AO DE LA COSOLIDACIN DEL

MAR DE GRAU

FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
TRABAJO MONOGRFICO

NOMBRE: SALAZAR REQUENA, RICHARD JUNIOR

CDIGO: 000169678
TUTOR: MIGUEL CURAY ROQUE
MATERIA: FISIOLOGA LABORATORIO
HORARIO: 7:00 a.m.
DIA: SBADO

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO SEDE PIURA

PER

CAPTULO 1: HISTORIA DE LA INFLAMACIN

Si dejamos de lado algunas referencias contenidas en los papiros

egipcios podemos decir que la inflamacin, del griego phlogosis y del
latn inflammatio proceso patolgico que acompaa al hombre desde
el inicio de su existencia- ingresa a la historia de la medicina cuando en
la segunda centuria antes de Cristo el enciclopedista romano Aulus
Celsus seal, desde el punto de vista clnico, sus cuatro signos
cardinales.
En armona con los conceptos medievales, prevalecientes por ms de un
milenio, la inflamacin fue considerada un inbalance de varios humores
que incluan la sangre, el moco y la bilis.
Lo que podemos llamar el conocimiento moderno, y la base vascular de
la inflamacin, comienza con Jhon Hunter, cirujano, experimentalista,
gelogo, bilogo y muselogo escoss, quin en el siglo XVIII, en su libro
Tratado de la Inflamacin, la Sangre y Heridas de Bala, demuestra la
ocurrencia de dilatacin de los vasos sanguneos y que el pus
representaba una acumulacin derivada de la sangre. Tuvo la
adelantada idea de concebir que la inflamacin no era slo enfermedad
sino tambin expresin de defensa y reaccin positiva del organismo.
Digamos de paso que su principal contribucin, pues dej pocos escritos,
fue el crear un enorme Museo de Historia
Natural, custodiado por el Real Colegio de Cirujanos de Londres hasta
siglo y medio despus de su muerte, cuando fue destruido por los
bombardeos de la Luftwafe alemana durante la segunda guerra mundial.
Correspondi a Rudolf Virchow introductor de la doctrina celularestablecer en el siglo XIX que la inflamacin es la reaccin a una previa
injuria de los tejidos (clulas). Este concepto fundamental ha sido el
punto de partida de toda la cadena de reacciones citolgicas, humorales
y moleculares que han dado, en la etapa contempornea, una nueva
dimensin a este proceso, y a su discpulo Julius Cohnheim, prosector en
la ctedra, extraordinario patlogo experimental tempranamente
fallecido pues slo vivi 45 aos, aportar otro eslabn cimero. Usando
sustancias colorantes inyectadas a la sangre y observando por horas de
manera directa en la platina de los primitivos microscopios, el sistema
vascular de la rana sea en el mesenterio o en la lengua, demostr que el
pus no se formaba espontneamente de la linfa preexistente sino que se
movilizaba a travs de los vasos desde la sangre estableciendo as el
concepto de la migracin leucocitaria a travs de las paredes de la
microvasculatura.

A fines del siglo XIX, Eli Metchnikoff zologo ruso- destac el rol de la
fagocitosis en el proceso inflamatorio abriendo el camino al estudio de la
interrelacin entre los agentes injuriantes y las clulas y lo que habra
luego de convertirse en el fructfero campo de las reacciones
citoinmunolgicas.
Finalmente, en 1927 Thomas Lewis al demostrar que la histamina y otras
sustancias producen un incremento de la permeabilidad vascular y
determinan la migracin de leucocitos a los espacios extracelulares
inicia el conocimiento sobre los mediadores qumicos de la inflamacin.
Este hallazgo nos ha conducido a un notable incremento del
conocimiento no slo del proceso inflamatorio sino de las interrelaciones
entre las clulas y el medio externo con implicancias que an en el
presente no terminamos de comprender a plenitud.
Durante el siglo pasado los autores se han preocupado, usando la
informacin que por dcadas se fue acumulando de intentar precisar los
rasgos y caractersticas del proceso inflamatorio, adentrndose cada vez
ms en sus mecanismos de accin, evolucin y significado ltimo.
La primera respuesta a la injuria tisular ocurre a nivel de la
microvasculatura en los capilares y vnulas postcapilares.
Es en este segmento vascular donde discurre el plasma, las plaquetas,
eritrocitos y leucocitos circulantes. Estos componentes estn contenidos
normalmente en el espacio vascular limitado por una capa contnua de
clulas endoteliales, conectadas entre si por uniones fuertes y
separadas de los tejidos por una membrana basal limitante.
Comprendida as la reaccin inflamatoria, estudiada a la magnificacin
de la microscopa de luz nos permiti reconocer, lo que ha sido materia
de nuestros estudios universitarios, definiendo los procesos de
inflamacin aguda, cuyo rasgo comn y saliente es la presencia de gran
cantidad de clulas polimorfonucleadas, con sus variantes fibrinosas,
hemorrgicas, etc. Y cuando alcanzamos la dimensin ultraestructural,
con el uso de la microscopa electrnica, pudimos demostrar cmo la
injuria produca brechas entre las clulas endoteliales, prdida de la
membrana basal y en general alteracin de la arquitectura
ultraestructural capilar lo que explicaba desde el punto de vista

morfolgico la migracin de lquidos y elementos celulares a los tejidos

extravasculares.
Puede ocurrir que los productos microbianos patgenos o los tejidos
daados residuales den lugar a una respuesta inmunolgica, lo que
hemos reconocido como la inflamacin crnica, signada por la presencia
de linfocitos, clulas plasmticas e histiocitos, o en razn de la especial
constitucin qumica del agente microbiano o del factor injuriante, lo que
llamamos la inflamacin granulomatosa donde las clulas epitelioides,
las clulas gigantes y linfocitos son los elementos morfolgicos
salientes.
El reemplazo de los tejidos injuriados conduce a la regeneracin de la
arquitectura original, con retorno de la funcin normal, o a la formacin
de tejido de cicatrizacin que sustituye al que no pudo ser reparado.
Sin intentar mencionar todos los factores de intermediacin hoy
demostrados en el proceso inflamatorio y menos, por razones obvias, el
pretender referirnos a los efectos especficos de todos y cada uno de
ellos, un anlisis breve del esquema presentado puede acercarnos a
comprender la magnitud y complejidad de los conocimientos adquiridos.
La iniciacin del proceso inflamatorio obedece a mltiples causas que
producen injuria o estimulacin de clulas parenquimales, clulas
mesenquimales, matriz extracelular, microvasculatura, macrfagos y
clulas cebadas tisulares.
La injuria y/o estimulacin de estos elementos libera sustancias
mediadoras en el plasma o en las clulas que al margen del estmulo
primario desencadenan vas, muchas veces comunes, de reaccin.
El plasma contiene 3 sistemas o cascadas enzimticas, constituidas por
secuencias protenicas:
-Cascada de coagulacin.
-Cascada de las kininas.
-Cascada del sistema del complemento.
Los mediadores celulares provienen de las plaquetas, mastocitos,
polimorfonucleares, macrfagos y tejidos injuriados. En general son
potentes formadores de molculas vasoactivas.

Las sustancias que producen se derivan de fosfolpidos y del cido

aracnoidnico y comprenden prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos, lipoxinas y factor activador de plaquetas.
La mayor parte de estos factores tiene un efecto sobre la permeabilidad
vascular a nivel de la microcirculacin.
Los factores quimiotcticos tiene un efecto ms directo sobre las clulas
originando diversas reacciones que conducen a la movilizacin y
activacin celular que determinan las distintas reacciones inflamatorias,
los efectos locales e incluso, por los mediadores qumicos, efectos a
distancia.
Esta movilizacin y activacin implica la capacidad de las llamadas
kemokinas que dirigen el proceso de migracin celular y las citokinas
hormonas de bajo peso molecular.
Podemos, en suma, compartir, en parte, la reciente definicin de Rubin
que subraya cmo la inflamacin es la reaccin de un tejido y su
microcirculacin a una injuria, cuyo primer objetivo es la eliminacin del
agente patognico y la remocin de los componentes tisulares daados,
que producen mediadores solubles y dan lugar a la activacin de
sistemas celulares. Sin embargo, el autor americano no enfatiza lo que
parece cada vez de ms significacin y que tiene que ver con el hecho
de que los cambios locales pueden, a travs de los mediadores qumicos
actuar provocando disfuncin en lugares distantes al del dao inicial, a
travs de la funcin autocrina, paracrina o endocrina de las citokinas.
Con estudios propios y con ejemplos concretos el doctor Acevedo nos
ilustrar a continuacin como la clnica utiliza y se beneficia de estos
conocimientos bsicos.

CAPTULO 2: DEFINICIN
La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa
encender fuego.
La inflamacin segn el diccionario de terminologas mdicas es:
Estado morboso complejo con fenmenos generales, diversamente
definido, que en sustancia se reduce a la reaccin del organismo contra
un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente,
desde los tiempos de Celso, por los cuatro sntomas cardinales: rubor,
tumor, calor y dolor, a los que Galeno aadi la functio laesa (el
trastorno funcional).
La inflamacin puede producir:
-Dolor
-Enrojecimiento
-Rigidez o prdida de la movilidad
-Hinchazn
-Calor
Cuando un tejido es daado, por un golpe, por ejemplo, sus clulas
liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatacin de
los vasos sanguneos y, por consiguiente, el aporte de grandes
cantidades de sangre hacia el rea afectada. Adems, los tejidos
inflamados liberan lquido intracelular, conocido como exudado

inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando

o imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la regin afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crnicas. Son agudas cuando
presentan un perodo de hinchazn, dolor e incapacidad crecientes, que
luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crnicas cuando se
prolongan durante meses o aos, presentando perodos de mayor o
menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o
el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duracin y las caractersticas peculiares de cada
respuesta inflamatoria dependen del rea afectada, de su estado previo
y de la causa que la provoca.
Agentes inflamatorios
Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos, hongos.
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, ultravioletas.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen
isquemia.
Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin
definimos dos tipos de respuesta, inflamacin aguda e inflamacin
crnica
Inflamacin aguda
En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios
hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y
modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo
Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin
arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de
nuevos lechos capilares en la zona de la lesin que produce un aumento
de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura.
Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye
el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con

extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los

vasos de menor calibre, que es lo que se denomina stasis (parlisis
total del flujo).
A medida que evoluciona el stasis se va produciendo la orientacin
perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio,
atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Alteracin de la permeabilidad vascular
Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los
mediadores qumicos. Generalmente se produce en las vnulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y
el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la
permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas
negativas de la membrana basal.
Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban
rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la
contraccin brusca de los filamentos de actina y miosina de las clulas
endoteliales que se retraen. Despus el citoesqueleto se reorganiza para
mantener la contraccin durante ms tiempo.
Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas
aperturas.
El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los
capilares y se produce extravasacin por rotura.
En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce
necrosis de los tejidos y vasos.
Bases anatmicas
Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales y
ensanchamiento de la unin intercelular. Favorecido todo esto por
sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin
endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por
sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interfern- (IFN-) y factor de
necrosis tumoral (TNF).

Respuesta inmediata prolongada: lesin endotelial directa con necrosis y

desprendimiento de las clulas endoteliales por exceso de agente
inflamatorio en los vasos.
Mediadores qumicos
Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer
su funcin. Tambin puede estar en las clulas donde permanecen
almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta a
un estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, los
polimorfonucleares, monocitos, macrfagos y mastocitos.
Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o
endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su
efecto txico, la mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como
son la destruccin de tejidos, convirtindose as la inflamacin en una
autoagresin.
Aminas vasoactivas
Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas
almacenada en grnulos que secretan ante agentes inflamatorios,
molculas del complemento (C3a, C5a), protenas lisosomales, IL1, IL8.
La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:
-Vasodilatacin de arteriolas y vnulas.
-Alteracin de la permeabilidad en las vnulas.
Serotonina: almacenada en clula enterocromoafines, plaquetas y
clulas del sistema nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor
activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de
la histamina.
Metabolitos del cido araquidnico
Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin,
fiebre y dolor.
Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin.

Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento

de la permeabilidad y broncoespasmos.
Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a
los microorganismos, y degradan el tejido necrtico, pero tambin
pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas, mediadores
qumicos y RLO. Las fases de las modificaciones leucocitarias son:
Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales
Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a
las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de
cizallamiento, despus se adhieren al endotelio transitoriamente
(rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere
firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de
leucocitos (pavimentacin).
Emigracin
Los leucocitos fijados emiten unos pseudpodos a modo de palanca
entre las clulas endoteliales, se introducen y quedan entre stas y la
membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para romperla y
consiguen atravesarla.
Molculas de adherencia
-Selectinas.
-Inmunoglobulinas.
-Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran
almacenados en grnulos de Weibel-Palade de las clulas endoteliales y
se redistribuye rpidamente hacia la superficie celular. La adhesin firme
de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio
conformacional de las integrinas.
La transmigracin y la salida de leucocitos est mediada por la PCAM-1.
Conglomeracin

El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos. si si seguro

Quimiotaxis
Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia la
zona de lesin.
El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los
filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma permitiendo
la diapedesis leucocitaria. Tambin existe un aumento de la adherencia y
de la afinidad por el receptor de las molculas.
En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad
monocitos.
Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases
finales predominan ms los monocitos, que tienen una vida media ms
larga y son ms resistentes al agente inflamatorio.
-Sustancias quimiotcticas.
--Productos bacterianos.
--Componentes del complemento.
--Metabolitos del cido araquidnico.
--Componentes lisosomales.
--Citoquinas.
Fagocitosis
Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son
reconocidos cuando estn cubiertos de opsoninas que se unen
directamente a receptores de leucocito.
Englobamiento: de la partcula por medio de pseudpodos hasta que se
forma un fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se
desgranula.
Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de
mecanisos oxidativos, que se producen en el lisosoma o por medio de
enzimas proteolticos del fagolisosoma. Si las enzimas lisosmicas no
son capaces de destruir el agente, ste se multiplica e induce lesin
tisular y necrosis.

Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda

Destruccin del agente inflamatorio
Si no existe lesin tisular:
Resolucin.
Organizacin del exudado.
Si existe lesin tisular:
Regeneracin: se sustituyen clulas muertas mientras que siga intacto el
armazn conjuntivo.
Reparacin: se sustituye el tejido por tejido cicatricial.
Persistencia del agente inflamatorio
Abscesificacin.
Inflamacin crnica.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende
la infeccin por va linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos
linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los ganglios linfticos).
Exudado
Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta
concentracin de protenas y muchos restos celulares. Su presencia
indica que se ha producido una alteracin significativa en la
permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre de la zona de la
lesin.
Trasudado
Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un
ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio hidrosttico a travs
del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad.
Tipos de inflamacin segn el exudado
Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la
duracin de la reaccin inflamatoria.

Tipo 1: inflamacin serosa: inmediata, de mnima duracin. El exudado

contiene pocas protenas y pocas clulas. Existe poca lesin tisular.
Ocurre sobre las serosas del organismo.
Tipo 2: inflamacin fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina que se
ha formado una vez que ha salido a partir del fibringeno. Lo ms
favorable es que se degrade por el sistema fibrinoltico.
Tipo 3: inflamacin purulenta: producida por grmenes productores de
pus. (sustancia con alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o
vivos y gran cantidad de grmenes, que le dan una consistencia ms o
menos lquida). Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparacin,
se le denomina absceso y tiene poco riesgo de diseminacin. Si no tiene
lmites definidos y difunde por los tejidos destruyndolos, se le
denomina flemn (generalmente producido por grmenes ms virulentos
y productores de hialuronidasa). Si ocurre en el interio de cavidades, ya
sea flemn o absceso, se le denomina empiema. Mientras que exista
pus, no se ha producido la curacin. Puede ocurrir que drene de forma
natural o que se abra de forma espontnea. Para evitar eso se drena de
forma artificial.
Tipo 4: inflamacin mucosa o mucinosa: en rganos con glndulas
productoras de moco (respiratorio y digestivo) el exudado contiene
moco.
Tipo 5: inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por
infecciones graves o enzimas endgenas (como por ejemplo,
pancreatitis necrohemorrgica).
Tipo 6: inflamacin eosinoflica: exudado con muchos eosinfilos que
aparece cuando el antgeno es un protozoo.
Tipo 7: inflamacin monocitaria: exudado constituido por linfocitos,
monocitos y clulas plasmticas, sin ser una inflamacin crnica.
Tipo 8: inflamacin ulcerosa: en rganos con luz la inflamacin se puede
desprender dejando un hueco llamado lcera, el cual se produce sobre
todo en el intestino.
Inflamacin crnica

Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por

tejido de cicatrizacin, angiognesis, fibrinolisis e infiltrado de clulas
como monocitos, linfocitos y clulas plasmticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes
inflamatorios que desde el principio producen inflamacin crnica
(formas primarias).
La clula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas
que degradan mejor a los neutrfilos. Son ms activos sintetizando y
liberando sustancias al exterior.
Inflamacin crnica granulomatosa
Es un tipo especfico de reaccin inflamatoria crnica, que se caracteriza
por la acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y
que est iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para
la formacin de granulomas es necesaria la presencia de productos
irritantes no digeribles, de una reaccin inmunitaria mediada por clulas
T frente al agente irritante o de ambos.
El monocito evoluciona a macrfago, que es ms activo y tiene grnulos
ms potentes, citoplasma ms amplio y con mayor capacidad de
divisin. El macrfago se activa por respuesta a un estmulo y se
convierte en una clula ms grande, con un citoplasma ms amplio, ms
retculo endoplsmico rugoso, ms mitocondrias y un ncleo alargado
(clula epitelioide). El macrfago es sensible a agentes inflamatorios que
son irritantes y difciles de degradar, pero que son inertes.
Granuloma: es una zona local de la inflamacin granulomatosa, que
consiste en la acumulacin microscpica de macrfagos transformados
en clulas epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos
mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones clulas
plasmticas. Los granulomas ms evolucionados aparecen rodeados de
fibroblastos. Con frecuencia las clulas epitelioides se fusionan y forman
clulas gigantes en la periferia de los granulomas. Estn constituidas por
una masa de citoplasma que contiene veinte o ms ncleos dispersos
por el mismo (clulas gigantes de tipo cuerpo extrao), si se disponen
en la periferia se denominan clulas gigantes tipo Langhans y si son
centrales, con citoplasma vacuolado, se denominan clulas gigantes de
tipo Touton. Estas clulas pueden tener inclusiones citoplasmticas
denominadas cuerpos conchoides o de Schaumann.

Tipos de granuloma.
Por cuerpo extrao.
Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico...
Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material
quirrgico, slice, berilio...
Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra...
El granuloma puede ir asociado a:
Necrosis:
1. Caseosa: producida por micobacterias.
2. Abscesificada: en la enfermedad por araazo de gato, infecciones por
bartonella...
Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la
sarcoidosis.
Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo.
Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o
brucelosis).
Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma
y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al
pulmn, ganglios linfticos, piel, conjuntiva, rin...
Otras veces se puede formar un espacio con gas, tambin pueden
aparecer cristales de cido rico, que se depositan formando ese
granuloma (gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por
necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia
de la sarcoidosis.

CAPTULO 3: SIGNOS Y SINTOMAS

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
1. Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.

2. Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de

aumento de la vasodilatacin.
3. Calor.
4. Dolor.
5. Prdida o disminucin de la funcin.
Los sntomas dependen del malestar generado por la fiebre o el estrs
que sufre el paciente por el dolor.