No Reino Unido e USA
particularmente prevalente em ovinos da raa Suffolk. No Brasil o scrapie foi acidentalmente
introduzido pela importao de ovinos da Inglaterra em 1977 e 1985.
A doena de grande importncia por causa dos embargos mantidos por diversos
pases contra ovinos provenientes de reas enzoticas.
Inmeras evidncias apontam para a ingesto como sendo a principal via de
transmisso do Scrapie: a disseminao ocorre principalmente no perodo perinatal, o agente se
encontra em altas concentraes na placenta, pode ser isolado de amgdalas, linfonodos
retrofarngeos e mesentricos de cordeiros com 10 a 14 meses de idade, fluidos fetais e pastagens
contaminadas so infecciosos.
Variaes genticas entre diferentes raas de ovinos, assim como a amostra do
agente so fatores importantes para determinar se o animal vai adquirir a infeco e condiciona o
tempo necessrio para o aparecimento dos sintomas. No h dvidas de que a ocorrncia da
doena clnica est fortemente condicionada pela hereditariedade, ou seja, j est estabelecida a
existncia de uma hereditariedade da suscetibilidade ao Scrapie. No Reino Unido foi identificado
em ovinos Cheviot e Swaledale um gene que controla o perodo de incubao do Scrapie. Nos
Estados Unidos foi demonstrado que ovinos Suffolk homozigotos para a glutamina no codon 171
do gene da protena PrP desenvolvem Scrapie clinicamente.
3 Patogenia
O agente do Scrapie mostra uma predileo por tecidos linfticos, especialmente o
bao, onde se replica durante o perodo de incubao, antes de invadir outros tecidos, inclusive o
sistema nervoso. No tecido nervoso, h primeiramente um estgio de replicao na medula,
seguido por um estgio de replicao no crebro.
4 Achados clnicos
O perodo de incubao varia de 2 a 5 anos, em condies naturais somente
ovinos com mais de 18 meses de idade apresentam evidncias clnicas da doena. A evoluo
lenta, variando de 2 a 12 meses, na maioria dos casos durando cerca de 6 meses.
Os sinais mais precoces so fenmenos nervosos passageiros, que ocorrem com
intervalos de diversas semanas ou sob condies de estresse, incluem colapso repentino e
mudanas bruscas de comportamento, com o ovino atacando ces ou porteiras fechadas.
O estgio de sinais clnicos evidentes se manifesta por prurido intenso, tremores
musculares, anormalidades acentuadas na marcha e emaciao grave.

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O coar persistente causa perda de l sobre as reas mais atingidas, garupa, coxas e
base da cauda. Simultaneamente ocorre grave prejuzo locomoo, inicialmente nas patas
traseiras, flexo incompleta dos jarretes, encurtamento do passo, fraqueza e perda de equilbrio.
Ao se colocar o ovino para trotar, freqentemente ocorre uma hipermetria peculiar das pernas
dianteiras, algumas vezes com movimentos de galope nas patas traseiras. O senso de relao
espacial parece ter sido perdido e o ovino lento para corrigir posturas anormais. Nesta fase
podem ocorrer convulses, geralmente passageiras, mas s vezes fatais.
Torna-se evidente uma hiperexcitabilidade geral, no animal em repouso pode-se
observar espasmos e tremores dos msculos superficiais. Pode ocorrer cegueira, perda do balido e
incapacidade de deglutir. Nas ltimas 4 a 5 semanas observa-se grave anorexia com rpida perda
de peso. Finalmente o ovino alcana em estgio de emaciao extrema e incapacidade de se
mover, segue-se decbito esternal e decbito lateral com hiperextenso dos membros e morte.
5 Patologia clnica
Exames laboratoriais antemorte no tem valor positivo para o diagnstico.
6 Achados de necropsia
As leses so microscpicas e se confinam ao SNC, elas incluem a
microvacuolizao da substncia cinzenta, a degenerao neuronal e a hipertrofia astrocitria.
No ocorrem infiltrados celulares inflamatrios e no se demonstrou nenhuma reao imune
agente-especfica. Utilizando-se microscopia eletrnica foram encontradas alteraes em uma
protena cerebral presente em mamferos, formando estruturas que foram denominadas de fibrilas
associadas ao Scrapie (FAS). A presena dessas fibrilas facilita o diagnstico, principalmente em
materiais imprprios para exame histolgico.
Para a confirmao de casos de Scrapie devemos remeter ao laboratrio crebro
inteiro, com cerebelo e parte da medula fixados em formol a 10%.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica (importao de ovinos de reas
enzoticas), sinais clnicos (prurido intenso, ataxia e paralisia terminal), o longo perodo de
incubao, a disseminao lenta e a alta taxa de mortalidade. O diagnstico definitivo feito com
base nas leses histopatolgicas.
O diagnstico diferencial deve considerar fotossensibilizao, Toxemia da
Prenhez, e ectoparasitismo.
8 Tratamento
Nenhum tratamento foi capaz de alterar a evoluo da doena.
9 Controle
No h vacinas disponveis. Em nosso pas considerada doena de notificao
obrigatria. Todos os casos clnicos devem ser abatidos (ascendentes e descendentes), assim
como todos os animais que entraram em contato. O terreno deve ficar no mnimo 2 meses sem
animais, estbulos e abrigos devem ser desinfetados com uma soluo detergente a 2% (soda
custica). No Reino Unido, h uma preocupao de se destruir as carcaas, pois a doena passou
de ovinos para bovinos atravs da farinha de carne produzida a partir de ovinos infectados.
Devem-se tomar cuidados especiais para evitar o contato entre animais suscetveis e a placenta de
animais possivelmente infectados.
Atualmente, est buscando-se, atravs de seleo, ovinos resistentes ao Scrapie.

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Artrite e Encefalite Caprina (CAE)

uma doena viral que manifesta-se mais freqentemente em caprinos leiteiros
adultos como uma artrite e uma mastite no responsivas crnicas, e em caprinos jovens como
uma encefalite (leucoencefalomielite).
1 Etiologia
A causa um lentivrus da famlia Retroviridae, que apresenta reao cruzada e
tem significativo genoma homlogo com o vrus de Maedi-Visna.
2 Epidemiologia
A doena foi registrada no Reino Unido, Estados Unidos, Canad, Austrlia e
Sua. importante em pases que realizaram importaes de caprinos da Amrica do Norte e
Europa. A sorologia sugere que o vrus se distribui largamente entre os caprinos leiteiros nos
pases mais industrializados. A prevalncia da infeco, independente de manifestaes clnicas,
varia grandemente, podendo atingir 80% de uma grande populao caprina, porm a mdia gira
em torno de 25%. Nos pases industrializados a prevalncia da doena clnica de 9 a 38%.
A enfermidade mais comum em raas leiteiras, a forma de transmisso
principalmente por meio do colostro e do leite, cabritos recm-nascidos podem ser criados livres
da infeco se forem separados das mes imediatamente aps o nascimento e tratados com leite
pasteurizado.
Atualmente no h evidncias de que o vrus da CAE infecte o homem, entretanto,
recomenda-se a pasteurizao do leite caprino para consumo humano.
3 Patogenia
O vrus geralmente no infecta o feto, e a maior parte da transmisso ocorre por
meio do leite e do colostro. A transmisso horizontal entre caprinos no lactentes parece ser
limitada, exigindo meses ou anos de contato na maioria dos casos. No entanto, consideram-se as
cabras infectadas lactantes como uma fonte relativamente potente de infeco horizontal.
A maioria dos caprinos se infecta enquanto jovem, porta o vrus por toda a vida e
desenvolve a doena meses ou anos mais tarde devido a fatores ainda indefinidos.
O vrus causa leses linfoproliferativas, causando artrite crnica, encefalite,
endurecimento do bere com ou sem mastite e pneumonia intersticial crnica.
4 Achados clnicos
A forma nervosa da doena (leucoencefalomielite), ocorre geralmente em cabritos
de 2 a 4 meses de idade. A sndrome se caracteriza por paresia posterior uni ou bilateral e ataxia.
Inicialmente observa-se marcha curta e inconstante, seguida por fraqueza e, por fim, decbito. O
envolvimento cerebral manifesta-se por cabea pendente, torcicolo e marcha em crculos. Os
cabritos acometidos esto espertos e alertas e bebem normalmente. Geralmente a doena progride
para uma paralisia ascendente e termina com ataques e morte. Nem sempre ocorre a morte, mas a
regresso da paralisia rara. A pneumonia intersticial que acompanha normalmente a forma
nervosa da doena em geral no grave o suficiente para ser clinicamente detectvel.
A artrite ocorre geralmente em caprinos adultos e acomete principalmente a
articulao do carpo, originando a denominao leiga de joelho inchado. O incio pode ser
lento ou repentino, uni ou bilateral, a claudicao no grave. Os caprinos acometidos perdem
peso gradualmente e desenvolvem uma pelagem escassa e articulaes inchadas. Ficam em
decbito a maior parte do tempo, desenvolvendo lceras de decbito. A evoluo da doena
longa, durando vrios meses. A artrite pode estar acompanhada por dilatao e endurecimento do

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bere e por pneumonia intersticial. Pode afetar outras articulaes como: jarretes, patelas e
cotovelos.
A mastite indurativa ou bere duro, que no necessariamente causada pelo vrus
da CAE, desenvolve-se poucos dias aps o parto, nenhum leite pode ser extrado, no h doena
sistmica nem mastite bacteriana. A recuperao nunca completa, mas pode haver alguma
melhora gradual.
5 Patologia clnica
Testes sorolgicos so utilizados para confirmao de animais soropositivos,
imunodifuso em gar gel e ELISA, porm no excluem outras causas para as patologias,
portanto no so conclusivos. A identificao da presena de CAE em geral fornecida pelo
isolamento do vrus a partir de tecido semeado em cultura de tecido.
6 Achados de necropsia
As articulaes e as bolsas se encontram aumentadas devido ao excesso de
produo de fluido sinovial, proliferao de tecido conjuntivo fibroso, aos infiltrados celulares
inflamatrios e aos restos necrticos. H evidncia de doena articular degenerativa em quase
todas as articulaes. Os linfonodos locais esto totalmente aumentados e em geral est presente
uma pneumonia intersticial difusa.
Na forma neurolgica as leses diagnsticas esto no sistema nervoso e envolvem
a substncia branca, especialmente da medula, cerebelo e tronco cerebral. A leso uma
encefalomielite desmielinizante, no supurativa, bilateral. Em geral, tambm h uma pneumonia
intersticial difusa e branda.
A mastite se caracteriza por um bere firme e difusamente inchado.
7 Diagnstico
O diagnstico da forma neurolgica baseia-se nos achados clnicos e post mortem,
a histopatologia necessria para um diagnstico definitivo. O diagnstico diferencial inclui
vrias encefalites bacterianas e parasitrias (Listeriose, Toxoplasmose), Polioencefalomalacia,
Ataxia Enzotica, toxicoses e traumatismo.
Nos casos de artrite o diagnstico baseia-se numa histria de artrite crnica que
resiste a qualquer forma de tratamento e nos achados de necropsia. O diagnstico diferencial deve
incluir poliartrite clamidiana, artrite micoplasmal, artrite por erisipela, traumatismos e
desequilbrios minerais.
O diagnstico da mastite e da pneumonia da CAE se baseia nos achados clnicos e
post mortem. Os diagnsticos diferenciais incluem causas bacterianas (na mastite) e causas virais
e bacterianas (na pneumonia).
8 Tratamento
No h tratamento provvel de ter valor para qualquer forma da doena. Medidas
paliativas podem ser teis, como fenilbutazona para reduzir a dor e a inflamao na forma
artrtica.
9 Controle
O controle depende da identificao dos animais infectados e da manuteno dos
mesmos fisicamente separados dos no-infectados. Pode-se reduzir a taxa de infeco dos
caprinos recm-nascidos em mais de 90% por meio da remoo dos cabritos das cabras
infectadas a medida que passam pelo canal do parto, oferecendo-se a eles um colostro aquecido a
56C por 1 hora, pasteurizando o leite e criando-os isolados dos caprinos infectados.
Podem-se utilizar testes sorolgicos, para monitorar a infeco, a intervalos
regulares.

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Ttano
O Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, de todas as espcies de animais
domsticos, causada pela toxina do Clostridium tetani. Caracteriza-se, clinicamente, por
hiperestesia, tetania e convulses.
1 Etiologia
O Clostridium tetani uma bactria anaerbica e forma esporos capazes de
permanecer no solo por muitos anos. A forma vegetativa desse organismo bastante sensvel a
desinfetantes, mas os esporos so resistentes a muitos tipos de mtodos de desinfeco, inclusive
o vapor fervente a 100C por 30 a 60 minutos, mas pode ser destrudo por calor de 115C por 20
minutos.
2 Epidemiologia
A bactria est comumente presente nas fezes dos animais, em particular dos
eqinos, e no solo contaminado por estas fezes. O Ttano ocorre em todo o mundo e mais
comum em reas de cultivo intensivo. Ocorre em animais pecurios, especialmente em casos
espordicos, individuais, apesar de surtos poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, sunos e
cordeiros jovens.
A neurotoxina do Clostridium tetani extremamente potente, mas h uma grande
variao entre as espcies animais, sendo o eqino o mais suscetvel e o bovino o menos.
A porta de entrada em geral por meio de feridas penetrantes profundas, mas os
esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e produzir doena clnica
apenas quando as condies tissulares favorecerem sua proliferao. Algumas vezes no se torna
possvel o encontro do ponto de entrada, j que a prpria leso pode ser pequena ou estar
cicatrizada.
Em ovinos e caprinos a enfermidade est relacionada a algumas prticas de
manejo: castrao, descorna e descola, afetando animais at 6 meses de idade. Em animais
adultos a infeco pode ocorrer com freqncia aps a pario e a tosquia e, tambm, por
solues de continuidade na pele como mordidas de ces e outros ferimentos. Esses surtos podem
atingir at 30% de um rebanho.
Todas as tcnicas de manejo que produzam solues de continuidade na pele ou
mucosas, tais como: feridas da tosquia, castrao, correo de casco, tatuagens, descola
(particularmente anis de borracha em cordeiros com mais de 2 semanas de idade), vacinaes,
feridas no parto, mordidas de ces, pregos, espinhos, ruptura de dentes, banhos sarnicidas pstosquia, so fatores que predispe o rebanho ocorrncia de surtos de Ttano.
3 - Patogenia
Os esporos desta bactria so incapazes de crescer em um tecido normal, entram
por feridas ou cortes que ao mesmo tempo so infectadas por bactrias piognicas, essas
produzem necrose do tecido, baixando a concentrao de oxignio molecular e facilitando a
vegetao dos esporos e a produo de toxinas.
A toxina atinge o SNC passando pelos troncos nervosos perifricos e no pela
corrente sangnea, causa interferncia na liberao dos neurotransmissores, desencadeando
contraes tnicas e espasmdicas dos msculos voluntrios. O mecanismo exato pelo qual a
toxina exerce seus efeitos no sistema nervoso no conhecido, nenhuma leso estrutural
produzida, mas h potencializao central dos estmulos sensoriais normais, de forma a produzir
um estado de constante espasticidade muscular e estmulos normalmente incuos provocam
respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia devida paralisia dos msculos respiratrios.

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4 Achados clnicos
O perodo de incubao varia de uma a trs semanas, com alguns casos ocorrendo
alguns meses aps a introduo da infeco. Os casos de ovinos e cordeiros ocorrem de 3 a 10
dias aps a prtica de manejo que causou soluo de continuidade na pele.
O quadro clnico similar quele de todas as espcies animais, um aumento
generalizado da rigidez muscular acompanhado por tremores musculares. Observa-se primeiro
uma rigidez localizada, envolvendo freqentemente os msculos massetricos e os do pescoo, os
membros posteriores e a regio do ferimento infectado; a rigidez geral se acentua com o passar
do tempo, tornando-se evidentes a hiperestesia e espasmos tnicos.
Os sintomas iniciais incluem prolapso de terceira plpebra, rigidez dos membros
posteriores, ocasionando um andar errante e instvel com a cauda se conservando rgida e
estendida, particularmente ao se mover. Os sintomas adicionais incluem uma expresso ansiosa e
alerta, crispada pela ereo das orelhas, retrao das plpebras e dilatao das narinas, e por
respostas exageradas aos estmulos normais. A constipao usual e a urina fica retida, em parte
pela incapacidade de assumir a posio normal para urinar.
Os ovinos e caprinos freqentemente caem no cho e apresentam opisttono
quando assustados. A conscincia no afetada. Se acentuam as convulses tetnicas, as pernas
traseiras em abduo ficam estendidas para trs e as dianteiras para a frente. A sudorese pode ser
profusa e a temperatura se eleva, quase sempre para 42C. A morte ocorre dentro de 3 a 4 dias
por parada respiratria.
A mortalidade em mdia de 80%, nos animais que se recuperam ocorre um
perodo de convalescena de 2 a 6 semanas.
5 Patologia clnica
No existe um teste satisfatrio antes da morte e de algum valor para confirmar ou
refutar o diagnstico.
6 Achados de necropsia
No h achados macroscpicos ou histolgicos pelos quais um diagnstico possa
ser confirmado. Pode-se tentar cultivar o microorganismo pesquisando o local da infeco.
7 Diagnstico
O Ttano completamente desenvolvido to distinto ao exame clnico que raras
vezes confundido com outras doenas.
O diagnstico baseia-se na histria (prticas de manejo, partos, acidentes e
traumatismos nos ltimos 30 dias) e nos sinais clnicos (em particular espasmos musculares
provocados por pequenos estmulos).
No diagnstico diferencial devemos considerar a intoxicao pela estricnina,
Hipomagnesemia, meningite por Escherichia coli, Enterotoxemia, Polioencefalomalacia e doena
dos msculos brancos.
8 Tratamento
A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena, mas os bovinos
freqentemente se recuperam.
Os grandes princpios de tratamento do Ttano so:
a) eliminar a bactria causadora, penicilina G cristalina sdica ou potssica por via IV na
dose de 40.000 UI/kg em dose nica. penicilina G procana por via IM na dose de 40.000 UI/kg
de 12 em 12 horas durante 10 dias.
b) neutralizar toxinas residuais, antitoxina tetnica (soro antitetnico) por via IM na dose
de 500 UI de 12 em 12 horas, realizar 3 aplicaes. Muitos autores afirmam que seu uso de
pouco valor depois que os sinais clnicos tenham surgido.

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c) relaxar a tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a toxina
seja eliminada ou destruda, acetilpromazina por via IV ou IM na dose de 0,05 mg/kg de 12 em
12 horas durante 10 dias, ou at que os sinais graves desapaream.
Os animais devem ser mantidos em ambientes escuros, sem rudos, baias
acolchoadas e receberem tratamento de suporte (solues com glicose por via IV).
9 Controle
Devemos utilizar princpios de higiene durante as prticas de manejo, desinfeco
adequada dos instrumentos e da pele (lcool iodado) durante a castrao, corte de cauda e tosa.
Em reas de alta incidncia pode-se realizar a aplicao de 200 UI de antitoxina
tetnica por via IM momentos antes da prtica cirrgica, propiciando uma proteo por 10 a 14
dias.
Em reas enzoticas todos os animais suscetveis devem ser imunizados
ativamente com toxide antitetnico (uma toxina precipitada em almen e tratada pela
formalina), uma injeo confere proteo em 10 a 14 dias, persistindo por um ano, a revacinao
a cada 12 meses confere proteo por toda a vida.
A antitoxina pode ser administrada ao mesmo tempo que o toxide, considerando
que sejam administradas em locais diferentes e com seringas diferentes. A antitoxina no
interfere na produo de anticorpos pelo toxide.
Cabras e ovelhas prenhes devem ser vacinadas no tero final da gestao com
vacinas contra Clostridioses que contenham o toxide antitetnico. Em animais primovacinados
recomenda-se uma primeira dose aos 2 meses de idade e revacinao aps 30 dias. Devemos
evitar o uso de anis de borracha para castrao e descola em reas enzoticas.

Cenurose
A Cenurose a doena causada pela invaso do encfalo e da medula espinhal
pelos estgios intermedirios da Taenia (Multiceps) multiceps .
1 Etiologia
A doena causada pelo Coenurus cerebralis, que o estgio intermedirio da
Taenia (Multiceps) multiceps, que um parasita intestinal dos candeos (especialmente dos ces,
das raposas e dos chacais). Os hospedeiros intermedirios so os ovinos, os caprinos, os veados,
os antlopes, as camuras, os coelhos, as lebres, os eqinos e, menos comumente, os bovinos, que
adquirem os ovos enquanto pastam.
2 Epidemiologia
A doena ocorre na Europa, frica, Europa Oriental, Nova Zelndia e Amricas.
Ocorre em todas as raas, sexos e idades de ovinos e caprinos. Geralmente os animais contraem a
enfermidade durante o pastoreio no perodo de vero, mas devido ao longo perodo de incubao
a doena clnica manifesta-se em todas as estaes.
3 Patogenia
A Taenia (Multiceps) multiceps adulta elimina os proglotes atravs das fezes de
ces, contaminando pastagens, aguadas e outros locais. Os hospedeiros intermedirios se
infectam ao ingerirem pastagens ou gua contaminadas. Do intestino do hospedeiro intermedirio
as larvas chegam ao sistema porta e atingem diversas vsceras, como fgado e pulmes, mas
somente aquelas que se instalam no sistema nervoso iro sobreviver. O Coenurus cerebralis
demora em torno de 6 a 8 meses para atingir sua maturidade, cerca de 5 cm de tamanho, se

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desenvolve gradualmente e causa presso no tecido nervoso, resultando em irritao e eventual

destruio. Pode causar presso suficiente para rarefazer e amolecer os ossos cranianos.
Algumas vezes, nas infeces macias, a migrao de estgios larvares ainda
imaturos pelo tecido nervoso, podem causar uma encefalite.
4 Achados clnicos
Em surtos agudos causados pela migrao dos estgios larvares imaturos, os
ovinos apresentam graus variados de cegueira, ataxia, tremores musculares, nistagmo,
excitabilidade e colapso.
Os ovinos acometidos pelo Coenurus maduro apresentam um estabelecimento
agudo de fenmenos de irritao, incluindo uma expresso selvagem, salivao, corridas
desenfreadas e convulses, o curso da doena de 4 a 8 meses.
O sinal mais bvio o desenvolvimento vagaroso, parcial ou completo de cegueira
em um olho. Perda da vivacidade, inabilidade, apoio da cabea, ataxia, mastigao incompleta e
convulses epileptiformes. Muito comum o andar em crculos e o desvio da cabea.
Em animais jovens, o amolecimento local do crnio pode ocorrer sobre o cisto
superficial, podendo ocorrer ruptura do cisto para o exterior, com recuperao final.
A morte geralmente ocorre aps uma evoluo longa de muitos meses.
5 Patologia clnica
Exames radiolgicos auxiliam na definio da localizao do cisto, especialmente
se houver perspectiva de interveno cirrgica.
6 Achados de necropsia
Cistos de paredes finas podem estar presentes em qualquer lugar do crebro,
geralmente encontram-se na superfcie externa dos hemisfrios cerebrais. Na medula espinhal, as
leses so mais comuns na regio lombar ou cervical. A atrofia do tecido nervoso por presso
local evidente e o amolecimento do osso que o recobre pode ocorrer.
7 Diagnstico
O diagnstico realizado atravs da histria (curso longo), sintomas (andar em
crculos - torneio verdadeiro), amolecimento do osso craniano e achados de necropsia. A
demonstrao do cisto essencial.
No diagnstico diferencial devemos levar em conta doenas que causem leses
compressivas na cavidade craniana e na medula espinhal, incluindo abscessos, tumores e
hemorragia.
8 Tratamento
A drenagem cirrgica do cisto pode tornar possvel engordar o animal para o
abate, nesses casos utiliza-se uma agulha para drenar o lquido e substitu-lo por um anti-sptico
leve como a soluo de acriflavina a 0,1%.
A remoo cirrgica com recuperao completa possvel na maioria dos casos.
9 Controle
No devemos alimentar os ces com carcaas ovinas e recomenda-se o tratamento
sistemtico (a cada 4 meses) dos ces com vermfugos de amplo espectro, que contenham
praziquantel ou nitroscanato.

Abscessos do Sistema Nervoso Central

Os abscessos cerebrais e da medula espinhal ocorrem mais comumente em animais
jovens, com menos de um ano de idade e s ocasionalmente em animais mais velhos.

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1 Etiologia
Os abscessos no crebro se originam por infeces hematognicas, leses no
crnio ou infeces nasofaringeanas. Os abscessos da medula espinhal ocorrem por disseminao
hematognica e por feridas de amputao da cauda.
2 Epidemiologia
Casos espordicos de abscessos no SNC tm sido diagnosticados em ovinos no
Rio Grande do Sul, relacionados principalmente com duas prticas de manejo: traumatismos na
orofaringe causados por seringas dosificadoras automticas com defeito e descola em condies
higinicas inadequadas.
3 Patogenia
Os abscessos simples causam efeitos compressivos locais no tecido nervoso e
podem produzir sinais de irritao, incluindo apoio da cabea e mania, mas o efeito predominante
o da perda de funo devida destruio de clulas nervosas. Abscessos mltiplos apresentam
uma multiplicidade confusa de sinais e variao em sua gravidade dia a dia, sugerindo que a leso
ocorreu em um nmero de pontos amplamente distribudos e em diferentes pocas.
4 Achados clnicos
Os sinais gerais incluem depresso mental, inabilidade, apoio da cabea e
cegueira, quase sempre precedidos ou interrompidos por ataques transitrios de irritao motora,
incluindo excitao, atividade descontrolada e convulses.
Abscessos no canal vertebral produzem uma sndrome de paralisia progressiva.
5 Patologia clnica
Leuccitos, protenas e bactrias podem estar presentes no lquido cerebroespinhal
e pode ser possvel determinar a sensibilidade dos agentes bacterianos aos antimicrobianos. O
exame radiogrfico no detectar abscessos cerebrais, a menos que estejam calcificados ou
causem eroso ssea.
6 Achados de necropsia
O abscesso ou abscessos podem ser visveis ao exame macroscpico e, quando
superficiais, geralmente se acompanham de meningite local. Os microabscessos podem ser
visveis apenas ao exame histolgico.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica ( infeces na orofaringe, descola), nos
sinais clnicos ( irritao, perda de funo, paralisia), e na comprovao de infeco no liquido
cerebroespinhal. A nica doena especfica na qual ocorre abscesso a Listeriose, porm os
sinais clnicos e a histria so diferentes. O diagnstico diferencial deve levar em considerao,
alm da Listeriose, a Toxoplasmose, a otite mdia, infeces fngicas como a Criptococose,
tumores e cistos parasitrios.
8 Tratamento
O tratamento parenteral com drogas antimicrobianas
oferece a melhor
oportunidade de cura do animal, mas os resultados geralmente so insatisfatrios, por causa da
inacessibilidade da leso.
9 Controle
Devemos proceder com cuidados higinicos durante as prticas de manejo que
produzam solues de continuidade na pele como a descola. O bico das seringas dosificadoras
no deve produzir leses na orofaringe, a sua extremidade deve ser arredondada para evitar
traumatismos.

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Captulo II
Doenas Respiratrias
As doenas respiratrias interferem na capacidade do sistema respiratrio em
oxigenar e remover dixido de carbono do sangue. A hipoxia causada pela insuficincia
respiratria responsvel pela maioria dos sinais clnicos das afeces respiratrias, porm , nas
doenas infecciosas, ou quando a destruio tecidual extensa, h o efeito adicional da toxemia,
que pode matar o paciente, ainda que a troca de oxignio e dixido de carbono no esteja muito
prejudicada.
Os critrios usados para diagnstico clnico de doenas respiratrias em pequenos
ruminantes so bastante limitados, a freqncia respiratria apresenta grandes variaes e no
ovino as fases inspiratria e expiratria so ativas, dificultando sua interpretao.
A auscultao do trax tambm tem valor limitado, principalmente em cordeiros e
ovelhas recm esquiladas. Os sinais de tosse e corrimento nasal, no entanto, so bastante
significativos.
Geralmente a maioria dos problemas respiratrios em pequenos ruminantes so
diagnosticados pela necropsia, principalmente devido a pouca ateno individual dispensada
pelos criadores a essas espcies animais.

Pasteurelose
uma enfermidade de ovinos e caprinos, tambm conhecida como Pneumonia
Enzotica ou Shiping Fever, que geralmente manifesta-se na forma pneumnica, ocorrendo
tambm uma forma septicmica em cordeiros.
1 Etiologia
Embora a Pasteurella seja um habitante normal do trato superior de ruminantes,
duas espcies tm sido apontadas como causadoras de pneumonia em pequenos ruminantes:
Pasteurella multocida, isolada em casos de pneumonia em zonas de clima temperado como no
Rio Grande do Sul, e Pasteurella haemolytica.
A Pasteurella haemolytica biotipo A causando pneumonia em adultos e septicemia
em cordeiros e Pasteurella haemolytica biotipo T responsvel por septicemia em ovinos adultos.
Dentro dos biotipos A e T j foram identificados mais de 12 sorotipos, que diferem
na sua distribuio geogrfica, e certamente so de importncia na formulao de vacinas.
2 Epidemiologia
A Pasteurelose ovina e caprina ocorre na maioria dos pases que produzem esses
animais comercialmente, como: Austrlia, Reino Unido, EUA, Frana, Alemanha, Nova
Zelndia, frica do Sul, Rssia, Argentina, Chile e vrios Estados Brasileiros.
O vrus da Parainfluenza 3 (PI-3) representa importante fator predisponente na
ocorrncia de surtos de Pasteurelose pneumnica, apesar de que possam ocorrer surtos sem a
interferncia desse vrus. Outros agentes virais, micoplasmas e clamdias tambm so importantes
como fatores predisponentes no estabelecimento da Pasteurelose ovina e caprina.

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Vrios fatores estressantes do ambiente e do manejo exercem grande influncia no

estabelecimento dos surtos: estbulos mal ventilados, transporte associado a m nutrio,
confinamento para tosquia, parasitose grave e outros.
A Pasteurelose causa grandes perdas econmicas devido a mortalidade e reduo
no ganho de peso dos animais sobreviventes, a taxa de morbidade anda ao redor de 50% e a taxa
de mortalidade em torno de 10 %.
A transmisso ocorre pela inalao ou ingesto de material infectado, mais pelo
contato com animais portadores do que pelo contato com objetos inanimados. Um outro mtodo
de disseminao da doena pelos cordeiros que mamam em ovelhas com mastite causada por
Pasteurella haemolytica.
3 Patogenia
A doena provavelmente comea com uma rinite e faringite aguda que funcionam
como fontes de infeco sistmica ou pulmonar, rapidamente os lobos pulmonares ventrais
desenvolvem congesto e edema. Os vrios agentes envolvidos penetram e se desenvolvem no
citoplasma das clulas pulmonares, dando incio a uma broncopneumonia aguda fibrinosa
acompanhada de pleurisia. Uma septicemia aguda ocorre menos comumente. Otite mdia foi
encontrada em 25 a 35% dos cordeiros que desenvolveram pneumonia fatal.
Partindo do parnquima pulmonar, por via hematgena, a infeco dissemina-se
atingindo a cavidade pleural e o pericrdio, especialmente quando micoplasmas esto atuando
conjuntamente. Autocura pode ocorrer em 13 a 20 dias, porm animais que se recuperam podem
apresentar complicaes, como: aderncias entre lobos pulmonares, lobos pulmonares e costelas,
e vsceras e camadas parietais do saco pericrdico. Mortes durante os estgios agudos da doena
resultam da hipxia, intoxicao e choque.
4 Achados clnicos
Com freqncia ovinos e caprinos aparecem mortos subitamente, com total
ausncia de sinais clnicos premonitrios. A Pasteurelose uma das principais causas de morte
sbita em pequenos ruminantes. Essa ausncia de sinais muito comum em cordeiros, em
animais adultos haver sinais de distrbio respiratrio.
O aparecimento dos sintomas ocorre de uma a trs semanas aps viagens,
dosificaes ou qualquer alterao de manejo que cause estresse intenso. Eles so caracterizados
por depresso, temperatura entre 41 a 42C, dispnia, espuma pela boca, tosse, corrimento nasal e
ocular claro. No final do processo o aparecimento de corrimento mucopurulento indica mau
prognstico. Animais que se recuperam podem apresentar tosse crnica e artrite com manqueira.
O curso da doena de uma a duas semanas, mas nos casos agudos varia de dois a
trs dias.
5 Patologia clnica
Na Pasteurelose pneumnica, o microorganismo pode ser encontrado em grande
nmero no muco nasal, nas leses pulmonares e nos exsudatos. Nas infeces generalizadas dos
cordeiros jovens, o microorganismo pode ser recuperado do fgado, do bao, dos rins e sangue do
corao.
6 Achados de necropsia
Na Pasteurelose pneumnica as principais leses so observadas nos rgos
torcicos, h um exsudato gelatinoso esverdeado ao redor do pericrdio e grandes quantidades de
exsudato pleural de uma colorao palha. Os pulmes esto aumentados, edematosos e
hemorrgicos. Histologicamente, h necrose alveolar difusa, edema do septo interlobular,
desprendimento da mucosa brnquica e, nos ovinos que sobreviveram fase superaguda da

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doena, h as chamadas clulas em gro de aveia nas zonas que circundam os alvolos
necrosados.
Na forma generalizada, as principais leses esto nas vias digestivas superiores,
trax e fgado. So comuns as hemorragias subcutneas no pescoo e trax. Os pulmes esto
edematosos, h equimoses subpleurais, porm no h pneumonia. As amgdalas e os linfonodos
farngeos esto aumentados e h ulcerao e necrose da faringe e do esfago.
7 Diagnstico
O diagnstico baseado na histria, achados de necropsia e nos exames
bacteriolgicos e histopatolgicos. O diagnstico diferencial deve considerar a Enterotoxemia e a
Gangrena Gasosa.
8 Tratamento
O tratamento recomendado inclui, alm de medidas de suporte, o uso de drogas
antimicrobianas. O grupo das tetraciclinas apresenta excelente eficcia frente esses agentes
infecciosos, destacando-se a oxitetraciclina na dose de 10 a 20 mg/kg, 12/12 h, IM, 7 a 10 dias,
em veculo longa ao (LA), aplicar a cada 48 horas. Sulfonamidas associadas com trimetoprim
tambm so indicadas. A penicilina indicada, porm nem todas as cepas do biotipo A so
sensveis.
9 Controle
Os fatores do meio ambiente e de manejo que podem precipitar os surtos da
doena devem ser evitados ou minimizados quando possvel.
As vacinas contra a Pasteurelose apresentam alguns problemas como: imunidade
ineficiente, falta de proteo cruzada entre os sorotipos e reaes teciduais associadas aos
adjuvantes utilizados para melhorar a imunogenicidade.
No Brasil existem vacinas para bovinos, contendo somente Pasteurella multocida
na sua formulao, no oferecendo cobertura contra Pasteurella haemolytica e seus vrios
sorotipos. Em outros pases existem vacinas polivalentes oleosas contendo cinco sorotipos de
Pasteurella spp.
Em animais primovacinados recomenda-se aplicar duas doses da vacina com
intervalo de 3 semanas. As ovelhas podem ser vacinadas no final da gestao.

Pneumonia No Progressiva (Atpica)

uma doena crnica infecciosa raramente fatal que geralmente afeta ovinos com
at um ano de idade e ocasionalmente adultos, tambm conhecida como Pneumonia Apical.
1 Etiologia
Mycoplasma ovipneumoniae, Pasteurella haemolytica biotipo A e talvez o vrus
da parainfluenza 3 (PI-3) estejam implicados. A Pasteurella multocida pode constituir-se no
componente bacteriano da doena em alguns pases e casos. O M. ovipneumoniae encontrado
no trato respiratrio de animais sadios, tornando-se patognico somente quando os mecanismos
de defesa esto alterados.
2 Epidemiologia
A doena ocorre principalmente em cordeiros estabulados com alta densidade de
animais por m, em regime de engorda intensivo (cordeiros de 2 a 12 meses). A enfermidade
tambm tem sido descrita em cordeiros jovens (2-3 semanas) e ovelhas adultas.

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provvel que a transmisso seja exclusivamente por via respiratria e que a

ovelha seja a fonte principal de infeco para cordeiros. A colonizao do trato respiratrio
superior por microorganismos pode ocorrer logo ao primeiro ou segundo dia aps o nascimento.
Em rebanhos confinados mais de 40% dos cordeiros podem ser afetados, surtos
podem ocorrer em cordeiros mais velhos e at em ovelhas aps uma mudana estressante.
3 Patogenia
Mycoplasma ovipneumoniae produz apenas alteraes leves nos pulmes, mas
estas permitem a invaso secundria pela Pasteurella haemolytica biotipo A, com concomitante
exacerbao das leses e dos sinais clnicos. O micoplasma pode persistir nos pulmes por mais
de 7 meses aps a infeco inicial, mas as pasteurelas geralmente so eliminadas dentro de 3
meses e as leses comeam a se resolver aps esse perodo. Apesar de a pneumonia no
progressiva ser reproduzida experimentalmente apenas com estes dois microorganismos, existem
evidncias de que a infeco pelo vrus da parainfluenza 3 pode ser um precursor necessrio da
doena de campo.
4 Achados clnicos
A doena muitas vezes leve o suficiente para passar despercebida. Os sinais
incluem tosse, descarga nasal mucopurulenta, depresso, hiperpnia, ocasionalmente dispnia e
mortes esporadicamente. Os sintomas podem persistirem por semanas ou meses.
Pirexia pode ser observada nos estgios iniciais, inapetncia e crescimento lento
so vistos em cordeiros estabulados.
5 Patologia clnica
Exames bacteriolgicos e sorolgicos auxiliam na identificao da doena, mas
no so definitivos, uma vez que os dois microorganismos ocorrem amplamente em populaes
de ovinos e cabras sadias. A confirmao da enfermidade depende dos exames macro e
microscpico das leses pulmonares.
6 Achados de necropsia
As leses pulmonares so claramente demarcadas, variam de vermelhoacastanhado (nos estgios iniciais) a cinza, so geralmente encontradas nas pores apical,
cardaca e anteriores dos lobos diafragmticos. Pleurite pode estar presente. Alteraes
histolgicas incluem hiperplasia linfide nodular, muitas vezes com manguitos linfides,
perivasculares e peribronquiolares, hiperplasia epitelial bronquiolar, e cicatrizes com aspecto
hialino dentro ou prximo s paredes bronquiolares. O exsudato celular no lmen alveolar
consiste principalmente de macrfagos e, nos estgios iniciais, quando as pasteurelas esto
presentes, de neutrfilos.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria (animais jovens em sistemas intensivos), sinais
clnicos e leses necropsia. A histopatologia do tecido pulmonar lesionado e a demonstrao da
presena de Mycoplasma ovipneumoniae em swab nasal confirmam o diagnstico.
O diagnstico diferencial deve considerar outras doenas respiratrias crnicas
como o Maedi-Visna e a Adenomatose Pulmonar.
8 Tratamento
As drogas antimicrobianas de primeira escolha so o tiamulin ou a tilosina. A
oxitetraciclina demonstrou ser menos efetiva, sendo a droga de segunda escolha.
Tilosina 10 a 17,5 mg/kg, por via IM, uma vez ao dia, durante 5 dias.
Tiamulin 20 a 30 mg/kg por via IV ou IM, uma vez ao dia, durante 5 dias.
Oxitetraciclina 10 a 20 mg/kg por via IM, de 12 em 12 horas, durante 7 dias; em
veculo longa ao (LA), uma aplicao a cada 48 horas, realizar 3 aplicaes.

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9 Controle
Em pases onde a vacina contra a Pasteurelose disponvel, recomenda-se a
vacinao do rebanho. O controle desta enfermidade requer um bom manejo para maximizar a
capacidade de resistncia infeco e minimizar a transmisso de microorganismos respiratrios.
Para tanto, devemos reduzir a lotao de animais confinados, proporcionar boa ventilao
evitando o acmulo de gases (amnia) e reduzindo a poeira.

Pleuropneumonia Contagiosa Caprina (CCPP)

uma doena clssica de caprinos, muitas vezes confundida com outras
pneumonias de ovinos e caprinos. uma pneumonia contagiosa com pleurite que afeta somente
cabras em muitas partes do mundo.
1 Etiologia
Esta enfermidade causada por um cepa de Mycoplasma denominada F-38, a
partir de 1993 passou a ser designada de Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae. A
doena possui muitas semelhanas do ponto de vista clnico e necropsia com a
Pleuropneumonia Bovina Contagiosa, mas no transmissvel aos bovinos.
2 Epidemiologia
A doena j foi diagnosticada e seu agente isolado em diversos pases da frica,
sia e Oriente Mdio, 40 pases com diagnstico clnico e 13 pases com diagnstico clnico e
confirmao atravs do isolamento do agente. Na Europa e Amricas os casos suspeitos de CCPP
resultaram no isolamento de outros micoplasmas causadores de pleuropneumonia.
A transmisso ocorre pela inalao de aerossis infectados, mas o microorganismo
no sobrevive por tempo prolongado fora do organismo animal, de forma que a infeco trazida
ao rebanho por um carreador ou por um animal infectado. A morbidade pode ser de 100% e a
mortalidade de 60 a 100%. A aglomerao e o confinamento facilitam a disseminao da doena,
ovinos e bovinos no so afetados.
3 Patogenia
A Pleuropneumonia Contagiosa Caprina uma pneumonia lobar aguda, com
pleurisia desenvolvendo-se por localizao de uma septicemia inicial. Uma parte essencial da
patogenia da enfermidade a trombose nos vasos pulmonares, provavelmente antes do
desenvolvimento de leses pneumnicas. A morte resulta de anoxia e toxemia.
4 Achados clnicos
Cabras de todas as idades e sexo podem ser afetadas, o perodo de incubao em
mdia de 10 dias, mas pode variar entre 2 a 28 dias. Os primeiros sinais so uma relutncia a
andar e uma febre de 41C, que no impedem os animais de comer e ruminar.
Outros sinais clnicos incluem fraqueza, perda de apetite, tosse, hiperpnia e
descarga nasal acompanhada de febre (41C e ocasionalmente 42C). Nos estgios terminais
ocorre respirao pela boca, protruso da lngua e salivao espumosa, com morte em dois ou
mais dias. Sob condies climticas adversas, a doena pode ocorrer numa forma septicmica,
com pouca evidncia clnica ou ps-morte de pneumonia.
5 Patologia clnica
Testes sorolgicos como Fixao de Complemento, Ltex Aglutinao e ELISA
tm sido utilizados para detectar animais carreadores e doentes. O diagnstico molecular atravs
do PCR teste pode ser utilizado.

24

6 Achados de necropsia
As leses patolgicas so localizadas exclusivamente nos pulmes e na pleura, e
consistem em pleuropneumonia fibrinosa, hepatizao unilateral, adeses, pleurite e acmulo de
lquido pleural. O exsudato pleural pode solidificar-se e formar uma cobertura gelatinosa sobre os
pulmes.
7 Diagnstico
A epidemiologia, os sinais clnicos e os achados post mortem so utilizados para
estabelecer o diagnstico. O isolamento do microorganismo causal pode ser tentado mas
geralmente apresenta dificuldades devido ao seu fraco crescimento in vitro.
O diagnstico diferencial deve considerar outros micoplasmas que tambm
causam pleuropneumonia em caprinos: Mycoplasma mycoides subsp. mycoides LC apresenta
uma patogenicidade moderada e causa tambm mastite, artrite e conjuntivite, necropsia
evidencia-se um caracterstico espessamento do septo interlobular; Mycoplasma mycoides subsp.
capri apresenta tambm uma patogenicidade moderada, causa artrite e conjuntivite.
Pasteurella spp. so freqentemente associadas com pneumonia em caprinos e
podem dificultar a identificao dos principais agentes etiolgicos.
8 Tratamento
Antimicrobianos da famlia dos macroldeos, tetraciclinas e fluorquinolonas so
geralmente efetivos clinicamente se forem utilizados nos estgios iniciais da doena. Medidas de
suporte devem ser providenciadas.
Tilosina, 10 a 17,5 mg/kg/dia, IM, 5 dias; oxitetraciclina, 10 a 20 mg/kg, 12/12 h,
IM, 7 dias; tiamulin, 20 a 30 mg/kg/dia, IM, 5 dias; enrofloxacina, 2,5 a 5 mg/kg, 12/12 h, IM, 5
dias so utilizados com sucesso. Entretanto, a completa eliminao dos micoplasmas raramente
conseguida, portanto devemos considerar estes animais como carreadores potenciais.
9 Controle
Em alguns pases o uso da vacinas tm sido usadas para controlar a doena,
entretanto a eficincia dessas vacinas ainda no est completamente estabelecida, a gravidade da
enfermidade fica reduzida porm no evita que portadores continuem como provveis fonte de
infeco. Em pases que no utilizam as vacinas o uso de antimicrobianos no incio dos surtos a
prtica adotada. O uso de quarentena para evitar a entrada de animais infectados no rebanho
desejvel.

Maedi -Visna (Pneumonia Progressiva)

uma doena viral progressiva, crnica e fatal de ovinos e caprinos adultos. O
vrus afeta principalmente pulmes e bere, mas o SNC e as articulaes tambm podem ser
afetados.
1 Etiologia
O agente infeccioso um lentivrus da famlia Retroviridae, com marcadas
variaes antignicas entre diferentes isolados. O vrus persiste nos leuccitos de ovinos
infectados e produz altos ttulos de anticorpos que podem ser detectados facilmente por vrios
testes sorolgicos. O vrus bastante prximo do agente da Artrite Encefalite dos Caprinos
(CAE).

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2 Epidemiologia
A enfermidade ocorre em todas as raas de ovinos e caprinos, e j foi descrita em
rebanhos de vrios pases da Amrica do Norte e Sul, Europa, frica e sia. Na Nova Zelndia e
Austrlia a doena nunca foi encontrada em ovinos, embora seja prevalente em caprinos.
Anteriormente Maedi era enzotica na Islndia, acreditando-se que
aproximadamente 150.000 ovinos tenham morrido da doena num perodo de 13 anos. Maedi
a palavra islandesa para dispnia. A forma nervosa da doena conhecida como Visna, que
significa perda em islands, at o momento s foi descrita nesse pas.
A doena ocorre principalmente em ovinos, mas foi observada em caprinos. A
prevalncia aumenta com a idade, somente ovinos com mais de 2 anos de idade so acometidos.
No Brasil a doena foi relatada em rebanhos ovinos das raas Texel e Suffolk com
base em sorologia e demonstrao da presena do vrus. Em rebanhos do Paran e Rio Grande do
Sul a prevalncia de soropositivos variou de 11,6% a 31,3%.
Em alguns rebanhos dos Estados Unidos, at 64% das ovelhas so soropositivas,
variando de 25% nas de um ano a 85% nas de sete anos de idade.
O vrus transmitido atravs de aerossis ou pela ingesto de colostro pelo
cordeiro contendo linfcitos infectados com o agente. A exposio prolongada de animais jovens
ao vrus poder convert-los em soropositivos com um ano de idade.
3 Patogenia
Aps a inalao ou ingesto o vrus se replica principalmente nos macrfagos
teciduais e em menor extenso nos moncitos circulantes, se instala nas clulas pulmonares
podendo tambm ser encontrado nos linfonodos, sangue, bao e rins.
As clulas pulmonares infectadas no so seriamente afetadas mas so estimuladas
a proliferarem, h o desenvolvimento gradual de uma pneumonia intersticial, sem qualquer
evidncia de cicatrizao ou reteno dos tecidos, tanto que os pulmes continuam a crescer em
peso e tamanho. Os espaos alveolares so gradualmente preenchidos, dificultando as trocas
gasosas, desenvolvendo-se uma hipoxia progressiva, a morte ocorrer por anoxia ou por uma
pneumonia intercorrente.
4 Achados clnicos
Aps a infeco h um perodo de incubao longo, de pelo menos dois anos,
podendo chegar a trs ou quatro anos. Os sinais precoces da doena incluem um avano lento de
apatia, emaciao e dispnia. No h evidncias de excesso de lquidos nos pulmes. O ritmo
respiratrio est aumentado para 80 a 120/minuto em repouso. Pode haver tosse e algum
corrimento nasal. Podem ocorrer mortes por pneumonia secundria causada por Pasteurella.
A temperatura mantm-se normal, podem ocorrer leses mamrias caracterizadas
por solidez do bere e uma mastite-linfoplasmocitria. O bere fica dilatado e muito duro, porm
cheio de leite, que no pode passar pelo sistema ductal por causa do acmulo de linfcitos. Os
cordeiros dessas ovelhas sofrero atraso no crescimento.
A doena clnica dura de trs a seis meses na maioria dos casos, porm pode
persistir por diversos anos.
Muito raramente pode ocorrer encefalite e artrite, que progridem lentamente. Na
forma nervosa, conhecida como Visna, os sinais clnicos incluem ataxia, tremores musculares,
paresia e paralisia completa.
5 Patologia clnica
O vrus pode ser isolado de leuccitos em cultura celular. Vrios testes sorolgicos
so utilizados: imunodifuso em gar-gel, prova imunoabsorvente e ELISA. H uma anemia

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hipocrmica moderada progressiva, com os nveis de hemoglobina caindo de 12 a 14 g/dl para 7

a 8 g/dl.
6 Achados de necropsia
As leses macroscpicas de pneumonia progressiva so restritas aos pulmes e
linfonodos associados. Os pulmes no colapsam quando o trax aberto, com freqncia
mostram a impresso das costelas e so anormalmente firmes e pesados, podendo aumentar de
300-500 g para 1.200 g. Em casos terminais os pulmes apresentam leses uniformemente
distribudas, dando ao rgo uma colorao cinza e marrom com a textura firme.
As alteraes histopatolgicas so caractersticas de uma pneumonia intersticial
crnica e a totalidade do espao alveolar substituda por paredes alveolares espessadas. H uma
ausncia completa de cicatrizao, sugerindo que a doena progressiva e nunca atinge um
estado de cura.
Leses no SNC, quando ocorrem, so de meningoleucoencefalite com
desmielinizao secundria. Podem ocorrer leses de artrite e mastite.
7 Diagnstico
O diagnstico baseado na histria clnica, sinais clnicos, e achados de necropsia.
O isolamento do vrus e a histopatologia confirmam o diagnstico. Os testes sorolgicos so uma
boa ferramenta para diagnstico de rebanho.
O diagnstico diferencial deve incluir pneumonias crnicas como a Adenomatose
Pulmonar, pneumonias parasitrias e Linfadenite Caseosa Pulmonar.
8 Tratamento
Nenhum tratamento foi bem-sucedido.
9 Controle
A alternativa mais racional de controle a identificao e eliminao dos ovinos
sorologicamente positivos. Deve-se evitar que o cordeiro mame o colostro de ovelhas infectadas,
dando a eles colostro de ovelhas no infectadas ou colostro de vaca.
Deve-se repetir os testes sorolgicos a intervalos de 6 meses, at que 3 testes
negativos sejam obtidos.

Adenomatose Pulmonar (Jaagsiekte)

Jaagsiekte o termo africano para doena do transporte, devido a tendncia dos
ovinos acometidos em apresentarem sinais clnicos aps serem transportados. uma
enfermidade viral, neoplsica e contagiosa dos ovinos e mais raramente dos caprinos, tambm
conhecida como Carcinoma Pulmonar Ovino.
1 Etiologia
A doena causada por um RNA vrus da famlia Retroviridae, relacionado com
vrus produtores de tumores.
2 Epidemiologia
A doena tem sido relatada na Europa, sia, frica e Amricas do Sul e do Norte.
No Rio Grande do Sul foi recentemente diagnosticada em um ovino da raa Karakul pertencente
a um rebanho que havia recebido animais importados da ustria.
A enfermidade ocorre em todas as raas sendo mais prevalente em animais
adultos, de 3 a 5 anos de idade. A raa Merino particularmente sensvel. A maioria das perdas
ocorrem nos meses de inverno, provavelmente devido a pneumonia secundria. Alojamento

27

fechado durante o inverno uma potente causa predisponente, provavelmente contribuindo para a
ocorrncia da doena de forma epizotica na Islndia.
Os exsudatos respiratrios dos ovinos afetados so infectantes, a transmisso
vertical pela passagem ao feto proveniente da ovelha gestante no ocorre naturalmente. Em surtos
da doena a morbidade de 2 a 8% e a mortalidade de 100%.
3 Patogenia
O vrus tem predileo pelas clulas tipo II do epitlio alveolar, provocando um
crescimento desorganizado, formando massas tumorais que ocupam e obliteram os espaos
alveolares. As clulas da periferia do tumor produzem secreo de muco que expelido pelas
narinas. A morte ocorre por hipoxia, no h inflamao nem toxemia.
Muitos ovinos desenvolvem pneumonia bacteriana aguda e morrem
prematuramente.
4 Achados clnicos
O perodo de incubao longo, de modo que os sinais clnicos da doena
geralmente se tornam evidentes quando os ovinos tm de 3 a 4 anos de idade. Os tumores
produzem sinais clnicos quando se tornam suficientemente grandes ou numerosos a ponto de
interferirem na respirao.
Os animais afetados perdem peso e demonstram dificuldade respiratria aps
exerccio. Estertores midos podem ser ouvidos mesmo sem o uso de estetoscpio, a tosse no
proeminente. O abaixamento forado da cabea muitas vezes faz com que muco espumoso
escorra das narinas. A doena clnica termina fatalmente aps dias ou semanas, algumas vezes
devido Pasteurelose secundria.
5 Patologia clnica
No existem testes sorolgicos ou bioqumicos disponveis capazes de identificar
com segurana os animais afetados antes que os sinais clnicos se desenvolvam. O exsudato nasal
de animais acometidos pode apresentar aglomerados de clulas epiteliais, com o epitlio
adenomatoso hiperplsico tpico de leses pulmonares.
6 Achados de necropsia
Os tumores esto restritos aos pulmes e raramente aos linfonodos associados.
Variam de ndulos pequenos a reas consolidadas extensas envolvendo as partes ventrais dos
lobos, especialmente dos lobos apicais. Como na Maedi-Visna, os pulmes apresentam-se
grosseiramente aumentados em tamanho e peso. Grandes quantidades de um lquido branco e
espumoso esto presentes nas vias areas.
As alteraes histolgicas so causadas por proliferao descontrolada de
pneumcitos do tipo II em disposio colunar e clulas semelhantes nos bronquolos.
7 Diagnstico
O diagnstico baseado na histria (ovinos adultos com pneumonia crnica sem
hipertermia), nos sinais clnicos (dispnia progressiva com intenso corrimento nasal) e nas leses
post mortem (massas tumorais e alteraes histolgicas caractersticas).
O diagnstico diferencial deve considerar Maedi-Visna (sorologia), Pasteurelose
(febre e curso rpido) e verminose pulmonar (exame parasitolgico).
Algumas vezes o diagnstico pode complicar-se pela ocorrncia de Pasteurelose
secundria nas fases finais, o exame histolgico essencial e ir confirmar a presena de tecido
tumoral.
8 Tratamento
No h tratamento.

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9 Controle
O controle baseado na eliminao de animais com sintomas, na Islndia, onde a
doena assumiu propores epizoticas, a erradicao foi efetuada pelo abate de todos os ovinos
das reas atingidas.

Pneumonia Vermintica
uma infeco crnica e prolongada de ovinos e caprinos, causada por
nematdeos pulmonares, caracterizada por distrbios respiratrios e patologicamente por
bronquite e broncopneumonia.
1 Etiologia
Trs espcies de nematdeos causam Pneumonia Vermintica em ovinos e
caprinos: Dictyocaulus filaria, Protostrongylus rufescens e Muellerius capillaris. Podem ocorrer
infeces mistas, entretanto D. filaria predomina na maioria dos surtos, o mais patognico e
consequentemente tem maior importncia econmica.
2 Epidemiologia
A infeco de ovinos e caprinos por vermes pulmonares tem uma distribuio
muito ampla nas regies temperadas e frias e, dependendo das condies climticas e da estao,
pode causar grandes perdas. A prevalncia da infeco baixa na primavera e no vero, mas se
eleva rapidamente no outono e no inverno, perodo em que se detectam a maioria dos casos
clnicos. Os veres quentes e midos do origem a maiores cargas parasitrias no outono e no
inverno seguintes. No h registro de casos agudos causados por infeces macias com larvas.
Ovinos e caprinos jovens de 2 a 6 meses de idade so os mais gravemente
atingidos, porm animais de todas as idades so suscetveis.
Os adultos de D. filaria vivem nos brnquios, medem de 30 a 100 mm de
comprimento e seus ovos so expelidos atravs da tosse e deglutidos pelo hospedeiro, a ecloso
se d no tubo digestivo e apenas as larvas so eliminadas nas fezes. A larva de primeiro estdio
desenvolve-se no meio externo, para segundo e terceiro estdio (larva infectante) dentro a 3 a 7
dias, com boa umidade e temperatura moderada de 18 a 21C. Sob condies ideais, as larvas
podem sobreviver no pasto por mais de um ano.
As larvas de terceiro estdio devem ser ingeridas para infectar o hospedeiro
primrio, chegando ao intestino migram pela sua parede e alcanam os linfonodos mesentricos,
onde se transformam em larvas de quarto estdio. Da, penetram nos linfticos e passam para a
corrente sangnea venosa, chegando ao corao direito e pulmes, onde escapam para o interior
dos alvolos. Trs a seis semanas aps a infeco, j migraram para os brnquios, esto adultas e
pondo ovos. Os adultos sobrevivem nos brnquios por cerca de sete semanas, perodo em que se
desenvolve a imunidade, e o processo de autocura provoca a morte e a eliminao de grande
nmero de vermes.
Protostrongylus rufescens o segundo nematdeo mais patognico das espcies
que infectam o pulmo de ovinos e caprinos, os adultos medem de 16 a 35 mm de comprimento,
os vermes possuem um ciclo de vida semelhante ao do D. filaria, exceto que, aps a expulso, as
larvas de primeiro estdio requerem um hospedeiro intermedirio caracis do gnero Helicello
nos quais desenvolvem-se at atingir o terceiro estdio, tornando-se infectantes. A infeco
ocorre quando o hospedeiro definitivo ingere o caracol infectado junto com a pastagem.

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Muellerius capillaris o menos patognico dos trs nematdeos envolvidos na

infeco pulmonar de ovinos e caprinos, geralmente no causam manifestaes clnicas, medem
de 12 a 23 mm de comprimento, as larvas de primeiro estdio so expelidas ao exterior e
necessitam de hospedeiros intermedirios caracis dos gneros Cepaea, Helicigona e outros
para completarem o seu desenvolvimento. Quando os hospedeiros intermedirios infectados so
ingeridos junto com a pastagem, as larvas de terceiro estdio, infectantes, penetram na mucosa
intestinal, invadem o sistema linftico, chegando ao corao direito e pulmes.
As larvas de M. capillaris que alcanam os pulmes, permanecem no parnquima
e ficam encistadas em ndulos fibrosos, a maioria dos ndulos se localiza no parnquima
pulmonar, logo abaixo da pleura, muitos deles so calcificados e quase sempre contm apenas um
verme vivo ou morto.
A Pneumonia Vermintica no to importante em pequenos ruminantes como
em bovinos, talvez devido a uma maior freqncia de vermifugaes nessas espcies e, em
sistemas intensivos de produo, os cordeiros so enviados para o abate antes do perodo
favorvel para a transmisso da doena.
3 Patogenia
As larvas em migrao causam poucas leses at que cheguem aos pulmes. A
resposta pulmonar varia dependendo do nmero de larvas ingeridas, do estado nutricional e da
idade do hospedeiro, alm do fato de estar ou no sendo exposto pela primeira vez.
Os vermes adultos de D. filaria vivem nos brnquios, causando leses alveolares e
brnquicas. O bloqueio dos bronquolos pelo exsudato resultante leva ao colabamento de partes
do pulmo. De modo geral, a rea pulmonar lesada no extensa o suficiente para provocar
dispnia grave. Pode haver febre e evidncia de toxemia, se houver infeco bacteriana
secundria. altamente patognico para caprinos jovens. Animais que se recuperam tornam-se
resistentes reinfeco.
Os danos causados por P. rufescens so semelhantes aos danos causados por D.
filaria, no entanto, devido ao ciclo evolutivo indireto deste parasita, infeces macias so
improvveis. As infeces por M. capillaris foram descritas na maior parte do mundo e parecem
ser relativamente incuas.
4 Achados clnicos
Os sinais clnicos de infeco por vermes pulmonares variam de tosse moderada
com aumento tambm moderado das taxas respiratrias a tosse severa e persistente, angstia e
insuficincia respiratria, ganho de peso reduzido e perda de peso. Mortes podem ocorrer se
houver infeco bacteriana secundria.
Infeces por P. rufescens causam poucos sinais clnicos e M. capillaris nenhum.
5 Patologia clnica
A observao importante a ser feita a presena de larvas nas fezes, nas fases
iniciais da doena clnica essa descoberta no ocorre, pois os vermes ainda no so adultos. O
perodo pr-patente para D. filaria de mais ou menos 5 semanas. Em geral as larvas podem ser
encontradas cerca de 15 dias aps o aparecimento dos sintomas. Eosinofilia um achado comum
mas no diagnstico.
6 Achados de necropsia
Nas infeces por D. filaria ocorre enfisema intersticial, exsudato nos bronquolos
e reas de consolidao rosa-escuro em todos os lobos, sobretudo no diafragmtico, os linfonodos
apresentam-se aumentados. Os vermes adultos so facilmente identificados nos brnquios
durante os perodos patentes de infeco. Podem ser necessrios o exame do esfregao do muco

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bronquial ou cortes histolgicos das leses, para confirmar o diagnstico, durante outros estgios
da infeco.
Nas infeces por P. rufescens freqentemente encontramos os bronquolos
infectados obstrudos por vermes e exsudato, podendo ocorrer atelectasia. Nas infeces por M.
capillaris os vermes so encontrados em pequenos ndulos fibrosos de at 5 mm de dimetro,
grande parte dos ndulos encontra-se no parnquima pulmonar, logo abaixo da pleura, alguns
podem estar calcificados.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica (animais jovens), no aparecimento
sazonal (outono, inverno), nos sinais clnicos, na presena de larvas nas fezes e nos achados de
necropsia.
O diagnstico diferencial deve considerar outras pneumonias.
8 Tratamento
Drogas efetivas incluem o levamisol, o albendazol, o fenbendazol, o oxfendazol, o
febantel e a ivermectina, agindo efetivamente contra todos os estgios dos parasitas.
9 Controle
O controle deve considerar o uso de pastagens livres de larvas infectantes para
pastoreio de cordeiros desmamados. Isso se consegue utilizando pastoreio alternado com outras
espcies animais, esses potreiros devem ser pastoreados por um perodo mnimo de dois meses.
No sudeste europeu, uma vacina contra D. filaria, constituda de larvas infectantes
atenuadas, irradiadas pelos raios-X, administrada por via oral em 2 doses com intervalo de 4
semanas, utilizada com sucesso.

Oestrose (Berne Nasal)

A mosca Oestrus ovis um parasita cosmopolita que, nos seus estgios larvais,
habita as vias nasais e seios de ovinos e caprinos, j foi identificada parasitando o homem e os
ces.
1 Etiologia
A mosca adulta Oestrus ovis marrom-acinzentada ou cinza-escura, possui de 10
a 12 mm de comprimento e bastante robusta. Seu aparelho bucal rudimentar e ela no capaz
de se alimentar.
2 Epidemiologia
A incidncia da O. ovis diminuiu bastante em alguns pases do norte da Europa,
porm ela continua a ser um dos parasitas de ovinos mais amplamente distribudos na frica,
Amricas, Europa, sia e Austrlia.
A fmea deposita as larvas ao redor e no interior das narinas de ovinos sem pousar
nesses locais. Essas pequenas larvas branco-claras (inicialmente medem menos de 2 mm de
comprimento), migram para o interior da cavidade nasal e muitas delas passam no mnimo algum
tempo nos seios paranasais. medida que as larvas (bernes) amadurecem, elas se tornam de
colorao creme, depois escuras e, finalmente, mostram uma faixa escura ou negra na superfcie
dorsal de cada segmento e fileiras de pequenos espinhos na superfcie ventral.
O perodo larval varia de 1 a 10 meses, dependendo das condies ambientais, nas
regies de clima temperado podem surgir uma ou duas geraes por ano, porm nas regies
quentes podem formar-se vrias geraes. Quando maduras, as larvas deixam as vias nasais,

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caem no solo, se enterram algumas polegadas e transformam-se em pupas. O perodo pupal dura
de 3 a 9 semanas, dependendo das condies ambientais. No final desse perodo, a mosca emerge
do envoltrio pupal e segue seu caminho para a superfcie. O acasalamento ocorre logo e a fmea
comea a depositar larvas.
As moscas adultas, na tentativa de depositarem as larvas nas narinas, incomodam
os ovinos e caprinos, obrigando-os a procurar abrigo. Os animais batem as patas, balanam a
cabea, se agrupam, tentam esconder a cabea na lanada dos outros animais, afetando o tempo de
pastoreio.
3 Patogenia
Nas narinas as larvas comeam a se mover causando irritao da mucosa, se
alimentam de muco e clulas de descamao, as de segundo estdio passam para os seios frontal
ou maxilar, onde crescem e chegam ao terceiro estdio, aps 1 ou 10 meses as larvas maduras
retornam s narinas e so espirradas para o exterior.
A superfcie espinhosa das larvas causa irritao levando a uma rinite catarral.
Algumas larvas morrem no interior dos seios, causando alergia e reaes inflamatrias que se
traduzem em desconforto e interrupo na alimentao. Em grandes infestaes algumas larvas
podem migrar pela traquia, chegar aos pulmes e produzir reaes fatais.
As infestaes podem consistir de mais ou menos 80 larvas, mas usualmente s 4 a
15 so encontradas.
4 Achados clnicos
A movimentao das larvas nas vias nasais desencadeia uma profusa descarga,
inicialmente clara e mucide, posteriormente mucopurulenta e freqentemente tingida por finas
estrias de sangue, provenientes de minsculas hemorragias produzidas pelos ganchos e espinhos
das larvas.
A atividade contnua das larvas, particularmente se elas so numerosas, causa um
espessamento da mucosa nasal que, juntamente com a descarga mucopurulenta, leva distrbios
respiratrios. Inmeros espirros ocorrem durante a movimentao de larvas maiores.
Infeces bacterianas secundrias so incomuns, mas podem provocar mortes
ocasionais.
5 Patologia clnica
A observao das moscas importunando os animais e posteriormente a
visualizao da descarga nasal, juntamente com achados de necropsia sugerem esta enfermidade
parasitria.
6 Achados de necropsia
Ovinos parasitados, durante a necropsia ou inspeo em abatedouro, iro revelar
inmeras larvas, em diferentes estgios, parasitando os seios frontais e maxilares. Os seios com
larvas vivas usualmente possuem aparncia quase normal, mas seios contendo uma ou mais
larvas mortas apresentam edema e espessamento da mucosa com exsudato preenchendo as
cavidades.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na observao das moscas atacando os ovinos nas horas
mais quentes do dia, no comportamento do rebanho nesses momentos, na visualizao de uma
descarga nasal crnica geralmente afetando 80% do rebanho e no encontro das larvas em ovinos
abatidos para consumo.

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8 Tratamento
Um organofosforado como o triclorfon muito efetivo quando utilizado por via
oral, drogas utilizadas para a fasciolose como o nitroxinil e o rafoxanide tambm. O closantel e a
ivermectina so utilizados com sucesso.
9 Controle
O controle pode ser obtido por meio de duas medicaes anuais, uma no final do
vero, visando prevenir infestaes macias, e outra no inverno, na tentativa de quebrar o ciclo
do parasita.

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Captulo III
Doenas Digestivas
No tratamento dos distrbios gastrointestinais, um dos principais objetivos
tentar determinar a localizao da doena em um segmento particular do sistema digestivo,
buscar a sua causa e formular um plano teraputico racional.
As doenas do trato gastrointestinal podem causar uma ou mais disfunes nesse
sistema: alteraes na motilidade, na digesto, na absoro ou na evacuao dos resduos da
digesto.
As manifestaes de doenas do trato gastrointestinal incluem salivao excessiva,
diarria, constipao ou defecao insuficiente, vmitos, regurgitao, hemorragia do trato GI,
dor abdominal, tenesmo, distenso abdominal, choque e desidratao, e desempenho inferior ao
esperado.

Enterite em cordeiros e cabritos

As prticas de pario intensivas e o local de pario aumentam o potencial para
doena e desenvolvimento de agentes infecciosos, e podem estar associados a srios surtos de
diarria em ruminantes jovens. Muitos agentes foram identificados e algumas vezes agem em
associao: Escherichia coli enteropatognica, Salmonella spp., rotavrus, coronavrus,
Cryptosporidium parvum e Eimeria spp., Clostridium perfringens tipos B e C e helmintos
gastrointestinais.
Vrios agentes patognicos diferentes esto, atualmente, sendo identificados nas
fezes e no trato intestinal de cordeiros e cabritos com diarria, difcil saber qual bactria, vrus
ou protozorio o responsvel. As infeces mistas so mais comuns que as infeces simples. O
clnico deve basear seu diagnstico nos dados epidemiolgicos, nos sinais clnicos, nos resultados
dos exames microbiolgicos e na resposta ao tratamento.

Colibacilose
A colibacilose ocorre em todas as espcies de animais pecurios recm-nascidos e
a principal causa de perdas neste grupo etrio.
1 Etiologia
O agente a Escherichia coli enterotoxignica que causa dois tipos diferentes da
doena: a colibacilose entrica, que se manifesta por graus variados de diarria, e a colibacilose
septicmica, caracterizada por septicemia e morte rpida. Os sorotipos O78, K80 e K99
geralmente causam colibacilose em cordeiros.
2 Epidemiologia
A pario em locais com alta densidade populacional e sem as necessrias
condies sanitrias favorece o aparecimento da enfermidade. Animais de 2 a 3 dias de idade,
geralmente desenvolvem a forma entrica, e animais de 2 a 6 semanas de idade geralmente

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contraem a forma septicmica. O microorganismo um habitante normal do intestino delgado de

ovinos e caprinos, e contamina as aguadas e as pastagens. Cepas de E. coli enterotoxignicas
podem ser isoladas das fezes de aproximadamente 35% dos cordeiros com diarria.
Cordeiros e cabritos com baixos nveis sricos de imunoglobulinas so altamente
suscetveis colibacilose.
3 Patogenia
Dois fatores so de fundamental importncia no estabelecimento da colibacilose: o
estado imunolgico do animal e a capacidade da cepa bacteriana em invadir tecidos e produzir
septicemia ou produzir uma enterotoxina e causar uma diarria.
A forma septicmica ocorre quando amostras invasivas penetram os tecidos e a
circulao sistmica via lmen intestinal, mucosas nasofarngeas, criptas tonsilares ou vasos
umbilicais. Animais com nveis normais de imunoglobulinas sricas no desenvolvem
septicemia. Os achados clnicos e as leses na colibacilose septicmica so atribudos aos efeitos
da endotoxina, que causa choque.
A forma entrica ocorre quando amostras enterotoxignicas se estabelecem e
proliferam na parte superior do intestino delgado, produzindo enterotoxinas que causam um
aumento na secreo de lquidos e eletrlitos da circulao sistmica para a luz intestinal. Se
ocorrer a morte, esta se deve a acidose, desequilbrio eletroltico e desidratao.
4 Achados clnicos
A forma entrica afeta animais de 1 a 4 dias de idade, ocorre diarria fluda com
colorao amarelada, desidratao, fraqueza, dor abdominal e alta morbidade, a mortalidade varia
de 15 a 75% dos animais afetados. A morte ocorre aps 24 a 36 horas do incio da enfermidade.
A forma septicmica ataca animais de 2 a 6 semanas de idade, e usualmente, em
rebanhos em que alguns animais manifestaram diarria causada pela forma entrica da doena.
Apresentam temperatura de 41 a 42C e forte evidncia de envolvimento do SNC.
5 Patologia clnica
O agente pode ser isolado do sangue e do lquido crebroespinhal nos casos em
que ocorreu a forma septicmica. Na colibacilose entrica o diagnstico definitivo depender do
isolamento e caracterizao da E. coli do intestino e fezes dos animais acometidos.
O isolamento de E. coli sem a determinao de seus fatores de virulncia de
valor diagnstico limitado.
6 Achados de necropsia
Em animais afetados com a forma entrica, observa-se fezes sujando a l na regio
perianal, perda de peso e leses, principalmente, no trato gastrointestinal. O abomaso, o intestino
delgado, especialmente o leo, e o intestino grosso contendo fezes amareladas e semifludas, os
tecidos congestionados e ligeiramente edemaciados. Os linfonodos mesentricos apresentam-se
aumentados e avermelhados, os pulmes podem mostrar estgios iniciais de pneumonia.
Animais que morreram com a forma septicmica apresentam evidncias de
infeco generalizada. As cavidades peritoneal, torcica e pericrdica podem conter fibrina e
excessiva quantidade de fludo. Algumas articulaes apresentam lquido sinovial opaco e com
exsudato fibrinopurulento. No SNC, as meninges da regio cerebral apresentam-se
congestionadas e com pequenas hemorragias.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se nos sinais bastante caractersticos, nas leses necropsia
e achados laboratoriais. O diagnstico diferencial deve considerar outras causas de diarria
(Rotavrus, Salmonelose e Enterotoxemia) ou septicemia (Salmonelose, Listeriose).

35

8 Tratamento
O principal fator que influencia a sobrevivncia dos animais afetados nvel de
imunidade conferida pelo colostro, o prognstico desfavorvel se o nvel de imunoglobulinas
for baixo, apesar da terapia intensiva com lquidos e antimicrobianos.
O tratamento baseia-se na hidratao e reposio de eletrlitos, antimicrobianos e
drogas anticolinrgicas como a benzetimida.
O uso de sulfonamidas associadas ao trimetoprim, 15-30 mg/kg, 12/12 h./ 5 dias,
IM indicado, produtos contendo sulfas associadas a neomicina, caolin e pectina por via oral
podem ser utilizados. Muitos antimicrobianos so utilizados, enrofloxacina, tetraciclinas,
penicilinas, porm seu uso na tratamento das diarrias ainda gera muita discusso entre clnicos e
pesquisadores.
9 Controle
O controle feito atravs da desinfeco do umbigo com iodo, logo aps o
nascimento, boa higiene dos potreiros e galpes de pario, e na oferta adequada de colostro ao
recm-nascido.
Em alguns pases existem vacinas contra colibacilose, salmonelose e rotavrus, que
so utilizadas na rotina de preveno contra doenas entricas. So utilizadas nas ovelhas
prenhes, 2 aplicaes, 60 e 30 dias antes do parto.

Boca D'gua (Colibacilose)

uma doena que afeta cordeiros com 12 a 72 horas de vida, causada por
Escherichia coli, mais comum em gmeos ou trigmeos que no mamaram o colostro e
encontram-se em ambientes contaminados. A morbidade pode ser de at 30%, se no tratada, a
maioria dos animais enfermos morre.
A passagem das bactrias ingeridas para o intestino facilitada pela falta de acidez
do abomaso de ovinos neonatos, a multiplicao acelerada no intestino acentuada pela
motilidade diminuda, caracterstica das primeiras 48 horas de vida do cordeiro recm-nascido.
Acredita-se que a multiplicao acelerada destas bactrias no intestino resulte na produo de
endotoxinas que provocaro a doena.
Os sintomas incluem apatia, perda do reflexo de suco, lacrimejamento e
salivao excessiva (sialorria). Em poucas horas, o abomaso fica distendido por gs e a
motilidade intestinal est deprimida ou ausente. Pode ocorrer dispnia pelo aumento de presso
no abdome. Desenvolve-se bacteremia e morte em 12 a 24 horas se no houver tratamento. A
morte ocorre por hipoglicemia, hipotermia e toxemia.
O tratamento de suporte essencial nestes casos, o paciente deve receber colostro
por sonda (50 ml/kg), antimicrobianos parenterais e solues de glicose e eletrlitos por via IP ou
IV, ser aquecido se estiver hipotrmico.
Para evitar a doena devemos nos certificar que os cordeiros esto recebendo o
colostro adequadamente, 50 ml/kg durante a primeira hora de vida, e que os apriscos sejam
mantidos limpos para reduzir a contaminao bacteriana. No se deve castrar cordeiros com anis
de borracha nas primeiras 24 horas de vida, pois esta prtica diminui o consumo de colostro.

36

Salmonelose
Esta enfermidade afeta todas as espcies animais, inclusive o homem, causada
por muitas espcies de salmonelas e manifesta-se clinicamente por uma ou mais das trs
sndromes principais: septicemia superaguda, enterite ou enterite crnica.
1 Etiologia
Em ovinos e caprinos causada por Salmonella typhimurium, Salmonella dublin,
Salmonella anatum, Salmonella montevideo e Salmonella abortusovis. uma bactria Gram
negativa, mvel e aerbia, pode sobreviver por meses em reas midas e quentes.
2 Epidemiologia
A doena ocorre universalmente e em todas as espcies, sendo que a manifestao
clnica da doena depende do tamanho da dose de desafio, do estado imunolgico do animal
(ingesto de colostro pelo recm-nascido) e exposio a fatores estressantes.
Em diversos pases a taxa de infeco em ovinos de 13 a 15%, a morbidade
alta, podendo atingir 50% em alguns surtos, a mortalidade pode chegar a 100% se o tratamento
no for institudo.
A incidncia da Salmonelose no homem tem aumentado nos ltimos anos e os
animais so incriminados como reservatrio principal. A transmisso para o homem ocorre via
gua de beber, leite, carne e ovos contaminados, tambm ocorre quando misturas empastadas
utilizam ingredientes contaminados.
O animal portador, clinicamente sadio, um problema srio em todas as espcies
hospedeiras. Em relao aos animais portadores existem trs situaes distintas: portador ativo,
quando h doena clnica e eliminao do microorganismo de forma constante ou intermitente
nas fezes; portador latente, quando a infeco persiste nos linfonodos ou tonsilas, porm sem
salmonelas nas fezes; portador passivo, quando o animal recolhe constantemente a infeco do
pasto ou cho do estbulo, no invadido, de modo que, quando removido do ambiente a
infeco desaparece. O portador passivo provavelmente multiplica as salmonelas sem se tornar
portador permanente. O portador latente torna-se ativo sob condies de estresse, como por
exemplo na poca do parto.
3 Patogenia
Aps a infeco oral, a bactria invade a mucosa intestinal nas pores finais do
leo e do ceco, multiplica-se e progride at os linfonodos mesentricos. A doena Salmonelose
ocorrer ou no, dependendo do estado imunolgico e da idade do hospedeiro, da virulncia da
amostra do agente e da exposio fatores estressantes.
Em animais jovens, e nos adultos cuja resistncia tenha diminudo, ocorre a
disseminao alm dos linfonodos mesentricos e a infeco se estabelece nas clulas
reticuloendoteliais hepticas e, das mesmas, invade a corrente circulatria. A doena
Salmonelose ocorrer somente aps o estabelecimento da infeco sistmica, podendo causar:
septicemia, enterite, aborto, meningoencefalite, ostete e gangrena seca dos ps, cauda e orelhas.
4 Achados clnicos
A enterite aguda a forma mais comum em ovinos, geralmente cordeiros, ocorre
febre (41 a 42C) seguida por severa diarria aquosa, com a presena de fezes de colorao verde
amarelada com estrias de sangue, desidratao e morte. O curso da doena de 1 a 5 dias, casos
no fatais recuperam-se em 2 semanas. A morbidade pode atingir 30% de um rebanho e a
mortalidade pode chegar a 25% no grupo de animais enfermos.

37

A forma septicmica pode ocorrer nos estgios iniciais de um surto, geralmente

afeta cordeiros, apresenta-se subitamente, causando depresso acentuada, febre e morte em 24 a
48 horas.
A enterite crnica pode afetar ovinos adultos em fazendas onde a doena
endmica, febre baixa, fezes moles, inapetncia e leve desidratao so os achados mais comuns.
Pode haver uma alta incidncia de abortamentos em ovelhas prenhes, algumas
ovelhas podem morrer aps o abortamento, seguindo uma alta taxa de mortalidade em cordeiros
devido enterite aguda.
5 Patologia clnica
Exames sorolgicos positivos indicam a necessidade de cultura de fezes,
objetivando isolar e determinar o sorotipo da bactria. Quando a S. typhimurium a bactria
causadora, as fezes de outros animais da fazenda tambm devem ser examinadas, buscando
outras possveis fontes de infeco, a gua de beber e o alimento tambm devem ser analisados.
6 Achados de necropsia
Leses macroscpicas so mais proeminentes nos intestinos delgado e grosso. A
inflamao evidente e varia de uma mucoenterite com petquias na submucosa a enterite
hemorrgica difusa. Leses semelhantes podem estar presentes no abomaso. O contedo
intestinal aquoso, tem odor ptrido, contm muco e tinto de sangue ou contm sangue
integral. Os linfonodos mesentricos esto aumentados, edematosos e hemorrgicos.
Na forma septicmica so visveis as hemorragias petequiais extensas nas
submucosas e subserosas.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e no exame laboratorial das fezes, dos
tecidos de animais necropsiados (intestino, linfonodos, fgado e bao), dos alimentos, da gua e
das fezes de roedores e pssaros selvagens que vivem nas instalaes. O diagnstico diferencial
deve considerar a Coccidiose, a Colibacilose entrica e enterites verminticas.
8 Tratamento
Apesar da controvrsia a respeito do uso de drogas antimicrobianas no tratamento
da Salmonelose entrica, principalmente devido a provvel interferncia deletria sobre a
microflora intestinal, que exerce um efeito de antagonismo competitivo, e, da possvel criao de
cepas bacterianas resistentes aos antimicrobianos, ainda considera-se que o uso de drogas
antimicrobianas seja a melhor alternativa de tratamento.
A escolha das drogas a serem usadas depende de testes de sensibilidade, no
entanto, na falta destes ou no incio de um surto podemos recorrer ao uso das seguintes drogas:
associao de sulfas + trimetoprim, ampicilina ou amoxicilina por via parenteral, neomicina,
nitrofurazona ou furazolidona por via oral. O tratamento deve ser contnuo e dirio, durante 6
dias, no mnimo.
Uma fluidoterapia para corrigir o desequilbrio cido-bsico e a desidratao
necessria.
9 Controle
Os princpios de controle baseiam-se na preveno da introduo de um portador e
na limitao da disseminao da doena no rebanho. A compra de animais deve ser feita de
fazendas reconhecidamente livres da enfermidade. A compra de suprimentos alimentares deve ser
feita de fornecedores idneos. A eficcia das vacinas comerciais posta em dvida por muitos
pesquisadores, pois salmonelas mortas no so bons antgenos. Existem vacinas vivas atenuadas,
porm h muita controvrsia sobre sua eficincia.

38

Diarria Viral de Cordeiros e Cabritos

Alguns vrus podem ser a causa primria de diarria aguda em pequenos
ruminantes recm-nascidos. Os rotavrus e coronavrus esto geralmente envolvidos, porm
outros vrus tambm foram isolados de cordeiros e cabritos diarricos.
O rotavrus infecta as clulas epiteliais das vilosidades da borda em escova no
intestino delgado e, em menor extenso, no intestino grosso, causando necrose e atrofia parcial
das vilosidades. Essas alteraes morfolgicas acarretam alteraes funcionais que produziro
diarria por m absoro, desidratao, perda de eletrlitos e acidose.
As leses ocorrem dentro de 24 horas aps a infeco, as clulas epiteliais das
vilosidades do intestino delgado so infectadas, destacam-se e a regenerao ocorre em quatro a
seis dias aps o incio da diarria.
O coronavrus infecta as clulas epiteliais das vilosidades dos intestinos delgado e
grosso, porm o epitlio das criptas tambm atingido, tornando a recuperao mais demorada,
ocasionando diarria persistente por vrios dias, morte por desidratao e desnutrio.
O fator fundamental na patogenia das infeces por coronavrus e por rotavrus em
animais recm-nascidos a quantidade de anticorpos derivados do colostro presentes no lmen
intestinal no momento da ao viral. Nveis baixos permitem replicao viral e resultaro em
doena clnica.
A doena ataca cordeiros e cabritos na primeira semana de vida, causando
depresso, desconforto abdominal discreto e diarria durante alguns dias. A presena de outros
agentes, como E. coli enterotoxignica, resultar em uma doena de maior gravidade.
O diagnstico baseado na histria clnica, sinais clnicos e na identificao do
vrus por microscopia eletrnica do material fecal, ELISA ou PAGE (eletroforese em gel de
poliacrilamida).
O tratamento e o controle so essencialmente os mesmos descritos para a
colibacilose entrica.

Coccidiose em ovinos e caprinos (Diarria Hemorrgica)

uma invaso, geralmente aguda, com destruio da mucosa intestinal por
protozorios dos gneros Eimeria ou Cryptosporidium, caracterizada por diarria, febre,
inapetncia, perda de peso, emaciao e, algumas vezes, morte. A coccidase a infeco dos
animais por coccdios, porm sem sinais clnicos aparentes. Geralmente o termo Coccidiose
refere-se a doena causada por protozorios do gnero Eimeria.
1 Etiologia
As espcies patognicas para caprinos so: Eimeria arloingi, E. christenseni e E.
ninakohlyakimovae. Em ovinos as espcies patognicas so: Eimeria ahsata, E. ovinoidalis, E.
ovina e E. crandallis.
2 Epidemiologia
A coccidiose ocorre universalmente, mas da maior importncia nos locais onde
os animais ficam abrigados ou confinados em pequenas reas. Todos os animais domsticos so
suscetveis, mas, em geral, os coccdios so especficos para cada hospedeiro e a infeco no
facilmente transmitida de uma espcie animal para outra.

39

A maioria dos animais adquire infeces de nveis variveis por Eimeria, entre 1
ms e 1 ano de idade, o Cryptosporidium geralmente adquirido antes de 1 ms de idade.
Animais mais velhos geralmente so resistentes doena clnica, porm podem apresentar
infeces espordicas no aparentes, em geral so fontes de infeco para os animais jovens
suscetveis.
A doena ataca principalmente cordeiros e cabritos que esto recebendo
alimentao a base de concentrados em regime de confinamento. A doena aparece de uma a trs
semanas aps os animais darem entrada nesse tipo de regime. A morbidade varia de 10 a 50% e a
mortalidade pode atingir 10%.
A Coccidiose clnica ocorre mais freqentemente em condies sanitrias
inadequadas e de superlotao, nutrio deficiente ou aps o estresse do desmame, transporte,
mudanas sbitas de alimentao ou severas de clima.
3 Patogenia
Os coccdios dos animais domsticos atravessam todos os estgios de seu ciclo
evolutivo na mucosa do trato alimentar e no invadem outros rgos, embora tenham sido
encontrados esquizontes em linfonodos mesentricos de ovinos e caprinos. O ciclo vital
autolimitante. Eimeria e Cryptosporidium requerem apenas um hospedeiro no qual completam
seus ciclos de vida. A infeco o resultado da ingesto de oocistos infectantes, que entram no
ambiente atravs das fezes de um hospedeiro infectado.
Quando o oocisto esporulado ingerido por um animal suscetvel, os esporozotos
escapam do oocisto, invadem as clulas epiteliais da mucosa intestinal e se desenvolvem
intracelularmente em esquizontes atravs de reproduo assexuada. Os esquizontes amadurecem
dando origem aos merozotos, que rompem as clulas epiteliais e so liberados na luz intestinal.
Os merozotos entram em novas clulas e repetem o processo. Aps um nmero varivel de
geraes assexuadas, os merozotos se desenvolvem em micro (machos) e macrogametcitos
(fmeas), os quais produzem um nico macrogameta ou vrios microgametas numa clula do
hospedeiro. Aps ser fertilizado por um microgameta, o macrogameta desenvolve-se em um
oocisto e liberado no momento da ruptura das clulas, que em geral coincide com o
aparecimento dos sintomas clnicos de disenteria. Os oocistos, com suas paredes resistentes, so
eliminados nas fezes na forma no esporulada. Sob condies favorveis de umidade e
temperatura, os oocistos esporulam e se tornam infectantes em alguns dias.
As leses originadas pela entrada, desenvolvimento e sada das formas assexuadas
e sexuadas, das clulas epiteliais do intestino delgado e grosso, causam destruio das clulas,
hemorragia, anemia e hipoproteinemia.
O perodo pr-patente varia com a espcie de coccdio, em geral de 10 a 20 dias.
4 Achados clnicos
Os sinais clnicos em caprinos e ovinos incluem diarria com ou sem muco ou
sangue, desidratao, emaciao, fraqueza, inapetncia e morte. Alguns caprinos apresentam-se
constipados e morrem agudamente sem diarria.
O curso da enfermidade varia de 1 a 2 semanas, podem ocorrer algumas mortes 3 a
4 dias aps o aparecimento dos sintomas.
5 Patologia clnica
Geralmente os oocistos aparecem nas fezes dois a quatro dias aps o incio da
disenteria. Em surtos agudos da doena comum encontrar-se contagens superiores a 100.000
oocistos por grama de fezes. As diversas espcies de coccdios devem ser diferenciadas para
identificar seu grau de patogenicidade.

40

6 Achados de necropsia
As alteraes visveis mais caractersticas necropsia so congesto, enterite
hemorrgica e espessamento da mucosa. Em casos graves pode ocorrer ulcerao ou
escarificao da mucosa.
Em caprinos as leses esto confinadas ao intestino delgado, que pode apresentarse congesto, hemorrgico ou ulcerado e com placas macroscpicas, esparsas, amarelo-plidas e
esbranquiadas sobre a mucosa.
Em ovinos o leo, ceco e clon superior so geralmente os mais afetados.
7 Diagnstico
O diagnstico no pode basear-se no achado de oocistos de Eimeria nas fezes,
devido elevada freqncia de oocistos nas fezes de ovinos e caprinos de todas as idades.
Picos de contagem de oocistos acima de 100.000/g de fezes foram relatados em
cordeiros de 8 a 12 semanas de idade aparentemente sadios. usual encontrar-se uma contagem
de oocistos de at 70.000, em cabritos sem que haja doena evidente. Entretanto, fezes diarricas
que contenham mais de 20.000/g de oocistos de uma espcie patognica so caractersticas da
Coccidiose ovina e caprina.
O diagnstico depende dos sintomas clnicos de diarria e disenteria, da presena
de grande nmero de oocistos de espcie patognica nas fezes e nas leses necropsia. Outras
causas de diarria devem ser consideradas: Colibacilose, Salmonelose, Clostridium perfringens
tipo C e helmintoses.
8 Tratamento
A Coccidiose uma doena autolimitante. Os sintomas clnicos regridem
espontaneamente aps o trmino do estgio de multiplicao do parasita, se no ocorrer uma
reinfeco.
Durante um surto, os animais doentes devem ser isolados e tratados
adequadamente, a superpopulao deve ser evitada.
As drogas de escolha so as sulfonamidas (sulfaquinoxalina, sulfamerazina,
sulfadimidina),o amprlio e a monensina.
9 Controle
Em cordeiros e cabritos o controle eficiente possvel evitando-se a
superpopulao, proporcionando aos animais reas limpas e bem drenadas e removendo-se a
cama freqentemente para evitar a esporulao dos oocistos.
Os cochos de rao e gua devem estar a uma altura suficiente para evitar
contaminao fecal intensa. Deve-se evitar a colocao de rao sobre o cho, principalmente em
piquetes com superpopulao de animais.
Algumas drogas coccidiostticas podem ser utilizadas na preveno da doena, os
ionforos como a monensina e o lasalocid so bastante eficientes.
Droga
Sulfadimidina
Amprlio
Monensina
Lasalocid

Tratamento
140 mg/kg/dia, via oral 3 dias
50 mg/kg/dia, via oral 4 dias
2 mg/kg/dia, via oral 20 dias

Preveno
25 mg/kg/dia, via oral 7 dias
50 mg/kg/dia, via oral 21 dias
20 g/tonelada de alim. Continuamente na rao
25 a 100 g/tonelada de alim. Contin. na rao

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Criptosporidiose
uma enterocolite autolimitante, de distribuio cosmopolita, causada pelo
parasita coccdio Cryptosporidium parvum. um pequeno protozorio transmitido pela rota
fecal-oral. Os oocistos eliminados nas fezes so prontamente infectantes pois j esto
esporulados. O perodo mdio de incubao de 4 dias.
Ocorre em cordeiros com 7 a 10 dias de idade, causando depresso, anorexia e
diarria, a cura se d em poucos dias. O diagnstico realizado com a identificao do agente nas
fezes atravs de esfregaos fecais corados pelo Giemsa ou outros corantes ou por exames
histolgicos.
No existe tratamento efetivo especfico, recomenda-se apenas tratamento de
suporte.

Enterotoxemias (infeco por Clostridium perfringens)

O Clostridium perfringens se encontra largamente distribudo no solo e no trato
alimentar dos animais, e se caracteriza por sua capacidade de produo de exotoxinas potentes,
algumas das quais so responsveis por enterotoxemias especficas. Identificaram-se 6 tipos (A,
B, C, D, E e F) com base nas toxinas produzidas e foram identificadas 12 exotoxinas, nomeadas
com letras do alfabeto grego.

Enterotoxemia causada pelo Clostridium perfringens tipo A

O papel do Clostridium perfringens tipo A na patogenia das doenas dos animais
incerto, porque o microrganismo faz parte da flora bacteriana das vias digestivas de muitos
animais sadios. Entretanto, h relatos isolados de mortalidade causada por esse agente em ovinos
e bovinos na Austrlia, cordeiros na Califrnia e bezerros e bovinos adultos no Reino Unido.
Yellow Lamb Disease (Doena do Cordeiro Amarelo)
uma intoxicao bacteriana altamente fatal, caracterizada por febre, hemlise e
alta mortalidade causada pela toxina alfa do Cl. perfringens tipo A formada no intestino.
A doena altamente fatal, com curso rpido, morte dentro de 12 horas, alguns
animais podem sobreviver por vrios dias. Observa-se o estabelecimento agudo de depresso
grave, colapso, palidez de mucosas, ictercia, hemoglobinria e dispnia. necropsia observa-se
palidez, ictercia e hemoglobinria, rins edemaciados e marrom-escuros, podendo apresentar
infartos. Fgado plido e tumefato, podendo haver hidropericrdio e edema pulmonar.
Os clostrdios predominam na populao bacteriana do intestino delgado, como se
pode perceber pelos esfregaos feitos do contedo e a toxina alfa est presente em grandes
quantidades. A sndrome muito similar quela causada pela Intoxicao Crnica por Cobre e
pela Leptospirose.

Enterotoxemia causada pelo Clostridium perfringens tipos B e C

Os clostrdios causadores ocorrem comumente no solo e nas vias digestivas de
animais sadios, os fatores desencadeantes no so ainda totalmente compreendidos, as bactrias

42

so capazes de formar esporos que sobrevivem por longos perodos no solo. A infeco por Cl.
Perfringens tipo B causa a Disenteria dos Cordeiros e a infeco pelo tipo C causa Enterotoxemia
em ovinos jovens e adultos e caprinos.
Disenteria dos Cordeiros (Lamb Dysentery)
Esta enfermidade afeta cordeiros recm-nascidos de 1 a 3 dias de idade nos surtos
iniciais, com o passar dos anos, aps vrios surtos na mesma propriedade, comea a afetar
cordeiros de 2 a 3 semanas de idade. A morbidade pode atingir at 20 a 30%, a mortalidade se
aproxima dos 100%. causada pela toxina beta do Cl. Perfringens tipo B, seu efeito
caracterstico a produo de enterite hemorrgica e ulcerao da mucosa intestinal.
A Disenteria dos Cordeiros mais prevalente no tempo frio e em fazendas onde as
ovelhas so mantidas muito confinadas em pequenas reas ou piquetes de pario.
Nos casos agudos ocorre morte sbita sem sinais premonitrios, geralmente h dor
abdominal grave, decbito, incapacidade de mamar e a eliminao de fezes amarronzadas,
lquidas, s vezes contendo sangue. A morte ocorre aps um perodo de coma e dentro de 24
horas do incio da doena. Casos espordicos podem sobreviver por vrios dias.
O diagnstico feito de material de necropsia atravs do isolamento do agente e
identificao da toxina. Na necropsia observa-se enterite hemorrgica e lceras na mucosa.
O controle feito atravs da vacinao com o toxide especfico.
Struck (Ataque)
uma infeco aguda, que ocorre em ovinos adultos, causada pela toxina beta do
Cl. Perfringens tipo C, caracterizada por morte sbita, peritonite e enterite ulcerativa.
Ovinos de 6 meses a 2 anos de idade so os mais acometidos pela doena, a
maioria dos casos ocorre durante o inverno e a primavera.
Struck possui um curso muito rpido, em torno de 8 a 12 horas, geralmente os
animais so encontrados mortos sem qualquer sinal premonitrio de doena. Alguns animais
afetados, afastam-se do rebanho, demonstram inquietao, depresso e convulses.
necropsia observa-se alteraes nos sistemas digestivo e circulatrio, partes do
duodeno e do jejuno podem mostrar congesto, cianose e eroso da mucosa. As cavidades
torcica e peritoneal, assim como o saco pericrdico, apresentam-se cheias de um lquido claro
que, aps exposio ao ar, forma fios de fibrina.
O diagnstico baseia-se na histria clnica, achados de necropsia, no isolamento da
bactria e identificao da toxina beta. O controle realizado atravs de vacinao com o toxide
especfico.

Enterotoxemia causada pelo Cl. Perfringens tipo D (Rim polposo)

uma enterotoxemia dos ovinos, menos freqentemente dos caprinos e raramente
dos bovinos. a enterotoxemia clssica dos ovinos. Caracteriza-se por diarria, convulses,
paralisia e morte sbita.
1 Etiologia
A enterotoxemia no uma doena contagiosa, pois seu agente, o Clostridium
perfringens tipo D, um habitante normal do intestino delgado. Sob certas condies a bactria
multiplica-se em grande nmero e produz grandes quantidades da toxina psilon, que ir causar a
toxemia e a doena.

43

2 Epidemiologia
A doena ocorre mundialmente e pode atingir animais de qualquer idade,
geralmente afeta animais at 1 ano de idade, a incidncia em cordeiros entre 3 a 8 semanas
bastante elevada. Foi diagnosticada no RS por Williams em 1966.
As condies zootcnicas em que a doena ocorre incluem pastejo em pastos
viosos, em rpido crescimento ou com cereais recm brotados, e alimentao intensiva em
rebanhos que recebem gros. Os cordeiros bem alimentados em ovelhas boas de leite so
particularmente suscetveis. Os cordeiros nicos so mais suscetveis que os gmeos, pois
raramente uma ovelha com gmeos d leite suficiente para permitir que uma enterotoxemia se
desenvolva. A alta incidncia nestas condies deu origem ao nome de doena da
superalimentao.
A morbidade raramente ultrapassa 10% e a mortalidade se aproxima de 100%.
3 Patogenia
Os animais adquirem a bactria atravs de ingesto no incio de suas vidas, porm
o Cl. Perfringens tipo D mantido em nmero reduzido no intestino delgado, devido a
competio com outras bactrias da flora intestinal. medida que o consumo de amido aumenta,
ele proporciona um meio adequado para o crescimento excessivo do clostrdio, que passa a
produzir a toxina psilon em grandes quantidades.
A toxina psilon aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal a esta e outras
toxinas, facilitando assim sua absoro. O primeiro efeito da toxina causar uma diarria
mucide profusa, e secundariamente ocasionar inicialmente um estmulo e posteriormente
depresso do SNC. Casos agudos em ovinos se caracterizam pelo desenvolvimento de
degenerao no endotlio vascular do crebro, edema intercelular e perivascular e focos
microscpicos de necrose nos gnglios basais, no tlamo, na substncia negra, na substncia
branca subcortical e no cerebelo.
A maioria dos achados clnicos e patolgicos na enterotoxemia devida
endotoxina do Cl. Perfringens tipo D explicvel em termos de leso vascular disseminada.
4 Achados clnicos
Geralmente, as mortes sbitas nos cordeiros melhor condicionados constituem a
primeira indicao de enterotoxemia. Em alguns casos, ocorrem excitao, incoordenao e
convulses antes da morte, a evoluo da doena muito curta, entre 2 e 12 horas. Os animais
que sobrevivem por algumas horas podem apresentar uma diarria pastosa esverdeada.
Os ovinos adultos em geral sobrevivem por perodos maiores, de at 24 horas. Eles
ficam para trs em relao ao rebanho, apresentam cambaleio e se ajoelham, rangem os dentes,
apresentam salivao e a respirao rpida, superficial e irregular. Pode haver timpanismo nos
estgios terminais.
Em caprinos, a diarria um sinal importante, especialmente naqueles que
sobrevivem por alguns dias. Nos casos agudos, h convulses aps o primeiro ataque inicial de
febre (40,5), com dor abdominal e disenteria graves, a morte ocorrendo em 4 a 36 horas. Casos
crnicos foram registrados em caprinos, com anorexia e diarria grave e intermitente, ocorrendo
mortes durante vrias semanas.
5 Patologia clnica
Hiperglicemia (150 a 200 mg/dl) e acentuada glicosria so caractersticas dos
estgios terminais da Enterotoxemia em ovinos. A deteco de grande nmero de clostrdios ou
toxinas especficas nas fezes de casos suspeitos usada para fazer diagnsticos presuntivos.

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6 Achados de necropsia
Em cordeiros jovens observa-se algumas reas hipermicas no intestino e um saco
pericrdico preenchido por fludo. Em lactentes o contedo intestinal tem aspecto de maionese,
com muito gs e decomposio rpida.
Nos animais mais idosos, podem-se encontrar reas hemorrgicas no miocrdio e
petquias e equimoses nos msculos abdominais e na serosa do intestino. Edema pulmonar
bilateral e congesto comum. Glicosria um achado freqente.
Leses cerebrais de encefalomalcia focal simtrica (EFS) esto presentes,
principalmente nos gnglios basais e no cerebelo de cordeiros e adultos.
A rpida autlise post mortem dos rins leva ao nome popular de doena do rim
polposo, embora de qualquer forma, nem sempre se encontrem rins polposos nos cordeiros
jovens, e raramente eles sejam encontrados nos bovinos e caprinos. Os rins revelam-se
aumentados, congestionados e polposos.
7 Diagnstico
O diagnstico normalmente baseado no histrico de mortes sbitas em animais
com excelente estado nutricional e sem vacinao, associado aos achados de necropsia. Para a
confirmao laboratorial deve ser remetido o contedo do leo em refrigerao e pores do
fgado, rins e crebro fixados em formol a 10%.
A presena de glicosria e a demonstrao de grande quantidade de bastonetes
Gram-positivos, curtos e grossos, em esfregaos do contedo intestinal, so significativos para
firmar o diagnstico.
A confirmao exige a demonstrao da toxina psilon no fludo do intestino
delgado, deve-se coletar o fludo e no a ingesta em um recipiente estril dentro de poucas horas
aps a morte e envi-lo sob refrigerao. O clorofrmio, adicionado uma gota para cada 10 ml de
fludo intestinal, estabilizar qualquer toxina presente.
8 Tratamento
Em outros pases o soro hiperimune utilizado como profiltico a curto prazo, mas
improvvel que tenha algum valor em animais doentes, principalmente devido a natureza aguda
da doena. A administrao de sulfadimidina por via oral, em associao com o soro hiperimune,
obteve sucesso no tratamento de caprinos. Em animais de experimentao o uso de agentes
quelantes foram eficientes em termos de neutralizar as toxinas, removendo ons metlicos
necessrios para a atividade da toxina.
9 Controle
O controle baseado na vacinao, sendo necessrias pelo menos duas doses com
intervalo de 4 semanas. Os cordeiros e cabritos devem receber a primeira dose aos 2 meses de
idade e reforo aps 4 semanas, com revacinao anual.
As ovelhas devem ser vacinadas no tero final da gestao, proporcionando assim
altos ttulos de anticorpos no colostro.
Frente a um surto da doena, devemos revacinar todo o rebanho, e em reas
endmicas recomenda-se a vacinao a cada 6 meses.

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Clostridium perfringens
Toxinas
Tipos Maior Menor Ao principal
A
letal, necrosante, hemol
tica e lise de leuccitos.
B
-
letal e necrosante

Doenas
Yellow lamb
Gas gangrene
Lamb dysentery
Hemorrhagic ET of lambs, kids, foals
Struck of young adult sheep
Hemorrhagic ET in lambs, calves, piglets
Enterotoxemia of sheep

letal e necrosante

letal, necrosante, altera a

permeabilidade cap. e int.
letal e necrosante
Enterotoxemia of calves
Fonte: Jensen & Swift 1982.

Paratuberculose (Johnes Disease)

uma doena crnica e contagiosa que afeta ovinos, caprinos e bovinos adultos,
caracterizada por febre intermitente, diarria e emaciao progressiva.
1 Etiologia
Uma bactria Gram-positiva, no esporulada, denominada Mycobacterium
paratuberculosis o agente causador da Doena de Johne.
2 Epidemiologia
A doena de ocorrncia mundial, mais comum em bovinos e, em menor
extenso, em ovinos e caprinos. de grande importncia em regies de clima temperado e em
algumas reas tropicais midas. A doena comum em ovinos, particularmente na Islndia. Em
caprinos est ocorrendo com uma freqncia cada vez maior.
A infeco adquirida por meio da ingesto de alimentos e gua contaminados por
fezes de animais infectados, ocorre em animais bem jovens, geralmente antes de 30 dias de idade,
porm a doena clnica manifesta-se somente entre 3 a 5 anos de idade. A introduo da doena
em um rebanho limpo se faz geralmente por portadores subclinicamente infectados.
O M. paratuberculosis persiste na pastagem sem se multiplicar por longos
perodos, e tais pastagens so contaminantes at por um ano.
3 Patogenia
Aps a ingesto oral, o microrganismo se localiza na mucosa do intestino delgado,
em seus linfonodos associados e, em menor extenso, nas tonsilas e linfonodos retrofarngeos. Os
locais primrios de multiplicao bacteriana so a poro terminal do intestino delgado e o
intestino grosso.
Alguns animais desenvolvem resistncia rapidamente, controlam a infeco e no
se tornam portadores, outros animais no conseguem controlar completamente a infeco, e
disseminam o microrganismo por perodos intermitentes, podem desenvolver a doena clnica ou
no, os que ficam incubando a doena sero os grandes disseminadores do microrganismo.

46

A bactria fagocitada pelos macrfagos, os quais proliferam em grande nmero e

infiltram na submucosa intestinal, o que causa diminuio da absoro, diarria crnica e
consequentemente m absoro.
4 Achados clnicos
Aps um longo perodo de incubao a doena torna-se evidente atravs de um
emagrecimento progressivo acompanhado de diarria contnua ou intermitente e sede excessiva.
Em ovinos e caprinos, a doena se manifesta principalmente por emaciao, podendo haver
queda de l nos ovinos. A diarria, se ocorrer, no grave. O apetite persiste, a temperatura
corporal pode apresentar elevao em alguns perodos. Nos caprinos, a depresso e a dispnia so
mais evidentes que nos ovinos. Nos estgios terminais, outras doenas, como pneumonia,
aceleram o curso da enfermidade, que pode durar meses.
5 Patologia clnica
Existem grandes dificuldades para detectar os portadores clinicamente sadios,
ponto bsico para o controle da doena. Uma bateria de testes recomendada: testes sorolgicos,
esfregaos fecais corados, cultura fecal, paratuberculina intravenosa, bipsia da mucosa retal,
mesmo assim haver falhas em detectar os portadores clinicamente sadios.
6 Achados de necropsia
As leses esto limitadas regio posterior do trato alimentar e associadas aos
linfonodos. A regio terminal do intestino delgado, o ceco e a primeira poro do clon em geral
esto atingidos. Em casos avanados, as leses podem acometer desde o reto at o duodeno.
caracterstico um aumento de 3 a 4 vezes na espessura da parede intestinal e h corrugao da
mucosa. Em ovinos a corrugao da mucosa no um achado comum, porm os linfonodos
mesentricos e ileocecais esto aumentados e podem apresentar necrose, caseificao e
calcificao.
7 Diagnstico
O diagnstico baseado nos sinais clnicos de emaciao, fraqueza,
emagrecimento e fezes normais com perodos intermitentes de diarria discreta em ovinos e
caprinos adultos. Nas leses caractersticas necropsia e no isolamento do agente atravs de
cultura fecal.
O diagnstico diferencial deve considerar a Linfadenite Caseosa, abscessos
internos, parasitismo gastrointestinal, Artrite Encefalite Caprina, Maedi-Visna, deficincias
dietticas e problemas dentrios.
8 Tratamento
No h nenhum tratamento satisfatrio.
9 Controle
A falta de testes confiveis, o longo perodo de incubao e o pequeno nmero de
casos clnicos se combinam para tornar difcil o controle da Paratuberculose. Caso se tenha que
conviver com a doena, devemos evitar que a gua e o alimento sejam contaminados por fezes.
Em alguns pases onde a vacinao utilizada em reas endmicas, ocorre
proteo contra a doena clnica e reduo da disseminao da infeco. A principal complicao
que os animais vacinados tornam-se positivos aos testes da paratuberculina e da tuberculina.

47

Helmintoses gastrointestinais
A importncia econmica das doenas parasitrias na produo de ovinos e
caprinos enorme, uma estimativa real das perdas ocasionadas por esse parasitismo de difcil
quantificao. Atualmente, em nossa regio, o controle da verminose gastrointestinal uma dor
de cabea para tcnicos e criadores, principalmente devido resistncia do nematdeo
Haemonchus contortus aos principais anti-helmnticos que existem no mercado de produtos
veterinrios.
1 Etiologia
Vrias espcies de nematdeos e cestdeos so capazes de provocar gastrite e
enterite parasitrias em caprinos e ovinos, na regio sul do Brasil as helmintoses gastrointestinais
mais importantes so causadas por membros da Superfamlia Trichostrongyloidea.
Os principais parasitos do abomaso so: Haemonchus spp., Ostertagia spp. e
Trichostrongylus axei; no intestino delgado: Trichostrongylus colubriformis, Cooperia spp.,
Bunostomum spp., Strongyloides spp. e Nematodirus spp.; no intestino grosso temos:
Oesophagostomum spp. e Trichuris spp.
A maior prevalncia de um ou mais gneros de parasitos depende de um conjunto
de fatores do ambiente e do hospedeiro. Os fatores ambientais mais importantes so: temperatura,
precipitao pluviomtrica, solo, tipo e manejo da pastagem. Os fatores do hospedeiro incluem a
espcie, a raa, a idade, o estado fisiolgico e nutricional e o manejo dos animais.
2 Epidemiologia
A incidncia das doenas parasitrias varia muito entre as regies, pois inmeras
variveis e fatores inter-relacionados iro determinar a dinmica populacional dos helmintos. O
estudo epidemiolgico e as medidas de controle recomendadas devero ser especficas para cada
regio.
A maioria das infeces so mistas, causadas por vrias espcies de nematdeos
com diferentes graus de patogenicidade. O nvel de parasitismo ir determinar a maior ou menor
gravidade de efeitos no hospedeiro: perda de peso, anorexia, anemia, hipoproteinemia, diarria e
morte.
A maioria dos nematdeos gastrointestinais apresentam um ciclo biolgico direto.
Os ovos, aps serem eliminados nas fezes do hospedeiro, eclodem e as larvas (L1) sofrem duas
mudas no ambiente (L2 e L3). A L3 a forma infectante que abandona o bolo fecal e se
transporta para a pastagem onde ser ingerida pelos hospedeiros. No caso do Nematodirus spp. a
larva infectante desenvolve-se dentro do ovo. O clima e o tipo de pastagem so fundamentais
para a sobrevivncia e a translao das L3. Dependendo desses fatores, o perodo de
desenvolvimento do ovo at L3 pode variar de uma a seis semanas.
A larva infectante (L3) aps ser ingerida pelo hospedeiro chega at o abomaso ou
intestino, penetra nos tecidos e muda para L4. Aps, aproximadamente, 10 dias muda para L5 e,
posteriormente, emerge do tecido e transforma-se em adulto na luz do rgo. O perodo prpatente (desde a infeco at a postura) de aproximadamente 3 semanas para a maioria dos
nematdeos e de 6 semanas para Oesophagostomum spp. A infeco por Strongyloides papillosus
ocorre pela penetrao das L3 atravs da pele ntegra e posterior migrao pulmonar antes de
atingir o intestino delgado. Os parasitos do gnero Bunostomum spp. fazem, tambm, esse tipo de
infeco, entretanto a infeco oral pode, tambm, ocorrer.
No Rio Grande do Sul, o parasito mais importante, Haemonchus contortus, ocorre
durante todo o ano, mas as maiores cargas parasitrias ocorrem durante o vero e o outono,

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Ostertagia spp. durante o inverno, Trichostrongylus axei e Trichostrongylus colubriformis

apresentam picos no outono e primavera e Nematodirus spathiger tambm no outono e
primavera. Outros helmintos gastrointestinais como Strongyloides papillosus, Cooperia spp,
Moniezia expansa, Oesophagostomum columbianum, Oesophagostomum venulosum e Trichuris
ovis ocorrem em pequeno nmero.
3 Patogenia
Em relao ao nematdeo Haemonchus spp., tanto as larvas de quarto estdio (L4)
como os adultos so hematfagos, provocando perda de todos os componentes sangneos,
inclusive eritrcitos e protenas plasmticas, resultando em anemia e hipoproteinemia. A
migrao das larvas e a fixao dos adultos causa abomasite.
A Tricostrongilose intestinal provoca atrofia das vilosidades e perda de plasma no
intestino, em funo da permeabilidade vascular aumentada e da ruptura do epitlio.
Trichostrongylus axei provoca gastrite com eroso superficial da mucosa, hiperemia, edema e
diarria. Nematodirus spp. tambm determinam atrofia das vilosidades, inapetncia, perda de
peso e diarria.
Na Ostertagiose tipo I, a penetrao das larvas nas glndulas produz ndulos
brancos, elevados e umbilicados. Podem ocorrer edema das dobras e perda de protenas. Na
Ostertagiose tipo II a sndrome observada quando as larvas emergem da submucosa, causando
hiperplasia e perda da diferenciao das clulas do revestimento celular das glndulas abomasais.
H perda das clulas parietais e o pH do estmago eleva-se para 6 ou 7, inibindo a converso do
pepsinognio em pepsina, dificultando a digesto e ocasionando aumento no nmero de bactrias
no abomaso.
De uma maneira geral o parasitismo gastrointestinal, atravs de sua aes
patognicas determinar anorexia, perda de peso, graus variados de anemia, diarria,
desidratao, hipoproteinemia e morte.
4 Achados clnicos
Na Hemoncose, geralmente, os cordeiros e cabritos e os ovinos e caprinos jovens
so acometidos pela forma aguda da doena, na qual os animais so encontrados mortos sem que
tenham sido observados quaisquer sinais mrbidos. As mucosas e conjuntivas de tais animais so
sempre muito plidas. Nos casos mais crnicos observa-se letargia e fraqueza muscular, palidez
das mucosas e conjuntivas, e edema, sobretudo sob o maxilar inferior e, em menor grau, ao longo
da poro ventral do abdome. Quando o rebanho conduzido, os animais acometidos, se
locomovem devagar, respiram mais rpido, a marcha cambaleante e quase sempre caem, alguns
podem morrer em conseqncia do exerccio, a maioria pode levantar-se e caminhar um pouco
mais depois de um descanso. A maioria dos casos apresenta constipao ao invs de diarria.
Os principais helmintos gastrointestinais que afetam ovinos e caprinos na regio
sul do Brasil, exceo de Haemonchus spp. e Bunostomum spp. que so hematfagos, causam
uma sndrome que se inicia com perda de peso e inibio do crescimento em animais jovens. Os
animais ficam subdesenvolvidos, perdem a vitalidade e o vigor. A ingesto de alimentos fica
bastante diminuda. Os animais mais gravemente atingidos eliminam fezes moles, verde-escuras,
quase negras, diarricas, que mancham a l do traseiro. Os rebanhos de animais jovens, at um
ano de idade, so os mais seriamente atingidos. As perdas no so agudas, mas observa-se uma
mortalidade constante, que pode exceder 35% do rebanho.
5 Patologia clnica
A contagem de ovos nas fezes auxilia no diagnstico, entretanto deve-se ter alguns
cuidados na sua interpretao, porque nem sempre o OPG reflete o nmero de nematdeos
presentes nos animais. Fatores como o estado imunitrio do hospedeiro, espcies de nematdeos

49

presentes, capacidade de oviposio, consistncia das fezes e o estgio dos parasitos no interior
do hospedeiro podem interferir no resultado do exame. Uma contagem de 600 a 2000 ovos por
grama de fezes indica um nmero alto de parasitos, contudo uma contagem baixa no significa,
necessariamente, que existam poucos parasitos no trato intestinal do hospedeiro, pois um grande
nmero desses podem estar em estgios imaturos (L4 na submucosa) e ainda no estar
eliminando ovos. Em razo disso, deve realizar-se, sempre, a coprocultura para a identificao
dos gneros de nematdeos presentes, facilitando a interpretao do OPG e a estimativa da carga
patognica. Os resultados devem ser associados a avaliao clnica, manejo dos animais e das
pastagens e das condies climticas.
6 Achados de necropsia
Na Hemoncose, os achados macroscpicos incluem anemia profunda,
gelatinizao dos depsitos de gordura, edema generalizado e a presena de grande nmero de
Haemonchus spp., facilmente observveis no abomaso. De modo geral, contagens de 3.000
vermes em cordeiros e 9.000 vermes em ovinos adultos esto associadas a mortalidade elevada.
Geralmente, o contedo do abomaso tem uma colorao acastanhada distinta, devida presena
de sangue livre.
Na Ostertagiose, tanto no tipo I como no tipo II, h engrossamento e edema da
mucosa do abomaso, que apresenta um aspecto rugoso devido a presena de ndulos umbilicados
de at 3 mm de dimetro, distribudos por todo o rgo, dando um aspecto de couro marroquino.
Na Esofagostomose pode ocorrer a formao de ndulos de at 6 mm de dimetro
em todos os nveis do intestino.
De modo geral, observa-se emagrecimento, desidratao, anemia moderada a
profunda e evidncia de diarria.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica, exame clnico individual e do rebanho,
exame parasitolgico de fezes (OPG), cultura de larvas e achados de necropsia.
8 Tratamento
O tratamento baseia-se na aplicao de anti-helmnticos, que so utilizados atravs
de dosificaes estratgicas, tticas e curativas. As dosificaes estratgicas so utilizadas para
diminuir o nmero de formas infectantes na pastagem, as dosificaes tticas so utilizadas entre
duas dosificaes estratgicas sempre que a umidade e a temperatura estiverem aumentadas, e, as
dosificaes curativas so utilizadas quando ocorrerem sinais clnicos ou morte de animais por
parasitose.
O objetivo das dosificaes estratgicas administrar anti-helmnticos quando os
parasitos esto em menor nmero na pastagem, ou em pocas em que as condies climticas
estiverem desfavorveis sobrevivncia dos estgios de vida livre.
Os principais grupos de drogas so:
Organofosforados:
Mecanismo de ao: inibidores da acetilcolinesterase.
Caractersticas: foram introduzidos na dcada de 50 como ectoparasiticidas, e mais tarde usados
como anti-helmnticos. So vermfugos de pequeno espectro de ao. Agem contra algumas
espcies de nematdeos adultos. O ndice de segurana baixo, maior ateno deve ser dada ao
uso correto da dose.
Nome Genrico: Triclorfom (Hemoncose).
Nomes Comerciais: Bernifon, Bevermex, Ciclosom, Guardian AT
(+Albendazole), Neguvon, Parasitec, Parasules Plus (+Albendazole),Ricofon (+Albendazole),
Triclorvet.

50

Benzimidazis
Mecanismo de ao: bloqueio da polimerizao da tubulina, inibio da enzima fumaratoredutase nas reaes mitocondriais.
Caractersticas: foram comercializados a partir de 1961, com a descoberta do Tiabendazole.
Demonstram alta eficcia contra estgios adultos e imaturos em desenvolvimento ou inibido, de
nematdeos gastrointestinais e pulmonares. So ovicidas, e alguns agem sobre trematdeos e
cestdeos. Possuem alta margem de segurana.
Nome Genrico: Tiabendazole.
Nome Comercial: Vermiperan(+piperazina).
Nome Genrico: Albendazole.
Nomes Comerciais: Albendathor, Albendazole, Albendox, Albenkap,
Albenzol, Albion, Aldazol, Allfox, Alnor, Bayverm, Biozen, Calbendazole, Duothal, Endazol,
Endoverme, Farmazole, Fatoxen, Faxen, Guardian AT(+Triclorfon), Ibazole, Magzole,
Microparas, Microtel(+Closantel), Parasules, Parasules Plus(+Triclorfon), Pradozole,
Ricobendazole (injetvel), Ricofon(+Triclorfon), Ricoplus, Stilverm, Suprazole, Synteverme,
Taczol, Trialben, Trialfox, Ultraver, Valbazen, Vectoral, Waltec-10, Xeron(+Closantel)
Nome Genrico: Fembendazole.
Nomes Comerciais: Bifetacel, Cobalfen, Fenbenbras, Fencare, Fendazol,
Fenrozol, Panacur, Provermin.
Nome Genrico: Oxfendazole.
Nomes Comerciais: Reogram, Systamex.
Nome Genrico: Triclabendazole (Fasciolose).
Nome Comercial: Fasinex.
Nome Genrico: Ricobendazole.
Nome Comercial: Dabenzol (injetvel).
Substitutos Fenlicos
Mecanismo de ao: desacopladores da fosforilao oxidativa.
Caractersticas: so vermfugos de pequeno espectro de ao. Agem contra trematdeos,
cestdeos e algumas espcies de nematdeos. Apresentam baixo ndice de segurana.
Nome Genrico: Diamfenatida (Fasciolose).
Nome Comercial: Coriban (Indstria Argentina)
Nome Genrico: Diclorofeno (cestdeos).
Nome Comercial: Difentano 70.
Nome Genrico: Disofenol (Hemoncose).
Nomes Comerciais: Disofenol, Disonol, Pradoverme(+Tetramisole),
Rumivac.

51

Nome Genrico: Nitroxinil (Hemoncose e Fasciolose)

Nome Comercial: Dovenix 34.
Imidazotiazis
Mecanismo de ao: agonistas colinrgicos.
Caractersticas: foram comercializados a partir de 1965. So vermfugos de amplo espectro de
ao. Agem sobre estgios adultos e imaturos de nematdeos gastrointestinais e pulmonares. No
so ovicidas. O ndice de segurana baixo.
Nome Genrico: Tetramisole.
Nomes Comerciais: Ademisol, Adevermin,
Pradoverme(+disofenol), Tetramisol, Vermil, Vermogado.

Helmizin(+Piperazina),

Nome Genrico: Levamisole.

Nomes Comerciais: Citec FL, Coopersol Forte, Fosverm, Ibaverm,
Irfamisol, Leva Pour On, Levabion, Levamil F 15, Levamisan F, Levamisol, Maxithal,
Multiverm, Newvet F, Protall, Rhodverm, Ripercol, Syntemisol, Vermikap.
Tetra-hidropirimidinas
Mecanismo de ao: agonistas colinrgicos.
Caractersticas: tetra-hidropirimidinas ou pirimidinas foram comercializadas a partir de 1966,
para tratamento de nematdeos gastrointestinais de ovinos e, posteriormente, foram usadas em
bovinos, eqinos, sunos e caninos. Apresentam ndice de segurana mdio. O morantel pode ser
recomendado para vacas em lactao.
Nome Genrico: Morantel
Nome Comercial: Banminth II (sem comercializao no Brasil).
Salicilanilidas
Mecanismo de ao: desacopladores da fosforilao oxidativa.
Caractersticas: Foram empregadas como anti-helmnticos a partir de 1969. So vermfugos de
pequeno espectro de ao. Agem em trematdeos e alguns nematdeos hematfagos. O Closantel
pode ser considerado de amplo espectro de ao. O ndice de segurana baixo. O closantel na
dose de 50 mg/kg causa intoxicao aguda.
Nome Genrico: Closantel.
Nomes Comerciais: Closac, Closantel, Diantel, Galgosantel,
Microtel(+Albendazole), Parasitec CL, Taitec, Xeron(+Albendazole), Zantec, Zuletel.
Nome Genrico: Rafoxanida.
Nome Comercial: Ranide ( sem comercializao no Brasil).
Avermectinas e Milbemicinas
Mecanismo de ao: potencializao do GABA.
Carctersticas: comearam a ser utilizadas como anti-helmnticos a partir da dcada de 80.
Tambm agem em ectoparasitas. Apresentam atividade sobre estgios adultos e imaturos em

52

desenvolvimento e inibido de nematdeos gastrointestinais e pulmonares. O ndice de segurana

alto, no entanto, em terneiros a abamectina e a moxidectina apresentam uma margem de
segurana baixa.
Nome Genrico: Ivermectina.
Nomes Comerciais: Altec, Baymec, Biomectina, Bovectin, Coopermec,
Dectiver, Hipermec, Imectin, Ivergen, Ivermax, Ivermectan, Ivermecthal, Ivermectin,
Ivermectina, Ivermic, Ivomec, Ivotan LA, Leivamec, Manvertin, Puritec, Ranger, Supramec,
Vantar, Virbamec LA.
Nome Genrico: Abamectina.
Nomes Comerciais: Abamectin, Abamectina,
Abimectina, Avotan LA, Cyclomec, Duotin, Enthal, Virbamax.

Abatan,

Abathor,

Nome Genrico: Doramectina.

Nome Comercial: Dectomax.
Nome Genrico: Moxidectina.
Nomes Comerciais: Biodectin(+Vacina), Cydectin.
Miscelnea de Medicamentos
Ivermectina + Albendazol + Levamisol
Mecanismo de ao: potencializao do GABA, bloqueio da polimerizao da tubulina, agonistas
colinrgicos.
Caractersticas: associao de 3 famlias farmacolgicas em um nico produto. O fabricante
garante que uma suspoemulso que supera as incompatibilidades fsico-qumicas existentes
entre princpios ativos quando apenas misturados entre si. O ndice de segurana baixo.
Nome Genrico: Ivermectina + Albendazol + Levamisol
Nome Comercial: Trimix
Clorsulon
Mecanismo de ao: inibio de enzimas glicolticas.
Caractersticas: uma sulfonamida eficaz no controle de estgios adultos e imaturos de Fasciola
hepatica . O ndice de segurana alto (25 vezes).
Nome Genrico: Clorsulon.
Nome Comercial: Ivomec F (+ivermectina).
Piperazina
Mecanismo de ao: potencializao do GABA.
Caractersticas: possui atividade sobre ascarase dos animais domsticos e oxiurose eqina. O
ndice de segurana mdio.
Nome Genrico: Piperazina.
Nomes Comerciais: Citrato de Piperazina, Helmizin, Oxipan, Piperfraga,
Pipergan, Proverme, Vermical, Vermiperan(+Tiabendazole).

53

9 Controle
O termo controle significa manter a carga parasitria nas pastagens abaixo dos
nveis capazes de provocar perdas econmicas. Para isso utilizaremos drogas anti-helmnticas em
tratamentos estratgicos e tticos, baseado na epidemiologia dos helmintos na regio em questo,
e no manejo das pastagens e dos animais.
Os objetivos do controle so:
a)
Limitar a eliminao de ovos e larvas nas fezes, na inteno de reduzir o nmero
de estgios infectantes no meio onde vivem os hospedeiros.
b)
Reduzir os nveis totais de contaminao das pastagens.
c)
Prevenir grandes exposies em hospedeiros suscetveis.
d)
Estimular o desenvolvimento de imunidade ou resistncia.
Uso de anti-helmnticos:
Na regio Sul do Brasil est ocorrendo uma grande resistncia do parasito
Haemonchus contortus aos principais grupos de drogas anti-helmnticas. Essa resistncia j foi
observada para Benzimidazis, para o Levamisol, para o Levamisol em combinao com
Benzimidazis, para a Ivermectina, para o Closantel e o Disofenol.
A situao atual da resistncia dos parasitos aos anti-helmnticos torna difcil o
controle da doena somente com o uso de drogas e tem desestimulado a criao de ovinos e
caprinos. de fundamental importncia o manejo dos animais e das pastagens associado ao uso
racional das drogas para obtermos sucesso no controle desta enfermidade.
Para ovinos e caprinos, que so sensveis s verminoses por toda a vida,
recomenda-se dosificaes estratgicas e tticas. Se possvel realizar acompanhamento mensal
dos animais, utilizando a contagem de ovos de helmintos nas fezes (OPG e coprocultura).
Animais jovens: no desmame (vero), 60 dias aps o desmame (outono), e sempre
que as contagens ultrapassarem 500 OPG.
Animais de cria: no desmame (vero), pr-acasalamento (outono, esta dosificao
deve ser acompanhada por troca de potreiro), 30 dias antes da pario (inverno/primavera), e
sempre que as contagens ultrapassarem 500 OPG.
Devemos utilizar um rodzio lento de drogas com diferentes mecanismos de ao,
no basta serem princpios ativos diferentes, isso significa no repetir drogas com o mesmo
mecanismo de ao mais do que 3 vezes. Atualmente, devido resistncia dos vermes, prtica
comum a associao de drogas para potencializar ou complementar a ao anti-helmntica.
So utilizados Disofenol + Benzimidazis, Levamisol + Benzimidazis, Closantel
+ Benzimidazis e mais recentemente Ivermectina + Closantel. O ideal, sempre que houver
desconfiana da ineficcia das drogas, realizar exame parasitolgico de fezes (OPG e
coprocultura) em 10 animais previamente identificados, administrar o anti-helmntico e aps 7 a
10 dias repetir o exame, comparar a queda ou no do OPG para cada animal, e estimar o grau de
resistncia para as drogas utilizadas.
Manejo das pastagens e dos animais:
Como regra geral deve-se evitar a superpopulao de animais, assim como o
pastoreio prolongado em determinada rea, pois favorece o aumento de oferta de formas

54

infectantes aos animais. O principal objetivo do manejo reduzir os nveis totais de

contaminao das pastagens.
Alguns conhecimentos prvios embasam as diversas prticas:
a)
A sobrevivncia das formas infectantes nas pastagens em mdia de 3 meses, sob
condies favorveis (cobertura vegetal alta e umidade alta) podem sobreviver por perodos de 5
a 12 meses.
b)
A maioria dos parasitos so especficos da espcie, alguns podem infectar
hospedeiros diferentes, mas no conseguem permanecer viveis por tanto tempo, como no seu
hospedeiro normal.
c)
Aproveitamento das restevas, ou seja, aps um cultivo agrcola e posterior
colheita, o potreiro considerado livre de formas infectantes.
As principais tcnicas de manejo dos potreiros que visam reduzir o nmero de
aplicaes anti-helmnticas so:
a)
Descanso das pastagens, no mnimo por quatro meses, pois a maioria das larvas
no sobreviver por tanto tempo.
b)
Pastoreio alternado com diferentes espcies animais (ovinos, bovinos, eqinos), os
melhores resultados so obtidos com pastoreio exclusivo por uma nica espcie por um perodo
de 4 meses.
c)
Pastoreio por diluio com categorias no suscetveis ou menos suscetveis,
pastorear ovinos jovens junto com bovinos adultos, ou ovinos jovens junto com eqinos.
Uma prtica bastante recomendada para o desmame de cordeiros preparar um
potreiro que ser pastoreado exclusivamente por bovinos, cavalos ou bfalos, todos adultos
(altamente resistentes a verminose gastrointestinal) durante 4 meses (set., out., nov. e dez.),
remover os bovinos e soltar os cordeiros recm desmamados e dosificados com um produto de
alto poder residual e bastante efetivo para Haemonchus contortus como Disofenol ou Closantel
associado a uma droga do grupo dos Benzimidazis. Repetir o mesmo tratamento aps 60 dias, e
aps controlar usando OPG e cultura de larvas.
Recomendaes Gerais:
Deve-se aplicar as drogas com base no peso dos animais, ou seja, medicar os
animais tomando como base os mais pesados de uma mesma categoria, cordeiros, borregos,
ovelhas e carneiros. Revisar periodicamente as pistolas dosificadoras, pois ocorre muito desgaste
nesses materiais.
Aps a dosificao, antes de introduzir os animais em pastagens limpas, deixar
os animais por no mnimo 12 horas em potreiro de espera, para a efetiva eliminao dos ovos.
Muito cuidado ao adquirir animais de outras propriedades, pois a possibilidade de
introduzir cepas de parasitos resistentes aos anti-helmnticos bastante grande. interessante
saber o histrico do uso de anti-helmnticos nessa propriedade e somente soltar esses animais nos
potreiros aps uma dosificao efetiva, acompanhada por OPG e cultura de larvas.
Ter o mximo de cuidado para que todos os animais recebam a droga na dose
recomendada, muitas vezes animais que no conseguem acompanhar o rebanho so deixados para
trs, justamente aqueles que mais necessitam do medicamento, e permanecem como fonte de
infeco no promovendo uma diminuio na carga parasitria da pastagem.

55

Resistncia de parasitos aos anti-helmnticos:

O uso em grande escala e a dosificao inadequada tm causado a seleo de
populaes de parasitos geneticamente resistentes aos anti-helmnticos. Doses anteriormente
eficazes tornam-se ineficazes, e os helmintos que sobrevivem passam essa caracterstica a sua
prognie, assegurando o desenvolvimento progressivo de populaes resistentes.
O primeiro registro de resistncia foi em 1954, nos Estados Unidos, com
Haemonchus contortus resistente fenotiazina.
A resistncia mais observada nos helmintos de ovinos e caprinos que nos
bovinos e eqinos.
A evoluo da resistncia pode ser retardada com o uso de programas estratgicos
e o rodzio lento de medicamentos com diferentes mecanismos de ao.

56

Captulo IV
Doenas da Reproduo
Neste captulo abordaremos as principais doenas que causam infertilidade em
ovinos e caprinos.
Inicialmente apresentaremos alguns valores caractersticos do ciclo reprodutivo de
ovinos e caprinos.
Caractersticas do Ciclo Reprodutivo
Espcie Idade
na Tipo
do Durao Durao Melhor poca
puberdade ciclo
do ciclo
do estro de
acasalamento
Ovina 7-12
(9) Polistrico 16 dias e 24 - 48 18 a 20 horas
meses
sazonal,
meio
horas
aps o incio
incio
do (14 20)
do estro
outono at
inverno
Caprina 4 8 (5) Polistrico 18 21 2 a 3 Diariamente
meses
sazonal,
dias (19) dias
durante
o
incio
do
estro
outono at
inverno

Primeiro
Observaes
estro aps
o parto
Prximo
Ovulao
outono
perto do final
do estro

Prximo
outono

Muitos
intersexos em
linhagens
mochas

Em relao ao perodo de gestao em ovinos e caprinos, temos os seguintes

valores: nas ovelhas de raas produtoras de carne considera-se o perodo de gestao normal
entre 144 a 147 dias, nas ovelhas de raas produtoras de l a gestao varia entre 148 a 151 dias e
nas cabras entre 145 a 155 dias.

Aborto Ovino e Caprino:

Caracteriza-se pela expulso de um feto morto ou no vivel.
Quando trabalhamos com populaes devemos estabelecer se a ocorrncia do
aborto individual ou espordico, ou mais geral ou epizotico. No segundo caso a identificao
da causa torna-se mais facilitada.
Representao Esquemtica das perdas fetais e neonatais em funo do tempo
Gestao
Parto
60 at 112 dias
112 at 140 dias 140 at 146 dias
7 dias
28 dias
Ab. Precoce
Ab. Tardio
Ab. Prematuro
Hebdomadal
Ps-hebdomadal
Mortalidade Fetal
Mortalidade Neonatal
Mortalidade Perinatal

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Em termos gerais, a maioria dos abortos ovinos e caprinos se incluem na categoria

de tardios, ocorrem no tero final da gestao.
Os abortos ovinos e caprinos so classificados em dois grandes grupos: no
infecciosos e infecciosos.
Causas de Aborto
Estresse
Traumticos
Medicamentosos
No Infecciosos
Nutricionais
Metablicos
Intoxicaes
Bactrias
Brucella ovis
Outras Brucellas
Campylobacter fetus
Listeria monocytogenes
Salmonella abortus ovis
Salmonella dublin
Outras bactrias
Rickettsias
Coxiella burnetti
Infecciosos
Ehrlichia phagocytophila
Clamdias
Chlamydia psittaci
Vrus
Pestivirus
Arbovirus
Orbivirus
Fungos
Aspergillus fumigatus
Outros fungos
Protozorios Toxoplasma gondii

Aborto no Infeccioso:
Corresponde ao grupo menos estudado, considerado como um reflexo de
alteraes gerais ou de outros rgos, portanto a perda fetal secundria ou inespecfica.
Estresse: devido a erros de manejo a que so submetidos os rebanhos no tero final da
gestao. Transporte de fmeas em ms condies ou durante muito tempo.
Traumticos: so bastante comuns em nosso meio e geralmente associados a fatores
estressantes, ocorrem por ocasio de confinamentos durante diversos trabalhos com o rebanho,
dosificaes, vacinaes, limpeza de beres, esquila pr-parto e outros.
Medicamentosos: diversos medicamentos podem ocasionar problemas durante a
gestao, organofosforados, alguns benzimidazis, corticides e outros.

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Nutricionais: carncias qualitativas e quantitativas de nutrientes que determinam quadros

de subnutrio, e que podem ser agravados por outras enfermidades secundrias (verminoses).
Quadros clnicos de debilidade geral que geram condies que predispe ao aborto.
Metablicos: a principal afeco metablica a Toxemia da Prenhez, que pode evoluir
para a morte e expulso do feto.
Intoxicaes: no muito comum em nosso meio, devido as condies de explorao e
manejo e ao tpico comportamento seletivo de alimentao dos ovinos.

Aborto Infeccioso:
Compreende as causas mais freqentes de aborto. Devemos suspeitar da ao de
agentes patognicos especficos sempre que o percentual de abortos supere 2% de casos em
relao a nmero total de fmeas prenhes. Segundo a maioria dos autores, as causas mais
importantes de aborto ovino seriam o Aborto Enzotico das Ovelhas, a Toxoplasmose, a
Campilobacteriose Genital Ovina e a Brucelose.
As principais causas de aborto diagnosticadas nos Centros de Investigao
Veterinria do Reino Unido so mostradas abaixo.
Causa
Aborto Enzotico
Toxoplasmose
Campilobacteriose
Salmonelose
Outros diagnsticos
Sem diagnstico

Agente
Chlamydia sp.
Toxoplasma gondii
Campylobacter sp.
S. abortus ovis

%
25,4
20,5
4,3
1,5
5,8
42,4
Clarkson e Winter (1997)

Frente a um surto de abortos, o profissional Mdico Veterinrio deve remeter para

o laboratrio do Centro de Diagnsticos o seguinte material:
a) Membranas fetais frescas com cotildones, sob refrigerao.
b) Feto fresco sob refrigerao.
c) Swab da pele do feto, do contedo abomasal do feto e do corrimento vaginal.
d) Amostra de soro de fmeas identificadas, que abortaram, para pesquisa de anticorpos
contra Toxoplasmose ou Aborto Enzotico.
As informaes enviadas sobre o rebanho devem ser completas e abrangentes, e
sugerir possveis causas para os abortos. Relatar sobre a introduo de animais, a ocorrncia em
um grupo especfico (borregas), alimentao, histrico sobre casos anteriores de aborto, se houve
estresse durante o manejo dos animais (dosificao, ces agressivos, verminose grave, carncia
alimentar, Toxemia da Gestao). Incluir a data aproximada da pario do rebanho.

59

Aborto Enzotico das Ovelhas

uma doena infecciosa e mundial que se manifesta por abortamento e, em menor
grau, por parto de natimortos ou prematuros. Esta enfermidade representa a maior causa de
abortos em ovinos no Reino Unido e de extrema importncia em diversos pases. O agente pode
causar tambm conjuntivite, poliartrite, epididimite e diarria.
1 Etiologia
O agente causador compreende as cepas do Imunotipo 1 da Chlamydia psittaci,
idnticas quelas associadas ao abortamento clamidiano bovino. Casos de aborto por Chlamydia
tem sido relatados tambm em caprinos, bovinos e mais raramente em humanos.
2 Epidemiologia
A principal via de transmisso a digestiva, atravs das pastagens e guas
contaminadas por fetos abortados, placentas ou descargas vaginais. Tambm podemos considerar
a inalao de aerossis. A doena ocorre com maior freqncia em ovinos criados
intensivamente, em regies de baixa temperatura e elevada umidade, podendo o agente
patognico sobreviver por at 2 meses fora do hospedeiro.
At 30% das ovelhas prenhes podem abortar quando a infeco for recm
introduzida em um rebanho, embora ocorram perdas menores ano aps ano, ficando a incidncia
em torno de 5%, podendo aumentar se houver confinamento.
3 Patogenia
As ovelhas receptivas se infectam e a infeco persiste. Aps a concepo e o
desenvolvimento placentrio e fetal as clamidias infectam a placenta determinando uma
placentite, edema e necrose dos cotildones. As clamidias causam um processo inflamatrio
intenso nas clulas epiteliais corinicas, principais produtoras de progesterona no final da
gestao, causando diminuio da produo hormonal e determinando o aborto. Anticorpos
fixadores de complemento aparecem 7 a 10 dias aps o incio do processo infeccioso e podem
persistir por at 30 meses. Ovelhas que se recuperam so imunes a novos ataques.
4 Achados clnicos
A doena ocorre em ovinos de todas as raas e idades, sendo que borregas de dois
anos so particularmente sensveis. Tornam-se caractersticos o abortamento, a natimortalidade
ou o parto prematuro no ltimo ms de gestao. H reteno de placenta em uma pequena
poro de abortos, alguns casos de mumificao fetal e de maneira geral a doena causa poucos
efeitos na me.
5 Patologia clnica
Aps o aborto eleva-se significativamente o nvel de anticorpos contra antgenos
clamidianos. Podem-se detectar os anticorpos no soro fetal. Os testes de escolha so o ELISA ou
o teste de imunofluorescncia por incluso indireta.
6 Achados de necropsia
Os fetos abortados se encontram bem preservados e podem estar recobertos por
um material floculento e com cor de barro. Podem-se detectar petquias no tecido subcutneo
durante a esfola, e os linfonodos apresentam-se aumentados e edematosos. A placentite o
achado mais consistente, com uma poro varivel de cotildones necrticos e um espessamento
granular e viscoso do crion intercotiledonrio. As margens das leses ficam hipermicas. As
outras partes da placenta podem parecer normais.

60

7 Diagnstico
Os exames laboratoriais tornam-se essenciais na diferenciao do abortamento
clamidiano dos outros abortos infecciosos. O isolamento e a identificao das clamdias
causadoras constituem um diagnstico conclusivo, mas consomem muito tempo. O agente pode
ser cultivado a partir da placenta ou contedo estomacal e fgado fetal, inoculando ovos
embrionados ou cultivos celulares.
A pesquisa de anticorpos no soro a melhor opo para confirmar o diagnstico,
os testes de escolha so o ELISA ou o teste de imunofluorescncia por incluso indireta, que
detecta principalmente os anticorpos contra os antgenos clamidianos proticos.
8 Tratamento
Recomenda-se o tratamento com tetraciclinas nas fmeas que abortaram e nos
neonatos infectados. O uso de oxitetraciclina em veculo longa ao, duas aplicaes com
intervalo de 2 semanas, durante a gestao, reduz significativamente os abortos em ovelhas
suscetveis.
9 Controle
Devemos isolar o rebanho infectado, remoo de todas as placentas e higienizao
das reas para reduzir o risco para o resto do rebanho. O uso de uma vacina inativada forneceu
uma boa proteo quando administrada antes do encarneiramento ou no incio da gestao,
oferecendo proteo por 2 a 3 anos. Pode ocorrer aborto no primeiro parto aps a vacinao em
animais infectados.

Toxoplasmose
uma doena contagiosa que acomete todas as espcies, inclusive o homem.
Clinicamente se manifesta sobretudo por abortos e pario de natimortos em ovelhas, em outras
espcies observa-se encefalite, pneumonia e mortalidade de recm-nascidos. No Reino Unido a
toxoplasmose ocupa a segunda posio na escala de ocorrncia de abortos em ovinos, no Uruguai
ocupa a primeira posio.
1 Etiologia
O agente etiolgico o Toxoplasma gondii, o nico protozorio relacionado com
o aborto ovino, um coccdio sistmico, um esporozorio e membro da subordem Eimeria. Este
agente patognico afeta uma ampla gama de animais incluindo o homem, sendo considerado uma
zoonose.
2 Epidemiologia
A infeco esta associada a populao felina, considerada responsvel pela
disseminao da enfermidade por contaminao fecal. Em condies naturais as ovelhas
adquirem a enfermidade por ingesto de pastagens contaminadas por materiais fecais de felinos.
Nos Estados Unidos, levantamentos baseados em testes sorolgicos indicam uma
incidncia de 34% a 59% em ces, 34% em gatos, 47% em bovinos, 30% em sunos e 48% em
caprinos. No Canad, os valores encontrados foram de 17% em bovinos, 65% em ovinos, 45%
em sunos, 9% em eqinos, 33% em ces e 20% em gatos. Na Austrlia pesquisas demonstram
que 41% das criaes de ovinos estavam infectadas.
O toxoplasma um parasita especfico do hospedeiro definitivo (membros da
famlia Felidae), mas possui uma ampla variao de hospedeiros intermedirios. Os gatos

61

adquirem a infeco pela ingesto de carne contendo bradizotos no interior dos cistos teciduais
ou pela ingesto de oocistos infectantes.
3 Patogenia
O Toxoplasma gondii um parasita intracelular que ataca a maioria dos rgos,
porm tem predileo pelos sistemas reticuloendotelial e nervoso central. Aps invadir a clula, o
parasita se multiplica e por fim a sobrecarrega e destri. Os toxoplasmas liberados alcanam
outros rgos por meio da corrente sangnea.
Os ovinos possuem uma resistncia natural toxoplasmose, a placenta e o feto so
os tecidos mais vulnerveis. Em ovelhas prenhes, dependendo do momento da infeco, podemos
ter as seguintes conseqncias:
a) Incio da gestao reabsoro fetal.
b) 50 a 120 dias de gestao sintomas clnicos da doena.
c) Final da gestao cordeiros infectados normais.
4 Achados clnicos
Em ovinos a doena sistmica rara, o quadro mais comum o de aborto e morte
de neonatos. O aborto acontece durante as quatro ltimas semanas de gestao, podendo atingir
at 50% das ovelhas. Os cordeiros podem nascer mortos ou sobreviver, mas so fracos, morrendo
trs a quatro dias aps o nascimento. Em partos gemelares comum o nascimento de um cordeiro
normal e um feto mumificado.
Em caprinos ocorre aborto e mortalidade perinatal, entretanto, a doena sistmica,
com uma alta taxa de mortalidade, mais comum, especialmente em caprinos jovens.
5 Patologia clnica
Os testes sorolgicos em geral so utilizados para determinar-se a presena de
toxoplasmose, porm os resultados no so totalmente precisos. Os resultados obtidos de duas
amostras de soro so mais seguros. Atualmente o teste de imunofluorescncia indireta tem sido
amplamente utilizado para o diagnstico sorolgico da toxoplasmose. O teste de ELISA tambm
pode ser utilizado.
6 Achados de necropsia
As alteraes patolgicas so mais graves na placenta que no feto,
macroscopicamente observa-se um processo inflamatrio focal nos cotildones, que progridem a
necrose e calcificao, alcanando um dimetro de 2 mm, facilmente detectvel a olho nu.
Freqentemente esses focos so numerosos e confluentes, tornando difcil o descolamento da
placenta das carnculas maternas. No feto as alteraes so inespecficas, pode-se observar
edema de tecido subcutneo, lquidos sanguinolentos na cavidade pleural e abdominal, fgado e
linfonodos aumentados, e graus variveis de autlise generalizada. No crebro fetal se encontram
as leses histopatolgicas mais caractersticas: encefalomielite no supurada e cistos do parasita
sem reao inflamatria, que ao romperem-se liberam zotos que se transformam em trofozotos
desencadeantes da resposta inflamatria perifrica. A demonstrao destas duas formas do
parasita constituem a nica prova histopatolgica verdadeira do aborto toxoplsmico.
A presena de fetos mumificados altamente sugestiva desta enfermidade.
7 Diagnstico
Vrios testes sorolgicos confiveis esto disponveis para deteco de anticorpos
de Toxoplasma. O teste do corante de Sabin-Feldman (valor limitado nos estgios agudos), teste
de fixao do complemento, imunofluorescncia indireta, hemoaglutinao indireta, ELISA e
aglutinao so alguns dos testes sorolgicos utilizados para diagnstico.

62

Os testes de imunofluorescncia indireta e hemoaglutinao indireta so menos

sensveis que o teste do corante.
Exige-se um aumento de 4 vezes nos ttulos de anticorpos IgG nas amostras
coletadas em intervalos de 2 a 3 semanas para se confirmar uma infeco ativa.
A inoculao em camundongos resultar em ascite aps 7 a 14 dias, podendo
demonstrar-se a presena de cistos. Exames histolgicos da placenta, tecidos fetais e crebro
tambm so peas fundamentais para o diagnstico.
8 Tratamento
O tratamento no se justifica em animais de produo. No homem utilizado uma
associao de sulfonamidas (sulfadiazina, sulfamerazina, sulfadimidina ou sulfapirazina) e
pirimetamina (Daraprim) com grande eficcia. Em ces e gatos a droga de escolha a
clindamicina.
As ovelhas que sofreram infeco natural tornam-se imunes ao protozorio,
minimizando a ocorrncia de aborto no ano seguinte.
9 Controle
Ainda no existe uma vacina disponvel no Brasil, uma vacina atenuada (toxovac)
comercializada em alguns pases. Devemos evitar a aproximao dos gatos com animais
pecurios, ou a contaminao do alimento destes animais com fezes de gato. Os oocistos so
destrudos quando submetidos a temperaturas entre 90C durante 30 segundos e 50C durante
dois minutos e meio. Os gatos no devem comer carne crua ou mal cozida.

Campilobacteriose Genital Ovina

uma doena infecciosa caracterizada por abortamento. Causa srias perdas
econmicas nos ovinos nos Estados Unidos, no Reino Unido ocupa a terceira posio como causa
de aborto ovino.
1 Etiologia
A doena causada pelo Campylobacter fetus subespcie fetus ou pelo
Campylobacter jejuni.
2 Epidemiologia
A transmisso desta enfermidade em ovinos ocorre atravs da ingesto de gua ou
alimentos contaminados por descargas vaginais provenientes de ovelhas que recentemente
abortaram ou de seus materiais fecais, fetos e membranas abortadas. A bactria pode permanecer
no muco vaginal durante 12 a 18 meses e no contedo estomacal dos fetos at 6 meses.
3 Patogenia
O perodo de incubao de 7 a 53 dias aps a ingesto do microorganismo. Aps
a ingesto o agente atravessa a parede intestinal, passa para a circulao produzindo bacteremia e
localizando-se no tero, penetra no epitlio corinico causando bacteremia fetal que resultar em
morte e aborto. A infeco ocorre nos ltimos meses de prenhez e os animais infectados
desenvolvem uma forte imunidade. Um surto produz imunidade no rebanho, possivelmente pela
vida inteira, mas no ocorre proteo cruzada entre as duas espcies e ambas podem estar
envolvidas.
4 Achados clnicos
Ocorrem abortos durante as ltimas 8 semanas de prenhez ou, em alguns casos, o
nascimento de cordeiros fracos que morrem de 1 a 2 dias aps. Podem ocorrer perdas de 70% da

63

produo esperada, afetando ovelhas de todas as idades e no limitando-se as mais jovens, como
acontece em outras causas de aborto infeccioso. Geralmente, no h indicao de aborto
iminente, mas algumas ovelhas apresentam uma descarga vaginal anterior.
A recuperao imediata e a fertilidade nas estaes de acasalamento
subsequentes so boas. Ocasionalmente, o aborto se complica por metrite e morte da ovelha. A
mortalidade das ovelhas pode chegar a 5%. Geralmente a incidncia de aborto de 10 a 20%,
mas pode chegar a 70%.
5 Patologia clnica
O microorganismo Gram-negativo e facilmente identificado, pode ser isolado
de amostras do fluido abomasal ou do fgado do feto e membranas fetais, tambm de descargas
vaginais de ovelhas que abortaram ou, em caso de morte materna, da vescula biliar.
As tcnicas sorolgicas, especialmente aglutinao, tem sido bastante utilizadas,
porm seu valor limitado pela existncia de muitos sorotipos e pela rpida queda nos ttulos de
anticorpos aps o aborto.
6 Achados de necropsia
Em alguns fetos abortados, mais freqentemente os que esto prximos ao
nascimento, o fgado mostra focos necrticos acinzentados tpicos de 1 a 3 cm de dimetro, esta
alterao heptica pode estar presente em at 50% dos casos. Geralmente o feto se encontra
edematoso e as suas cavidades corporais contm um fluido avermelhado. As membranas fetais
ficam edematosas e os cotildones ficam plidos e necrticos, mas as leses so variveis e no
so especficas.
7 Diagnstico
O diagnstico baseado na histria clnica, abortamento nas ltimas 8 semanas de
prenhez, ou de nascimento de cordeiros vivos mas fracos, e na observao de bactrias curvas e
delgadas em coloraes de impresses cotiledonares, de descargas vaginais ou fluido abomasal
fetal. Os focos necrticos no fgado dos feto so patognomnicos.
O diagnstico confirmado pelo isolamento e pela identificao do
microorganismo.
8 Tratamento
Muitos antibiticos mostraram-se efetivos contra o agente desta enfermidade,
penicilina-estreptomicina, tetraciclinas, eritromicina, gentamicina e a tilosina podem ser
utilizados com sucesso. Como algumas cepas so resistentes, deve-se realizar antibiograma para a
escolha do agente antimicrobiano.
9 Controle
Devemos isolar as ovelhas abortadas do resto do rebanho e adotar prticas de
higiene, remoo dos fetos abortados e das descargas associadas. Se possvel, transferir as
ovelhas no afetadas para uma rea limpa e providenciar alimento e gua no contaminados.
A vacinao com uma vacina bivalente (sorotipos I e V) efetiva para preveno
do aborto devido ao C. fetus subespcie fetus, mas os abortos devidos C. jejuni ocorrem
algumas vezes nas ovelhas vacinadas. Deve-se vacinar as ovelhas imediatamente antes ou aps o
acasalamento e administrar uma vacinao de reforo imediatamente aps o segundo ms de
gestao. Esse processo deve ser repetido anualmente.

64

Brucelose Ovina
uma doena contagiosa que afeta exclusivamente ovinos e caprinos, provocando
epididimite, infertilidade e aborto. No uma zoonose.
1 Etiologia
O agente etiolgico a bactria Gram-negativa Brucella ovis.
2 Epidemiologia
A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita pela primeira vez na
Nova Zelndia por Buddle e colaboradores em 1953, est presente nos principais pases criadores
de ovinos, com exceo da Gr Bretanha. No Rio Grande do sul foi diagnosticada pela primeira
vez por Fernandes e colaboradores em 1966, que constataram epididimite em 6,5% de 3.317
carneiros estudados. Em 1996, no Rio Grande do Sul, Magalhes e Gil Turnes comprovaram que
de 1.638 carneiros, pertencentes a 76 estabelecimentos criadores, de 20 municpios do Estado,
13,4% tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestaes clnicas de
epididimite. No Uruguai estima-se que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a
infeco.
A epididimite ocorre em carneiros e rufies de todas as raas e idades, mais
freqente em carneiros velhos, podendo atingir 25% dos animais. A importncia econmica dessa
enfermidade reside na diminuio da fertilidade dos carneiros, que acarreta perodos de pario
prolongados e diminuio da vida reprodutiva dos carneiros.
A principal via de transmisso da doena a venrea e o material de eleio o
smen. A infeco pela via digestiva parece no ter a mesma importncia que tem na Brucelose
de outras espcies domsticas (B. abortus, B. suis, B. melitensis). No entanto, a B. ovis pode ser
recuperada de secrees uterinas de ovelhas at 10 dias aps o aborto. Tanto machos quanto
fmeas podem infectar-se e tornarem-se portadores. O macho de grande importncia na
disseminao da enfermidade, pela sua capacidade de infectar um grande nmero de fmeas e de
outros machos, devido ao comportamento homossexual entre carneiros adultos e jovens, nos
perodos em que ficam separados das fmeas. Machos portadores podem eliminar o agente, pelo
menos, por dois anos aps a infeco.
A prevalncia de animais sorologicamente positivos e de animais com
manifestaes clnicas de epididimite aumenta com a idade. Nos machos jovens, Actinobacillus
seminis e Histophilus ovis so mais importantes que B. ovis como agentes etiolgicos de
epididimite.
3 Patogenia
A bactria penetra nos animais suscetveis atravs das mucosas peniana, retal ou
vaginal, podendo permanecer nelas por um ms, devido a propriedade de resistir destruio
intrafagocitria, multiplicando-se lentamente. Ao trmino do segundo ms posterior a infeco
ocorre uma bacteremia e a bactria invade os rgos sexuais, bao, rins e fgado, onde, devido
ineficincia dos fagcitos em sua destruio, produzem-se abscessos e reaes inflamatrias
crnicas, que caracterizam-se por fibrose e calcificao. O agente se multiplica nos rgos
afetados, sendo eliminado medida que as clulas infectadas so destrudas. Esta constante
eliminao de bactrias estimula o sistema imune, que produz imunoglobulinas G (IgG), cuja
presena de grande valor no diagnstico.
4 Achados clnicos
A manifestao clnica caracterstica da doena uma inflamao na cauda do
epiddimo, que pode estender-se ao corpo e cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-

65

se inflamao do testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e
degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais, mas podem ser observadas
nos dois testculos. Na palpao dos testculos observa-se aumento no volume da cauda, corpo e
cabea de epiddimo. Os testculos apresentam-se moles e atrofiados. Carneiros infectados podem
mostrar libido sem alteraes. Infeces unilaterais podem no alterar a fertilidade, porm
quando atingem os dois testculos causam infertilidade.
Nas fmeas pode observar-se aborto e leses na placenta fetal, muito comum o
nascimento de cordeiros fracos ou natimortos.
5 Patologia clnica
Nos reprodutores essencial o exame do smen, buscando determinar sua
qualidade, realizao de esfregaos para demonstrar clulas inflamatrias e culturas para
evidenciar o microrganismo. Esfregaos de smen obtidos por eletroejaculao ou com vagina
artificial, corados pela tcnica de Ziehl-Neelsen modificada, permitir observar cocobacilos
pequenos, de cor vermelha, livres ou dentro de clulas inflamatrias.
A bactria pode ser isolada de smen, de secrees vaginais de ovelhas que
abortaram, da placenta ou de fetos abortados. O material de eleio para isolamento do agente, a
partir de fetos abortados, o contedo do abomaso.
Os testes sorolgicos so bastante confiveis e adequados para a realizao de
triagens individuais. O teste padro o de fixao de complemento, porm gel difuso e ELISA
tambm so utilizados e demonstraram eficcia.
6 Achados de necropsia
As leses so confinadas aos testculos e consistem em abscessos de extenso
varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados observa-se fibrose com
aumento de volume do epiddimo e diminuio do volume testicular, a fibrose pode evoluir para
calcificao. A Brucella ovis geralmente pode ser isolada da cauda do epiddimo.
A placenta das fmeas que abortam apresenta-se espessada e edemaciada, algumas
vezes essas leses esto restritas a uma parte da placenta. Placas de colorao amareloesbranquiadas so observadas entre os cotildones, que apresentam-se muito aumentados e com
a mesma colorao.
7 Diagnstico
Devemos suspeitar de Brucelose Ovina em rebanhos com baixos ndices de
fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou cordeiros dbeis no viveis, e naqueles
onde a explorao clnica dos carneiros demonstre orquite ou epididimite.
O diagnstico baseado no teste sorolgico de fixao do complemento ou gel
difuso, na palpao fsica do contedo do escroto e na cultura de smen ou do material do
aborto.
O diagnstico diferencial deve incluir outras possveis causar de epididimite e
abortos.
8 Tratamento
O tratamento s economicamente vivel para reprodutores de alto valor
zootcnico e deve ser institudo antes que ocorram as leses de carter irreversvel no epiddimo.
A associao antibitica de clortetraciclina (800 mg/dia, IV) e de estreptomicina (1 g/dia, SC)
durante 21 dias, elimina a infeco.
9 Controle
A enfermidade pode ser controlada atravs da eliminao dos portadores ou
mediante a utilizao de vacinas. No Brasil no existe vacina contra a Brucelose autorizada pelo
Ministrio da Agricultura para uso em ovinos ou caprinos.

66

O esquema que pode ser utilizado para controlar a Brucelose Ovina pode ser
resumido assim:
a) exame clnico e sorolgico dos carneiros e rufies antes de entrar em reproduo;
b) eliminao dos carneiros e rufies sorologicamente positivos;
c) carneiros jovens e adultos devem ser criados em separado.
O uso de vacinas para a Brucelose Ovina impedem a diferenciao, atravs de
testes sorolgicos, entre animais vacinados e animais infectados. Os testes de soroaglutinao e
card test, utilizados para a identificao da Brucelose Bovina, no detectam animais infectados
por Brucella ovis.

Postite Ulcerativa (Balanopostite, Postite Enzotica)

uma inflamao do prepcio (postite) que pode se estender glande (balanite),
caracterizada por ulcerao da pele do orifcio prepucial, descrita em capes, carneiros, bodes
inteiros e castrados, touros e novilhos de diversas raas e idades.
1 Etiologia
Para ocorrer a enfermidade imprescindvel a combinao de altos nveis de uria
urinria e a presena da bactria causadora, o Corynebacterium renale, organismo encontrado
normalmente no prepcio de ruminantes.
2 Epidemiologia
A Postite Ulcerativa ocorre em propores epizoticas em machos ovinos
castrados (capes) em condies de pasto excelente, aumentando quando da abundncia de
leguminosas. A incidncia em rebanhos acometidos pode chegar a 40%. Na Austrlia a doena
ocorre mais freqentemente em carneiros da raa Merino, em particular nos castrados com mais
de 3 anos de idade e reprodutores jovens.
Em ovelhas ocorre uma vulvite ulcerativa quando h presena de carneiros e
capes afetados no mesmo rebanho, sugerindo uma possvel transmisso venrea da doena.
A prevalncia da enfermidade varivel e diminui nos meses de menor
disponibilidade de forragem, sendo que os castrados so mais suscetveis que os animais inteiros.
3 Patogenia
Dietas altamente proticas elevam os nveis de uria urinria, que sofre hidrlise
pelo Corynebacterium renale, gerando amnia. O excesso de amnia irrita severamente a mucosa
prepucial, causando necrose com formao de lceras e crostas que dificultam a sada da urina. A
evoluo da enfermidade favorecida pela aglutinao da l ao redor do orifcio prepucial.
4 Achados clnicos
Nos machos desenvolvem-se lceras ao redor do orifcio prepucial, que evoluem
formando crostas. A remoo das crostas raramente produzem hemorragia, no entanto, se no
forem tratadas podero progredir para a mucosa interna do prepcio, agravando
significativamente o quadro clnico, j que podem ocasionar obstruo parcial ou total do orifcio
prepucial.
Podem ocorrer, tambm, infeces secundrias e miases, causando aderncias do
pnis ao prepcio, edema em reas adjacentes e morte dos animais por uremia e toxemia. No
incomum a formao de fstulas posteriores ao orifcio prepucial ocludo, por onde a urina
drenada.

67

Em fmeas, as leses esto restritas aos lbios vulvares e consistem em lceras e

crostas que predispe os animais s miases.
5 Patologia clnica
O isolamento do agente bacteriano pode ser necessrio se houver dvida na
identificao da enfermidade.
6 Achados de necropsia
As mortes, quando ocorrem, devem-se uremia ps-renal. Nestes casos devemos
observar as leses prepuciais que causaram a obstruo total do fluxo urinrio.
7 Diagnstico
O diagnstico realizado atravs da observao dos sinais clnicos caractersticos,
do histrico alimentar e das leses tpicas desta enfermidade. O diagnstico diferencial deve
considerar a urolitase obstrutiva, que no causa leso prepucial.
8 Tratamento
A reduo do consumo de protenas, a retirada da l ou dos plos da rea
prepucial, a remoo das crostas e a limpeza das feridas com solues anti-spticas constituem a
base do tratamento desta doena. O uso solues de clorexidine a 0,8% seguidas pela aplicao
de pomadas antimicrobianas indicado. O tratamento cirrgico pode ser necessrio se o prepcio
estiver obstrudo. Neste caso o uso de antimicrobianos parenterais recomendado.
9 Controle
Vrios experimentos, em capes, demonstraram que o uso de implantes de
propionato de testosterona (70 a 100 mg), a cada 3 meses, diminuem significativamente a
prevalncia da enfermidade, alm de promoverem ganhos no peso e na l. Devemos lembrar,
entretanto, que o uso de anabolizantes est proibido no Brasil, em animais que se destinam ao
consumo humano.

Orquite/Epididimite
Orquite a inflamao dos testculos, que pode ser de origem traumtica,
infecciosa (bacteriana, fngica ou viral) ou auto-imune. A epididimite geralmente causada pelos
mesmos agentes da orquite ou ser secundria a essa infeco.
Em carneiros, orquites de origem traumtica quase sempre contaminam-se por
bactrias dos seguintes gneros: Corynebacterium spp. e Staphylococcus spp.
Os sinais clnicos incluem aumento de volume uni ou bilateral dos testculos,
epiddimos e/ou escroto, dor, presena ou no de ferimentos ou de fstulas. Os carneiros
geralmente manifestam relutncia para o trabalho reprodutivo.
Frente a um paciente com orquiepididimite aguda devemos coletar o smen e
proceder um aspirado com uma agulha fina dos testculos ou dos epiddimos envolvidos para
exame citolgico, cultura e antibiograma.
Outras doenas podem causar aumento escrotal em carneiros. Tumores so raros,
mas abscessos so comuns, normalmente situam-se entre a parede escrotal e o testculo. Vrias
bactrias podem estar envolvidas nesse processo. As mais comuns so: Staphylococcus spp,
Corynebacterium ovis, Corynebacterium pyogenes, Actinobacillus seminis e Histophilus ovis. Os
dois ltimos agentes so comuns em carneiros jovens. A doena bastante severa e as leses so
caracterizadas por dor, aumento de volume do escroto e abatimento do animal. Pode haver
ruptura do abscesso, com liberao de corrimento verde ou amarelado.

68

No estabelecimento do diagnstico devemos pesquisar a principal causa de

orquites e epididimites em carneiros: a bactria Brucella ovis. Atravs de sorologia e exame do
smen (ver Brucelose Ovina).
O tratamento da orquiepididimite aguda baseia-se no uso de agentes
antimicrobianos durante 7 a 10 dias e no uso de AINEs. Casos crnicos geralmente tem mau
prognstico

69

Captulo V
Doenas Metablicas e Carenciais
As doenas metablicas nos animais de produo ocorrem no por alguma falha
no metabolismo, mas pelo incremento de demanda para um nutriente em particular. As doenas
metablicas diferem das doenas causadas por deficincia nutricional (carenciais) por que so de
carter agudo, de diagnstico rpido e acurado e respondem rapidamente administrao
sistmica do metablito necessrio, muito embora o animal possa requerer suplementao
diettica para evitar o retorno da doena. As doenas carenciais so de longa durao, crnicas e
corrigidas apenas pela suplementao da dieta.
Entre os animais domsticos pecurios, as doenas metablicas atingem sua maior
importncia em vacas leiteiras e ovelhas gestantes. O efeito da gestao particularmente
importante em ovelhas, especialmente aquelas que esto prenhes de mais de um cordeiro.

Toxemia da Gestao (Cetose Ovina e Caprina)

uma doena metablica de ovelhas e cabras parturientes, caracterizada
primariamente por sintomas neurolgicos. de extrema importncia em vrios pases produtores
de ovinos e caprinos, em nosso meio est associada a invernos rigorosos com grave diminuio
na disponibilidade de alimentos.
1 Etiologia
O fator etiolgico mais importante um declnio no plano nutricional durante os
dois ltimos meses de gestao, particularmente em ovelhas e cabras com gestao gemelar e
bem alimentadas anteriormente. Fmeas com somente um feto tambm podem desenvolver a
doena. Condies climticas adversas e parasitoses gastrointestinais e hepticas aumentam as
possibilidades de desenvolvimento da doena.
2 Epidemiologia
A cetose ovina e caprina ocorre apenas em animais no final da gestao, em geral
durante o ltimo ms em fmeas com gestaes mltiplas, embora as fmeas que pariram um
nico filhote grande possam ser acometidas. A causa precipitante uma queda gradual e
prolongada no plano de nutrio, seguida por perodos sbitos e curtos de privao de alimento
de at 48 horas, causados por alteraes no manejo (transporte, tempestades). O tempo frio e
inclemente e a ausncia de abrigos parecem aumentar acentuadamente a incidncia.
3 Patogenia
Dentro do metabolismo energtico, a glicose um metablito de grande
importncia, visto que o organismo depende desse metablito para a respirao das clulas
cerebrais, a sntese de triglicerdeos, o aporte de energia ao feto, a contrao muscular e a sntese
de lactose na glndula mamria.
Normalmente, os carboidratos so convertidos no rmen em dois grupos de cidos:
actico e butrico que so potencialmente cetognicos; e propinico que glicognico. Quando a
demanda de glicose adequada os corpos cetnicos (cido acetoactico, acetona e
betahidroxibutirato) formados no fgado, a partir da oxidao dos cidos graxos, so distribudos

70

para os tecidos para a produo de energia, sendo metabolizados em presena de oxaloacetato. O

cido propinico convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando h falta de glicose no
organismo pela diminuio do aporte de carboidratos, outras vias de produo de energia so
acionadas e a concentrao de oxaloacetato, nestes casos, tende a ser baixa, j que est sendo
utilizado para a produo de glicose. A falta de oxaloacetato impedir a utilizao dos corpos
cetnicos, que esto sendo produzidos no fgado, pelos tecidos. Com isso os corpos cetnicos se
acumulam no sangue, desencadeando a doena.
Carboidrato ingerido

cido actico

cido butrico

cido propinico

Acetato ativado
Convertido a
oxaloacetato
Convertido em gordura,
contanto que o
metabolismo da glicose
prossiga

Utilizado
como energia
via ciclo do
cido
tricarboxlico,
contanto que o
oxaloacetato
esteja presente

Na ausncia
do
oxaloacetato,
convertido
cido
acetoactico
e cido beta

hidroxibutri
co,
ocorrendo
cetose

Para glicose

Para lactose, a
perda no leite
intensa em
fmeas leiteiras

A queda prolongada do plano nutricional impede o animal de suprir glicose

suficiente para cobrir a demanda de carboidratos dos fetos mltiplos e grandes e de si mesma. Os
principais distrbios metablicos observados so a hipoglicemia, com baixo nvel de glicognio
heptico, e a acetonemia. Tanto um como outro exercem um efeito sobre a sndrome clnica.
Os hidratos de carbono, em especial a glicose, encontram-se diminudos, levando o
animal a recorrer a uma gliconeognese que ser insuficiente nessa situao. Para suprir a falta de
glicose o organismo adapta-se para usar o acetoacetato ou -hidroxibutirato na obteno de
energia e o aumento desses intermedirios no sangue, causa acidose. No entanto, esse processo
ser insuficiente para suprir a demanda de glicose.

71

O consumo fetal de glicose aumenta nas ovelhas e cabras durante a ltima etapa da
gestao, esse excessivo consumo de glicose no pode ser compensado pela gliconeognese,
diminuindo os valores sangneos at 20 mg/dl (valores normais: 50 a 70 mg/dl), ocasionando
uma depresso do metabolismo cerebral. As fmeas gestantes em jejum entram rapidamente em
hipoglicemia, situao que no se observa nas fmeas no gestantes.
A hipoglicemia gera uma resposta hipotalmica, com conseqente liberao de
CRH ACTH Cortisol, aumentando a velocidade da gliconeognese (produo de glicose a
partir de protenas e cidos graxos). Ocorre um aumento persistente nos nveis sangneos de
glicocorticides, que hidrolisam os triglicerdeos liberando glicerol (glicognico) e cidos graxos
livres (cetognicos). Estes cidos graxos so mobilizados at o fgado e catabolizados mediante
-oxidao, com abundante produo de acetil-CoA. Como a glicose est diminuda, tambm
estar o oxalacetato, impedindo o consumo da acetilCoA no ciclo de Krebs, a acetil-CoA ser
consumida numa rota metablica alternativa, gerando corpos cetnicos.
A acetonemia produz acidose metablica (os corpos cetnicos comportam-se
como cidos fortes: pK4), cetonria com perda de eletrlitos (a passagem dos corpos cetnicos
para a urina ocasiona perdas de Na, K e Ca) e diminuio do consumo cerebral de O2 por efeito
nocivo direto do acetoacetato.
A depresso persistente do metabolismo cerebral ocasiona uma encefalopatia
hipoglicmica, neste estgio da doena no h mais possibilidade de reverter o quadro clnico.
Em etapas finais da enfermidade os valores da glicemia podem estar normais ou
aumentados, devido a ao gliconeognica dos glicocorticides. A disfuno renal evidente nos
estgios finais da enfermidade, contribuindo para os sinais clnicos e o desfecho fatal.
4 Achados clnicos
O comeo das manifestaes clnicas relativamente brusco, entretanto provvel
que a situao venha desenvolvendo-se de forma sub-clnica a algum tempo.
O quadro sintomatolgico pode ser dividido em trs etapas distintas e
consecutivas:
a)
O animal apresenta apatia, indiferena, tendncia a atrasar-se durante a marcha,
diminuio do apetite e da ingesto de gua, a presena do homem ou de outros animais chama a
ateno mas o animal no se afasta, pode ocorrer constipao.
b)
Sonolncia, perda de reflexos, inquietude, andar dificultoso com elevao dos
membros anteriores, ranger dos dentes, movimentos reflexos da mandbula e da lngua, chocamse contra objetos, pressionando a cabea contra eles, cegueira, dispnia e ataxia.
c)
Nesta fase os sintomas anteriores so acentuados, grande dificuldade ao
movimento, optando pelo decbito esternal com a cabea desviada para o flanco, contraes
clnicas dos msculos, convulses, coma e morte.
O odor das cetonas pode ser detectado na respirao. As ovelhas e cabras
acometidas em geral ficam em decbito em trs a quatro dias e permanecem em um estado de
profunda depresso ou coma por mais trs a quatro dias. A morte fetal costuma ocorrer e
seguida por recuperao transitria, porm a toxemia causada pelos fetos em decomposio logo
provoca uma recidiva.
As fmeas acometidas geralmente tem dificuldade em parir. A recuperao pode
ocorrer se o animal parir ou se os filhotes forem removidos por cesariana nos estgios iniciais da
doena. Em um rebanho acometido, a doena quase sempre se manifesta em um surto
prolongado, com algumas fmeas sendo atingidas a cada dia por um perodo de vrias semanas.

72

5 Patologia clnica
A hipoglicemia, a acetonemia e a cetonria so caractersticas da doena, ocorre
um aumento nos cidos graxos plasmticos livres em alguns casos. Os nveis sangneos de
glicose esto reduzidos do normal de 50 a 70 mg/dl para 20 a 40 mg/dl. Os nveis normais de
cetonas no sangue atingem no mximo 10 mg/dl, em fmeas acometidas pode chegar at 70 a 100
mg/dl. Em ovinos e caprinos aceita-se como normais nveis de at 10 a 50 mg/dl de cetonas na
urina, nesta enfermidade pode chegar entre 80 a 1300 mg/dl. Nas etapas finais da enfermidade
ocorre acidose metablica, facilmente constatada pelo pH urinrio, que de alcalino (pH 8) passa a
cido (pH 5).
6 Achados de necropsia
A toxemia gravdica em ovinos e caprinos quase sempre fatal. necropsia, h
grave degenerao gordurosa do fgado e, em geral, gestao gemelar com evidncia de
constipao. Os filhotes podem estar mortos e em diversos graus de decomposio.
O fgado se encontra aumentado de tamanho, frivel e de colorao esbranquiada,
um certo grau de degenerao gordurosa normal em fmeas prximas ao parto.
A hipertrofia das adrenais, que podem estar hipermicas ou acinzentadas um
achado tpico. Freqentemente ocorre degenerao renal e congesto dos vasos mesentricos.
7 Diagnstico
Suspeitamos de cetose ovina e caprina em fmeas gestantes pesadas que mostram
sinais nervosos e morrem dentro de seis a sete dias. O diagnstico ser confirmado por exames
bioqumicos: hipoglicemia nas fases iniciais, acetonemia e cetonria.
8 Tratamento
As medidas teraputicas dependero da etapa evolutiva da enfermidade.
Resultados positivos somente sero obtidos nos primeiros estgios da doena, antes que ocorram
leses nervosas irreversveis. A mortalidade dos casos no tratados pode chegar a 80%.
Os principais objetivos so: normalizar a glicemia, combater a acidose e
regularizar o equilbrio metablico.
O soro glicosado a 5%, na dose de 250 a 500 ml intraperitoneal ou intravenoso,
produz bons resultados nas primeiras etapas da doena. As solues hipertnicas de glicose
devem ser utilizadas com cuidado, podendo aumentar a acidose e provocar shock. O
propilenoglicol ou a glicerina neutra, na dose de 110g duas vezes ao dia, por via oral, reduzem a
mortalidade. O glicerol degradado lentamente no rmen, produzindo uma elevada proporo de
propionato, precursor da glicose, resultando numa elevao da glicemia por um perodo
prolongado, com brusca reduo de corpos cetnicos no plasma e urina.
Para controlar a acidose pode-se utilizar a soluo de Ringer-lactato ou a
administrao de 1 a 3 litros de soro bicarbonatado, contendo 50 mEq/l.
Pode-se utilizar insulina de liberao lenta, na dose de 40 UI por via subcutnea,
juntamente com a administrao do soro glicosado. O uso de glicocorticides na cetose ovina e
caprina controverso, devido a prolongada elevao dos nveis plasmticos do cortisol. Os
esterides anablicos no se mostraram to efetivos quanto na cetose bovina, porm alguns
autores preconizam o uso do acetato de trembolona na dose de 30 mg.
A induo do parto ou a cesariana podem ser opes de interessante aplicao.
Para induo do parto se recomenda 10 mg de dexametasona intramuscular, durante 4 a 6 dias, ou
em dose nica se o parto estiver prximo.
Deve-se providenciar alimentao palatvel (forada se necessrio) duas vezes ao
dia, gua e proteo contra os rigores climticos.

73

9 Controle
Devemos garantir que o plano de nutrio aumente na segunda metade da
gestao, mesmo que isto signifique a restrio da dieta nos estgios iniciais. Alteraes sbitas
no tipo de alimento devem ser evitadas e deve-se fornecer alimentao extra durante o mau
tempo.
O controle de endo e ectoparasitas reveste-se de grande importncia, pois tambm
atua como fator predisponente.
Os fatores estressantes devem ser evitados, as fmeas no final da gestao no
devem ser perturbadas com modificaes na sua rotina de vida.

Hipocalcemia ( Paresia Puerperal, Febre do Leite)

A Paresia Puerperal uma doena metablica que ocorre geralmente no perodo
do parto em fmeas adultas e se caracteriza por hipocalcemia, fraqueza muscular generalizada,
colapso circulatrio e depresso da conscincia.
1 - Etiologia
A Paresia Puerperal ocorre devido a uma depresso nos nveis de clcio ionizado
nos lquidos teciduais. Trs fatores concorrem para o estabelecimento da enfermidade: excessiva
perda de clcio no colostro, diminuio da absoro de clcio pelo intestino no momento do parto
e, a mobilizao de clcio do seu estoque no esqueleto pode no ser suficientemente rpida para
manter os nveis sricos normais.
Em caprinos, assim como nas vacas, ocorre uma depresso nos nveis sricos de
clcio e fsforo no momento do parto, em ovelhas tal depresso no ocorre e a interveno de um
fator precipitante parece ser necessria para a posterior reduo do nvel srico de clcio, abaixo
de um ponto crtico.
A maioria dos pesquisadores apontam as dietas carentes de clcio ou
desequilibradas na relao clcio: fsforo como os fatores mais importantes no desencadeamento
da doena.
2 Epidemiologia
As cabras leiteiras tornam-se acometidas principalmente durante o perodo de
quatro a seis anos de idade. Podem ocorrer casos antes e aps a pario, alguns ocorrendo at trs
semanas aps o parto.
Em ovinos a doena normalmente est associada a um fator precipitante, privao
sbita de alimentos, exerccio forado, transporte por longas distncias, permanncia em
pastagens contendo oxalatos (setria) ou cereais verdes, pastagens abundantes mas com baixos
teores de clcio (seca), mudanas bruscas de alimentao.
3 Patogenia
Ocorre hipocalcemia, hipofosfatemia e variaes nos nveis sricos de magnsio.
A hipocalcemia produz atonia dos msculos lisos e esquelticos, reduo acentuada do dbito
cardaco e da presso arterial e uma diminuio do tnus e motilidade ruminal e do abomaso.
Existe uma relao entre a gravidade dos sintomas e o grau de alterao bioqumica.
4 Achados clnicos
Os rebanhos podem apresentar uma incidncia que pode variar de 5 a 60% de
hipocalcemia aguda. As ovelhas mais afetadas so aquelas em boas condies fsicas, so raros
os casos em borregas, e a gestao mltipla no um fator decisivo. A doena ocorre entre seis

74

semanas antes do parto at dez semanas aps o parto, a sintomatologia nervosa o quadro
predominante.
Existe uma fase inicial onde os sintomas podem passar despercebidos, as ovelhas
separam-se do rebanho, parecem indiferentes ao meio, podem ficar inquietas ou excitadas, o
apetite diminui, comea uma certa atonia ruminal com timpanismo leve.
Logo comeam os tremores musculares, particularmente na regio da escpula e
do pescoo, afetando tambm os membros posteriores, causando claudicao do trem posterior e
ataxia, ocasionando quedas e dificuldade de incorporao ao rebanho. Observa-se ranger dos
dentes e hipersensibilidade a estmulos externos.
A incoordenao motora leva o animal a permanecer em decbito esternal,
apresentando os membros posteriores em tetania, estendidos para trs ou sob o corpo. Nesta fase
as batidas do corao so dbeis e com freqncia de 110 a 140 bpm. A temperatura pode estar
abaixo do normal e a freqncia respiratria apresenta-se aumentada.
Geralmente ocorre constipao, sendo este um sinal caracterstico, com atonia
ruminal e timpanismo. A depresso mental evidenciada pela aparncia sonolenta e pela
depresso do reflexo da crnea. No sendo tratadas, ovelhas e cabras, entram em coma e morrem
dentro de quatro a seis horas por parada respiratria ou logo aps um ataque convulsivo.
A morte geralmente ocorre aps 24 horas do incio dos sintomas, em alguns casos
pode prolongar-se por dois a trs dias. A mortalidade em animais no tratados pode chegar a
90%.
H descries de formas subagudas da hipocalcemia, em ovelhas ao final da
gestao ou em lactao trinta dias aps o parto, ocorrendo ligeira claudicao do trem posterior,
com dor na regio lombar, e recusa a mover-se. Observa-se anorexia, que pode cursar com
hipotonia ruminal e timpanismo. Os sintomas podem desaparecer sem tratamento.
A hipocalcemia subclnica est associada a perda de peso, diminuio da
converso alimentar, com elevada mortalidade neonatal por nascimento de cordeiros fracos,
observando-se um aumento na incidncia de prolapsos vaginais e diminuio da produo lctea.
Esta forma da doena est associada a perodos de subnutrio prolongada. Os cordeiros
apresentam crescimento escasso e muitas fraturas espontneas ou em conseqncia de
traumatismos leves.
5 Patologia clnica
Os nveis sricos de clcio total encontrados em animais normais so de 8 a 12
mg/dl, alguns autores relatam nmeros que variam entre 6 e 7 mg/dl em casos subclnicos
relacionados com subnutrio e perda de peso.
Em ovelhas com o quadro clnico e em decbito, se observam calcemias de 4
mg/dl e mais abaixo nos casos comatosos.
A fosfatemia normal de 4 a 6 mg/dl, em ovelhas com hipocalcemia podem
encontrar-se valores to baixos quanto 1,9 mg/dl. O magnsio sangneo que normalmente se
apresenta em concentraes de 2 a 3 mg/dl, pode chegar entre 4 e 5 mg/dl.
6 Achados de necropsia
No h alteraes macroscpicas ou histolgicas, a menos que alguma doena
concomitante esteja presente.
7 Diagnstico
O diagnstico se baseia na paresia e depresso da conscincia em animais que
pariram recentemente. Um quadro nervoso do tipo depressivo, que pode levar a morte em poucas
horas.

75

Na anamnese surgem dados como exerccio forado, dietas deficientes ou

mudanas sbitas na rotina de vida do rebanho.
O diagnstico confirmado pela resposta favorvel ao tratamento com injees
parenterais de solues de clcio e pelo exame bioqumico do sangue.
8 Tratamento
A terapia com clcio endovenoso produz uma recuperao do quadro clnico em
menos de uma hora, desde que o animal no se encontre na fase comatosa.
O tratamento com borogluconato de clcio na dose de 15 a 20 g por via
intravenosa lenta, juntamente com a administrao de 5 a 10 g por via subcutnea, produz a
recuperao das ovelhas afetadas. Normalmente se utilizam produtos comerciais em
concentraes que variam de 20 a 40% de borogluconato de clcio.
9 Controle
As ovelhas e cabras gestantes ou em lactao no devem ser submetidas a
exerccio ou excitao desnecessrios. Devemos suplementar os animais com sais minerais, que
contenham uma boa relao Ca : P. Pode-se agir profilaticamente, determinando a calcemia de
algumas ovelhas de grupos suscetveis.

Hipomagnesemia (Tetania da Lactao, Tetania do Pasto)

A Tetania da Lactao uma doena metablica aguda, altamente fatal de todas as
classes de ruminantes, caracteriza-se por hipomagnesemia, em geral com hipocalcemia, e
clinicamente por espasmos musculares tnico-clnicos e convulses.
1 Etiologia
A alterao bioqumica mais constante e significativa descrita nesta enfermidade
a hipomagnesemia, que freqentemente est associada com hipocalcemia.
Em ovinos e caprinos a doena est relacionada ao pastoreio em pastagens
abundantes (luxuriantes) de gramneas verdes durante a lactao.
Nos animais em lactao a perda diria de magnsio no leite, urina e nas secrees
digestivas alta e uma acentuada reduo na ingesto ou utilizao do magnsio ingerido pode
causar hipomagnesemia. Por outro lado, a capacidade dos animais adultos em mobilizar o
magnsio das reservas sseas bastante reduzida.
Muitas pesquisas demonstraram que as gramneas verdes e novas possuem um
baixo contedo de magnsio e que a aplicao de fertilizantes ricos em potssio e nitrognio
reduzem a utilizao do magnsio do solo. Atualmente aceita-se que esses animais,
principalmente os de grande produo leiteira, podem estar recebendo uma dieta deficiente em
magnsio se manejados nessas condies. Um alto contedo de potssio na dieta tambm pode
reduzir a absoro de magnsio nas vias digestivas.
Um perodo de privao de alimentos devido a mau tempo, confinamento ou
transporte, em animais de alta produo leiteira pode precipitar a hipomagnesemia, especialmente
quando pastoreados em pastagens de gramneas.
Dietas ricas em protenas propiciam uma grande produo de amnia no rmen,
por um processo semelhante quelao a amnia reduz a utilizao do magnsio. A adubao
muito intensa com fertilizantes base de amnia leva reduo da captao de magnsio pelas
plantas e uma reduo da utilizao do magnsio ingerido devido alta concentrao de ons de
amnia no rmen.

76

Alguns fatores so capazes de causar hipomagnesemia em ruminantes, seja por

uma deficincia diettica primria de magnsio ou a presena de algum fator na dieta que reduza
a absoro ou o metabolismo interno do magnsio e do clcio.
2 Epidemiologia
A hipomagnesemia pode ocorrer da primeira at a sexta semana aps a pario,
especialmente em cabras e ovelhas com prenhez gemelar, pastoreadas em pastagens de gramneas
novas que foram fertilizadas com altos nveis de potssio e nitrognio. Na Europa a maioria dos
casos ocorre durante as duas primeiras semanas aps os animais terem deixado o estbulo, pois
os animais ficam estabulados durante o rigoroso inverno do hemisfrio Norte.
A doena tambm pode ocorrer em pastagem de cereais como o trigo, aveia e
cevada, principalmente nos estgios iniciais de crescimento.
3 Patogenia
Os nveis sricos de magnsio em ovinos andam ao redor de 2 a 3 mg/dl, quando
caem para 1,8 mg/dl inicia-se o processo de mobilizao do magnsio das reservas sseas. Nveis
menores que 1,5 mg/dl so considerados suspeitos e nveis abaixo de 1 mg/dl so diagnsticos.
A causa dos episdios convulsivos so os baixos nveis de magnsio no lquido
cefalorraquidiano.
4 Achados clnicos
Na forma mais aguda da doena, os animais afetados repentinamente berram,
galopam de maneira cega e frentica, caem e sofrem severas convulses de pedalagem. Esses
episdios convulsivos podem ser repetidos em breves intervalos e a morte ocorre dentro de
algumas horas. Muitas vezes os animais so achados mortos no pasto sem observao de doena.
Em casos menos severos, o animal apresenta andar rgido e hipersensibilidade ao toque e ao som,
urina freqentemente e pode progredir ao estgio agudo e convulsivo dentro de 2 a 3 dias.
5 Patologia clnica
O diagnstico depende da estimativa dos nveis de magnsio no plasma, nveis de
0,5 a 0,25 mg/dl so indicativos de deficincia. Tambm podemos utilizar a dosagem de
magnsio na urina e no lquido cerebroespinhal. Durante os estgios convulsivos os nveis de
magnsio, no plasma, podem voltar praticamente ao normal (1,7 a 3 mg/dl).
6 Achados de necropsia
So observados extravasamentos de sangue nos tecidos subcutneos e sob o
pericrdio, no endocrdio, na pleura, no peritnio e na mucosa intestinal.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica (ovelhas e cabras em lactao
alimentando-se em pastagens luxuriantes), nos sintomas (hiperestesia e convulses) e na dosagem
de magnsio no plasma (0,5 a 0,25 mg/dl).
O diagnstico diferencial deve considerar a Listeriose (curso longo e leses
histolgicas no crebro), a Enterotoxemia pelo Cl. Perfringens tipo D (glicosria e leses tpicas
nos rins e no tecido cerebral) e a Hipocalcemia (nveis de magnsio normais ou aumentados).
8 Tratamento
Animais afetados necessitam de tratamento urgente. Existem no mercado de
produtos veterinrios brasileiro medicamentos a base de clcio, fsforo e magnsio, que devem
ser administrados por via intravenosa lentamente. Um produto contendo gluconato de clcio a
20%, cloreto de magnsio a 6% e butaphosphan tcnico a 0,4% (Calfon) pode ser administrado
na dose de 20 a 30 ml por via intravenosa lentamente, a mesma dose pode ser aplicada por via
subcutnea simultaneamente. Aps o tratamento, os animais devem ser removidos da pastagem

77

que produziu tetania, receber suplementao na dieta por uma semana, retornar a pastagem e
continuar sob suplementao.
9 Controle
Em rebanhos sob risco, a preveno pode ser realizada atravs da suplementao
oral diria de xido de magnsio na dose de 7 a 14 gramas por animal, incorporada no
concentrado alimentar ou na mistura mineral.

Ataxia Enzotica (Hipocuprose)

uma enfermidade carencial de cordeiros e cabritos caracterizada clinicamente
por incoordenao progressiva do trem posterior e por um deficiente desenvolvimento do sistema
nervoso central.
1 Etiologia
A Ataxia Enzotica causada por uma deficincia de cobre metabolizvel na
ovelha ou na cabra prenhe, pode ser primria ou secundria, a primeira ocorre quando a ingesto
diettica do alimento insuficiente para cobrir a demanda dos processos metablicos
dependentes do cobre, a segunda ocorre quando, apesar da ingesto adequada, sua absoro e
utilizao est sendo inibida por antagonistas presentes na dieta. Vrios elementos so
considerados antagonistas do cobre, prejudicando sua absoro, reteno e distribuio no
organismo. O molibdnio o mais importante, seguido pelos sulfatos, ferro, zinco, cdmio,
clcio, chumbo, mercrio, prata, cido ascrbico e cido ftico.
2 Epidemiologia
A deficincia de cobre apresenta-se em animais de pastoreio, devido a baixa
disponibilidade deste elemento nas pastagens ou excesso de algum elemento que impea a
absoro do cobre. No Rio Grande do Sul, pastagens deficientes em cobre ocorrem em solos
arenosos, pobres em matria orgnica, geralmente em reas costeiras e lacustres da regio
litornea. Solos com turfa ou sujos, recuperados de pntanos, so tambm produtores de plantas
deficientes em cobre. As necessidades de cobre na dieta so de aproximadamente 5 ppm para
ovinos e 10 ppm para bovinos. Em geral, pastos contendo menos de 3 ppm de cobre na matria
seca produzem sinais de deficincia em ruminantes, nveis de 3 a 5 ppm so perigosos e valores
entre 6 e 12 ppm so seguros. Em relao ao molibdnio podemos afirmar que: pastagens
contendo menos de 3 ppm de molibdnio na matria seca so consideradas seguras, nveis de 3 a
10 ppm podem causar sinais clnicos se a ingesto de cobre for baixa e valores acima de 10 ppm
so perigosos, necessitando suplementao com cobre.
No Rio Grande do Sul nveis de cobre iguais ou inferiores a 3 ppm foram
detectados em amostras forrageiras coletadas em diversas regies, dessas amostras, 12% foram
coletadas na primavera e vero, 6% no inverno e 2% no outono. Os valores de molibdnio variam
na maioria das regies, sendo de 0,2 a 0,9 ppm, valores superiores a 1 ppm so raros e no se
observam nveis de 3 ppm ou superiores.
No Brasil a deficincia de cobre em bovinos j foi registrada em reas litorneas
do RS, SC, RJ e ES, assim como em vrios Estados das regies Centro-Oeste, Norte e Nordeste.
A doena nos ovinos j foi diagnosticada no Piau e Rio Grande do Sul, na Paraba a enfermidade
foi observada em caprinos.

78

3 Patogenia
O cobre atua como agente cataltico oxidativo, estando envolvido em diversos
processos metablicos sob a forma de cuproenzimas. Entre as inmeras enzimas cobredependentes esto a citocromo-oxidase, a ceruloplasmina, lisil-oxidase, tirosinase, dopaminaoxidase, urato-oxidase, superxido-dismutase e buritil-CoA-desidrogenase. A patogenia da maior
parte da leso da deficincia de cobre explicada em termos de oxidao tissular defeituosa,
devida falha destes sistemas enzimticos.
O cobre um elemento com mltiplas funes metablicas, participa na
hematopoiese, osteognese e na pigmentao da l. Estudos demonstraram que compostos
sintetizados pela ao da enzima citocromo-oxidase so essenciais para a produo de mielina,
explicando a falha na sntese de mielina que ocorre em cordeiros e cabritos afetados pela doena,
que apresentam degenerao e necrose dos neurnios de crebro e medula.
4 Achados clnicos
As anormalidades da l constituem os primeiros sinais observados e podem ser o
nico sinal em reas de deficincia marginal de cobre. A l fina se torna flcida, lustrosa e perde
sua ondulao, desenvolvendo uma aparncia de ao, ereta. A l negra apresenta despigmentao
para cinza ou branca. As ovelhas apresentam despigmentao da l e anemia, em condies de
deficincia extrema de cobre pode ocorrer disenteria, definhamento e infertilidade.
Em cordeiros ocorrem duas formas da doena: Swayback e Ataxia Enzotica, na
primeira os cordeiros nascem mortos ou fracos e incapazes de se levantar e mamar, a
incoordenao e os movimentos errticos so mais evidentes do que na Ataxia Enzotica e a
paralisia do tipo espstico, ocasionalmente pode ocorrer cegueira, na segunda forma da
enfermidade os cordeiros so acometidos entre 15 dias a 3 meses de idade, apresentam
incoordenao dos membros posteriores que progride para uma paralisia flcida, atingindo
tambm os membros anteriores.
Na Ataxia Enzotica o curso de alguns dias at semanas, a morbidade pode
atingir 90% e a mortalidade igualmente alta. As freqncias respiratria e cardaca so
grandemente aceleradas pelo exerccio e a incoordenao se agrava com a progresso da
enfermidade. Quando os membros anteriores so atingidos o decbito torna-se persistente e os
animais morrem de inanio. No h uma paralisia verdadeira, os cordeiros so capazes de
espernear vigorosamente, mesmo na fase de decbito. O apetite permanece inalterado.
5 Patologia clnica
A avaliao laboratorial dos nveis de cobre no fgado, tecido nervoso, plasma e
nas pastagens constituem indicadores de baixos aportes do elemento e fornecem valioso auxlio
no diagnstico da doena. Entretanto, o diagnstico definitivo deve levar em conta uma resposta
positiva na produtividade dos animais frente a uma suplementao do elemento em questo.
Nveis normais e patolgicos de cobre em ovinos
rgo
Normal
Ataxia Enzotica
Fgado (mg/kg ms)
120 1000
10 25
Crebro (mg/kg ms)
7 20
26
70 120
20 30
Plasma ( g/100 ml)
6 Achados de necropsia
Na Ataxia Enzotica observa-se, histologicamente, a desmielinizao de tratos
cerebelares e de algumas reas da medula espinhal. Em casos de Swayback, a desmielinizao

79

envolve tambm o crebro, com destruio e cavitao da substncia branca. Em 1997, num surto
no Estado do Rio Grande do Sul, diagnosticado por Cludio Barros, os cordeiros apresentavam
hidranencefalia e ausncia da substncia branca. Em cabritos a hipoplasia cerebelar um achado
freqente.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na apresentao da enfermidade (animais jovens), nos
sinais clnicos (incoordenao do trem posterior, despigmentao da l em ovelhas), nas leses
histolgicas e nos dados laboratoriais (baixos nveis de cobre no fgado, tecido nervoso e
plasma). O nveis de cobre no solo e nas pastagens contribuem para confirmao do diagnstico.
8 Tratamento
Animais com leses avanadas no sistema nervoso no respondero ao tratamento.
9 Controle
A preveno da Ataxia Enzotica em cordeiros deve ser implementada aps uma
cuidadosa anlise da rea onde a doena foi diagnosticada, pois bastante conhecida a
suscetibilidade dos ovinos a intoxicao por cobre. Por isso, antes do incio da suplementao,
devemos seguir estes passos:
a) Determinar, atravs da anlise dos nveis de cobre do solo e pastagens, as reas
deficientes em cobre.
b) Pesquisar no solo a presena de elementos que obstaculizam a absoro do cobre.
c) Evitar parasitismo crnico que leva a leses do abomaso, resultando em absoro
deficiente de cobre.
Cumpridas essas etapas, podemos administrar s ovelhas, no perodo mdio de
gestao, 1 g de sulfato de cobre diludo em 30 ml de gua, por via oral, 2 a 3 vezes com trs
semanas de intervalo. Tomar cuidado para no intoxicar ovelhas com cobre.

80

Captulo VI
Doenas de Ovinos de Cabanha
Algumas enfermidades apresentam-se com grande freqncia em animais que
esto sendo preparados para venda ou exposio em Feiras Agropecurias, isto se deve s
exigncias, muitas vezes, acima do que deve ser considerado como normal para a raa em
questo, principalmente no quesito peso vivo. Esses animais so colocados em regime alimentar
super-intensivo, arraoados com grandes quantidades de concentrados que acabam por
determinar alteraes fisiolgicas que iro produzir doenas.

Intoxicao Crnica Por Cobre (ICC)

A intoxicao crnica por cobre uma doena caracterizada por duas fases, uma
subclnica, durante a qual o cobre se acumula no fgado durante semanas ou meses, e outra aguda,
que ocorre em conseqncia da liberao do cobre acumulado. Produzindo uma sndrome que
manifesta-se, principalmente, atravs de ictercia e hemoglobinria.
1 Etiologia
A intoxicao por cobre pode ser primria ou secundria. considerada primria
quando causada pela ingesto de alimentos contendo altos nveis de cobre, e secundria quando
os nveis de cobre nos alimentos so normais mas os nveis de molibdnio so baixos
(intoxicao crnica fitgena), ou quando o cobre ingerido em nveis normais mas acumula-se
devido a ingesto de plantas txicas que causem leses hepticas (intoxicao crnica
hepatgena).
2 Epidemiologia
Os ovinos so muito mais sensveis intoxicao por cobre do que outras espcies
animais. As raas de carne apresentam maior sensibilidade que as raas de l, sendo que a raa
Merino tem maior resistncia para sobreviver crise hemoltica.
No Rio Grande do Sul a enfermidade tem sido observada, principalmente, em
ovinos confinados e alimentados com raes concentradas contendo nveis de cobre acima de 15
mg/kg. Tambm h registro da doena em ovinos pastoreados em pomares que receberam
pulverizao com fungicidas a base de cobre e em ovinos que tiveram acesso a sal mineralizado
e/ou rao concentrada de bovinos. Devemos ter cuidado, tambm, com pastagens adubadas com
esterco de aves e sunos que estejam recebendo suplementao de cobre na dieta.
Algumas plantas txicas, como o Senecio spp. (maria-mole, flor das almas),
Echium plantagineum (lngua de vaca , flor roxa) e Heliotropium europaeum , causam dano
heptico e provavelmente aumentam a afinidade dos hepatcitos pelo cobre, podendo causar
intoxicao crnica hepatgena. A intoxicao crnica fitgena foi observada aps a ingesto de
plantas como o Trifolium subterraneum e o Trifolium vesiculosum variedade yuchi, que
produzem um desequilbrio mineral que resulta numa excessiva reteno de cobre.
3 Patogenia

81

Nos ovinos existem trs fatores responsveis pela intoxicao crnica: consumo
alto de cobre e normal de molibdnio, consumo baixo de molibdnio com nveis normais ou altos
de cobre e consumo de plantas que contm hepatotoxinas.
Muitos fatores que alteram o metabolismo do cobre influenciam na intoxicao
crnica pelo cobre, por aumentarem a absoro ou reteno do metal. Baixos nveis de
molibdnio ou sulfato na dieta aumentam a absoro do cobre, altas doses de zinco inibem a
absoro do cobre. Algumas plantas contm hepatotoxinas (alcalides pirrolizidnicos) que
causam danos nos hepatcitos e aumentam a reteno de cobre no fgado.
A ingesto de alimentos contendo nveis de cobre acima dos normais no produz
sinais clnicos enquanto o cobre se acumula no fgado. Quando os nveis hepticos mximos so
alcanados, o cobre liberado na corrente sangnea, e o animal morre por hemlise
intravascular aguda. A sndrome conhecida como crise hemoltica aguda. Os animais
permanecem saudveis at a crise hemoltica, aps isso eles adoecem e morrem rapidamente. A
causa da morte atribuda a anemia aguda e nefrose hemoglobinrica.
O mecanismo de liberao do cobre heptico no est bem elucidado, sabe-se que
fatores estressantes, como diminuio ou alteraes na dieta, transporte ou lactao, precipitam a
liberao do cobre, dando incio a crise hemoltica.
Algumas semanas antes da crise hemoltica, inicia-se um processo de necrose
heptica que causar elevao dos nveis das enzimas hepticas.
4 Achados clnicos
Os sinais clnicos aparecem bruscamente, observando-se anorexia, sede, andar
cambaleante, dispnia, ictercia devido a liberao de bilirrubina, hemoglobinria (caracterizada
por urina cor de chocolate), fezes lquidas, ftidas e escuras. A morte ocorre em um perodo de 1
a 6 dias. Raramente os animais sobrevivem ao quadro clnico caracterstico de uma crise
hemoltica.
5 Patologia clnica
As enzimas que indicam dano heptico podem estar elevadas 4 a 6 semanas antes
da crise hemoltica. Os nveis sangneos da AST aspartato aminotransferase (antigamente
denominada TGO) podem ser superiores a 500 U/L (nveis normais entre 98 e 278 U/L).
Durante a crise hemoltica observa-se neutrofilia e anemia, o hematcrito pode
chegar a 10% (valores normais entre 24 e 49%). H aumento dos nveis sangneos de cobre e
dos nveis sricos de SD - sorbitol desidrogenase (nveis normais entre 6 e 28 U/L), arginase,
GLDH - glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uria e bilirrubina.
6 Achados de necropsia
As leses macroscpicas caracterizam-se por ictercia generalizada; fgado
amarelado, com aumento de volume e frivel; rins hemorrgicos, de colorao escura e
edemaciados; lquido seroso nas cavidades e urina de cor vermelho-escuro. Alguns casos
apresentam gastroenterite.
As leses histolgicas localizam-se, principalmente, no fgado e rins. Os
hepatcitos esto aumentados de tamanho, pleomrficos e com vacolos de diversos tamanhos no
seu citoplasma, esses vacolos se produzem em conseqncia do acmulo de cobre nos
lisossomas. O cobre pode ser identificado atravs de colorao pelo cido rubenico. Nos rins, os
tbulos apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica (alimentao com concentrados ou
pastoreio em reas de pomares que foram sulfatados), pelos sinais clnicos (ictercia e
hemoglobinria), pelos exames laboratoriais ( nveis elevados de AST) e achados de necropsia. A

82

confirmao do diagnstico feita pelos exames toxicolgicos e histopatolgicos do fgado e

rins.

Sangue
Fgado

Nveis de cobre
Normais
Txicos
0,1 a 0,2 mg/dl
1 a 2 mg/dl
30 a 100 mg/kg
1000 a 3000 mg/kg

Em animais vivos o diagnstico pode ser realizado pelo estudo da patologia clnica
ou atravs da determinao de cobre em bipsias hepticas. O diagnstico diferencial deve
considerar a Leptospirose e a Babesiose. Depois do desencadeamento da crise hemoltica o
prognstico desfavorvel.
8 Tratamento
A primeira providncia retirar a fonte de cobre que causou a intoxicao,
geralmente raes concentradas com altos nveis de cobre.
Durante a crise hemoltica utiliza-se o tetratiomolibdato de amnia, na dose de 3 a
4 mg/kg SC ou 1,7 mg/kg IV, 3 doses em dias alternados e a penicilamina na dose de 50 mg/kg,
por via oral ou parenteral, 24/24 h. durante 6 dias (aumenta entre 10 a 20 vezes a eliminao de
cobre na urina).
O tratamento de ovinos na fase pr-clnica da doena o mais efetivo para evitar a
ocorrncia da crise hemoltica. Para tanto, administra-se por via oral, 100 mg de molibdato de
amnia e 1 g de sulfato de sdio, 24/24 h. durante 3 semanas.
9 Controle
As raes concentradas para ovinos no devem conter mais do que 10 ppm de
cobre e o sal mineral para ovinos no deve conter cobre na sua composio. Devemos evitar o
pastoreio em reas que sofreram pulverizao com sulfato de cobre (pomares).
Em reas com pastagens contendo nveis normais de cobre e baixos de molibdnio
(intoxicao crnica fitgena), faz-se necessria a adio de molibdnio na dose de 70g/ha.
Nos alimentos, a relao ideal Cu/Mo, para evitar a intoxicao crnica em ovinos,
de 6-10/1.

Urolitase
A urolitase uma doena nutricional de ovinos e caprinos machos que ocorre em
conseqncia da precipitao de minerais ou substncias orgnicas no trato urinrio. Caracterizase pela formao de clculos que levam a ocluso da uretra (urolitase obstrutiva), reteno de
urina e ruptura da uretra ou bexiga.
1 Etiologia
Uma complexa interao de fatores nutricionais, ambientais e hormonais
responsvel pela urolitase nos animais. Em ruminantes esta enfermidade geralmente possui uma
origem nutricional, no Rio Grande do Sul a principal causa a alimentao com quantidades
excessivas de concentrados ricos em fsforo e que possuem uma relao Ca:P em desequilbrio.

83

Dietas com uma relao Ca:P de 1,5:1 a 2:1 dificilmente causam a doena, no
entanto a alimentao por longos perodos com raes com relao Ca:P de 1:1 a 0,5:1
freqentemente causam urolitase.
A quantidade de rao concentrada ingerida diariamente e o tempo de ingesto so
importantes na ocorrncia da doena. Quando os ruminantes ingerem concentrados equivalentes a
1,5% do seu peso vivo comeam a surgir sedimentos na urina, a urolitase freqente quando
ingerem 2,5% do seu peso vivo por um perodo de 2 meses.
Outros fatores como uma limitao no consumo dirio de gua, ingesto de guas
ricas em sais, pastagens contendo oxalatos (setria), slica ou clcio em excesso, pastagens ricas
em estrognio (Trifolium subterraneum), tratamento com estrognios ou anabolizantes esterides,
carncia de vitamina A, podem produzir urolitase em ruminantes.
O clculo mais comum em ruminantes que recebem raes ricas em concentrado
com composio mineral precariamente balanceada (alta em fsforo e baixa em clcio) o tipo
estruvita, contendo fosfatos de clcio, de magnsio e de amnio.
A formao de clculos urinrios ou urlitos ocorre quando solutos urinrios, a
maioria inorgnicos, mas alguns orgnicos, se precipitam. Os precipitados podem ocorrer como
cristais, ou em casos de substncias orgnicas como depsitos amorfos.
2 Epidemiologia
A urolitase ocorre tanto em machos quanto em fmeas, porm a urolitase
obstrutiva ocorre quase que exclusivamente em machos, isso se deve a conformao da uretra das
fmeas que curta e de dimetro maior. Como nos machos castrados o dimetro da uretra
menor do que naqueles no castrados, em iguais condies de alimentao, a urolitase obstrutiva
maior nos primeiros.
Em ovinos a localizao mais freqente da obstruo no processo uretral,
seguido pela flexura sigmide em segundo lugar e na curvatura isquitica em terceiro.
No Rio Grande do Sul casos de urolitase obstrutiva so observados,
freqentemente, em reprodutores ovinos machos que esto sendo preparados para exposio ou
venda em Feiras Agropecurias.
3 Patogenia
importante a diferenciao entre urolitase e urolitase obstrutiva, a primeira tem
pouca importncia, a segunda fatal, a menos que se faa a desobstruo. Aps a obstruo h
espasmo, inflamao e diminuio ou supresso do fluxo de urina que iro determinar dor e
clicas. Ocorre reteno de urina na bexiga, hidronefrose e uremia ps-renal. Ocorre ruptura da
uretra ou bexiga e o animal morre de uremia ou infeco bacteriana secundria.
A ruptura da bexiga mais provvel no caso de clculos lisos esfricos que
causam obstruo completa da uretra. A ruptura da uretra mais comum com pedras de formato
irregular, que causam obstruo e necrose por compresso da parede uretral.
4 Achados clnicos
H sinais clnicos de dor abdominal, o animal demonstra inquietao, pateia o
cho e abdome, apresenta dificuldade para andar e marcha rgida. H tentativas de urinar com
movimentos rpidos da cauda e, ocasionalmente, gemidos. Pode haver ereo parcial do pnis,
que apresenta sensibilidade aumentada.
Quando a obstruo parcial o animal fica urinando por gotejamento durante um
longo perodo, geralmente a urina est misturada com sangue. Nesse caso a urina apresenta
sedimento com cristais, eritrcitos e clulas inflamatrias e epiteliais. Quando a obstruo total,
a regio prepucial est seca e pode haver depsitos minerais no prepcio.

84

Quando h ruptura da bexiga o paciente apresenta melhora aparente pelo alvio da

dor, porm a morte ocorrer aps 2 a 3 dias por uremia.
O curso da doena de 1 a 2 semanas e a morbidade pode chegar a 20%.
5 Patologia clnica
O exame do sedimento urinrio revelar eritrcitos, clulas epiteliais e um nmero
de cristais maior do que o normal, algumas vezes acompanhados por agregaes maiores,
descritas como depsitos arenosos. Podem estar presentes bactrias devido cistite que se
estabelece secundariamente. O nitrognio urico sangneo estar aumentado antes e ainda mais
depois da ruptura da bexiga ou da uretra retro-prepucial.
6 Achados de necropsia
Na necropsia observa-se dilatao ou ruptura da uretra ou bexiga, uretrite necrtica
ou hemorrgica no local da obstruo, hidronefrose, cistite ou pielonefrite. A ruptura da bexiga
causa peritonite qumica e, se h ruptura da uretra, observa-se celulite com acmulo de urina.
Alm dos urlitos, que causaram a obstruo, podem ser encontrados clculos na plvis renal ou
na bexiga. importante determinar a constituio qumica dos clculos.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se nos dados de anamnese (prticas nutricionais e de
manejo), nos sinais clnicos caractersticos (estrangria, reteno urinria e distenso abdominal)
e nos exames laboratoriais (exame da urina, dosagem plasmtica da uria e creatinina).
8 Tratamento
Devemos retirar a rao concentrada e utilizar somente pasto verde ou feno na
alimentao do animal acometido por urolitase obstrutiva. Ofertar gua a vontade.
Inicialmente devemos posicionar o carneiro de modo a permitir a exposio do
pnis (sent-lo) para inspeo do processo uretral (apndice vermiforme), este deve ser amputado
independente de haver ou no clculos, pois devido a sua anatomia impedir a sada dos clculos
existentes e daqueles que ainda sero expulsos. Devemos evitar a sondagem da uretra com
finalidade teraputica, pois o risco de inutilizar o reprodutor enorme.
O tratamento medicamentoso deve ser tentado nos estgios iniciais da obstruo
ou quando esta parcial. Baseia-se no uso de drogas analgsicas e relaxantes da musculatura lisa,
a associao da hioscina e da dipirona (Buscopam composto) recomendado. As dosagens so as
seguintes: dipirona 50 mg/kg e hioscina 0,4 mg/kg, IV ou IM, 8/8 h.
O uso de antimicrobianos para evitar infeces secundrias est plenamente
indicado, assim como o uso de acidificantes urinrios (cloreto de amnio, via oral, 10 a 40 g/dia
10 dias), pois raes ricas em gros esto associadas a formao de cristais de estruvita, que se
solubilizam em um pH < 6,8.
Em casos que no respondem ao tratamento medicamentoso, devemos proceder o
tratamento cirrgico, que consistir, atravs de laparotomia paramediana retroumbilical direita,
com anestesia geral ou local, em introduzir e fixar uma sonda de Foley, de calibre e comprimento
adequado, na bexiga, permitindo a drenagem da urina, via abdominal, para o exterior, at que o
fluxo urinrio uretral se restabelea. A extremidade da sonda, que permite o enchimento ou o
esvaziamento do balonete, que ficar no interior da bexiga, deve ser fixada fortemente (suturada)
na pele do abdome.
Devemos proceder lavagem diria da bexiga com solues anti-spticas no
irritantes para mucosas, nessas ocasies a sonda deve ser fechada por uma hora, para reter a
soluo na bexiga. Normalmente, aps 1 a 2 dias, o paciente comea a urinar por gotejamento.
Conforme o fluxo urinrio se restabelea, os perodos de fechamento da sonda devem ser
maiores. Aps 2 a 3 semanas de normalidade da funo urinria, podemos proceder a retirada da

85

sonda, que ser efetuada aps o esvaziamento completo do balonete e extrao da sonda pela
extremidade que est fixada na pele abdominal.
9 Controle
A preveno da urolitase, em animais confinados, baseia-se principalmente no
correto equilbrio entre o clcio e o fsforo da rao. As raes a base de farelos ou gros devem
ser suplementadas com clcio de forma que a relao Ca:P seja de, no mnimo, 1,5:1.
A rao pode ser suplementada com cloreto, carbonato ou sulfato de clcio de
modo a ficar com uma relao Ca:P entre 1,5:1 a 2:1.
Devemos evitar administrar quantidades dirias de concentrados maiores que 1,5%
do peso vivo por animal arraoado. Recomenda-se, tambm, a adio de 2% de cloreto de
amnio na rao para acidificar a urina e evitar a precipitao dos fosfatos. A adio de cloreto
de sdio na quantidade de 3 a 4% rao estimula o consumo de gua, ajudando a evitar a
formao de clculos, no esquecer que a oferta de gua deve ser permanente e de boa qualidade.
Quando possvel devemos administrar raes com teores baixos de magnsio, o
ideal que no excedam a 0,2% desse mineral.

Acidose Ruminal
uma doena aguda de ruminantes, associada ingesto de dietas com excesso de
carboidratos, caracterizada por anorexia, depresso e estase ruminal.
1 Etiologia
A enfermidade ocorre em conseqncia do acmulo de cido lctico no rmen.
Esse acmulo deve-se a ingesto de quantidades txicas de carboidratos altamente fermentveis
que provocam, num perodo de 2 a 6 horas, uma alterao da populao microbiana do rmen.
2 Epidemiologia
A enfermidade observada em ruminantes de todas as idades que so submetidos
a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da palatabilidade do concentrado, da
experincia prvia dos animais em consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os
animais aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10 a 50% e a mortalidade pode chegar
a 20%.
Os surtos de acidose ocorrem em animais confinados para engorda, em animais a
campo suplementados com concentrados ou animais que tiveram acesso acidental a grande
quantidade de gros. Ocorre em ruminantes que no tiveram uma adaptao prvia a um novo
tipo de alimento rico em carboidratos.
3 Patogenia
A ingesto de grandes quantidades de carboidratos, altamente fermentveis, como
gros de trigo, milho e sorgo, ou ricos em cido lctico, como as silagens em geral, provocam
uma alterao da flora microbiana do rmen.
A rpida fermentao desses alimentos produz aumento dos cidos graxos volteis
ocasionando queda do pH ruminal. As bactrias Gram-negativas e os protozorios, que degradam
a celulose e predominam na flora ruminal normal, morrem quando o pH est prximo ou abaixo
de 5. A diminuio ou morte dos microrganismos celulolticos e os que utilizam lactato (bactrias
Gram-negativas e protozorios) permite a proliferao de outros microrganismos.
Com a queda do pH, bactrias Gram-positivas (Streptococcus bovis) iniciam uma
rpida proliferao e grande produo de cido lctico. Posteriormente, h proliferao de

86

Lactobacillus que passam a utilizar os carboidratos e a produzir cido lctico aumentando a

queda do pH ruminal. A sobreposio do cido lctico e seu sal, lactato, aos solutos existentes no
lquido ruminal causa um aumento substancial na presso osmtica, atraindo lquido para o
rmen e provocando desidratao.
O cido lctico causa uma ruminite qumica e sua absoro resulta em acidose
lctica. A acidose metablica e a desidratao causam hemoconcentrao, colapso
cardiovascular, insuficincia renal, fraqueza muscular, choque e morte. Os animais sobreviventes
podem desenvolver ruminite mictica, laminite crnica ou necrobacilose heptica.
4 Achados clnicos
Os primeiros sinais clnicos aparecem dentro de 1 a 3 dias aps ao acesso a
concentrados. Os animais apresentam anorexia, depresso, estase ruminal, tremores musculares,
dispnia e diarria. As mortes ocorrem de 12 a 48 horas aps o incio dos sinais clnicos.
Observam-se, tambm, sinais de desidratao, dor abdominal e laminite aguda.
5 Patologia clnica
Algumas alteraes bioqumicas so caractersticas da Acidose Ruminal em
pequenos ruminantes:

pH do rmen
Lactato sang.
pH da urina
Hematcrito
pH do sangue

Normal
6,0
220 mm/l
7,0
30%
7,4

Acidose Ruminal
3,8
320 mm/l
5,0
45 a 55%
7,1

O exame microscpico do lquido ruminal demonstrar ausncia de protozorios e

predominncia de bactrias Gram-positivas.
6 Achados de necropsia
Na necropsia observa-se contedo ruminal ntegro, com presena de gros no
digeridos. A mucosa do abomaso e do rmen apresentam-se com pequenas manchas azuladas,
reas hemorrgicas e com papilas edemaciadas.
7 Diagnstico
O diagnstico feito pela histria clnica (aps acesso a concentrados), sinais
clnicos (anorexia, estase ruminal, dispnia), patologia clnica (pH ruminal abaixo de 5) e
achados de necropsia (ruminite).
8 Tratamento
Ao primeiro sinal de ocorrncia da enfermidade o alimento administrado deve ser
suspenso, em casos de acidose grave o contedo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou
sonda, administrando-se gua e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes. Aps a esvaziamento
do rmen administra-se 5 a 10 litros de lquido ruminal proveniente de animais sadios.
Em casos menos severos, quando os animais ainda esto em p e alertas, e o pH do
lquido ruminal igual ou maior que 5, no necessrio esvaziar o rmen, podendo ser
administrado hidrxido de magnsio, 50g duas vezes ao dia, por via oral. Tambm pode ser
utilizado uma dose nica de bicarbonato de sdio, 0,5 a 1g/kg, por via oral. Para controlar a
proliferao da flora acidfila aumentada pelo baixo pH ruminal podemos utilizar tetraciclinas
por via oral.

87

Para corrigir o desequilbrio cido-bsico podemos utilizar bicarbonato de sdio a

2,5% - 10 ml IV. Para combater a desidratao utiliza-se solues de Ringer lactato de sdio na
dose de 20 a 30 ml/kg/hora na primeira hora, passando a 10 ml/kg/hora at uma avaliao
satisfatria da condio geral do animal.
9 Controle
Deve se evitar o acesso acidental aos gros, pois os ruminantes os comem com
apetite e em quantidades a que no esto acostumados.
Para evitar a ocorrncia de surtos devemos aumentar a quantidade de gros, na
dieta dos animais, de forma gradativa, atingindo a quantidade ideal no espao de 3 semanas.
Devemos iniciar, a adio de alimentos concentrados, com 0,3% do peso corporal como medida
diria at chegar a 1% num perodo de 3 semanas, aps esse perodo de adaptao pode-se
aumentar at 1,5% do peso vivo.

88

Captulo VII
Doenas da Pele, da L e dos Olhos
Do ponto de vista clnico, temos que ter em vista que o plo e a l so produtos de
clulas vivas, embora seu aspecto externo seja de uma estrutura morta. Qualquer privao
nutricional, doena sistmica ou estresse que afete as funes biolgicas do animal, ter reflexo
nessas estruturas, principalmente no crescimento da l. Doenas debilitantes levam ao
enfraquecimento da l que se rompe facilmente quando tentamos conter um ovino.
A queda de l pode ser de origem fisiolgica, j que determinadas raas de ovelhas
mostram uma perda estacional parcial ou total do velo. Esse fenmeno ocorre em ovinos da raa
Soay. A l pode tambm ser removida mecanicamente quando os cordeiros saltam no lombo de
suas mes como brincadeira.
Por outro lado, existe uma srie de patologias da pele que afetam os folculos,
causando prurido que resulta em perda de plos ou l. Conforme a sua caracterstica, as doenas
da pele de pequenos ruminantes podem ser classificadas nas seguinte categorias:

Doenas da Pele e da L de Pequenos Ruminantes

Caracterstica
Causa
Perda da l sem prurido ou formao de
crostas
Prurido localizado ou generalizado

Crostas com irritao localizada

Estresse
Febre
Debilitamento
Scrapie
Sarna ( P. ovis )
Piolhos ( B. ovis )
Dermatofilose
Ectima
Dermatite estafiloccica
Miase
Fotossensibilizao

Ectima Contagioso (Dermatite pustular)

Ectima uma enfermidade viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos
caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e crostosas na pele do focinho e lbios e,
menos freqentemente, em outros locais.

89

1 Etiologia
A enfermidade causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae) e est
relacionada aos vrus da Pseudovarola e Estomatite Papular dos Bovinos. O vrus altamente
resistente dessecao, tendo sido isolado de crostas ressecadas aps 12 anos.
2 Epidemiologia
A doena ocorre mundialmente, a morbidade alta, podendo chegar a 100%, mas
a mortalidade, em casos no complicados, raramente excede a 1%. As mortes ocorrem,
geralmente, por invaso das leses primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia
hominivorax) e bactrias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e
Staphylococcus spp. Nesses casos a mortalidade pode chegar a 50%.
A doena afeta primariamente ovinos e caprinos. Casos espordicos foram
relatados em bovinos e caninos. O vrus do Ectima pode infectar, tambm, pessoas provocando
leses nas mos e nas faces. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para cicatrizar, mas
so benignas e somente em raras ocasies ocorre uma reao sistmica grave.
O Ectima afeta, principalmente, cordeiros lactentes, cordeiros aps o desmame e
ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3 a 6 meses so mais freqentemente atingidos, mas
animais de 10 a 12 dias podem apresentar a doena. Em ovinos adultos, os sinais clnicos e leses
so mais brandas. Surtos podem ocorrer todo o ano.
A transmisso se d por contato direto com animais infectados, e indireto atravs
da cama, cercas, instrumentos usados para descola, assinalamento, castrao, tosquia, colocao
de brincos e alimentos contaminados pelo vrus.
Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se mantm
mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variaes entre
ambientes secos e midos.
Lotaes altas facilitam a transmisso direta entre animais.
3 Patogenia
A leso primria desenvolve-se na pele dos lbios, estendendo-se freqentemente
para a mucosa bucal. O vrus multiplica-se nas clulas epiteliais, causando hiperplasia, edema e
inflamao granulomatosa. A infeco localizada, no havendo evidncias de viremia. Outras
reas podem ser afetadas.
Aproximadamente 3 dias aps a penetrao do vrus h avermelhamento no local,
formao de pequenas ppulas, vesculas e pstulas que rompem, liberando pequena quantidade
de lquido que ao dessecar, origina as crostas vistas no 6 dia ps-infeco. No havendo
complicaes, a leso regride completamente em cerca de 25 dias.
4 Achados clnicos
Em cordeiros, os sinais tpicos, so ppulas que evoluem para pstulas e, ento,
para crostas espessas que cobrem uma rea elevada na pele, quando arrancadas revelam tecido de
granulao. As primeiras leses desenvolvem-se na juno mucocutnea da cavidade oral,
freqentemente nas comissuras labiais, posteriormente disseminam-se para o focinho, fossas
nasais e ao redor dos olhos. Em casos mais graves, as leses ocorrem nas gengivas, palato,
lngua, esfago, virilha, axila, vulva, nus, prepcio, mamas e membros. Esporadicamente,
observam-se casos com leses nas orelhas e na cauda.
As leses orais podem levar a desconforto e anorexia e, as leses nos tetos podem
resultar em mastite e abandono do cordeiro.

90

5 Patologia clnica
Animais que se recuperam tm um alto nvel de anticorpos neutralizantes no soro,
o que detectvel por um teste de difuso em gel. Tambm existem tcnicas para teste de fixao
de complemento e cultura de tecido em tecido testicular de cordeiro.
O mtodo mais rpido e seguro a identificao do vrus microscopia eletrnica.
6 Achados de necropsia
Na necropsia, alm das leses observadas clinicamente, podem ser observadas,
raramente, lceras no trato respiratrio superior, esfago, rmen, omaso e intestino delgado.
Muito raramente, observam-se, tambm, leses necrticas nos pulmes, corao e fgado.
7 Diagnstico
O diagnstico feito pelo aparecimento sazonal (aps a pario), pela observao
dos sinais clnicos e leses (pstulas e crostas nos lbios dos cordeiros). A confirmao do
diagnstico se d pelo exame histopatolgico das leses e pela observao das partculas virais
com morfologia caracterstica (semelhantes a novelo de l) pela microscopia eletrnica, realizada
diretamente do material das crostas.
Formas muito graves de Ectima podem ser confundidos com Lngua Azul, Varola
Ovina e Dermatose Ulcerativa.
8 Tratamento
No h tratamento especfico. As leses podem ser tratadas com uso tpico de
solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infeces
secundrias podem ser tratadas com antimicrobianos tpicos ou parenterais. Quando os surtos
ocorrem em pocas quentes do ano, recomendvel o uso de repelentes para evitar miases.
9 Controle
O controle feito atravs de vacinao anual dos cordeiros, porm a vacina
produzida com vrus vivo e seu uso introduz o vrus na propriedade. Por isso a vacinao no
deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doena. A imunidade ocorre em 3 semanas
aps a vacinao e dura por 6 a 8 meses.
A aplicao da vacina feita por escarificao na axila, para evitar que a infeco
se alastre por lambedura.
Na Gr-Bretanha, ocorre a vacinao dos cordeiros aos 14 dias de vida e reforo
aps 6 a 8 semanas, no Uruguai e Rio Grande do Sul os animais so vacinados na ocasio da
descola e assinalamento, ou seja, depois do nascimento do ltimo cordeiro.
Algumas evidncias indicam que a imunidade para o Ectima do tipo celular, nem
a infeco natural nem a vacinao produzem resposta humoral forte, no havendo, portanto,
imunidade passiva atravs do colostro.
A vacinao simultnea com a castrao, a descola, o assinalamento ou a
colocao de brincos exige cuidados especiais para evitar a ocorrncia de contaminao de
feridas com o vrus vacinal, o que poderia causar a enfermidade.

Dermatofilose (L de pau)
uma doena infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos, que atinge a
epiderme e caracteriza-se pela formao de crostas. Em ovinos, quando reas lanosas do corpo
so afetadas, a doena denominada l encaroada (lumpy wool).

91

1 Etiologia
A enfermidade causada por uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos,
denominada Dermatophilus congolensis. uma bactria Gram positiva, aerbia ou anaerbia
facultativa. Tem 2 morfologias caractersticas: hifas filamentosas e zoosporos mveis. As hifas
so caracterizadas por filamentos ramificados de 1 a 5 m de dimetro, os ltimos filamentos so
septados transversal e longitudinalmente formando um mao de clulas cocides. As clulas
cocides maturam dentro de um zoosporo ovide flagelado, que mede de 0,6 a 1 m de dimetro.
2 Epidemiologia
A doena freqentemente observada em reas tropicais e subtropicais, aps
perodos intensos de chuva, quando pode atingir propores epizoticas, ocasionando grandes
perdas econmicas. Os reservatrios so os prprios animais enfermos e a transmisso pode
ocorrer por contato direto, indireto e atravs de vetores mecnicos e biolgicos. Temperaturas
elevadas e perodos midos predispem ao aparecimento da enfermidade. Em ovinos a umidade
excessiva da l e injrias causadas pela tosquia favorecem a infeco. Animais jovens e cordeiros
so mais susceptveis, pois tm camada de gordura da pele deficiente.
Na Austrlia a Dermatofilose leva depreciao da l e as leses podem atrair a
mosca Lucilia cuprina, resultando em miase. Ovinos da raa Merino so mais resistentes devido
a alta oleosidade da l, no entanto, essa resistncia uma caracterstica de baixa herdabilidade. A
prevalncia pode atingir at 60%. No RS, casos de Dermatofilose em ovinos, com isolamento do
agente, foram descritos por Londero et al (1975) e Ribeiro (1987). Em ovinos, em surtos
diagnosticados no RS, a morbidade variou de 16,5% a 27% e a mortalidade variou de 4% a 15%.
3 Patogenia
A Dermatofilose pode ser considerada uma enfermidade transmissvel e sua
ocorrncia estar limitada a presena de animais portadores, acredita-se que animais cronicamente
infectados sejam reservatrios da doena. Nesses animais, as leses so localizadas nas orelhas e
face. Estudos experimentais mostraram que a presena de menos de 2% de animais cronicamente
infectados suficiente para produzir um surto.
Fatores estressantes como desmama, carncia alimentar ou traumatismos por
manejo inadequado, associados a perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das
barreiras superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos e flora normal),
quebrando a integridade da pele e permitindo que os zoosporos de D. congolensis invadam o
tegumento produzindo dermatite bacteriana. Os zoosporos penetram na epiderme (estrato
cornium) germinam e produzem hifas. Essas penetram mais internamente na epiderme viva,
produzindo intensa inflamao, com acumulao de neutrfilos e queratinizao. Ocorre ento a
cornificao e separao da matriz germinativa, levando formao de crostas.
O acmulo de exsudato aglutina as fibras de l, dando a essas um aspecto duro da o nome de l
de pau.
4 Achados clnicos
Os animais infectados mostram l aglutinada na regio lombar, formando crostas
cnicas, que ao se desprenderem, mostram a base cncava e pontos hemorrgicos na epiderme.
Nos membros pode ocorrer a chamada dermatite proliferativa das extremidades ou strawberry
footrot, com leses entre a banda coronria e o carpo ou tarso. As crostas, ao serem retiradas,
revelam pontos hemorrgicos da a denominao de strawberry (morango). As leses no
causam prurido. Infeces secundrias podem causar dificuldade de locomoo e grave perda de
peso nesta forma clnica de Dermatofilose.

92

A doena nos cordeiros caracterizada por leses de dermatite crostosa na face e

nas patas, podendo atingir 100% de morbidade.
Em caprinos, as leses aparecem primeiramente nos lbios e focinho, e ento se
alastram, possivelmente devido a mordidas, para os ps e escroto.
5 Patologia clnica
O agente etiolgico pode ser isolado do raspado de pele ou do fragmento de
bipsia e muito mais fcil seu isolamento nos casos agudos do que nos crnicos. Crostas frescas
acondicionadas em recipiente estril e bem seco (refrigeradas ou no), devem ser enviadas para o
laboratrio para fazer o exame direto e cultivo da bactria. Para exame histopatolgico o material
dever ser conservado em formol a 10%.
6 Achados de necropsia
Nos animais que ocasionalmente morrem, h dermatite extensa e a presena de
leses de alguma outra enfermidade intercorrente.
7 Diagnstico
O Diagnstico realizado atravs da epidemiologia, sinais clnicos e identificao
da bactria. O exame da bactria ao microscpio revela fileiras de cocos Gram-positivos
dispostos aos pares.
A Dermatofilose pode ser confundida com o Ectima, mas este de curso mais
rpido e as leses so planas e escuras. Devemos tambm considerar o diagnstico diferencial da
fotossensibilizao, cujas leses ocorrem em reas no pigmentadas da epiderme e pelo histrico
diferenciado.
8 - Tratamento
O tratamento pode ser feito base de penicilina G (70.000 UI/kg) associada
estreptomicina (70 mg/kg) em dose nica, ou oxitetraciclina em veculo longa ao (20 mg/kg),
tambm em dose nica.
9 Controle
Devemos realizar o isolamento e o tratamento dos animais enfermos, assim como
proceder a desinfeco de materiais e instalaes. A escolha de perodos de tempo seco para a
realizao das medidas de controle produziro melhores resultados.
Aps a esquila devemos realizar tratamento tpico das feridas que foram geradas
nesse processo, o sulfato de zinco a 1% ou solues de compostos de amnia quaternria em
diluio 1:200 so bastante efetivos. O sulfato de zinco no tem efeito em leses crnicas, mas
previne novas infeces, pois coagula o flagelo dos zoosporos.
Devemos evitar banhos de imerso aps a tosquia, se necessrio, o banho deve ser
realizado 10 dias aps, e os animais infectados devero ser os ltimos a entrar no banho, a fim de
evitar a possvel transmisso atravs da gua.
O abate de animais cronicamente infectados ter pequeno impacto no controle da
Dermatofilose pois o organismo largamente distribudo na natureza e o coeficiente de
herdabilidade da resistncia baixo (h2= 0.1-0.15).

Linfadenite Caseosa (Mal do caroo)

uma doena crnica contagiosa de ovinos e caprinos adultos, caracterizada pela
formao de abscessos nos linfonodos, exerce poucos efeitos no estado geral dos animais, a
menos que se generalize, o que ocorre muito raramente.

93

1 Etiologia
O agente etiolgico da Linfadenite Caseosa o Corynebacterium
pseudotuberculosis, um bastonete Gram-positivo pequeno, aerbio, que pode tomar a forma de
cocos ou cocobacilos. um parasita intracelular facultativo, encontrado no solo e em estrume
contaminado com exsudato purulento. O organismo mantm-se vivel no meio ambiente por at
20 semanas, sobrevive at 24h na calda de banheiros de imerso utilizados para banhos
inseticidas (contra sarna e piolheira).
2 Epidemiologia
A enfermidade ocorre principalmente em ovinos e caprinos, mas tem sido descrita
em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Os caprinos so mais suscetveis que os ovinos
e, freqentemente, apresentam a doena clnica. Em ovinos, no Rio Grande do Sul, a doena
considerada subclnica, sendo encontrada freqentemente em frigorficos durante a inspeo das
carcaas.
A doena ocorre na maioria dos pases onde ovinos e caprinos so criados
comercialmente. Ela endmica no nordeste brasileiro, onde, em caprinos, se expande da Bahia
at o Piau, sendo considerada como a enfermidade infecciosa de maior prevalncia nessa
espcie. A alta prevalncia na regio Nordeste deve-se a presena de numerosas plantas
cactceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e ovinos, favorecendo a infeco pela
bactria.
Os prejuzos econmicos so causados pela desvalorizao da pele para uso
industrial e pela condenao de carcaas. No RS, Silva et al (1982) observaram leses de
Linfadenite Caseosa em 8% de ovelhas abatidas. No mesmo estudo, a prevalncia em capes foi
de 1.5% o que talvez se deva menor idade de abate dessa classe de animais. Nos Estados
Unidos, a terceira maior causa de condenao de carcaas em ovinos e considerada a primeira
na Austrlia.
O isolamento de C. pseudotuberculosis em caprinos foi descrito, na Bahia, por
Costa Filho & Silveira (1974) e no RS por Cardoso & Schmidt (1987/88). Sua ocorrncia em
ovinos no RS foi recentemente relatada por Ribeiro (1994).
3 Patogenia
A bactria possui um toxina termo lbil, dermonecrtica, que causa aumento da
permeabilidade vascular e um lipdio de superfcie, leucotxico, que a protege da fagocitose.
A infeco pode ocorrer aps penetrao do microrganismo atravs da pele intacta,
porm na maioria dos casos ocorre atravs de solues de continuidade, com a instalao do
agente em um linfonodo regional. No linfonodo, ocorre supurao e menos freqentemente a
infeco pode disseminar-se por via sangnea ou linftica e causar abscessos no pulmo, fgado,
bao e rins. A progresso da doena lenta e os abscessos internos aparecem com mais
freqncia em animais velhos. Em jovens, a doena principalmente externa, sendo os
linfonodos pr-escapulares e pr-crurais os mais atingidos. Em carneiros o linfonodo inguinal
superficial pode se infectar, produzindo um abscesso palpvel que resultar em problemas
reprodutivos.
A leso inicial no linfonodo progride at necrose e formao de cpsula. O
depsito de grnulos e a sucessiva formao de camadas confere leso um aspecto de cebola. O
progresso da infeco envolve fagocitose, multiplicao intracelular do C. pseudotuberculosis e
morte da clula. As bactrias liberadas so fagocitadas novamente seguindo um novo ciclo de
multiplicao.
4 Achados clnicos

94

Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de linfonodos perifricos aumentados de

tamanho. Em geral, os mais atingidos so os linfonodos submaxilares, pr-escapulares, prcrurais, supramamrios e poplteos. Os abscessos podem se romper naturalmente, drenando pus
espesso e esverdeado, ou durante o procedimento da esquila, no caso de ovinos, levando
contaminao do ambiente. Quando ocorrem leses internas, os pulmes e linfonodos torcicos
so os mais envolvidos. Essas leses podem levar pneumonia que resulta em tosse. Em ovinos,
a morbidade pode atingir 15%, atingindo principalmente animais de 4-5 anos.
Nos casos em que h envolvimento sistmico, podem ocorrer pneumonia crnica,
pielonefrite, ataxia e paraplegia. Alguns animais podem apresentar uma sndrome de
emagrecimento progressivo denominada de doena da ovelha magra.
5 Patologia clnica
Diversas tcnicas sorolgicas (soro-aglutinao, imunodifuso, fixao de
complemento, hemaglutinao, ELISA e inibio da hemlise sinrgica) e alrgicas tm sido
testadas para a deteco de casos subclnicos da enfermidade. Entretanto, nenhuma dessas provas
demonstrou suficiente sensibilidade e especificidade para serem utilizadas com xito em
condies de campo.
A puno do abscesso utilizando agulha e seringa estril permitir a identificao
da bactria, no entanto outros microrganismos piognicos podem estar presentes.
6 Achados de necropsia
A leso caracterstica a presena de abscessos nos linfonodos, que apresentam
pus de consistncia caseosa ou caseo-purulenta, de cor esverdeada ou branco-acinzentada, que
aparece em lminas concntricas e est rodeado por uma cpsula fibrosa. O aspecto laminado
caracterstico da leso, fruto de sucessivos processos de necrose da cpsula, e posterior
substituio por nova cpsula. Os abscessos medem 4-5 cm mas, ocasionalmente, podem chegar
at 15 cm.
Animais com leses viscerais podem apresentar numerosos abscessos nos
linfonodos das cavidades abdominal e torcica, assim como outros rgos. Alguns animais
podem apresentar broncopneumonia purulenta difusa.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e na histria do rebanho, o diagnstico
definitivo ocorrer aps o resultado do exame bacteriolgico do contedo dos abscessos.
8 Tratamento
A antibioticoterapia de pouco valor, pois a cpsula do abscesso dificulta o acesso
das drogas ao agente etiolgico, embora a bactria seja sensvel penicilina. As leses externas
devem ser tratadas, evitando-se a liberao do material para o meio ambiente. Um dos mtodos
recomendados sugere o uso de uma seringa, com uma agulha grossa, para drenar parte do
contedo, seguido da inoculao de formol 5% ou solues de iodo. Esse mtodo evitaria a
abertura do abscesso, minimizando a contaminao ambiental.
9 Controle
A erradicao da doena difcil, pois os mtodos de diagnstico no detectam
todos os animais infectados do rebanho. A palpao de linfonodos externos no detecta
portadores subclinicamente infectados e inaparentes, incluindo aqueles com abscessos internos.
Nos pases que dispe de vacinas comerciais os testes de campo apresentaram eficcia muito
varivel e limitada (25 a 90% de proteo).
A eliminao dos animais clinicamente afetados e a adoo de medidas higinicas
para evitar novas infeces a base do controle desta enfermidade em ovinos e caprinos.
Devemos evitar solues de continuidade durante a esquila e proceder a desinfeco das leses

95

com solues contendo iodo. Devem ser tomados cuidados especiais na desinfeco de tesouras,
sala de esquila e mos dos esquiladores. Os ovinos jovens devem ser tosquiados antes que os
adultos e, em rebanhos infectados, devemos evitar banhos inseticidas imediatamente aps a
tosquia.

Dermatite Estafiloccica
uma doena caracterizada por leses purulentas, localizadas na face, que
consistem de lceras de bordos irregulares, as quais sangram ao removerem-se as crostas. A
enfermidade ataca mais ovinos adultos, mas pode tambm ocorrer em cordeiros. As leses so
localizadas principalmente na face, mas tambm aparecem em qualquer rea desprovida de l.
O agente causador so amostras hemoltica, coagulase positiva de Staphylococcus
aureus que produzem hemolisina , e com freqncia . Esse organismo foi recuperado de
casos de dermatite em ovinos no RS por Ribeiro et al (1994). A amostra isolada mostrou-se
sensvel a uma srie de antibiticos entre os quais a gentamicina, o cloranfenicol e a
oxitetraciclina, sendo entretanto resistente penicilina.
A transmisso da doena favorecida pela alta concentrao de ovinos,
principalmente em animais confinados. Embora as leses sejam principalmente na face a infeco
estafiloccica pode se estender para o bere causando mastite. A doena raramente atinge vrios
animais. Casos individuais curam-se espontaneamente em 4-6 semanas.
O controle poder ser obtido pela antibioticoterapia associada a medidas de
higiene e reduo da densidade populacional nos galpes.

Podrido Do Velo
uma dermatite superficial causada pela umidade prolongada da epiderme seguida de
infeco bacteriana, particularmente pela Pseudomonas aeruginosa. Uma srie de outros
organismos podem tambm se estabelecer, levando a colorao da l a diferentes tonalidades
(verde, amarelo, alaranjado, marrom etc.) conforme a cor do pigmento produzido.
Os prejuzos econmicos so causados por desvalorizao da l devido
pigmentao, mas principalmente pelo fato de que a podrido do velo predispe a miases. No
RS, essa doena raramente diagnosticada ou passa desapercebida.
Do ponto de vista clnico a doena caracterizada por reas de queda da l em
vrias partes do corpo do animal onde houve o estabelecimento de infeco bacteriana (hot
spots). A parte dorsal do corpo parece ser a mais atacada. Chuvas prolongadas, associadas a
temperaturas elevadas, favorecem o crescimento bacteriano que utiliza os constituintes do velo
(lanolina, debris epidrmico) como substrato para seu crescimento.
As medidas de controle incluem presso de seleo contra o aparecimento da
doena, pela eliminao de carneiros que mostrarem leses. Merinos de l forte so mais
sensveis e, portanto, no devem ser criados em zonas midas. Recomenda-se tambm evitar a
aglomerao de ovinos em dias chuvosos.

96

Dermatite Sazonal
Surtos de dermatites no parasitria em ovinos tm sido observado no RS. As
leses tm aspecto rgido, localizando-se principalmente nas orelhas, ao redor dos olhos, abdome
e perneo. Nas orelhas, a intensa reao inflamatria leva a aumento da temperatura local, edema
e queda. Alguns animais, ao serem retirados da propriedade e colocados ao abrigo da luz,
mostram regresso das leses. Embora esse fato sugerisse, a princpio, problema relacionado com
fotossensibilizao, exames complementares da funo heptica e histopatologia vem
descartando essa hiptese.
Na Inglaterra, Cannan & Lloyd (1988) estudando casos semelhantes mostraram
evidncia de fenmeno alrgico ligado a ocorrncia do mosquito Culicoides obsoletus, da
surgindo o nome de dermatite sazonal. Assim, as leses seriam causadas por uma
hipersensibilidade imediata picada do inseto. No RS, os casos so mais graves nos meses
quentes e midos do ano e em propriedades situadas em reas baixas. A retirada dos animais
doentes dessas reas e pastoreio em zonas altas levam ao desaparecimento dos sintomas.
Medidas de controle so difceis de preconizar, mas, certamente, o pastoreio dos
animais atacados em reas com menor populao de insetos poder favorecer a cura. Em perodos
midos e quentes, poderia ser recomendada a aplicao de inseticidas no dorso dos animais sob a
forma de pour on.

Sarna Ovina e Caprina

A sarna uma doena cutnea contagiosa, causada por uma das vrias espcies de
caros que acometem ovinos e caprinos. determinada pela invaso, presena e reproduo das
seguintes espcies: Psoroptes ovis, Psoroptes cuniculi, Chorioptes bovis, Sarcoptes scabiei var.
ovis, Psorergates ovis e Demodex sp.
A transmisso da doena ocorre, principalmente, por via direta, ou seja, atravs de
um animal contaminado para um animal sadio. O ambiente e utenslios contaminados podem, de
modo indireto, contribuir para a propagao da enfermidade.
Os animais infestados sofrem alopecia e prurido com intensa irritao e
hipersensibilidade, o que pode levar debilitao e possivelmente morte. O perodo de
incubao de 2 a 6 semanas, dependendo do nmero de caros transferidos, do local de
transferncia e da suscetibilidade do hospedeiro. Os estgios de desenvolvimento incluem ovo,
larva (3 pares de patas), ninfa (1 ou 2 pares), e adulto (4 pares). Ninfas e adultos so sexualmente
dimrficos. Duas a trs semanas podem ser exigidas para completar o ciclo de vida, que ocorre
inteiramente no hospedeiro.

Sarna Psorptica Ovina

a sarna mais freqente em ovinos lanados no Brasil e no mundo, causada pela
espcie Psoroptes ovis, responsvel por graves perdas econmicas populao de ovinos. uma
doena de notificao obrigatria e os rebanhos afetados esto sujeitos quarentena e tratamento
determinados pela Inspetoria Veterinria do Municpio. No Estado do Rio Grande do Sul, com a
introduo dos banhos sarnicidas e controle rigoroso dos rebanhos por parte das autoridades
sanitrias, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em l976 reapareceu no municpio de
Uruguaiana, disseminando-se por vrios municpios, com maior prevalncia nos meses frios.

97

A doena ocorre quase que exclusivamente nas partes lanosas do corpo, onde
produz leses grandes, escamosas e crostosas. Mordeduras e o ato de coar com as patas,
causados por intenso prurido, so geralmente os primeiros sinais. Com a progresso das leses,
observam-se reas onde a l desprendeu-se ou est danificada e, ao toque, o velo desprende-se
facilmente. Nesses locais h uma crosta mida com muitos caros que se movimentam
ativamente. As leses restringem-se, inicialmente, escpula, costelas e flancos e, com a
evoluo da doena, podem atingir todo o corpo do animal.
Em condies adversas ao desenvolvimento do Psoroptes ovis, perodos quentes,
secos e aps a tosquia, os caros permanecem em latncia em diferentes regies do corpo do
ovino (fossetas infraorbitrias, abaixo da cauda, escroto, perneo, face interna das patas e
pavilho auricular).
Podem ocorrer mortes de alguns animais, sobretudo por infeces respiratrias, em
decorrncia da perda do velo durante perodo de frio e chuvas. A infestao por P. ovis no induz
imunidade contra novas infestaes. Os animais jovens e debilitados so mais suscetveis,
entretanto, ovinos podem adquirir a enfermidade independente de idade, sexo e estado
nutricional.

Sarna Psorptica Caprina

No Brasil a sarna psorptica em caprinos causada pelo Psoroptes cuniculi, com
localizao no pavilho auricular, conhecida como otoacarase. Os caros multiplicam-se
desencadeando reaes inflamatrias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No
Nordeste a prevalncia desta sarna foi de 64% em Pernambuco, em animais examinados
necropsia, e de 36% no Cear, em amostras coletadas atravs de introduo de cotonetes no
conduto auditivo dos animais.
A doena geralmente infesta as orelhas, mas algumas vezes espalha-se para a
cabea, pescoo e corpo, causando grave irritao. No Nordeste Brasileiro ocorre drstica
reduo dos casos clnicos no incio do perodo chuvoso.

Sarna Coriptica Ovina

A sarna coriptica dos ovinos causada pelo caro Chorioptes bovis, com
localizao nas patas traseiras, entre os dedos das patas ou no escroto dos carneiros. Geralmente
as leses esto restritas s reas sem l, principalmente as partes mais baixas dos membros
posteriores e saco escrotal. Os caros causam uma dermatite alrgica, exsudativa, ocasionando
pequenas leses crostosas sobre os plos do escroto.

Sarna Sarcptica Ovina

A sarna sarcptica dos ovinos causada pelo caro Sarcoptes scabiei var. ovis,
com localizao somente na pele sem l. A doena rara.
Diagnstico
O diagnstico das sarnas feito atravs da apresentao (perodo mais frio do ano,
ataca vrios animais ao mesmo tempo), sinais clnicos (alopecia, prurido, espessamento da pele,
crostas), visualizao macroscpica (Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a olho nu) e
confirmao laboratorial atravs da identificao do caro em raspados de pele.

98

O diagnstico diferencial deve levar em conta as dermatomicoses e Dermatofilose,

que cursam sem prurido, a fotossensibilizao (ataca regies de pele branca) e a piolheira (poucas
crostas e menor prurido e alopecia).
Tratamento
No Rio Grande do Sul recomenda-se, no mnimo, 2 banhos de imerso com o
produto de nome genrico Amitraz concentrao de 400ppm, com intervalo de 10-12 dias. As
Avermectinas (Ivermectina, Abamectina e Doramectina) e as Milbemicinas (Moxidectina) so
drogas injetveis que so indicadas na dose de 200g/kg de peso vivo, aplicadas 2 vezes com
intervalo de 10-12 dias, so extremamente teis, uma vez que as sarnas ocorrem, sobretudo, nos
meses frios, quando os banhos de imerso podem representar riscos maiores para os animais. Os
caros da sarna psorptica, em nossa regio, apresentam grande resistncia aos Organofosforados
e Piretrides. O intervalo entre as aplicaes necessrio pois essas drogas no atingem os ovos
dos parasitas.
Controle
Quando for necessrio a administrao de drogas sarnicidas ao rebanho, devemos
certificarmo-nos de que todos os animais, sem exceo, recebero o tratamento. Os potreiros
devero ser recorridos em busca da l que acumula-se no aramado, nos pontos no convencionais
de passagem dos ovinos, a mesma deve ser queimada para evitar que alguns caros permaneam
viveis e possam reproduzir a doena. Outros locais de manejo devem receber a mesma ateno.
Em zonas enzoticas, ou quando provenientes de reas enzoticas, os animais
novos devem ser tratados antes de serem incorporados ao rebanho.

Piolheira (Pediculose)
As infestaes por piolhos so comuns em todo o mundo, estes insetos pertencem
a duas ordens distintas: Anoplura (piolhos verdadeiros) e Mallophaga (falsos piolhos). Os
anopluros so hematfagos, so chamados de sugadores, parasitam mamferos. Os malfagos
alimentam-se de plos, penas, clulas em descamao e exsudatos, so chamados de
mastigadores, parasitam aves e alguns mamferos.

Piolhos de Ovinos e Caprinos reconhecidos no Rio Grande do Sul

Ordem
Famlia
Espcie
Hospedeiro
Anoplura
Linognathidae
Linognathus pedalis
Ovinos
Linognathus stenopsis Caprinos e Ovinos
Mallophaga
Trichodectidae
Bovicola ovis
Ovinos
Bovicola caprae
Caprinos

Os piolhos so insetos achatados, com geralmente 1 a 2 mm de comprimento,

possuem 3 estgios no seu desenvolvimento: ovo, ninfa e adulto; seus ovos ficam colados aos
plos e so plidos e translcidos, so conhecidos como lndeas. Todo o seu desenvolvimento
ocorre sobre o hospedeiro, pois necessitam de sua temperatura corporal, sobrevivendo poucas
horas fora do mesmo. A transmisso ocorre por contato direto.

99

Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos membros anteriores e

posteriores, preferencialmente de cordeiros. O ciclo dos piolhos geralmente completa-se em 3 a 4
semanas, dependendo da espcie.
A pediculose manifesta-se por prurido e irritao drmica, deixando os animais
inquietos, comprometendo a alimentao e o repouso. Os animais coam, esfregam e mordiscam
as reas infestadas, provocando leses que depreciam a l, causando m aparncia e falta de
vitalidade. Altas infestaes de Bovicola ovis, alm de diminuir drasticamente a qualidade da l,
podem reduzir a produo de l em 300 a 800 g por ovino.
A pediculose nos animais de produo mais prevalente durante o inverno, a
severidade acentuadamente reduzida com a aproximao do vero.
Diagnstico
O diagnstico baseado nos sinais clnicos e na identificao dos piolhos, que
podem ser vistos facilmente a olho nu. Os anopluros apresentam a cabea mais estreita que o
trax, enquanto que os malfagos apresentam a cabea mais larga que o trax. Os piolhos podem
ser coletados com auxlio de uma pina, diretamente do hospedeiro, e ser enviados ao laboratrio
em lcool 70% para a identificao da espcie.
Tratamento
O tratamento realizado com duas aplicaes do produto indicado com intervalo
de 10 a 14 dias entre as aplicaes, pois as drogas no atuam no estgio de ovo.
Organofosforados, como o diazinon, ou piretrides, como a deltametrina, podem ser utilizados
em banhos de imerso ou pelo mtodo pour-on. As formamidinas, como o amitraz, podem ser
utilizadas em banhos de imerso. As avermectinas, como a ivermectina (injetvel), podem ser
utilizadas para tratamento de piolhos sugadores (anopluros), tambm realizando duas aplicaes
com intervalo de 10 a 14 dias.
Controle
Em reas enzoticas, geralmente, os rgos de Defesa Sanitria recomendam dois
banhos piolhicidas com intervalo de 10 a 14 dias sada do inverno. Nesse momento devemos ter
o cuidado para que todos os animais, sem exceo, recebam os tratamentos, para evitar o
desenvolvimento de uma populao residual de piolhos que se encarregaro de manter a
infestao ao longo dos anos.
Devemos evitar o trnsito de animais infestados, tratando todos os animais antes
da introduo na propriedade.

Fotossensibilizao
uma condio na qual a pele levemente pigmentada torna-se hiper-suscetvel
luz solar, pela presena local de agentes fotodinmicos, cujas molculas so energizadas pela luz.
Esses agentes apresentam uma configurao qumica que capaz de absorver determinados
comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele sensibilizada por esses agentes
exposta a luminosidade intensa, ocorre dano celular e conseqente desenvolvimento de dermatite
com liberao de histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de injria pouco
entendido e varia com o tipo de agente envolvido.
A fotossensibilizao ocorre em todo o mundo e pode afetar algumas espcies, no
entanto mais comum em bovinos e ovinos.

100

A fotossensibilizao classificada de acordo com a origem do agente

fotodinmico em:
a)
fotossensibilizao primria ou tipo I, cujos agentes fotodinmicos so
exgenos;
b)
fotossensibilizao tipo II, que ocorre em conseqncia da sntese anormal
de pigmentos endgenos, sendo geralmente hereditria; e
c)
fotossensibilizao hepatgena ou tipo III, que ocorre pelo acmulo de
filoeritrina, produto de degradao da clorofila, em conseqncia de leso heptica que impede
sua excreo biliar.
Em muitos pases a fotossensibilizao tipo III tem sido relatada associada com
danos hepticos e vrias intoxicaes: erva de Santiago, Tribulis terrestris (trepadeira), Lippia
rehmanni, Lantana camara, Panicum spp. (sorgo) Myoporum laetum, Narthecium ossifragum,
senecio spp (maria-mole, flor das almas); Nolina texana, alga azul esverdeada, Agave lecheguilla,
Holocalyx glaziovii (alecrim), Kochia scoparia, Brachiaria brizantha, fsforo e tetracloreto de
carbono.
No Rio Grande do Sul so registrados surtos e, eventualmente, casos espordicos,
de fotossensibilizao hepatgena, cuja etiologia no tem sido determinada. A doena ocorre em
bovinos e ovinos de todas idades, principalmente, no outono e primavera, porm os surtos no
so observados todos os anos. As reas onde a doena ocorre devem ser percorridas para a
deteco de plantas conhecidas como causadoras de fotossensibilizao hepatgena, como:
Lantana camara (cambar, camar), Lantana glutinosa, Echium plantagineum (flor roxa, lngua
de vaca), Enterolobium contortisiliquum (orelha de macaco, timbava, timb) e Myoporum
laetum (transparente, cerca viva).
No Rio Grande do Sul, j foram relatados surtos de fotossensibilizao primria
em bovinos e ovinos, causados pela planta Ammi majus (amio-maior, bisnaga-das-seras), no
final da primavera e incio de vero, em pastagens cultivadas invadidas pela planta. Neste caso a
dermatite menos severa e no so observadas leses hepticas.
Algumas gramneas que contm saponinas e causam deposio de cristais nos
ductos biliares e nos hepatcitos, ocasionando acmulo de filoeritrina, como Brachiaria
decumbens e Brachiaria brizantha esto comumente envolvidas nos surtos que acometem ovinos.
A doena caracteriza-se, clinicamente, por depresso, anorexia, salivao intensa e
severa dermatite, principalmente nas reas desprovidas de plos, como focinho, ao redor dos
olhos, orelhas, virilha, vulva e bere. reas de pele branca ou menos pigmentadas, expostas ao
sol, desenvolvem intensa dermatite. Observa-se, tambm, edema dos membros, conjuntivite e
ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns casos.
Diagnstico
O diagnstico baseia-se na epidemiologia, sinais clnicos, patologia macroscpica
e histolgica. Exames de sangue, fezes e urina para porfirinas devem ser considerados. Em casos
de fotossensibilizao primria no h leso heptica, casos de fotossensibilizao tipo II foram
observados em ovinos mutantes das raas Southdown e Corriedale, geralmente afeta poucos
animais de uma mesma origem familiar. A doena pode ser confundida, tambm, com outras
dermatites, cujas reas afetadas no tm relao com a pele despigmentada ou desprovida de
plos e, tampouco, com a exposio a luz solar.
Tratamento
O agente etiolgico deve ser identificado e os animais retirados desses potreiros
onde a enfermidade desenvolveu-se. Devem ser mantidos sombra ou preferencialmente
fechados e soltos para pastar apenas durante a noite. Corticides administrados parenteralmente

101

nos estgios iniciais podem ser teis. Drogas que favorecem processos metablicos hepticos
podem ser utilizadas (soro glicosado, metionina etc.). Nas leses severas pode ser aplicado azul
de metileno ou leo de fgado de bacalhau. Infeces secundrias e supuraes devem ser
tratadas com drogas antimicrobianas, e o assdio de moscas prevenidos.

Ceratoconjuntivite em Ovinos e Caprinos

uma doena infecciosa, endmica, caracterizada por conjuntivite e ceratite.
1 Etiologia
Um grande nmero de agentes patognicos tm sido apontados como causadores
da doena, atualmente considera-se que o agente causal mais importante Mycoplasma
conjunctivae, que isolado de animais doentes e causa a doena quando inoculado
experimentalmente. Outro agente importante Chlamydia psittaci, que foi isolada de diversos
surtos e tambm reproduz a enfermidade quando inoculada experimentalmente. Em caprinos a
doena tambm pode ser causada por Mycoplasma agalactiae e Moraxella capri.
Em ovinos outros microrganismos atuam como agentes secundrios, agravando o
quadro clnico aps a instalao da leso inicial (Branhamella ovis, Rickettsia conjunctivae,
Mycoplasma arginini, Moraxella bovis, Acholeplasma oculi, Staphylococcus aureus e
Escherichia coli), pois no so capazes de reproduzir a enfermidade quando inoculados
experimentalmente.
2 Epidemiologia
A enfermidade, em ovinos e caprinos, de ocorrncia mundial, afetando animais
de todas as idades. Ocorre em surtos, geralmente em fins da primavera, vero, at fins do outono.
O vero, com temperaturas elevadas, ar poeirento, radiao excessiva e grande nmero de moscas
e outros insetos, predispe os animais ao surgimento da doena.
A disseminao pode ocorrer indiretamente por meio de moscas, gramneas com
hastes longas e poeira contaminada por lgrimas de animais infectados e, diretamente, atravs de
gotculas exaladas ou contato direto com secrees lacrimais. A concentrao de animais em
potreiros pequenos favorece a transmisso.
O ndice de morbidade varia muito, dependendo das condies sazonais,
geralmente est em torno de 10 a 15%, podendo chegar a 90%.
A doena no ocorre com a mesma freqncia todos os anos, comum que aps
um surto o rebanho permanea parcialmente imune por dois a trs anos.
3 Patogenia
A enfermidade se inicia como uma conjuntivite, com posterior disseminao para
a crnea.
4 Achados clnicos
A doena geralmente aguda e tende a disseminar-se rapidamente, um ou ambos
os olhos podem ser afetados, animais jovens so mais suscetveis. Os sinais clnicos iniciam por
conjuntivite com congesto da conjuntiva e esclertica, corrimento ocular, blefaroespasmo,
epfora e fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularizao e graus variados de
opacidade da crnea, em algumas ocasies pode ocorrer ulcerao da crnea. Alguns animais
ficam cegos. Quando houver participao de Chlamydia pode ocorrer, concomitantemente,
poliartrite em cordeiros e abortos em caprinos.

102

Na maioria dos casos o curso clnico de 3 a 10 dias, mas dependendo da

severidade das leses, a cicatrizao pode demorar de 3 a 4 semanas. A doena determina perdas
no ganho de peso, produo de l e fertilidade dos rebanhos, alm dos gastos com medicamentos
e mo-de-obra.
5 Patologia clnica
Swabs feitos a partir da conjuntiva acometida devem ser feitos com o objetivo de
detectar a presena dos agentes envolvidos.
6 Achados de necropsia
A doena no causa mortalidade.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos caractersticos. Tanto Mycoplasma
conjunctivae e Chlamydia psittaci podem ser identificados atravs de isolamento e
imunofluorescncia.
8 Tratamento
Como muitos animais curam-se espontaneamente, alguns autores no recomendam
o tratamento para evitar a concentrao dos animais e a maior disseminao da enfermidade,
ficando o tratamento para os animais com leses graves da crnea. Colrios a base de
tetraciclinas, cloranfenicol e tilosina so recomendados para tratamentos dirios durante 3 a 5
dias.
9 Controle
O controle baseia-se no isolamento e tratamento dos animais enfermos, na reduo
da densidade populacional, no controle ambiental das moscas e poeira e no tratamento de animais
aparentemente sadios que sero introduzidos no rebanho.

103

Captulo VIII
Doenas do Sistema Locomotor
Muitas doenas podem envolver o aparelho locomotor de pequenos ruminantes,
causando manqueira ou alteraes no andar. A dor e o desconforto resultantes ocasionam perdas
considerveis na produo de carne, leite e l. Animais em crescimento podem ter reduzido em
0,5 kg/semana seu ganho de peso. Dificuldades locomotoras em fmeas, no final da gestao
podem levar a ingesto inadequada de alimentos, predispondo a Toxemia da Gestao ou a
produo de cordeiros fracos.
Os produtores, em geral, esto dando mais ateno ao aparecimento de
enfermidades do aparelho locomotor, pois crescente a opinio que a manqueira, independente
de sua causa, leva a perda significativa na produo. O veterinrio clnico tem sido, cada vez
mais, chamado para tratar de casos individuais de locomoo e no somente para prestar
orientao a surtos de manqueira.
Frente a um caso de dificuldade locomotiva o primeiro desafio do clnico ser
esclarecer a origem da claudicao. Ser ela de origem podal, articular ou muscular? Ou ser
reflexo de uma leso nervosa central ou perifrica? O Diagnstico dever, portanto, ser
alicerado no histrico detalhado de cada caso, no conhecimento do rebanho, solos da regio e
finalmente no exame do(s) paciente(s).
A faixa etria parece ter influncia sobre o tipo de alterao. Assim, leses nas
articulaes so comuns em animais jovens. Em contraste, a grande maioria de casos de
manqueira em ovinos e caprinos adultos tem origem nos cascos.
Conforme afirmado anteriormente uma srie de enfermidades podem levar a
dificuldades locomotoras em pequenos ruminantes. As causas mais comuns e os sintomas
observados so mostrados na tabela a seguir:

104

Doenas que levam a dificuldades locomotoras em pequenos ruminantes

Doena
Causa/Agente
Sinais clnicos
Origem Nutricional
Ataxia Enzotica
Carncia de cobre
Trem posterior cambaleante
Distrofia Muscular Nutricional Carncia de selnio e vit. E Ataxia, infertilidade, rigidez,
dificuldades motoras, leses
musculares simtricas
Origem Vrica/Chlamydia
Febre Aftosa
Picornaviridae
Vesculas na boca e cascos,
manqueira nos Quatro membros,
baixa mortalidade
Lngua Azul
Reoviridae
Leses nas gengivas, lngua, febre
alta, corrimento nasal, diarria e
laminite
Ectima Contagioso
Parapoxvirus
Manqueira moderada, leses
proliferativas nos lbios, vulva,
mamas e prepcio
Clamidiose
Chlamydia psittaci
Alta morbidade (80%) e baixa
mortalidade (1%), pneumonia,
queratite e poliartrite
CAE
Lentivirus
Aumento das articulaes
Origem Bacteriana
Gangrena Gasosa/C.
Clostridium sp.
Febre alta, toxemia e claudicao
Sintomtico
Manqueira Ps-banho
E. rhusiopathiae
Alta morbidade, baixa
mortalidade, dificuldade
locomotora ps-banho e curso de 2
semanas
Footrot
D. nodosus
Caracter crnico, descolamento do
casco e odor tpico

Footrot dos ovinos (Podrido dos Cascos)

O Footrot (FR) dos ovinos uma doena crnica, necrosante, da epiderme
interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta, leva manqueira, com conseqente
perda de peso, queda da produo de l e dificuldades reprodutivas em carneiros.
1 Etiologia
O Footrot causado pela associao sinrgica de pelo menos duas bactrias, o
Dichelobacter nodosus e o Fusobacterium necrophorum, outras bactrias como o
Corynebacterium pyogenes e fusiformes produzem um fator de crescimento para o F.
necrophorum que estimula o seu estabelecimento e crescimento na epiderme interdigital.

105

O D. nodosus, anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus,

um bastonete Gram-negativo, obrigatoriamente anaerbio que ao microscpio eletrnico
apresenta longos filamentos que emanam das extremidades, chamados de pili, e so relacionados
com a frao antignica e com a determinao do sorogrupo.
No Rio Grande do sul e Uruguai pelo menos 7 diferentes sorotipos j foram
identificados (A, B, C, D, E ,F e H), sendo mais prevalentes no Rio Grande do Sul os sorotipos E,
D e B, e no Uruguai os sorotipos F, E e A.

Percentagem

50

46

44

40
30
20
10

18

Uruguai

13
4

Brasil

22

20

11
7

11

0
A

Sorogrupos

Distribuio sorolgica de D. nodosus isolados no RS e Uruguai.

2 Epidemiologia
O Footrot prevalente em todos os pases onde ovinos so criados
economicamente, causando srios problemas. Pesquisadores australianos observaram que ovinos
da raa Merino infectados com FR mostraram entre 8 e 10% de reduo no crescimento da l e de
11% de reduo no peso vivo.
O Footrot uma doena infecciosa, sendo seu principal agente o D. nodosus,
germe no esporulado, que no sobrevive por mais de 2 semanas no solo, sendo encontrado na
natureza nos ps de ovinos, caprinos e bovinos.
Na Austrlia, a transmisso do FR est associada com chuvas e pastagens
luxuriantes, que l ocorrem no outono e primavera. Nesse pas, as reas endmicas mostram uma
precipitao anual de 500-600 ml e o incio dos surtos necessita precipitaes continuadas de 50
ml por dois a trs meses. Chuvas isoladas parecem ser insuficientes para iniciarem surtos.
A temperatura um fator importante na transmisso da doena, sendo bastante
improvvel a ocorrncia de surtos em pocas frias do ano. A reproduo experimental da
enfermidade em ambientes com temperatura controlada mostrou que a infeco ocorreu em 100%
dos animais mantidos a 15 C e somente em 36% dos ovinos mantidos a temperatura de 5 C,
sendo que as leses, nesse ltimo grupo, foram bastante benignas.
Quando da ocorrncia de surtos a campo, tem sido identificados trs diferentes
classes de animais:
a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca adoece;
b) um segundo grupo que mostram leses no incio do perodo de transmisso e
persistem infectados;
c) um terceiro grupo que se infectam tardiamente e que se curam naturalmente com o
advento de condies secas.
A proporo de animais em cada grupo parece depender da relao entre o agente
e o hospedeiro. Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infeco, ao

106

sofrerem um novo surto, apresentam morbidade mais baixa e uma reduo no nmero de casos
mais graves.
3 Patogenia
O Fusobacterium necrophorum um habitante normal do trato digestivo de ovinos
e contribui para a patogenia do FR atravs de duas aes: inicialmente uma invaso superficial,
que causa uma leso leve da epiderme interdigital, facilitando o estabelecimento do
Dichelobacter nodosus; posteriormente, aps a ao do D. nodosus, o F. necrophorum invade
profundamente os tecidos.
O Dichelobacter nodosus, devido a sua afinidade especial pelas clulas epiteliais
da matriz do casco, lidera o processo de invaso da juno pele / casco e, portanto, inicia o
descolamento do casco. O D. nodosus multiplica-se lentamente e permanece vivel por longos
perodos na presena poucos nutrientes, possui, tambm, a capacidade de produzir um fator de
crescimento que favorece o desenvolvimento e a capacidade de destruio do F. necrophorum.
4 Achados clnicos
O sinal clnico mais comum a manqueira. Casos graves, com leses nos cascos
anteriores fazem com que os animais pastem ajoelhados e permaneam longos perodos deitados,
causando laceraes e lceras, nestes casos a ocorrncia de abscesso esternal freqente. A ao
de moscas causando miases outro fator agravante.
Em casos iniciais observa-se uma leve dermatite interdigital, que progride levando
ao descolamento do casco, inicialmente na poro posterior e mais tarde na poro anterior,
causando o descolamento total do casco (forma virulenta).
A forma benigna da doena causada por amostras no piliadas de D. nodosus,
causa uma dermatite interdigital e um pequeno descolamento da poro mole do casco. A
claudicao comum, mas no to grave quanto na forma virulenta.
A forma virulenta causada por amostras piliadas do agente e leva ao total
descolamento do casco. Os animais afetados perdem as condies corporais, h queda da
produo de l e perda de peso, os tecidos afetados apresentam necrose epidrmica e um odor
caracterstico, miases so seqelas comuns. Em alguns ovinos a doena persiste por anos, em
outros a infeco pode ficar escondida em pequenos bolses dentro do casco, que so detectveis
somente por desbaste extenso, estes atuam como portadores subclnicos. Estes pequenos bolses
tornam-se ativos dentro do casco ou podem se abrir e contaminar o solo quando o ambiente
externo est mido. A recuperao da enfermidade no seguida de imunidade aprecivel.
5 Patologia clnica
Nenhum teste clinicopatolgico geralmente realizado, no entanto, swabs do
material das leses so utilizados para a identificao do D. nodosus. Esfregaos corados pela
tcnica de Gram ou por imunofluorescncia so indicados.
6 Achados de necropsia
Tendo em vista a natureza no fatal do Footrot, os exames de necropsia em geral
no so realizados.
7 Diagnstico
O diagnstico clnico feito pelas caractersticas da leso, pelo aparecimento de
surtos associados pocas midas e quentes do ano e pelo carter crnico e recidivante da
doena. O diagnstico laboratorial feito pela tcnica de Gram e por imunofluorescncia.
O diagnstico diferencial deve considerar o Ectima Contagioso, Dermatofilose,
Manqueira ps-banho e o Abscesso de P.

107

8 Tratamento
O tratamento utilizado pode ser direcionado ao controle temporrio da doena ou
sua erradicao do rebanho. Nas estaes midas o controle temporrio pode ser a nica meta
realista.
O tratamento pode ser tpico ou parenteral. O tratamento tpico requer desbaste
cuidadoso do casco para que todo o tecido crneo afetado seja removido e para que todo o tecido
necrosado seja exposto. Solues bactericidas so, ento, aplicadas por aerossol ou pedilvio.
As solues de pedilvio mais comumente utilizadas so: o sulfato de cobre a 5%,
o sulfato de zinco a 10% e a formalina entre 5 a 10%. O sulfato de cobre se deteriora em presena
de matria orgnica, tinge a l e txico para ovinos. O sulfato de zinco apresenta melhores
resultados quando misturado a surfactantes no inicos ou o surfactante lauril sulfato de sdio. A
formalina no deve ser utilizada em concentraes superiores a 10%, pois causa leses nos cascos
dos ovinos. Aps o pedilvio, que deve ser o suficiente para que as quatro patas fiquem
submersas at a altura da metade da quartela, por um perodo de no mnimo 1 minuto, os animais
devem permanecer em um local seco por 24 horas e posteriormente levados para um potreiro que
tenha permanecido sem ovinos por 14 dias. O pedilvio deve ser repetido aps 5 a 10 dias.
O tratamento parenteral consiste na aplicao de uma associao de penicilina G
procana e estreptomicina ou diidroestreptomicina na dose de 50.000 a 70.000 UI/kg de penicilina
G e 50 a 70 mg/kg de estreptomicina ou diidroestreptomicina, IM, em dose nica. A
oxitetraciclina em veculo longa ao, 10 a 20 mg/kg, IM, 48/48 h, 3 aplicaes bastante
efetiva. Outros antimicrobianos podem ser utilizados, o ideal seria aps indicao do
antibiograma.
9 Controle
O conhecimento da epidemiologia do FR proporcionou a base para seu controle e
erradicao. O esquema baseado em trs pontos:
a) o agente no permanece vivel no meio ambiente, fora do casco ovino, por mais que
uma semana,
b) o agente um parasita restrito,
c) a remoo de todos os casos clnicos do rebanho levar a erradicao.
O mtodo consiste na remoo, durante perodos secos do ano, de todos os ovinos
que mostrarem sinais clnicos da doena em seus cascos.
No Rio Grande do Sul a melhor poca, para iniciar e desenvolver um plano
racional de controle do FR, seria nos meses de Dezembro e Janeiro. As seguintes etapas devem
ser implementadas:
1) Exame minucioso e apara de cascos de todos os ovinos do rebanho.
2) Eliminao dos animais cronicamente infectados (casos intratveis).
3) Dividir o rebanho em grupo sadio e grupo infectado.
4) Passar o grupo sadio no pedilvio com formalina a 10% e colocar em potreiro livre de
ovinos h 14 dias.
5) O grupo infectado deve passar no pedilvio 4 vezes com intervalos de 7 dias, e ser
colocado, a cada vez, em potreiro livre de ovinos h 14 dias
O grupo infectado deve receber tratamento parenteral em todos os animais ou
naqueles casos mais graves, se o grupo for muito numeroso, dependendo da relao
custo/benefcio do tratamento.
O grupo infectado ficar sob cuidados constantes, e os animais sero incorporados
ao grupo sadio somente quando todos os animais do grupo sejam considerados livres da infeco.

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Os animais comprados (novos) devem ser minuciosamente examinados, sofrer

apara dos cascos, passar no pedilvio e serem incorporados ao rebanho aps 30 dias sem
sintomas clnicos da doena.
No Brasil existe uma vacina com adjuvante oleoso contendo os 3 sorotipos mais
prevalentes no Estado de Rio Grande do Sul, utiliza-se 2 doses com intervalo de 30 dias. Ocorre
um declnio dos ttulos vacinais aps 4 meses, produzindo um perodo de cobertura imunitria
relativamente curto, devendo ser utilizada estrategicamente, ou seja, nos perodos favorveis ao
aparecimento de surtos da doena. No Rio Grande do Sul, para prevenir surtos de outono,
recomenda-se a vacinao em fevereiro e revacinao 30 dias aps; para evitar surtos de
primavera, recomenda-se a vacinao em julho e revacinao 30 dias aps.
Alguns trabalhos experimentais demonstraram que os indivduos do rebanho que
apresentam leses de dermatite interdigital sem descolamento do casco so geneticamente mais
resistentes ao FR. A herdabilidade mdia para essa caracterstica situa-se entre 20 a 25%.
Podemos selecionar indivduos mais resistentes ao FR, se durante um surto, estabelecermos um
escore com notas que representem a gravidade das leses, seriam selecionados indivduos com
menor nmero de cascos afetados e que no sofressem descolamento do casco.

Manqueira Ps-Banho (Laminite Ps-Banho)

uma doena de aparecimento repentino, aps banho inseticida de imerso,
caracterizada por hipertermia, manqueira grave, podendo afetar 70 a 80% do rebanho ovino.
1 - Etiologia
A causa da doena a contaminao da calda do banho inseticida pela bactria
Erysipelothrix rhusiopathiae, um bastonete Gram positivo aerbio e anaerbio facultativo.
2 Epidemiologia
A bactria multiplica-se em banhos inseticidas de imerso que no contm antispticos adequados. O lquido, com o uso, sofre uma grande contaminao por matria orgnica,
favorecendo a multiplicao do agente, que um contaminante comum, alm de outras bactrias
que acabam por multiplicar-se em grande quantidade nesses substratos.
3 Patogenia
O agente penetra na pele e tecido subcutneo da regio da coroa do casco e boleto,
atravs de abrases causadas por traumatismos que acontecem durante o banho.
A infeco ocorre por meio de ferimento na pele, causando uma celulite com
extenso para as lminas do casco, mas sem comprometimento das articulaes. At 90% de um
rebanho podem estar acometidos, embora a incidncia geralmente esteja em torno de 25%.
4 Achados clnicos
Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2 a 4 dias aps o banho e caracterizam-se
por manqueira, que pode afetar um ou mais membros, febre, anorexia e perda de peso. Observase alopecia e avermelhamento com ou sem edema da regio da coroa do casco, quartela e boleto.
No h envolvimento das estruturas duras do casco nem da pele interdigital.
A maioria dos ovinos recupera-se espontaneamente em 10 a 14 dias, no entanto, h
uma notvel perda de peso, especialmente em animais jovens. Em geral no ocorrem mortes, mas
em cordeiros recm desmamados a mortalidade pode chegar a 5%.
5 Patologia clnica
A bactria pode ser isolada das leses dos animais afetados.

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6 Achados de necropsia
necropsia observa-se edema subcutneo da rea acometida, algumas vezes
acompanhado por hemorragia. A inflamao em geral se estende lmina do casco. As leses
histopatolgicas caracterizam-se por dermatite e celulite da regio da coroa do casco e boleto, e
laminite.
7 Diagnstico
A histria clnica (aparecimento brusco, 2 a 4 dias aps banho inseticida de
imerso) e os sinais clnicos so caractersticos da doena. O agente pode ser isolado de amostras
ou bipsias da derme ou tecido subcutneo.
O diagnstico diferencial deve considerar o Footrot (o E. rhusiopathiae no afeta a
pele interdigital nem os tecidos duros do casco) e o Abscesso de P (doena que apresenta
secreo purulenta e deformao do casco).
8 Tratamento
A maioria dos casos recupera-se espontaneamente em 10 a 14 dias, no entanto o
tratamento com penicilina G muito efetivo e ir acelerar a recuperao.
9 Controle
As paredes dos banheiros de imerso devem ser lisas para evitar solues de
continuidade na regio da coroa do casco e boleto dos ovinos. O uso de substncias anti-spticas
adicionadas calda do banho uma medida eficaz, o sulfato de cobre a 0,04% (1:2500) previne a
proliferao bacteriana, entretanto este produto inativa o diazinon e outros inseticidas
organofosforados. A creolina a 1% (1:100) pode ser utilizada quando do uso de organofosforados
no banho.

Febre Aftosa
uma infeco viral aguda e altamente contagiosa que afeta naturalmente animais
biungulados (cascos fendidos) domsticos e silvestres. Caracteriza-se por febre e leses
vesiculares na boca e nos cascos.
uma enfermidade altamente prejudicial a atividade pecuria, pois afeta
gravemente a exportao de produtos e subprodutos de origem animal, devido as sanes
comerciais impostas por pases livres da doena.
1 Etiologia
A enfermidade causada por um vrus da famlia Picornaviridae, gnero
Aphtovirus. Existem 7 sorotipos do vrus: O, A e C, que ocorrem na Amrica do Sul; SAT1,
SAT2 e SAT3, que ocorrem no Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma grande variedade de subtipos e amostras,
criando enormes dificuldades para o controle e a erradicao da doena.
2 - Epidemiologia
As espcies suscetveis a Aftosa so os ruminantes domsticos (bovinos, bfalos,
caprinos e ovinos) e selvagens (cervdeos, cameldeos e bfalos selvagens) e os sunos
domsticos e selvagens. Os eqinos so resistentes.
A principal forma de transmisso ocorre atravs de aerossis pela via respiratria,
geralmente quando os animais esto em proximidade ntima, entretanto h evidncias de que o
vrus pode se espalhar pelo vento por at 50 km. A via oral especialmente importante para

110

sunos e terneiros. Outras vias, como a genital e a conjuntival, embora ocorram, no possuem
grande significado no mecanismo de transmisso.
A doena possui distribuio mundial atingindo vrias regies: Amrica do Sul,
sia, frica, Oriente Mdio e algumas partes da Europa. Alguns pases e regies encontram-se
livres da doena: Amrica do Norte, Amrica Central, Caribe, Europa Ocidental, Japo,
Austrlia, Nova Zelndia e algumas reas da Amrica do Sul.
A reintroduo da doena em reas consideradas e reconhecidas como livres pode
ocorrer, como registram pases como o Chile, considerado livre em 1981, mas que teve duas
reintrodues; a primeira em 1984 e a outra em 1987. O mesmo ocorreu em 1993 na Itlia, depois
de 4 anos sem a doena e, em 2000, no Japo aps 92 anos sem registro da enfermidade em seu
territrio.
O Estado do Rio Grande do Sul foi pioneiro no Brasil no combate doena com a
implantao da Campanha Estadual de Combate Febre Aftosa no ano de 1965. A partir de 1970
a Campanha Estadual se integrou ao Programa Nacional de Combate Febre Aftosa, que inclua
em uma primeira etapa os Estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paran, So Paulo,
Minas Gerais, Esprito Santo e Bahia. Em 1975 iniciou-se a segunda etapa do programa, com a
incluso dos Estados de Gois, Mato Grosso, Rio de Janeiro e Sergipe. Os demais Estados da
Federao se integraram ao programa no decorrer dos anos seguintes. Atualmente todo o pas est
integrado ao programa.
Em 1986, em Porto Alegre, foi oficialmente instalado o Comit de Erradicao da
Febre Aftosa na Bacia do Prata e em 1987 foi assinado o Convnio de Cooperao Tcnica
Internacional entre Brasil, Argentina, Uruguai e OPS (Organizao Pan-americana da Sade)
para o controle e erradicao da Febre Aftosa na Bacia do Rio da Prata. A meta principal era a
erradicao da enfermidade no prazo de 5 anos nas reas da Mesopotmia Argentina (Entre-Rios,
Corrientes e Misiones), Brasil (Rio Grande do Sul) e a totalidade do Uruguai. Esse Convnio
tambm previa o ingresso de outras regies e/ou pases que tivessem a atividade pecuria
relacionada regio do Prata, como o caso da incorporao do Paraguai, Bolvia e tambm do
Estado de Santa Catarina.
O Rio Grande do Sul, desde que foi implantada a campanha estadual em 1965,
com o registro oficial das ocorrncias de Febre Aftosa, contabilizou vrias situaes epidmicas
para os 3 tipos de vrus, ou seja, O, A, e C. De 1966 a 1993 o Rio Grande do Sul foi atingido por
5 epidemias da enfermidade, entretanto, nos perodos interepidmicos um nmero menor de
focos sempre foi observado.
Em maio de 1998 a Organizao Internacional de Epizootias OIE reconheceu o
Estado do Rio Grande do Sul como zona livre de Febre Aftosa com vacinao, pois desde 1994
os Estados do Rio Grande do Sul e Santa Catarina no apresentavam focos da doena. O Estado
estava preparando-se para alcanar a etapa seguinte zona livre de Febre Aftosa sem vacinao -,
quando em agosto de 2000, no municpio de Jia, regio noroeste do Estado, surgiu um foco da
enfermidade.
As autoridades sanitrias optaram pelo sacrifcio sanitrio, buscando retornar o
mais breve possvel condio perdida com a constatao da doena no Estado. Em Jia e mais 3
municpios vizinhos, foram sacrificados 11.087 animais, representados por 8.193 bovinos, 2.107
sunos, 783 ovinos e 4 caprinos, em 597 propriedades. As etapas seguintes foram: vazio sanitrio,
desinfeco, sorologia e repovoamento.
As perdas econmicas para o Estado do Rio Grande do Sul foram enormes, devido
ao fechamento das fronteiras dos pases vizinhos e outros Estados Brasileiros para os produtos de
origem animal oriundos do Estado.

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3- Patogenia
Como a principal via de infeco a respiratria considera-se que a mucosa do
trato respiratrio superior (regio faringeana) a principal envolvida na infeco natural. O local
de infeco primrio e de replicao inicial so as clulas da membrana mucosa da garganta, a
partir da, o vrus se espalha para as clulas adjacentes, entra no sistema circulatrio, e depois
infecta as outras clulas e rgos suscetveis por todo o animal. O perodo de maior produo de
vrus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o aparecimento das vesculas na mucosa da
boca, epitlio lingual, espao interdigital e banda coronria dos cascos e bere. Nesta fase os
animais representam importantes fontes de infeco, pois o vrus est presente em todas as
secrees e excrees.
O vrus pode manter-se de forma latente em animais que se recuperaram da
infeco e, at mesmo, em animais vacinados, os quais so chamados animais com infeco
persistente e/ou portadores.
4 Sinais clnicos
Em ovinos e caprinos a doena geralmente discreta, sendo importante
principalmente pelo perigo da transmisso para bovinos.
A temperatura pode elevar-se a 42-43C, persistindo por 3 a 4 dias. Vesculas so
observadas nas gengivas e, mais raramente, na parte dorsal da lngua. As leses orais, quando
leves, no alteram a alimentao do animal. Vesculas so tambm observadas na banda
coronria e no espao interdigital. Aps a formao das vesculas, ocorre uma acentuao da
salivao e da claudicao.
Em casos severos h necrose da lmina sensitiva com descolamento do casco. As
leses levam dificuldades locomotoras, observando-se alguns animais caminhando sobre os
joelhos. A morbidade em animais adultos em geral de 80% e, entre os animais jovens, pode
chegar a 90% com mortalidade de 40%.
Em cordeiros o vrus pode atacar clulas do miocrdio levando a focos de necrose.
Leses no corao direito podem levar a congesto passiva e edema, e leses no corao
esquerdo a edema pulmonar.
Nos rebanhos ovinos e sunos as perdas por morte so bastante freqentes devido,
principalmente, ao carter agudo do processo infeccioso pela falta de imunidade, haja vista que
estas espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os bovinos, recebendo
somente vacinaes estratgicas.
5 Patologia clnica
Para o diagnstico laboratorial de Febre Aftosa o material de eleio sempre a
coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao interdigital do casco e no
bere, remetidos ao laboratrio sob refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com
glicerina) ou, na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material possvel isolar
o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para estudos de subtipos e seu relacionamento com
as amostras de vrus das vacinas.
A confirmao laboratorial feita atualmente atravs de testes sorolgicos como
ELISA e vrus neutralizao, para a identificao do tipo de vrus.
6 Achados de necropsia
As leses da Febre Aftosa so relativamente brandas, com exceo daquelas na
boca, nos cascos e no bere, que podem ser mais extensas se houver infeco bacteriana
secundria. Na forma maligna da doena, h uma miocardite extensa.

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7 Diagnstico
A Febre Aftosa uma doena de notificao obrigatria, qualquer suspeita deve
ser imediatamente comunicada s autoridades sanitrias responsveis pela campanha de
erradicao da doena, ou seja, a Inspetoria Veterinria do Municpio.
Em bovinos, ovinos, caprinos e sunos, os sinais clnicos da Febre Aftosa so
indistingveis dos da Estomatite vesicular (doena que tambm afeta eqinos), sendo necessrio
testes sorolgicos como ELISA ou vrus neutralizao para confirmao da enfermidade.
O diagnstico diferencial dever considerar a Lngua Azul e outras enfermidades
vesiculares.
8 Tratamento
No h cura conhecida, o tratamento realizado com desinfetantes suaves e
bandagens protetoras nas reas inflamadas para impedir infeces secundrias. O uso do flunixin
meglumine ou do cetoprofeno oferece uma boa resposta sintomtica.
9 Controle
No Estado do Rio Grande do Sul, considerado livre de Febre Aftosa com
vacinao, o controle baseado:
a) vacinao em massa da populao bovina com vacina com adjuvante oleoso, outras
espcies suscetveis s so vacinadas quando ocorrem episdios da doena na regio
(vacinao estratgica e perifocal).
b) rigoroso controle de trnsito, tanto da populao bovina quanto das demais espcies.
c) quarentena compulsria para animais que ingressem de fora da rea do programa.
d) no caso de ocorrncia de foco, se adotar o sacrifcio compulsrio dos animais
enfermos com posterior indenizao.
Somente aps um perodo mnimo de dois anos sem focos de Febre Aftosa e com a
demonstrao de ausncia de atividade viral mediante amostragens sorolgicas, uma rea pode
ser declarada livre da doena.

Carbnculo Sintomtico (Blackleg)

uma doena infecciosa aguda causada pelo Clostridium chauvoei, caracterizada
por inflamao dos msculos, toxemia grave e alta mortalidade.
1 Etiologia
A doena causada pelo Clostridium chauvoei, um bacilo Gram positivo,
anaerbio, que forma esporos altamente resistentes s mudanas ambientais e desinfetantes, e que
persiste no solo por muitos anos. Outros clostrdios, incluindo o Cl. septicum, Cl. novyi e o Cl.
sordelli, so encontrados freqentemente junto com o Cl. chauvoei nas leses de Carbnculo
Sintomtico.
2 Epidemiologia
A bactria ocorre naturalmente no trato intestinal dos animais e pode permanecer
vivel no solo por muitos anos, embora sem crescimento ativo. Admite-se que a porta de entrada
da doena seja pela mucosa digestiva, com posterior disseminao para os tecidos atravs da
corrente circulatria. Em bovinos, as leses se desenvolvem sem qualquer histria de ferimentos,
em ovinos, a maioria dos casos apresenta-se aps ferimentos causados por amputao de cauda,
descorna, castrao ou cortes durante a tosquia.

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Em bovinos a enfermidade afeta geralmente animais de 6 meses a 2 anos de idade,

esporadicamente pode atingir bovinos de qualquer idade; em ovinos, a ocorrncia do Carbnculo
Sintomtico est geralmente associada a alguma soluo de continuidade, no estando ligada a
nenhuma faixa etria especfica. A doena ocorre geralmente no vero e no outono e incomum
durante o inverno. Em bovinos a maioria dos casos ocorre nos animais mais bem nutridos do seu
grupo, com sade excelente e com maior ganho de peso.
3 Patogenia
Em bovinos a doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente
no organismo, sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo toxinas que causam
uma miosite necrtica grave e uma toxemia sistmica geralmente fatal. Desconhecem-se os
fatores que determinam que a bactria abandone seu estado de latncia e passe a causar a
enfermidade, mas possvel que condies favorveis de anaerobiose ocorram em conseqncia
de traumatismos musculares.
Em ovinos a doena geralmente ocorre aps a contaminao de ferimentos.
4 Sinais clnicos
A doena apresenta-se de forma aguda, causando a morte em 12-36 horas, em
muitas ocasies os animais so encontrados mortos, sem sinais premonitrios.
Em todos os casos h febre alta, anorexia, depresso e a morte ocorre muito
rapidamente. Alguns animais podem apresentar claudicao grave em um ou mais membros,
quando as leses de Carbnculo Sintomtico ocorrerem na musculatura dos membros.
As massas musculares afetadas apresentam edema e inicialmente mostram-se
quentes e dolorosas ao tato, mas rapidamente tornam-se frias e indolores. A pele perde a
colorao nas reas afetadas.
Naqueles casos em que ocorre infeco pelas feridas de pele, vulva e vagina, h
uma extensa leso local.
5 Patologia clnica
A doena costuma ser to aguda que o material de necropsia est imediatamente
disponvel, mas, na falta deste, s vezes possvel obter material para cultura por puno ou
swabs das feridas.
6 Achados de necropsia
Os animais incham rapidamente aps a morte e podem apresentar perda de lquido
hemorrgico pelas narinas e nus. A putrefao e a coagulao sangnea estabelecem-se
rapidamente nessa seqncia de eventos.
A leso mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs, que
nos ovinos mais localizada e mais profunda. O edema subcutneo e a quantidade de gs
menos acentuado que nos bovinos. Quando a doena resultado de infeco de feridas cutneas,
as leses so superficiais e bastante evidentes, com edema e tumefao subcutneos e
envolvimento da musculatura subjacente. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento
de volume e edema da regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros
posteriores.
7 Diagnstico
Uma doena febril e rapidamente fatal em ovinos, que foram submetidos a
medidas de manejo que provoquem ferimentos, sem histrico de vacinao contra clostridioses,
sugere o Carbnculo Sintomtico ou o Edema Maligno. A diferenciao das duas doenas, em
pequenos ruminantes, ocorrer atravs de exames laboratoriais.
Para o diagnstico laboratorial devem ser enviados pedaos de msculos com
leso (em refrigerao e formol a 10%) e esfregaos dos mesmos ou, no caso de ferimentos,

114

enviar swabs sob refrigerao. O diagnstico confirmado pelo teste de imunofluorescncia

direta para Cl. chauvoei e demais clostrdios, que um mtodo rpido e confivel.
Alternativamente, podem ser enviados ossos longos refrigerados para isolamento da(s) bactria(s)
e/ou inoculao em animais de laboratrio. Exame histopatolgico dos msculos revelaro
necrose de coagulao com resposta inflamatria aguda, edema, hemlise e a presena de
bactrias do gnero Clostridium.
A necropsia deve ser realizada no menor tempo possvel, pois aps a morte ocorre
rpida multiplicao de outros clostrdios na carcaa, dificultando o diagnstico.
8 Tratamento
Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados
15 a 21 dias aps. A imunidade se estabelece aps 14 dias da vacinao, podendo ocorrer novas
perdas dentro desse perodo.
Em animais que no estejam moribundos, recomenda-se a Penicilina G em doses
de 10.000 a 20.000 UI/kg. Uma dose de ataque utilizando-se Penicilina G cristalina por via
intravenosa seguida da mesma dose de Penicilina G procana por via intramuscular
recomendada, o tratamento deve ser mantido por 7 dias, utilizando-se a Penicilina G procana de
12 em 12 horas IM.
9 Controle
A vacinao anual dos animais com uma bacterina que contenha os clostrdios
envolvidos na etiologia da doena indicada. Em pequenos ruminantes recomenda-se a
vacinao a partir de 4 semanas de idade e reforo vacinal aps 30 dias. As fmeas devero
receber uma dose extra de reforo 2 a 3 semanas antes da pario.
Em ovinos, devero ser tomados cuidados especiais de higiene durante a esquila e
devemos evitar o banho logo aps esse procedimento. Se ocorrerem casos aps o banho
sarnicida, deve-se esvaziar e limpar o banheiro.

Edema Maligno (Gangrena Gasosa)

uma infeco aguda de ferimento(s) causada pelos microrganismos do gnero
Clostridium. H inflamao aguda no local da infeco e uma toxemia sistmica profunda. Casos
individuais da doena so mais comuns, embora em determinadas circunstncias grupos de
animais podero ser afetados (p. ex. aps castrao, descole, leses causadas por corvos e gavies
em cordeiros).
1 Etiologia
A enfermidade geralmente causada pelo Clostridium septicum, bactria
comumente encontrada no solo e contedo intestinal dos animais (inclusive o homem) em todo o
mundo. Freqentemente o Cl. septicum acompanhado por outros clostrdios como o
Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli.
2 Epidemiologia
Casos de Edema Maligno so observados esporadicamente, surtos ocorrem
somente quando h traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espcies e de qualquer idade.
Pode ocorrer aps tosquia, corte da cauda, castraes, contaminao de feridas na vulva durante o
parto, injees com agulhas ou medicamentos contaminados.
Em ovinos ocorre uma forma de gangrena chamada de Cabea Inchada, que est
associada a lutas entre carneiros e causada pelo Cl. novyi.

115

Na maioria dos casos, uma ferida a porta de entrada e um ambiente sujo que
permita contaminao a causa predisponente mais comum. Feridas penetrantes profundas
acompanhadas por traumatismo grave fornecem as condies mais favorveis para o crescimento
de anaerbios e o Edema Maligno ocorre mais freqentemente sob tais condies.
O costume de banhar os ovinos (banho de imerso) logo aps a tosquia pode
ocasionar uma alta incidncia da doena se o banho estiver intensamente contaminado.
3 Patogenia
Toxinas potentes so produzidas no local da leso e causam a morte quando
absorvidas pela corrente circulatria. No local, as exotoxinas ocasionam edema e necrose
extensos, seguidos por gangrena.
A patogenicidade dos clostrdios depende da potncia da toxina por eles
produzidas. O Cl. novyi produz uma toxina bastante potente, enquanto que a toxina produzida
pelo Cl. perfringens a menos potente, ficando o Cl. septicum num valor intermedirio.
4 Achados clnicos
Os sinais clnicos aparecem dentro de 12 a 48 horas aps a infeco. H sempre
uma leso no local da infeco, com eritema, edema macio e dor grave palpao. Num estgio
mais tardio, a tumefao torna-se tensa e a pele fica enegrecida e distendida. A infeo pelo Cl.
perfringens mostra enfisema e secrees, o que no comum com o Cl. novyi.
Observa-se anorexia, depresso, hipertermia e, dependendo da localizao da
leso, severa claudicao. A doena de curta durao e os animais acometidos morrem em 24 a
48 horas aps o aparecimento dos primeiros sinais. Na maioria dos casos os animais so
encontrados mortos.
5 Patologia clnica
O exame do lquido aspirado de tumefaes edematosas ou swabs de feridas
podem fornecer um diagnstico precoce do tipo de clostrdio envolvido na infeco.
6 Achados de necropsia
Comumente ocorre gangrena da pele com edema do tecido subcutneo e
conjuntivo ao redor do local da infeco. Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e
entre os msculos. A observao de leses nos msculos so raras. Hemorragias subserosas e
acmulo de lquido serossanguinolento nas cavidades corpreas comum.
7 Diagnstico
A associao de toxemia profunda com enfisema e inflamao locais
caracterstica. A diferenciao do Carbnculo Sintomtico se d pela identificao da bactria
causadora da doena. A identificao do agente pode ser realizada por imunofluorescncia ou
isolamento e caracterizao do mesmo. O material das leses deve ser enviado sob refrigerao
para o laboratrio de diagnstico.
8 Tratamento
Geralmente o tratamento no realizado devido ao avanado estgio da doena no
momento em que o animal encontrado, no entanto, animais no moribundos devem ser tratados
com Penicilina G utilizando-se o mesmo esquema teraputico relatado para o Carbnculo
Sintomtico.
9 Controle
O controle baseia-se no uso anual de uma bacterina que contenha os clostrdios
envolvidos na etiologia da doena, o esquema vacinal o mesmo utilizado para o Carbnculo
Sintomtico.
A profilaxia deve ser realizada evitando-se a contaminao dos instrumentos e
seringas por terra e poeira.

116

Captulo IX
Outras Enfermidades
Neste captulo abordaremos algumas doenas de interesse do profissional Mdico
Veterinrio especialista em Medicina de Pequenos Ruminantes, que por motivos didticos no
foram agrupadas em outros captulos deste Caderno de Estudos.

Fasciolose Heptica (Saguaip)

A Fasciolose Heptica uma doena parasitria que ocorre principalmente em
ruminantes e pode afetar mamferos em geral, inclusive o homem. causada pela Fasciola
hepatica, o mais importante trematdeo dos ruminantes domsticos, sendo responsvel por
mortalidade de ovinos, condenao de fgados em matadouros, reduo na produo de l, carne,
e leite, bem como pelos altos custos envolvidos no seu controle.
1 Etiologia
A Fasciola hepatica pertence ao Filo Platyhelminthes, Classe Trematoda, Famlia
Fasciolidae. Tem 2-3 cm de comprimento por 1-1,5 cm de largura, forma de folha, cor castanhoacinzentada, extremidade anterior cnica e cutcula coberta por espinhos. Os ovos so amarelados
e operculados.
2 Epidemiologia
A enfermidade denominada Distomatose Heptica causada por espcies dos
gneros Fasciola, Fascioloides e Dicrocoelium, enquanto que o termo Fasciolose Heptica
reservado s infeces por Fasciola hepatica.
A Fasciola hepatica o mais comum e importante trematdeo do fgado e tem
distribuio cosmopolita. de importncia econmica apenas em ovinos e bovinos, mas pode
infectar todos os animais domsticos e muitas espcies de vida selvagem. Casos em humanos, em
geral, esto associados ingesto de vegetais de reas alagadias, como o agrio.
A Fasciola gigantica mais comum na frica e na ndia, onde ocorre
normalmente em caprinos e bfalos, e no sul dos EUA. Fascioloides magna encontrada com
maior freqncia na Amrica do Norte e na Europa. O Dicrocoelium dendriticum ocorre na
Amrica do Norte, Europa e sia.
No Brasil, a Fasciolose tem sido constatada nos Estados de Santa Catarina, Paran,
So Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio Grande do Sul. A rea endmica localiza-se no
Rio Grande do Sul, na regio de fronteira com o Uruguai.
A Fasciola hepatica, para completar o seu ciclo biolgico, necessita de um
hospedeiro intermedirio (caramujo de gua doce do gnero Lymnaea) e de um hospedeiro
definitivo (mamfero). Os trematdeos adultos localizam-se nos ductos biliares dos hospedeiros
definitivos, onde fazem a postura. Cada Fasciola adulta elimina, em mdia, 10.000 ovos por dia,
os ovos so levados com a bile para o intestino e so eliminados com as fezes. No ambiente,
esses ovos do origem aos miracdios que, na gua, procuram o hospedeiro intermedirio
(caramujo), no qual penetram ativamente e originam esporocistos, rdias e cercrias.

117

Cada ovo de Fasciola hepatica d origem a um miracdio, no entanto cada

miracdio pode originar de 600 a 1000 cercrias. Os miracdios devem encontrar um caramujo
apropriado dentro de 24 a 30 horas, do contrrio morrem. Aps aproximadamente 2 meses (ou
mais, em baixas temperaturas) as cercrias saem dos caracis e se encistam na vegetao
aqutica, transformando-se em metacercrias que so as formas infectantes. Os hospedeiros
definitivos ingerem, juntamente com a pastagem, as metacercrias, as quais, no intestino delgado
desencistam-se e, na forma de fascolas jovens, atravessam a parede intestinal, penetram no
fgado, perfuram a cpsula de Glisson, migram pelo parnquima durante 5 a 6 semanas, at
chegar aos ductos biliares, onde atingem a forma adulta em 8 a 12 semanas aps a infeco,
completando o ciclo com nova postura.
O perodo pr-patente geralmente de 2 a 3 meses e a longevidade de vrios
anos em ovinos no tratados e em torno de um ano em bovinos.
Os caramujos do gnero Lymnaea so os nicos hospedeiros intermedirios de F.
hepatica, so anfbios de gua doce. Vivem em locais midos, lodosos e, dependendo da espcie,
em guas rasas de pouca correnteza. No Brasil foram descritas trs espcies: L. columella, L.
cubensis e L. viatrix. No Rio Grande do Sul foram encontradas L. columella e L. viatrix.
3 Patogenia
O nmero de metacercrias ingeridas ser determinante na forma como a
enfermidade ir se manifestar e na gravidade das leses que sero causadas por formas jovens e
adultas de Fasciola hepatica.
A Fasciolose aguda ocorre 5 a 6 semanas aps a ingesto de grande nmero de
metacercrias e se deve invaso repentina do fgado por massas de trematdeos jovens. Os
vermes imaturos alimentam-se do parnquima heptico, causando grave destruio desse tecido,
podendo ocorrer insuficincia heptica aguda. Ocorre hipoalbuminemia em virtude da reduo na
sntese de albumina e do aumento do volume plasmtico causados pela leso no fgado.
A Fasciolose crnica tem desenvolvimento lento e atribuda atividade dos
trematdeos adultos nos ductos biliares, causando colangite, obstruo biliar, destruio e fibrose
do tecido heptico e anemia.
A migrao de fascolas jovens pelo tecido heptico contendo esporos de
Clostridium novyi pode provocar o desenvolvimento de Hepatite Necrtica Infecciosa em ovinos
e bovinos e Hemoglobinria Bacilar em bovinos.
4 Achados clnicos
A Fasciolose em ruminantes varia em gravidade, sendo potencialmente
devastadora em ovinos e podendo passar despercebida em bovinos.
Em ovinos a enfermidade pode se manifestar na forma aguda, crnica e subaguda,
sendo determinantes o nmero de metacercrias ingeridas, o perodo de ingesto, e a fase de
desenvolvimento do parasito no fgado.
Na Fasciolose aguda os animais apresentam mucosas plidas, fraqueza, prostrao,
anorexia, dispnia, dor abdominal ao toque, ascite e perda de peso. A morte ocorre aps um curso
clnico agudo (geralmente em menos de 48 horas). Em reas endmicas, surtos com mortalidade
varivel de 15-70% ocorrem na primavera e vero. A maioria das mortes ocorre num perodo de
duas a trs semanas.
A Fasciolose crnica ocorre quando h ingesto de poucas metacercrias durante
um perodo longo. Os ovinos atingidos apresentam perda de peso, ascite, edema submandibular
(papeira) e palidez de mucosas por um perodo de semanas. Em geral, a evoluo da doena de
at dois a trs meses nos animais que morrem, muitos sobrevivem, porm permanecem magros
por muito tempo.

118

Na forma subaguda da doena os animais no apresentam sinais clnicos

discernveis, porm os vermes interferem significativamente nos ndices de produtividade do
rebanho.
5 Patologia clnica
Na Fasciolose aguda, h uma intensa anemia normocrmica, eosinofilia e
hipoalbuminemia grave. Os ovos no estaro presentes nas fezes.
Os nveis sricos de enzimas hepticas esto elevados enquanto os trematdeos
jovens esto migrando pelo fgado, mas caem depois que os vermes penetram nos ductos biliares,
em geral atingindo nveis basais cerca de 8 a 10 semanas aps a infeco.
Os nveis plasmticos da enzima glutamato desidrogenase (GLDH) apresentam-se
aumentados em 7 a 14 dias aps a infeco, devido a destruio de hepatcitos. Os nveis
plasmticos da enzima gama glutamil transpeptidase (GGT) apresentam-se aumentados em 6 a 8
semanas aps a infeco, resultado das leses das clulas epiteliais dos canais biliares.
Nas formas subaguda e crnica da enfermidade, observa-se rpida perda de peso,
com intensa anemia macroctica e hipocrmica e hipoalbuminemia.
O diagnstico da Fasciolose crnica pode ser confirmado pela observao de
grande nmero de ovos operculados caractersticos nas fezes. As tcnicas de sedimentao como:
Dennis-Stone modificada e a dos Quatro Tamises de Giro-Ueno so as mais utilizadas.
Devemos ter cuidado para no confundir ovos de F. hepatica, amarelados, cheios de granulaes
finas e ncleo descentralizado, com os de Paramphistomum spp. que so incolores ou
esbranquiados, maiores, com poucas granulaes gradas e ncleo centralizado.
Alguns testes sorolgicos foram desenvolvidos com o objetivo de diagnosticar a
Fasciolose a partir da deteco de anticorpos contra componentes do parasito, o maior problema
desta metodologia o aparecimento de reaes cruzadas. Os testes recomendados, mais
especficos, so os de ELISA, FAST-ELISA e DOT-ELISA.
6 Achados de necropsia
Na Fasciolose aguda, o fgado est aumentado e frivel, com deposio de fibrina
na cpsula. As marcas de migrao podem ser vistas e a superfcie fica com aparncia irregular.
Ao corte, o parnquima heptico apresenta focos hemorrgicos difusos e presena de formas
jovens de F. hepatica. H lquido sanguinolento na cavidade abdominal. Como os trematdeos
jovens so muito pequenos, dificultando sua visualizao, recomenda-se que o fgado seja
cortado em pequenos fragmentos que sero esmagados dentro de um recipiente com gua. Aps,
utilizando-se outro recipiente e um tamis, vamos selecionando as pequenas fascolas que migram
para o fundo do recipiente.
Na forma crnica o fgado apresenta-se plido, com o lobo ventral reduzido em
tamanho, observa-se engrossamento da parede dos ductos biliares, fibrose, calcificaes (mais
comuns em bovinos) e a presena de formas adultas de Fasciola hepatica. O parnquima
heptico encontra-se intensamente fibrosado e os linfonodos hepticos tem colorao marromescura. As leses histolgicas caracterizam-se por colangite hiperplsica e fibrose.
7 Diagnstico
O diagnstico baseia-se no histrico da doena na regio, nos exames laboratoriais
e nas leses necropsia. O diagnstico clnico difcil porque os sinais clnicos no so
especficos. Na Fasciolose aguda fundamental a identificao de um grande nmero de
fascolas jovens coletadas do parnquima heptico, na forma crnica a presena de ovos nas fezes
e os dados de necropsia so conclusivos para o diagnstico. O diagnstico diferencial deve
considerar a Hemoncose aguda, a intoxicao por plantas que causam leses hepticas e a
Hepatite Necrtica Infecciosa.

119

8 Tratamento
A droga ideal para o tratamento da Fasciolose deve destruir os vermes imaturos,
que esto migrando no parnquima heptico, e os vermes adultos, que esto no interior dos
ductos biliares. Alm disso, a droga escolhida deve ser de baixa toxicidade para o hospedeiro, j
que seus mecanismos de metabolizao heptica estaro prejudicados pela doena.
A seguir apresentaremos um quadro com as principais drogas utilizadas, a idade e
o grau de suscetibilidade das fascolas:

Princpio ativo
Rafoxanide
Closantel
Triclabendazole
Clorsulon
Nitroxinil
Albendazole

Idade das fascolas em semanas

1
-

2 3 4
- - - - 50 a 70%
- - - - - - -

5
-

6
-

7
-

8 9 10 11 12 13 14
- 50 a 70% 90 a 99%
50 a 90%
91 a 99%
99 a 100 %
- - 50 a 70% 90 a 99%
50 a 90%
91 a 99%
- - 50 a 70% 95 a 100%

Como podemos observar, um grande nmero de drogas podem ser utilizadas no

tratamento desta enfermidade, o Triclabendazole e o Albendazole, pertencentes ao grupo dos
Benzimidazis, possuem uma margem de segurana elevada, assim como o Clorsulon; as outras
drogas possuem um baixo ndice de segurana, requerendo um cuidado especial no clculo das
doses para o rebanho .
No tratamento de um surto de Fasciolose aguda a droga de escolha o
Triclabendazole na dose de 10 mg/kg, por via oral, em dose nica, pois, atualmente, a droga
mais efetiva contra as formas jovens do parasito. A seguir apresentaremos um quadro com as
drogas e suas respectivas doses:

Princpio ativo
Rafoxanide
Closantel
Triclabendazole
Clorsulon
Nitroxinil
Albendazole

Dose
7,5 mg/kg
10 mg/kg
10 mg/kg
7 mg/kg
10 mg/kg
10 mg/kg

9 Controle
A eficincia do controle da Fasciolose resulta da integrao das seguintes medidas:

120

a) reduzir as infeces nos hospedeiros definitivos (bovinos e ovinos), atravs do

tratamento com drogas fasciolicidas,
b) reduzir a populao de hospedeiros intermedirios (Lymnaea), atravs de mtodos
qumicos, fsicos e biolgicos,
c) evitar a coincidncia hospedeiro-parasito atravs do manejo.
No Estado do Rio Grande do Sul, naqueles municpios em que a Fasciolose
representa um problema grave, recomenda-se trs medicaes estratgicas anuais: final do outono
(maio), incio da primavera (setembro) e no vero (dezembro ou janeiro). O uso das drogas
seguem os mesmos princpios anteriormente recomendados para o controle das helmintoses
gastrointestinais.
Alguns estudos epidemiolgicos demonstraram que h uma grande variabilidade
na ocorrncia da enfermidade de uma propriedade para outra, dentro do mesmo municpio. Essas
observaes aliada a necessidade de reduzir custos sugerem que o controle deva ser realizado
mensalmente atravs da coleta de fezes dos diversos rebanhos de cada propriedade, com posterior
identificao e contagem do nmero de ovos por grama de fezes (opg); a tcnica dos Quatro
Tamises permite uma avaliao qualitativa e quantitativa da Fasciolose.
Os caramujos apresentam alto poder bitico, tornando a erradicao praticamente
impossvel. Os molusquicidas como o sulfato de cobre, o pentaclorofenato de sdio e o
trifenmorfo, so efetivos, porm causam grave dano ao meio ambiente, no sendo indicados.
A drenagem e/ou isolamento das reas pantanosas e a limpeza dos canais de
irrigao devem ser tentadas para evitar o acesso dos animais aos locais contaminados.
O controle biolgico, utilizando-se predadores como marrecos, patos, peixes,
moscas (Sciomyzidae), caramujos terrestres ou aquticos e o aneldeo (Chaetogaster limnaei),
fungos e algas txicas podem ser postos em prtica.
O uso de bovinos adultos ou eqinos no pastoreio dos potreiros contaminados por
um perodo de 2 meses, recomendado. Posteriormente esses animais so colocados em reas
que no tem o hospedeiro intermedirio, impedindo o encontro das cercrias com os caramujos,
interrompendo o ciclo do parasita. Entretanto, em alguns municpios, em geral onde o arroz
irrigado cultivado, que possuem vastas reas planas e baixas, e h uma grande rede de canais de
irrigao esse tipo de controle invivel, pois os caramujos esto totalmente disseminados.

Hepatite Necrtica Infecciosa (Black Disease)

uma doena infecciosa e aguda de ovinos, algumas vezes de bovinos, e
raramente dos sunos e eqinos, causada pelas toxinas do Clostridium novyi elaboradas no tecido
heptico lesado. Em condies de campo, geralmente est associada a Fasciolose.
Ovinos adultos bem nutridos, dentro da faixa etria de 2 a 4 anos, so
particularmente suscetveis, sendo os cordeiros e ovinos de um ano raramente acometidos.
O agente originrio do solo e est freqentemente presente nos intestinos dos
herbvoros e nas superfcies cutneas, constituindo-se numa fonte potencial de infeces de
ferimentos.
A contaminao fecal do pasto por animais portadores a fonte mais importante
de infeco. Os esporos dos clostrdios causadores so ingeridos e levados ao fgado pelo sistema
linftico. Quando as larvas migrantes de Fasciola hepatica provocam grave destruio tecidual

121

em associao com a anaerobiose local, so criadas as condies para a proliferao dos

microorganismos, que produzem toxinas que causam necrose heptica local e leses no sistema
vascular.
A doena de distribuio mundial mas de particular importncia na Austrlia e
na Nova Zelndia, em menor extenso no Reino Unido, EUA e Europa. A morbidade varia de 5 a
50%, sendo quase sempre fatal.
Os animais acometidos em geral morrem durante a noite e so encontrados mortos
sem que apresentem sinais anteriores da doena. Quando a observao possvel, os ovinos
clinicamente afetados so vistos separados do restante do rebanho, assumem decbito esternal e
morrem dentro de poucas horas. A maioria dos casos ocorre no vero e no incio do outono,
quando a infeco por fascolas est em seu pico.
As leses mais caractersticas so os focos necrticos amarelo-acinzentados no
fgado, que freqentemente seguem as trilhas migratrias das fascolas jovens. Geralmente,
ocorre uma ruptura extensa dos capilares no tecido subcutneo, o que faz com que a pele
adjacente se torne negra, da o nome popular de doena negra.
O controle realizado atravs da administrao de um toxide contendo toxinas
inativadas do Clostridium novyi. Uma nica aplicao produz imunidade de longo prazo,
recomenda-se vacinao anual.

Mastite em Ovinos e Caprinos

Mastite a inflamao da glndula mamria, caracterizada por alteraes fsicas,
qumicas e bacteriolgicas no leite, assim como do tecido glandular.
1 Etiologia
A mastite pode ocorrer por trauma ou leso do bere, irritao qumica e
principalmente pela infeco por microorganismos, especialmente bactrias.
Os principais agentes da Mastite Ovina so: Pasteurella haemolytica,
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Escherichia coli, Pseudomonas sp., Arcanobacterium
pyogenes, Staphylococcus coagulase negativos, Corynebacterium spp. e Clostridium spp.
Staphylococcus aureus e Pasteurella haemolytica, separadamente ou em
associao com outros agentes, so responsveis por 80% dos casos de mamite aguda. Por outro
lado, os Staphylococcus coagulase negativos e o Corynebacterium spp. so responsveis pela
maioria dos casos de mastite subclnica.
Os agentes etiolgicos mais freqentemente envolvidos na Mastite Caprina so:
Staphylococcus coagulase positivos, Staphylococcus coagulase negativos, Streptococcus spp.,
Escherichia coli, Micrococcus spp., Pasteurella spp., Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas
spp. e outros microorganismos Gram negativos. Outro importante agente envolvido na Mastite
Caprina o Mycoplasma spp.. As infeces por Mycoplasma mycoides mycoides e o Mycoplasma
putrefaciens causam, algumas vezes, srios surtos de mastite em caprinos.
2 Epidemiologia
A Mastite Ovina tem distribuio mundial, sendo mais observada e tendo maior
importncia em rebanhos leiteiros, porm sua importncia na criao de ovinos tipo carne e l
tem crescido pelos baixos ndices de produtividade que a enfermidade determina. O descarte
precoce de matrizes, a reduo no ganho de peso dos cordeiros, a mortalidade de cordeiros e
algumas vezes da prpria matriz tem aumentado o interesse pelo problema.

122

Alguns trabalhos realizados nos Estados do Rio Grande do Sul e Santa Catarina
apontam uma taxa de incidncia que varia entre 5 a 10% tanto para a mastite clnica quanto para
a mastite subclnica em ovinos.
Nas mamites agudas, quando a ovelha est com o cordeiro ao p cresce de
importncia a Pasteurella haemolytica, enquanto que nas criaes leiteiras comerciais, onde o
cordeiro criado longe da me, o microorganismo mais freqentemente isolado o
Staphylococcus aureus.
A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de importncia medida
que se intensifica a criao. A enfermidade ocorre em todas as raas, sendo que nas cabras mais
velhas e/ou nas cabras na fase final de lactao o leite apresenta nveis mais elevados de clulas
somticas. Alguns trabalhos realizados em Minas Gerais apontaram uma prevalncia de 25,5%
para a mastite subclnica, enquanto que no Estado do Rio de Janeiro, em dez criaes, a taxa
variou de 22 a 75% dos animais.
As causas predisponentes desta enfermidade so a alta atividade do bere, a
reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
3 Patogenia
A infeco intramamria ocorre quando bactrias atravessam o canal do teto e
multiplicam-se dentro do quarto afetado. As possibilidades de invaso aumentam
consideravelmente quando as bactrias colonizam a queratina do canal do teto. A imerso dos
tetos em um produto germicida antes e depois de cada ordenha (rebanhos leiteiros comerciais),
reduz drasticamente a colonizao do canal do teto.
Inicialmente as bactrias afetam os tecidos que revestem os tetos, as cisternas da
glndula e os grandes canais. Em seguida os microrganismos entram nos ductos menores e nas
reas produtoras de leite das partes mais baixas da glndula afetada, alcanando assim os
alvolos.
As bactrias causam danos pela produo de toxinas que levam inflamao e
morte das clulas secretoras de leite. Isto provoca a liberao de substncias que do incio
resposta inflamatria, atraindo leuccitos para a rea afetada, para que os mesmos possam
destruir as bactrias infectantes. Fluidos e fatores coagulantes do sangue tambm passam para a
rea afetada. A diminuio da produo de leite durante a mastite se deve aos danos causados
pelas bactrias e pelos leuccitos, que muitas vezes penetram por entre clulas epiteliais intactas,
liberando enzimas que causam morte ou reduo na capacidade destas clulas em produzir leite.
4 Achados clnicos
A mastite apresenta-se sob as formas clnica (superaguda, aguda, subaguda e
crnica) e subclnica.
Na mastite clnica superaguda observam-se os sinais de inflamao, como calor,
dor e endurecimento da glndula mamria, acompanhados de sintomatologia sistmica como
febre, depresso e anorexia, o leite apresenta-se visivelmente anormal, com presena de grumos,
cogulos ou pus.
Na mastite clnica aguda as alteraes da glndula mamria so similares s
alteraes que ocorrem na mastite superaguda, mas no h evidncias de sinais sistmicos.
Na mastite clnica subaguda no existem, tambm, reaes sistmicas, as
alteraes da glndula so menos marcadas e h alteraes persistentes na composio do leite.
Na mastite clnica crnica no existem sinais sistmicos e so muito poucos os
sinais externos de alteraes na glndula mamria, podendo ocorrer alteraes intermitentes na
secreo do leite. A mastite crnica geralmente conseqncia de mastite aguda ocorrida durante

123

a lactao, mas que no foi detectada. comum a presena de ndulos e abscessos no

parnquima mamrio e beres aumentados e endurecidos.
Nas mastites subclnicas no se observam alteraes na glndula mamria nem no
leite, so diagnosticadas, somente, por cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta
taxa de leuccitos no leite.
5 Patologia clnica
No diagnstico e no controle da mastite, os mtodos laboratoriais so teis no
exame de amostras do leite para pesquisa celular, alteraes qumicas e bacteriolgicas e para
testar a sensibilidade das bactrias a drogas especficas. Devido ao custo dos exames laboratoriais
de muitas amostras de leite, tem-se dado ateno ao desenvolvimento de testes de campo
baseados em alteraes qumicas e fsicas no leite. Esses testes so indiretos e detectam apenas a
presena de alteraes inflamatrias. Eles so teis apenas como testes de eliminao e podem
necessitar de suplementao por exames bacteriolgicos para determinao do agente etiolgico
e, se necessrio, sua sensibilidade a antibiticos e quimiterpicos.
O teste indireto mais utilizado o California Mastitis Test (CMT), que reflete
exatamente o total de leuccitos e a contagem de polimorfonucleares no leite. No CMT
utilizado um detergente que lisa os leuccitos, liberando o DNA que liga-se ao reagente,
formando um gel cuja viscosidade proporcional ao nmero de clulas; os resultados so dados
atravs da seguinte escala:

Reao ao CMT
Negativo
Traos
CMT 1+
CMT 2+
CMT 3+

Contagem de leuccitos / ml
100.000
500.000
1.000.000
2.000.000
4.000.000

O leite de cabra apresenta caractersticas diversas quando comparado ao leite de

vaca, uma dessas diferenas diz respeito ao nmero de clulas no leite, pois cabras no infectadas
apresentam um contedo celular maior que vacas no infectadas. A contagem de clulas
somticas no leite de vacas livres de infeco intramamria, varia de 40.000 a 80.000/ml,
enquanto que no leite de cabras esse valor varia de 50.000 a 400.000/ml.
6 Achados de necropsia
Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da parede ventral do
abdmen, a glndula se apresenta necrtica, de colorao azulada e enfisematosa. O tecido
subcutneo e interalveolar se apresenta congestivo com engrossamento do interstcio e infiltrao
de sangue. O epitlio alveolar se apresenta degenerado e destrudo, com clulas epiteliais de
descamao e leuccitos. Se o agente infeccioso o Staphylococcus ocorrem focos necrticos.
7 Diagnstico
O diagnstico das mastites clnicas baseia-se nos sinais clnicos. Pode ser usado o
teste da caneca de fundo escuro. Nas mastites subclnicas pode ser utilizado o CMT. Nas cabras
as reaes de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclnica. Nas ovelhas a
interpretao do CMT a mesma utilizada para as vacas, ou seja os escores CMT 1+, 2+ e 3+ so
considerados positivos para mastite subclnica.

124

A pesquisa do teor de cloretos no leite, as medidas da densidade e da acidez

tambm so mtodos indiretos que podem ser utilizados no diagnstico.
O diagnstico etiolgico se faz atravs da cultura bacteriolgica do leite, que
requer ateno assepsia no momento da coleta. Com as tetas limpas e secas, limpa-se a ponta da
teta com um cotonete embebido em lcool 70, expondo-se o esfncter externo por presso, para
garantir a remoo das sujidades e da cera do orifcio. Devem ser colhidos os primeiros jatos,
pois nestes a populao bacteriana maior que nos ltimos. Aps a cultura podemos proceder os
testes de sensibilidade aos antimicrobianos que sero fundamentais para orientar o tratamento.
8 Tratamento
Tendo em vista a enorme diversidade de agentes patognicos envolvidos na
etiologia das mastites em cabras e ovelhas e a resistncia a antimicrobianos que esses agentes
podem apresentar, recomenda-se a coleta do leite para a realizao da cultura bacteriolgica e
antibiograma, para proceder com correo na escolha da droga a ser utilizada.
Nas mastites clnicas agudas, subagudas e crnicas, e nas mastites subclnicas, ou
seja, em todas aquelas onde no h sintomatologia sistmica, a aplicao do medicamento deve
ser feito por via intramamria. Nas mastites clnicas superagudas, alm do tratamento
intramamrio devemos instituir teraputica sistmica, nesses casos o uso de antimicrobianos de
amplo espectro, como a oxitetraciclina, a gentamicina, a cefalotina, a sulfadiazina + trimetoprim,
a penicilina G + estreptomicina so indicados por 8 dias, no mnimo.
O tratamento intramamrio deve ser realizado, no mnimo, por trs dias, aps o
ordenhador esgotar completamente o quarto afetado. Os animais com mastite subclnica, que no
foram tratados, e/ou aqueles que no responderam ao tratamento durante a lactao devem ser
tratados no perodo seco, com drogas de liberao lenta, prprias para esse perodo.
9 Controle
Em ovelhas e cabras de criaes onde a atividade leiteira no explorada,
recomenda-se a inspeo cuidadosa das glndulas mamrias antes do acasalamento, para detectar
e eliminar fmeas com problemas que possam afetar o aleitamento das futuras crias.
Em rebanhos leiteiros comerciais recomenda-se:
a) higienizar as instalaes e equipamentos;
b) adotar uma linha de ordenha, ordenhando primeiros as fmeas no infectadas;
c) usar o teste CMT a cada 15 dias;
d) lavar as mos e o bere com gua e desinfetante antes de cada ordenha, enxugando
com toalha de papel;
e) imergir, aps a ordenha, por alguns segundos, os tetos em soluo de iodo glicerinado;
f) manter limpa e desinfetada a ordenhadeira mecnica.
Animais com mastite crnica, com fibrose do tecido glandular devem ser
eliminados do rebanho.

Mortalidade Perinatal em Ovinos

A mortalidade perinatal definida como a morte de fetos e cordeiros, que ocorre
antes do parto, durante o mesmo ou nos primeiros 28 dias de vida. considerada como uma das
causas mais importantes da baixa eficincia reprodutiva nos pases criadores de ovinos.
No quadro abaixo apresentaremos uma estimativa da mortalidade perinatal em
alguns pases onde ovinos so criados comercialmente.

125

Pas ou Regio

Mortalidade
Perinatal %

Austrlia
Nova Zelndia
Inglaterra
Uruguai
Rio Grande do Sul

15 a 20%
15 a 20%
15 a 20%
15 a 32%
15 a 40%

Entre os fatores responsveis pela mortalidade perinatal, que

individualmente ou relacionados entre si, podemos citar:
a) microorganismos causadores de mortalidade fetal e abortos,
b) traumatismos durante o parto,
c) defeitos congnitos,
d) animais predadores,
e) infeces neonatais,
f) deficincias nutricionais,
g) condies ambientais adversas para o recm-nascido.

atuam

No Estado do Rio Grande do Sul, entre os anos de 1976 e 1979, vrios trabalhos
apontaram as seguintes causas de mortalidade em cordeiros:
Uruguaiana
(1976)
Inanio/exposio
78,5%
Distocia
10,5%
Distocia/inanio
Predao primria
Predao secundria
Predao no classificada
4,5%
Abortos
2,5%
Infeces neonatais
0,5%
Malformaes
05,%
Outras causas
2,5%
Sem diagnstico
0,5%
1
N de Estabelecimentos

Causa da morte

Bag
(1978)
58,2%
10,5%
23,6%
5,5%
1,6%
0,8%
0,8%
0,8%
1

Santa Vitria
(1979)
74,7%
14,1%
0,5%
0,5%
2,3%
2,9%
2,3%
0,5%
1,7%
4

Pelotas
(1979)
40,6%
22,5%
7,3%
4,5%
5%
7,9%
2,8%
3,3%
0,5%
2,2%
2,8%
5

Bag
(1979)
55%
12,3%
12,3%
2,1%
3,6%
5%
3,6%
1,4%
4,3%
7

Fonte: Riet-Correa, F. et al. (2001)

Observa-se que o complexo inanio/exposio, no qual o cordeiro morre por
hipotermia, foi a causa mais importante de mortalidade perinatal, variando de 40 a 78%. Esses
dados so semelhantes aos observados em outros pases com sistemas de criao similares.
O complexo inanio/exposio deve-se, principalmente, a inadequada nutrio da
me e s condies climticas adversas no momento do parto. No Rio Grande do Sul, a estao

126

de nascimento de cordeiros ocorre no final do inverno e incio da primavera, pocas de baixa

disponibilidade forrageira, frio intenso, ventos e chuvas. A deficiente nutrio da me no tero
final da gestao ir gerar um cordeiro com poucas reservas energticas, a conseqncia ser uma
menor capacidade de produzir calor em resposta ao frio ambiente, um tempo maior para que o
cordeiro fique em p e inicie a primeira mamada. Outros fatores como: partos prolongados, alto
peso ao nascimento e alto peso da ovelha no momento do parto podem influenciar no abandono
do cordeiro no momento do parto.
A distocia e suas conseqncias so a segunda causa em importncia, variando
entre 10 e 22%. Nesses trabalhos ficou evidenciado, tambm, que a mortalidade maior entre os
cordeiros com baixo peso ao nascer e entre os cordeiros com alto peso ao nascer, os primeiros
morrem por inanio/exposio e os outros por distocias.
No Rio Grande do Sul a predao primria pouco importante, representando a
causa da morte em menos de 5% dos cordeiros necropsiados. No entanto, em estabelecimentos
isolados pode ser importante. Em algumas propriedades h registros de at 20% de mortalidade
causada por predadores como: zorros (graxains) e javalis.
Esses trabalhos revelaram que 3,1% dos cordeiros morrem antes do parto, 13,1%
durante o parto, 75% durante os 3 primeiros dias de vida e somente 8,8% aps os 3 primeiros dias
de vida. Ou seja, as primeiras 72 horas de vida so crticas para a sobrevivncia do cordeiro.
Algumas medidas devem ser tomadas para minimizar as perdas durante a pario,
a seguir vamos enumerar algumas delas:
- boa disponibilidade forrageira no tero final da gestao,
- controle sistemtico de doenas que podem afetar o rebanho (parasitoses e
Footrot),
- escolha da melhor poca de pario (setembro, outubro),
- pario em potreiros com abrigos contra o vento e as chuvas,
- diagnstico de gestao, identificando ovelhas com gestao gemelar,
- dar ateno especial s ovelhas com gestao gemelar,
- reviso anual dos beres das ovelhas,
- treinar e aumentar a mo-de-obra durante a pario.
A busca por melhores ndices produtivos o principal objetivo do Mdico
Veterinrio que orienta a produo de carne ou leite de ovinos, certamente outras medidas de
manejo devero ser implementadas, pois a mortalidade perinatal no a nica causa da baixa
eficincia dos rebanhos.

127

Captulo X
Programa Sanitrio
Autor: Luiz Alberto Oliveira Ribeiro
No Brasil em geral e no Rio Grande do Sul (RS) em particular, no h um programa
oficial de sanidade ovina. No RS, existem normas para o controle da sarna e piolheira ovina,
baseada em lei. Esse programa consiste em dois banhos compulsrios anuais, executados aps a
esquila. O programa executado pela Defesa Sanitria Animal da Secretaria da Agricultura e
Abastecimento que estabelece normas de produtos a serem usados nos banhos e tambm a poca
do ano recomendada. O clnico, portanto, poder se informar na Inspetoria Veterinria e passar
essas informaes a seus clientes.
A Defesa Sanitria Animal do RS tem exigido o certificado de exame negativo para
epididimite em carneiros comercializados em feiras oficiais do Estado. Em outros Estados
brasileiros, para a movimentao de carneiros exigido o exame de brucelose (Brucella
melitensis) que no caso feito por soro-aglutinao em lmina e usando antgeno de Brucella
abortus, que detecta anticorpos contra a B. melitensis. O exame para epididimite feito pela geldifuso usando-se antgeno da B. ovis. Esses exames podero ser feitos em laboratrios
veterinrios oficiais. No RS, eles so rotineiramente executados no CPVDF e Faculdades de
Veterinria.

Plano de Assistncia
O veterinrio na clnica ovina , com freqncia, solicitado para organizar um programa
de sanidade para o rebanho. O programa aqui apresentado tem como base as aes propostas por
Clarkson e Winter (1997), sendo adaptado as condies locais.
Objetivos
Produzir, monitorar e manter um plano particular para um determinado rebanho com o
objetivo de diminuir as perdas causadas por doenas, aumentando assim a produo e
contribuindo para o bem estar animal. Em geral o veterinrio dever discutir com o proprietrio
tentando estabelecer um esquema para cada rebanho.
Esquema de assistncia
O programa de assistncia dever ser discutido com o proprietrio de forma a abranger as
vrias fases do sistema de produo ovina. O esquema poder incluir orientao sobre:
(a) Exame de carneiros;
(b) Encarneiramento, inseminao artificial, sincronizao de cio, etc;
(c) Avaliao da Condio Corporal (CC);
(d) Programa de vacinao;
(e) Controle da verminose;
(f) Diagnstico de gestao;

128

(g) Programa de controle da manqueira;

(h) Controle de ectoparasitos;
(i ) Vermifugao de ces contra Echinococcus granulosus (Hidatidose);
(j) Nutrio e anlise bromatolgica.
Vrias visitas sero necessrias para a implantao e monitorizao do programa de
assistncia. As visitas devero ser programadas para ocorrerem imediatamente antes de
momentos de deciso sobre o manejo do rebanho. Assim, no primeiro ano, podero ser
planejadas seis visitas conforme o plano a seguir:

Plano de Assistncia
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------N
Data da visita
Tarefa
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------1

2 meses antes do encarneiramento

(dezembro janeiro)

Exame dos carneiros, discutir programa

de verminose, Footrot, avaliao da
condio corporal (CC). Discutir efeito
carneiro, flushing e IA.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------2

1 ms antes do encarneiramento
(janeiro fevereiro)

Avaliao da CC das ovelhas, coleta

de fezes para opg, vacinao contra o
Footrot. Discutir diagnstico de gestao (ultra-som ou exame do bere).

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------3

1 ms antes da pario
(julho agosto)

Avaliao da CC das ovelhas, coleta

de fezes para opg, vacinao contra
Clostridioses. Discutir suplementao
alimentar e assistncia na pario.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------4

Durante a pario
(agosto setembro)

Verificar casos clnicos, Cetose, abortos,

distocias. Identificar ovelhas m parideiras.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------5

Antes da esquila
(outubro novembro)

Higiene na esquila, vermifugao de

cordeiros, vacinao contra o Ectima e
Clostridioses.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------6

Assinalao de cordeiros
(dezembro)

Descarte de ovelhas vazias, verminose,

contagem de cordeiros, avaliao do
plano e relatrio final.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------Aps cada visita conveniente que seja redigido um relatrio onde sero apontados os
problemas encontrados e sugeridas medidas de controle.

129

Modelo de relatrio
A seguir apresentado um modelo de um relatrio de visita a uma propriedade.
Cabanha do Vale
So Francisco de Assis RS
Porto Alegre, 04/04/97.
_____________________________________________________________________________

RELATRIO
(28 maro 1997)
Nmero : 01
As observaes durante nossa primeira visita a sua propriedade foram as seguintes:
1. Histrico e dados de produo do rebanho.
A cabanha possui um rebanho Texel formado h aproximadamente trs anos a partir de ovelhas

importadas da Alemanha pela parceria Trombini-Aguinsky. A esse grupo original foram

acrescentados alguns ventres adquiridos do Sr. Missel. Os animais so mantidos em uma rea de 11
ha de pastagens, sendo recolhidos noite, quando so suplementados com concentrado e milho.
O rebanho hoje constitudo de 33 ovelhas (puras e cruzas), 06 carneiros e ao redor de 20 animais

jovens (borregos e borregas).

O objetivo da cabanha a venda de animais reprodutores e a participao em exposies.
Em abril de 1996 foram encarneiradas 14 ovelhas, das quais duas falharam, tendo sido registrados 9

partos duplos. Quatro cordeiros de partos gemelares no sobreviveram.

No tem sido registrado no rebanho problemas sanitrios relevantes. Nos foi relatado somente a

perda de um animal e alguns cordeiros.

Observaes e recomendaes :
O rebanho nos pareceu em boas condies, nutricional e sanitria. Embora a Taxa de desmame*
tenha sido ao redor de 100%, possvel obter ndices mais altos. O nvel zootcnico e o manejo
nutricional permitem elevar esse ndice em, pelo menos, 20%. Nos foi relatado que o incio da
estao de monta tem sido retardada para que os cordeiros nasam em condies ambientais mais
favorveis.
Achamos que, no prximo ano, os carneiros podero ser colocados na primeira semana de maro,
adiantando pelo menos em 4 semanas a estao de monta. Assim, teremos cordeiros mais cedo, e
portanto, mais contemporneos de animais de outras cabanhas, o que melhora a competitividade nas
exposies. As perdas de cordeiros ocorridas no ano anterior podero ser minimizadas com
cuidados de atendimento aos recm nascidos que discutiremos em nossas prximas visitas.
* Taxa de desmame : nmero de ovelhas encarneiradas x 100
nmero de cordeiros desmamados

130

O carneiro foi colocado no dia de nossa visita e alertamos que nos primeiros dias
poder haver uma sobrecarga de servio, pois ser usado somente um carneiro para as 33 ovelhas.
Caso isso ocorra, dever ser proporcionado um descanso ao carneiro e caso o estresse seja grave
substitu-lo por outro reprodutor. O uso de colete marcador poder indicar o nmero de ovelhas
servidas e tambm informar o ndice de retorno.

2. Exame sorolgico para Maedi-visna.

A Maedi-Visna uma doena pulmonar crnica bastante prevalente em ovinos Texel na Europa.
A doena causa tosse, definhamento e morte dos animais infectados. Embora animais
sorologicamente positivos tenham sido identificados no Brasil, a doena considerada extica em
nosso pas. A ocorrncia de tosse em alguns animais do rebanho e o histrico de animais
importados da Alemanha, nos levou a realizar exame para pesquisa de anticorpos contra MaediVisna em 14 soros de ovelhas, em especial das importadas. Os resultados so mostrados na tabela
abaixo.
Exame sorolgico para pesquisa de anticorpos contra Maedi-Visna.
Animal
06
A90
A91
98
99
100
32181

Resultad
o
negativo
negativo
negativo
negativo
negativo
negativo
negativo

Animal
33087
33772
33242
34244
34304
34326
34868

Resultad
o
negativo
negativo
negativo
`negativo
negativo
negativo
negativo

Os resultados mostram que todos os animais foram negativos. A investigao da origem

da tosse dever ser continuada. possvel que seja de origem parasitria, o que dever
aparecer no exame especfico para vermes pulmonares. Foi solicitado, por telefone, a
coleta de novas amostras de fezes para a realizao desse exame.

3. Verminose.
O rebanho havia sido dosificado com Closantel 15 dias antes de nossa visita. O exame
parasitolgico das 10 amostras de fezes coletadas de cordeiros mostrou contagens de opg (ovos por
gramas de fezes) entre 300 e 2700. Os valores, embora no sejam exageradamente altos, so
preocupantes, devido ao pequeno perodo transcorrido desde o ltimo tratamento. A cultura de
larvas mostrou prevalncia do gnero Ostertagia spp (89%), seguido de Haemonchus spp (6%) e
Cooperia spp (5%).

131

Os dados mostram que a droga usada anteriormente (Closantel) foi eficiente em

reduzir a infeo por Haemonchus, mas no reduziu a infeo por outros gneros. Assim, seria
recomendado dosificar o rebanho com Fosfato de Levamisol (Irfamisol F) que dever ser
eficiente contra Ostertagia e Cooperia.
4. Prxima visita.
Nossa prxima visita poder ser programada para a primeira semana de junho. O programa da
visita incluir diagnstico de gestao por ultra-sonografia, orientao sobre manejo das ovelhas
durante a gestao, monitorizao da verminose e discusso de casos clnicos.

Roteiro de Visita
Durante a primeira visita a uma propriedade importante que uma srie de dados possam
ser coletados sobre o rebanho e a propriedade. O roteiro de visita, apresentado abaixo, auxilia o
veterinrio na coleta de dados.

ROTEIRO DE VISITA (OVINOS)

PROPRIEDADE/PRODUTOR
Data :
Nome do produtor :
Endereo :
Fone:
rea total da propriedade :

Observaes
1. Topografia: reas alagadias, banhados, represas, lagoas.
2. Solo: basalto, arenito, argila.

132

3. Precipitao pluviomtrica anual: em mm.

4. Farmcia: medicamentos e equipamentos (verificar).
5. Medidas de controle de doenas: o que est errado?
6. Predadores: poca de nascimento de cordeiros.

REBANHO OVINO
Observaes
1. Observaes de cada lote, grupos por idade, IA, monta natural ou ambas.
Nmero de lotes:
Raa (s):
Condies gerais:
Manqueira
Tosse
Cola suja
Queda de l
Outros ( )

(
(
(
(

)
)
)
)

2. Exame: 10% de cada lote ou categoria:

Condio corporal (CC)
_____________________________________________________________________
Nmero de ovinos
1
2
3
4
5
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

_____________________________________________________________________
CC mdia =
Dentes (idade):
Amostra de fezes ( )

133

Casos clnicos: p. ex.

Debilitado
( )
Claudicando ( )
Doente ( )
Cola suja
( )
3. Carneiros.
- CC
- Aprumos
- Testculos
- Dentes
ALIMENTAO
Observaes
1. Lotao: ovino/ha.
2. Pastagem: quantidade e qualidade.
3. Adubao:
4. Histria de doenas carenciais:
5. Suplementao mineral:
6. Forragem armazenada (feno, silagem): quantidade/qualidade.
7. Uso de concentrado: tipo (ingredientes) e quantidade/ovelha/dia.
8. Armazenamento:
9. Cocho: tipo, altura e espao/animal.
10. Colostro: fonte e quantidade.
INSTALAES
1. Conservao:
2. Tamanho, espao, densidade animal.
3. Atmosfera:
4. Cama:
5. Suprimento de gua:
6. Iluminao:
7. Espao de cocho:
8. Instalaes dos cordeiros:

134

- Limpeza
- Riscos
- Aquecimento
- Medicamentos
- Kit sobrevivncia
9. Instalaes das ovelhas:
- Limpeza
- Observar
Tosse ( )
Manqueira ( )
10. Facilidade de isolamento
- Exemplo: aborto, doena, etc.

135

INFORMAO DOS REBANHOS

Nmero total de ovelhas:
Nmero total de rebanhos
Raa:

Rebanho 1
___________

Rebanho 2
____________

Rebanho 3
____________

Nmero de ovelhas

___________

____________

____________

Nmero de borregas

___________

____________

____________

Idade de monta

___________

____________

____________

Raa dos carneiros

____________

____________

____________

Nmero de carneiros ____________

____________

____________

Data/encarneiramento ____________

____________

____________

Data/pario

____________

____________

____________

Data/esquila

____________

____________

____________

Banho sarnicida(data) ____________

____________

____________

poca de desmame

____________

____________

____________

N. cordeiros nascidos ____________

____________

____________

N. cordeiros desmamados __________

____________

____________

Castrao/descole
(mtodo e data)

____________

____________

____________
Rebanho 1

Rebanho 2

Rebanho 3

Manejo reprodutivo
(IA, sincronizao)

____________

____________

____________

Ultra-sonografia

____________

____________

____________

Perodo de pario

____________

____________

____________

136

CONTROLE DE DOENAS

Vacinao

Marca da vacina

Quando

Clostridioses

________________

________________

Pasteurelose

_______________

________________

C. Hemtico

_______________

________________

Footrot

_______________

________________

Ectima

_______________

________________

Outras

_______________

________________

Parasitas
Vermfugos

_______________

________________

Coccidiostticos

_______________

________________

Banhos sarnicidas

_______________

________________

Manqueira
Apara de cascos/lavap

_______________

________________

Na opinio do proprietrio qual o maior problema sanitrio?

137

Avaliao da Condio Corporal de Ovinos

A avaliao do estado nutricional de ovinos no uma prtica comum entre nossos

ovinocultores. Nossos fazendeiros, normalmente, pem bastante ateno ao estado nutricional
dos bovinos e so capazes de identificar com bastante preciso se um boi est magro, em bom
"estado" ou gordo. Com ovinos, isto se torna mais difcil, principalmente em animais com mais
de trs meses de l. Acrescente-se a isto, o problema de ovinos de diferentes raas, tamanhos,
propsitos (l ou carne) que dificultam estabelecer um peso ideal de referncia para o
encarneiramento ou o peso da ovelha antes da pario.
Para resolver este problema foi desenvolvido na Austrlia um mtodo de avaliao da Condio
Corporal (CC) de ovinos que contorna os problemas acima citados, e ao mesmo tempo, dispensa
o uso de balana. O mtodo baseado numa escala de zero a cinco, onde zero representa um
ovino caqutico e cinco um ovino extremamente gordo. Valores intermedirios podem ser
atribudos, mas isto deve ser limitado a meio ponto (p. ex. 2.5 ou 4.5).

Mtodo
A avaliao da condio corporal obtida pela palpao da parte superior e lateral da regio
lombar da coluna vertebral. Os seguintes pontos devem ser examinados:
- a salincia ou contorno dos processos dorsais das vrtebras lombares;
- o contorno dos processos transversos;
- a quantidade de msculo e gordura abaixo dos processos transversos, julgado pela
dificuldade com que os dedos tm acesso a parte ventral dos processos;
- a quantidade de msculo e gordura no ngulo formado pelos processos transversos e
dorsais.

138

CONDIO CORPORAL (CC)

0 Ovino extremamente caqutico, quase morto. No possvel detectar nenhuma massa muscular
ou gordura entre a pele e os ossos.
Os processos dorsais e transversos mostram-se proeminentes e afiados, sendo possvel a
1 colocao dos dedos entre eles e na parte ventral. Os msculos dorsais esto delgados e sem
gordura.
Os processos dorsais esto proeminentes mas suaves, podendo ser sentido como uma leve
2 ondulao. Os processos transversos esto suaves e arredondados, sendo possvel ter acesso a
sua parte ventral com um pouco de presso. Os msculos dorsais esto com mais volume mas
ainda com pouca gordura.
Os processos dorsais mostram-se pouco proeminentes, suaves e arredondados. Os ossos podem
3 ser individualizados somente com um pouco de presso. Os processos transversos mostram-se
com boa cobertura e uma certa presso necessria para sentirmos as pontas. H um bom
volume dos msculos dorsais com uma camada de gordura.
Os processos dorsais podero ser sentidos somente com uma certa presso e no h ondulaes.
4 As extremidades dos processos transversos no podem ser sentidas. Os msculos dorsais so
espessos com uma boa cobertura de gordura.
Os processos dorsais no podem ser sentidos mesmo com uma certa presso. Observa-se um
5 canal formado pela elevao de msculo e gordura ao longo deles. Os processos transversos
no podem ser sentidos. Os msculos dorsais mostram-se volumosos e h uma grande
cobertura de gordura.
Aplicao prtica
A avaliao da Condio Corporal de ovinos pode ser feita em qualquer poca do
ano. Ela assume, entretanto, especial importncia antes do encarneiramento e antes da pario.
Encarneiramento - sabe-se que ovelhas com CC 3.0 ou superior no encarneiramento tero
maiores taxas de ovulao que ovelhas com CC mais baixa. Na prtica, podemos fazer a
avaliao corporal entre 6 a 8 semanas antes do encarneiramento. Nesta ocasio as ovelhas que
mostrarem CC 3.0 ou maior no necessitaro nenhuma ateno. Por outro lado, as ovelhas do
rebanho que mostrarem CC de 2.5 ou inferior devero ser colocadas em campo reservado para
que melhore seu estado nutricional, chegando at CC 3.0 quando ento podero ser
encarneiradas.
Gestao - a sobrevivncia de cordeiros, logo aps o parto, est bastante relacionada com as
reservas energticas do cordeiro ao nascer. As reservas nutricionais dos cordeiros, por outro lado,
esto relacionadas com o estado nutricional da ovelha no tero final de gestao. Assim sendo,
deve-se procurar que as ovelhas apresentem, um ms antes da pario, CC mnima de 2.5.
Ovelhas com CC inferior a 2.5 devero ser colocadas em pastagens, tentando assim melhorar sua
condio nutricional para produzirem um cordeiro mais forte.

139

Exame Clnico de Ovinos (Check list)

Exame a distncia:
Gravidade da doena: Aguda, crnica, severa, morrendo, leve.
Aparncia geral: Normal, agitada, deprimida.
Estado nutricional: Gorda, magra, mdio.
Apetite: Normal, reduzido, sem apetite, c/dificuldade, c/fome.
Respirao: Freqncia, tosse, corrimento.
Velo: Normal, queda da l, cola suja, sinais de prurido.
Movimento: Ataxia, manqueira, crculo, facilidade com que se captura o animal.
Exame com o ovino contido:
Condio Corporal: 1-5
Velo/pele: Queda de l, ectoparasitas, l aglutinada, alvio ao coar.
Idade/dentes: Incisivos, molares.
Olhos: Cegueira, crneas claras ou opacas, pupilas dilatadas.
Temperatura: Acima de 40C.
Fezes: Pellets, macias, diarria, odor.
Vulva: Corrimento, membranas, odor.
Prenhez: Volume abdominal.
bere: Edema, leite.
Cascos: Epiderme interdigital, crescimento do casco, descolamento, odor, dor, banda coronria.
Articulaes: Carpo, coxofemural, edema, dor.
Auscultao: Corao - freqncia e sons.
Pulmes freqncia e sons.
Rumem - movimentos.
Urina: Cor, corpos cetnicos, glicose.

140

Bibliografia
Clarkson, M.J. e Winter, A.C. (1997). A handbook for the sheep clinician. Liverpool University
Press, 5 edio, pp.145-158.
Hindson, J. (1982). Sheep health schemes. In Practice, vol.4, pp.53-58.
Hindson, J. (1989). Examination of the sheep flock before tupping. In Practice, vol.2, pp.149155.

141

Consideraes Finais
Este Caderno de Estudos busca acima de tudo facilitar o aprendizado em sala de aula,
trazendo as principais informaes pertinentes ao ensino da Medicina de Pequenos Ruminantes,
sem no entanto esgotar o assunto, mas servindo como instigador de novas pesquisas sobre o tema.
Esperamos que sirva de auxlio a alunos e profissionais da Medicina Veterinria, na rotina
da Clnica Mdica e Cirrgica de Pequenos Ruminantes. Tambm na rea da Medicina
Veterinria Preventiva e da Extenso Rural, onde muitos colegas esto comprometidos com o
aumento da produtividade dos pequenos proprietrios rurais que se dedicam, muitas vezes com
paixo, a ovinocultura ou a caprinocultura.
Muitas doenas que no ocorrem em nossa regio, ou que no causam impacto
econmico, no foram includas neste roteiro de estudos, mas devem ser levadas sempre em
considerao, pois muitas enfermidades anteriormente consideradas exticas hoje fazem parte do
cotidiano de nossa atividade Clnica.
Finalmente, esperamos contribuir de maneira positiva para a formao de um profissional
de viso abrangente sobre os mais variados temas que envolvem a criao economicamente
vivel de ovinos e caprinos.

142

Referncias Bibliogrficas
BLOOD, D.C; RADOSTITS, O. M. Clnica Veterinria. 7 edio. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1991.
FRASER, C. M. Manual Merck de Veterinria. 7 edio. So Paulo: Roca, 1997.
JENSEN, R; SWIFT, B. L. Diseases of Sheep. 2 edio. Philadelphia: Lea & Febiger, 1982.
RIBEIRO, L. A. O . Medicina de Ovinos e Caprinos. Porto Alegre: UFRGS, Polgrafo de Aula.
Faculdade de Medicina Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2002.
RIET-CORREA, F; SCHILD, A L; MNDEZ, M. D. C; LEMOS, R. Doenas de Ruminantes e
Eqinos. 2 edio. So Paulo: Varela, 2001.