Você está na página 1de 18

Accidente cerebrovascular criptognico

El accidente cerebrovascular isqumico criptognico despus de una


evaluacin diagnstica estndar sigue siendo un problema clnico frecuente
y representa al 20-30% de todos los ACV isqumicos.
17 15

Autor: Jeffrey L. Saver Fuente: New England Journal of Medicine 2016;374:2065-74. Cryptogenic Stroke

INDICE: 1. Pgina 1 | 2. Rferencias

Pgina 1
Presentacin de un caso
Despus de una sesin de gimnasia, un hombre de 48 aos present ataxia repentina, nusea y
diplopa seguidas por incapacidad persistente para ver el cuadrante superior izquierdo de su campo
visual, ya sea con el ojo izquierdo como con el derecho. No tuvo dolor de cuello. Tiene antecedentes
de hipertensin y migraas con aura. La resonancia magntica (RM) mostr un infarto
occipitotemporal derecho y talmico. La angiografa por RM mostr un punto de corte brusco de un
segmento distal de la arteria cerebral posterior derecha. El hemograma completo, el tiempo de

protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina fueron normales. Los resultados del


ecocardiograma transtorcico sugieren un posible cortocircuito de derecha a izquierda. La telemetra
cardiaca durante los 2 primeros das de hospitalizacin no revel arritmias. Cmo se debe evaluar
exhaustivamente a este paciente?

El problema clnico
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) isqumicos criptognicos (ACV-IC) son
infartos cerebrales sintomticos cuya causa probable no se identifica despus de una
evaluacin diagnstica adecuada. El uso de de definiciones ms amplias permite el
diagnstico de ms ACV en los pacientes que fueron evaluados en forma incompleta y
en aquellos con ms de una causa probable identificada, pero el autor piensa que es
mejor que estos casos sean considerados como entidades separadas.
Entre los ACV de causa indeterminada es til establecer ms diferencias entre los
ACV que son criptognicos despus de la evaluacin estndar y los que son
criptognicos despus de una evaluacin especializada y, entre los que son
"altamente criptognicos" (es decir, sin ninguna causa posible o probable descubierta)
y los "de origen posiblemente determinado" (es decir, sin causa probable pero con una
o ms causas posibles identificadas).
Los mecanismos criptognicos representan el 10% al 40% de todos los ACV
isqumicos. Este rango es producto de las diferentes definiciones utilizadas a travs
de la serie, la evolucin de la tecnologa diagnstica, las diferentes concepciones de
la investigacin etiolgica adecuada y el hecho de que hay ms de 200 causas
conocidas de ACV isqumico que sera necesario excluir.
En general, el porcentaje de ACV isqumicos que se clasifican como criptognicos ha
disminuido con el tiempo a medida que se han ido perfeccionando las pruebas de
diagnstico, pasando del 40% en la dcada de 1970 al 10-15% en la actualidad, en
los centros altamente especializados. Sin embargo, el ACV-IC despus de una
evaluacin diagnstica estndar sigue siendo un problema clnico frecuente,
representando el 20-30% de todos los ACV isqumicos.
Las causas determinantes ms comunes del ACV isqumico que se identifican
durante la evaluacin rutinaria inicial son la aterosclerosis y el cardioembolismo de
las grandes arterias y, la enfermedad de los vasos pequeos, cada una de las cuales
es responsable de aproximadamente el 25% de los casos.
A menudo, en los pacientes con diagnstico presuntivo de ACV-IC despus de la
evaluacin estndar, la realizacin de estudios ms especializados permite arribar al
diagnstico etiolgico, como la aterosclerosis oculta, incluyendo las placas no
estenosantes pero inestables en zonas intracraneanas y sitios cervicales o las placas

estenosantes en el trax y del origen de la cartida comn y las arterias vertebrales


torcicas; las arteriopatas no aterosclerticas como la diseccin o la vasculitis; los
estados de hipercoagulabilidad; el cardioembolismo de grado medio como la
fibrilacin auricular paroxstica de baja carga o la miocardiopata dilatada de grado
moderado y, la embolia paradjica.
La edad del paciente influye en la probabilidad de las diversas causas. En los adultos
jvenes de 18 a 30 aos es ms comn la diseccin pero la trombofilia congnita y la
enfermedad cardaca tambin son causas destacables. En las personas de 31 a 60
aos, la aterosclerosis precoz y la enfermedad cardaca estructural con baja carga
son cada vez ms comunes. En los pacientes >60 aos es ms frecuente la fibrilacin
auricular oculta.
En comparacin con los ACV de origen determinado, generalmente los ACV
criptognicos provocan dficits neurolgicos y discapacidad final de menor gravedad y
una mortalidad ms baja. En la mayora pero no en todos los estudios de seguimiento
a largo plazo, los pacientes con ACV-IC tienen menor riesgo de recurrencia que
aquellos con ACV de causa identificada.
En el estudio a largo plazo ms grande realizado hasta la fecha, los pacientes de 18 a
55 aos que sufrieron un ACV-IC y fueron tratados con aspirina mostraron una tasa de
recurrencia del 1,9% en el primer ao despus del ACV, y del 0,8%/ao a los 2 a 4
aos. Esta tasa baja de recurrencia concuerda con la ausencia de una causa
fcilmente identificable de ACV mayor que colocara al paciente en un riesgo elevado.

Puntos clnicos clave


ACV criptognico
En la cuarta parte de los pacientes con ACV isqumico no se halla
ninguna causa probable despus de la evaluacin estndar,
incluyendo la ecocardiografa, la telemetra cardiaca o el Holter de 24
horas en los pacientes hospitalizados, las imgenes por RM o TC
para ver las caractersticas topogrficas del infarto cerebral y, la TC
angiogrfica de las arterias del cuello y el cerebro. La investigacin
adicional identifica el mecanismo probable en ms de la mitad de
estos pacientes.
La mayora de los ACV-IC se produce por mbolos que se originan
en las arterias proximales, el corazn o las venas (si hay cortocircuito
de derecha a izquierda).
El estudio de los pacientes con ACV-IC incluye la evaluacin de las
arteriopatas aterosclerticas y no aterosclerticas, el origen cardaco

de de las embolias (anormalidades estructurales y arritmias) y, los


trastornos de la coagulacin.
El foramen oval permeable se encuentra hasta en la mitad de los
adultos jvenes con ACV-IC, pero tambin se halla en la cuarta parte
de las personas sanas.
La fibrilacin auricular paroxstica oculta de baja carga se reconoce
cada vez ms como causa de ACV criptognico, especialmente en los
pacientes de edad avanzada

Estrategias y evidencia
Evaluacin del paciente con accidente cerebrovascular isqumico
criptognico
El ACV-IC es un diagnstico de exclusin al que se arriba descartando las causas
conocidas. En la prctica actual, la evaluacin de rutina del paciente con ACV
isqumico tiene varios componentes. Las caractersticas topogrficas del ACV
(localizacin y volumen del infarto y su multiplicidad) se evalan mediante la RM
cerebral, incluyendo las secuencias de difusin (que son ms sensibles para las
lesiones pequeas y del tronco cerebral y cerebelo) o la tomografa computarizada
(TC) del cerebro (si no se dispone de la RM).
Las caractersticas topogrficas proporcionan importantes pistas etiolgicas: la
presencia de infartos en varios territorios sugiere mbolos de un origen
aortocardaco proximal; los infartos de diferente antigedad en un solo territorio
sugieren mbolos de origen arterial; los infartos a lo largo de los lmites del
territorio de la arteria cerebral hacen sospechar una hipotensin sistmica o la
embolia mltiple y, un infarto pequeo y profundo junto con imgenes
hiperintensas en la sustancia blanca sugiere una enfermedad intrnseca de los
pequeos vasos. Las arterias del cerebro, el cuello y el trax se evalan por
angiografa por RM o TC (cuyas sensibilidad y especificidad son similares) o, si
stas estn contraindicadas o no estn disponibles se puede recurrir a la ecografa
dplex carotdea y a la ecografa Doppler transcraneana.
La presencia de una enfermedad cardaca estructural se evala mediante la
ecocardiografa. El ecocardiograma transtorcico (ETT) permite visualizar mejor el
ventrculo y se utiliza para el estudio de los pacientes con enfermedad arterial
coronaria, insuficiencia cardaca u otra enfermedad ventricular detectada por la
historia o el electrocardiograma (ECG).

En los pacientes con infarto no lacunar sin evidencia de enfermedad ventricular,


la ecocardiografa transesofgica (ETE) permite ver bien la aurcula y el arco
artico se prefiere como estudio adicional en los pacientes con resultados poco
reveladores en la ETT. La ETE identifica a las anomalas potencialmente ms
destacadas en aproximadamente el 50-75% de los pacientes jvenes con ACV-IC,
incluyendo el foramen oval permeable, el aneurisma del septo interauricular, la
endocarditis, la aterosclerosis artica, la disfuncin de la pared miocrdica
regional, la dilatacin de la aurcula izquierda y los trombos de la orejuela auricular.
Las arritmias cardacas son evaluadas inicialmente mediante el ECG de 12
derivaciones y la telemetra cardiaca o el monitoreo Holter de 24 horas se utilizan
para los pacientes hospitalizados. Los trastornos hematolgicos se estudian
mediante el hemograma, el tiempo de protrombina y el tiempo de parcial de
tromboplastina

Hallazgos sugestivos en la historia y la semiologa de los pacientes con ACV-IC

Variable

Consecuencias clnicas potenciales

Caractersticas de la historia

Trauma o manipulacin del cuello

Diseccin de la cartida o de la arteria


vertebral

Migraa

Infarto migraoso o CADASIL*

Uso de drogas intravenosas

Endocarditis, infeccin por VIH, vasculitis,


embolia paradjica o vasoespasmo

Procedimiento dental o infeccin


bacteriana sistmica

Endocarditis, embolia sptica o coagulopata

Viaje en avin o maniobra de Valsalva


Embolismo paradjico
al comienzo del ACV

Historia familiar de infarto de


miocardio precoz o de ACV
isqumico

Arteriosclerosis gentica acelerada

Embarazo o periparto

Trombosis venosa cerebral o eclampsia

Anemia de clulas falciformes

Enfermedad moyamoya secundaria

Signos fsicos

Presin arterial asimtrica en los


brazos

Coartacin de aorta, diseccin artica,


enfermedad de Takayasu o aterosclerosis
prematura

Piel
Marcas de pinchazos

Uso de drogas intravenosas, infeccin por


VIH

Livedo reticularis

Xantoma o xantelasma

Sndrome de Sneddon, sndrome de


anticuerpos antifosfolpidos o lupus
eritematoso sistmico

HIperlipidemia

Adenopata

Infeccin, sarcoidosis o enfermedad de


Tangier

Soplo cardaco

Endocarditis, defecto septal o mixoma

Vasos

Pulsos disminudos

Soplo

Trombosis venos de las piernas

Aterosclerosis prematura, coartacin artica,


diseccin artica o enfermedad de Takayasu

Aterosclerosis precoz, displasia fibromuscular


o diseccin aterosclerosis precoz, displasia
arterial

Estado de hipercoagulabilidad

*CADASIL: denota la arteriopata cerebral autosmica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopata, y el
virus de la inmunodeficiencia humana VIH

El ACV puede ser considerado como criptognico cuando la evaluacin clnica estndar y las
imgenes cerebrales sugieren un infarto grande, profundo o superficial, pero sin hallazgos en las
imgenes cardiacas o con anlisis hematolgicos que no revelan una causa probable.
Los pacientes con un infarto profundo y pequeo tambin pueden ser considerados
portadores de un ACV-IC si son menores de 50 aos, no tienen ningn factor de
riesgo vascular estndar, ni hiperintensidades en la sustancia blanca, o si previamente
no han sufrido infartos pequeos y profundos. Seguidamente, se harn estudios
diagnsticos ms especializados.
Para clasificar los ACV isqumicos en los ACV que tienen una causa conocida o los
ACV que son criptognicos se han desarrollado varios algoritmos de diagnsticos. El
Trial of Org 10172 en el algoritmo diagnstico Acute Stroke Treatment (TOAST) est
siendo superado por el ASCOD (Atherosclerosis, Small-vessel disease, Cardiac,
Other, Dissection: aterosclerosis, enfermedad de los vasos pequeos, cardiaco, otros,
diseccin), ms nuevo, y el sistema Causative Clasification of Stroke (CCS) que
tienen un enfoque ms graduado cuando son varias las causas que se identifican.

En comparacin con el TOAST, tanto el ASCOD como los sistemas CCS identifican a
un menor nmero de pacientes con diagnstico de ACV-IC. Estos instrumentos son
esenciales para la clasificacin de los pacientes en los ensayos clnicos y pueden ser
tiles en la prctica clnica.
Esta revisin solo est enfocada en las causas de ACV-IC que actualmente despiertan
mayor inters como la fibrilacin auricular oculta, el foramen oval permeable y la
embolia cerebral de origen indeterminado.

Algoritmo para la identificacin y evaluacin diagnstica de pacientes con ACV-IC


o AIT

Fibrilacin auricular oculta


La fibrilacin auricular manifiesta es una causa comn del ACV isqumico, el que
representa a la cuarta parte de todos los infartos cerebrales y a ms de la mitad de los
infartos de origen cardioemblico. En la evaluacin estndar del ACV isqumico, casi
el 15% de los pacientes tiene una historia conocida de fibrilacin auricular crnica o
paroxstica previa al ACV; casi el 8% recibe el diagnstico de fibrilacin auricular de
reciente comienzo por los hallazgos del primer ECG y otro 5% recibe el diagnstico de
fibrilacin auricular de reciente comienzo despus de la presentacin inicial con ritmo
sinusal por los resultados de la telemetra cardiaca o el monitoreo Holter de 24 horas
realizados en los pacientes hospitalizados,
La tecnologa para detectar la fibrilacin auricular paroxstica infrecuente ha mejorado
notablemente en los ltimos 10 aos debido al desarrollo de los sistemas de
telemetra cardaca mvil que pueden ser usados externamente durante 2 a 4
semanas, los grabadores de asa subcutneos que tienen una batera de larga
duracin que permite detectar la fibrilacin durante 1 a 3 aos y, en los pacientes que
necesitan marcapasos internos teraputicos o desfibriladores, dispositivos
teraputicos implantables con capacidad para detectar la fibrilacin auricular durante
3 aos.
Estos avances tecnolgicos pusieron de manifiesto a un grupo de pacientes con
fibrilacin auricular paroxstica de baja carga muy sospechados pero pocas veces
identificados. Los pacientes con fibrilacin auricular paroxstica de baja carga tienen
menor riesgo de ACV que los pacientes con fibrilacin auricular crnica o paroxstica
de alta carga. Sin embargo, el riesgo de ACV es mayor que entre las personas sin
fibrilacin auricular. La ocurrencia de tan solo un episodio de una hora de fibrilacin
auricular en 2 aos de seguimiento se ha asociado a una duplicacin del riesgo de
ACV. Isqumico.
En el 15% de los pacientes cuyos ACV isqumicos se consideran criptognicos
despus de la evaluacin convencional realizada durante su hospitalizacin, el
monitoreo cardaco ambulatorio prolongado detecta la fibrilacin auricular de baja
carga. En el estudio multicntrico Cryptogenic Stroke and Underlying AF (CRYSTAL
AF), la frecuencia de la deteccin de la fibrilacin auricular paroxstica fue del 9% a los
6 meses; 12% al ao y 30% a los 3 aos.
Las caractersticas de los pacientes que tienen mayor probabilidad de que la vigilancia
prolongada descubra la fibrilacin auricular de baja carga son la edad avanzada y el
puntaje ms elevado del CHA2DS2-VASc (en el que los puntajes van del 0 al 9; los
puntajes ms elevados indican mayor riesgo), las caractersticas topogrficas del
infarto cerebral (tales como la afectacin de varios territorios vasculares y la ubicacin
cortical) y los ndices de cardiopata auricular izquierda, incluyendo la dilatacin de la

aurcula izquierda, la deformacin y la reduccin de la fraccin de vaciado, el tamao


de la orejuela auricular izquierda, la dispersin de la onda P en el ECG, las
extrasstoles auriculares frecuentes y los niveles del N-terminal pro-pptido
natriurtico cerebral elevado en el suero.
Actualmente se desconoce si los pacientes con fibrilacin auricular de baja carga se
tratan mejor con anticoagulantes o con agentes antiplaquetarios. En algunos, es
probable que la fibrilacin auricular infrecuente no sea una causa relacionada con el
ACV; hay pocos ensayos clnicos que ayuden a tomar decisiones. Un ensayo
aleatorizado reciente de personas con desfibriladores implantados no mostr una
reduccin significativa de un resultado compuesto por ACV, embolia sistmica y
hemorragia grave, utilizando la deteccin de la fibrilacin o el aleteo auricular oculto
para guiar la indicacin de warfarina, en comparacin con la atencin clnica de rutina.
Sin embargo, algunos pacientes tenan antecedentes de isquemia cerebral, muchos
del grupo de control recibieron anticoagulantes y la warfarina fue suspendida en el
grupo de seguimiento despus de perodos de 1 a 3 meses sin fibrilacin auricular. A
la espera de la finalizacin de ensayos en curso se ha sugerido un algoritmo
provisorio.
Foramen oval permeable
El embolismo paradjico es el pasaje de un cogulo u otra partcula emblica de la
circulacin venosa a la circulacin arterial, a travs de un cortocircuito de derecha a
izquierda, como sucede en el defecto del tabique auricular o ventricular y en la
malformacin arteriovenosa pulmonar. La causa ms comn de este defecto es el
foramen oval permeable. Esta comunicacin interauricular se cierra normalmente
dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento, pero puede persistir durante toda la
vida y potencialmente permite la tromboembolia venosa evitando el pasaje de los
mbolos a los vasos pulmonares y su introduccin en la circulacin arterial sistmica.
El dimetro medio de un foramen oval permeable es de 4,9 mm, que es ms que
suficiente para permitir el paso de mbolos que son lo suficientemente grandes como
para ocluir el tronco de la arteria cerebral media (3 mm) y las ramas corticales
principales (1 mm). El aneurisma del septo auricularun tabique interauricular
hipermvil que sobresale alternativamente en ambas aurculases una anormalidad
relacionada que ha sido asociada a un riesgo mayor de ACV en los pacientes con un
foramen oval permeable.
El foramen oval permeable est presente en aproximadamente la cuarta parte de la
poblacin general pero en la mitad de los pacientes con ACV-IC. Un anlisis del riesgo
atribuible Bayesiano de los datos agrupados de 12 estudios sugiere que en los
pacientes con ACV-IC que tenan un foramen oval permeable, dicha cardiopata
probablemente est relacionada causalmente con el ACV en casi la mitad de los
casos.

Las caractersticas que aumentan la probabilidad de una relacin causal son la edad
ms joven; la maniobra de Valsalva al comienzo del ACV; el viaje prolongado en avin
o en automvil antes del ACV; la trombosis venosa concomitante en la pierna o la
pelvis; el estado de hipercoagulabilidad venosa concomitante; la coexistencia de un
aneurisma del septo auricular; el antecedente de migraa con aura; la ubicacin
cortical, la multiplicidad y gran tamao de los infartos cerebrales y, la ausencia de
hipertensin, diabetes y tabaquismo.
El diagnstico de foramen oval permeable se basa en la ecografa con sustancia de
contraste salino agitada ("burbuja"). La ETT detecta aproximadamente solo la mitad
de los casos de foramen oval permeable hallados en la ETE o la ecografa Doppler
transcraneana. La ecografa Doppler no brinda informacin simultnea sobre otras
lesiones cardiacas estructurales y la aterosclerosis del arco artico. En consecuencia,
el mtodo preferencial es la ETE.
Cuando existen contraindicaciones para la ETE y la ETT si es poco reveladora, se
utiliza la ecogrrafa Doppler transcraneana con material de contraste en burbujas. En
los pacientes con un foramen oval permeable, la evidencia de que puede estar
relacionado causalmente con el ACV puede obtenerse mediante otros estudios como
el estado de hipercoagulabilidad venosa y la deteccin de trombos venosos profundos
ocultos, utilizando la ecografa de las piernas y la RM o la TC de la pelvis.
Una opcin teraputica de primera lnea para los pacientes con ACV-IC que tienen un
foramen oval permeable es el uso de antiplaquetarios; la administracin de 300
mg/da de aspirina en estos pacientes se asocia con tasas bajas de ACV recurrente.
El metaanlisis de datos de observacin y ensayos aleatorizados muestra que la
warfarina tiene una eficacia similar o mayor que la aspirina, especialmente en los
pacientes con infartos en territorios superficiales. Los anticoagulantes directos orales
ms nuevos no han sido probados formalmente en los pacientes con foramen oval
permeable, pero su eficacia para la prevencin y el tratamiento del tromboembolismo
venoso sugiere un posible beneficio en la embolia paradjica.
La colocacin endovascular percutnea de dispositivos de cierre puede corregir el
foramen oval permeable. Las complicaciones, aunque menos frecuentes con los
nuevos dispositivos de disco que con los ms antiguos con cierre paraguas, incluyen
la fibrilacin auricular (en casi el 0,7% pacientes/ao) y la embolizacin del dispositivo
durante la intervencin; el taponamiento cardaco y el hematoma femoral (cada uno
ocurre en <0,5% de los participantes de los ensayos clnicos).
Tres ensayos aleatorizados (uno utiliz un dispositivo de cierre paraguas y los otros
dos utilizaron un dispositivo de cierre disco) no mostraron tasas significativamente
menores de ACV isqumico recurrente con el tratamiento con dispositivo comparado
con el tratamiento mdico solo. Sin embargo, un anlisis posterior de datos agrupados
de pacientes individuales mostr una reduccin significativa del riesgo de ACV

isqumico recurrente con el dispositivo de cierre disco, de casi 6 a aproximadamente


2 ACV cada 100 pacientes tratados durante un perodo de 5 aos.
Accidente cerebrovascular emblico de origen indeterminado
Los ACV-IC superficiales o profundos pero grandes casi siempre se deben a mbolos
que llegan al cerebro originados en una arteria, el corazn o transcardacos. Entre las
causas poco comunes se hallan las enfermedades intrnsecas de las grandes arterias
como la trombosis in situ o el vasoespasmo. Recientemente, este concepto clnico
largamente establecido fue redefinido como "ACV emblico de origen indeterminado."
Estos ACV emblicos de origen indeterminado son operacionalmente definidos como
infartos cerebrales no lacunares sin estenosis arterial proximal importante ni origen
cardioemblico mayor y representan el 80-90% de todos ACV-IC.
Los infartos hallados en los ACV emblicos de origen indeterminado provienen de
diversos orgenes de bajo riesgo como la disfuncin ventricular izquierda leve, la
calcificacin del anillo mitral, la fibrilacin auricular paroxstica de baja carga, el
foramen oval permeable, la aterosclerosis del arco artico y las placas
aterosclerticas no estenosantes en las arterias cervicales e intracraneanas.
El beneficio relativo de la anticoagulacin versus el tratamiento antiplaquetario no ha
sido bien establecido para cualquiera de estas entidades. Se estn haciendo grandes
ensayos internacionales para comparar los anticoagulantes orales directos nuevos
con la aspirina en los pacientes con un ACV de origen indeterminado. A la espera de
su finalizacin es razonable iniciar el tratamiento ya sea con agentes antiplaquetarios
o con anticoagulantes orales directos, mientras se continan los estudios ms
detallados para hallar su etiologa.

reas de incertidumbre
A menudo, en los pacientes con ACV-IC se hacen estudios ms especializados y
costosos que dejan poco rendimiento. Aun no se ha estudiado bien cul es el enfoque
ms rentable para su evaluacin y cul es la utilidad de los estudios muy
especializados. Se desconoce cul es la duracin ms eficaz del monitoreo
ambulatorio de la fibrilacin auricular de baja carga. La continuacin de los estudios
para hallar la etiologa no debe retrasar el inicio de un plan de tratamiento razonable.
Los estudios adicionales son necesarios para ayudar a los mdicos a discriminar si la
fibrilacin auricular paroxstica de baja carga tiene una relacin probable con el ACV o
es meramente incidental. Para estimar la probabilidad de que el foramen oval
permeable sea la causa del ACV-IC se ha desarrollado un puntaje de riesgo pero su
potencial para guiar la terapia requiere datos de estudios adicionales. Se necesitan
datos de ensayos clnicos rigurosos que comparen los resultados del tratamiento

antiplaquetario con el anticoagulante en los pacientes con ACV emblico de origen


indeterminado y en los pacientes con fibrilacin auricular oculta. Tambin se requieren
datos de otros ensayos que comparen los antiplaquetarios, los anticoagulantes y los
tratamientos con dispositivos en los pacientes cuyo ACV-IC haya sido atribuido al
foramen oval permeable.
Guas
La American Heart AssociationAmerican Stroke Association y la American Academy
of Neurologyha publicado guas para el diagnstico del ACV isqumico y el
tratamiento del ACV-IC.

Conclusiones y recomendaciones
El paciente del caso aqu presentado presenta un ACV atribuible a un mbolo que
ocluy brevemente la arteria basilar y luego se traslad hasta ocluir en forma
persistente una rama de la arteria cerebral posterior derecha. Este caso de un ACV
emblico de origen an no determinado permite hacer consideraciones etiolgicas
que incluyen la aterosclerosis del arco artico, el foramen oval permeable con
aneurisma del septo auricular, la fibrilacin auricular oculta y los estados
protrombticos.
El autor propone proseguir los estudios del paciente con un ETE, los anlisis de
laboratorio para la hipercoagulabilidad arterial y, debido a un posible cortocircuito de
derecha a izquierda en la ETT, agregar el anlisis de laboratorio para evaluar la
hipercoagulabilidad venosa junto con un plan de monitoreo cardaco ambulatorio de 4
semanas. Su hipertensin debe ser controlada, y para el tratamiento antitrombtico, el
autor propone la aspirina, a la espera de los resultados de los exmenes adicionales
para as elegir el tratamiento antiplaquetario o anticoagulante a largo plazo adecuado.
*Traduccin y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Rferencias
Referencias
1. Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank. Ann
Neurol 1989; 25: 382-90.
2. Li L, Yiin GS, Geraghty OC, et al. Incidence, outcome, risk factors, and longterm prognosis of cryptogenic transient
ischaemic attack and ischaemic stroke: a population-based study. Lancet Neurol 2015; 14: 903-13.

3. Ji R, Schwamm LH, Pervez MA, Singhal AB. Ischemic stroke and transient ischemic attack in young adults: risk
factors, diagnostic yield, neuroimaging, and thrombolysis. JAMA Neurol 2013; 70: 51-7.
4. Wolf ME, Grittner U, Bttcher T, Norrving B, Rolfs A, Hennerici MG. Phenotypic ASCO characterisation of young
patients with ischemic stroke in the prospective multicentre observational sifap1 study. Cerebrovasc Dis 2015; 40:
129-35.
5. Bogousslavsky J, Caplan LR, eds. Uncommon causes of stroke. 2nd ed. Cambridge, United Kingdom: Cambridge
University Press, 2008.
6. Saver JL, Tamburi T. Genetics of cerebrovascular disease. In: Pulst S-M, ed. Neurogenetics. Oxford, United
Kingdom: Oxford University Press, 1999: 403-31.
7. Hart RG, Diener HC, Coutts SB, et al. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical
construct. Lancet Neurol 2014; 13: 429-38.
8. Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, et al. Atrial fibrillation in patients with firstever stroke: frequency, antithrombotic
treatment before the event and effect on clinical outcome. J Thromb Haemost 2005; 3: 1218-23.
9. Freilinger TM, Schindler A, Schmidt C, et al. Prevalence of nonstenosing, complicated atherosclerotic plaques in
cryptogenic stroke. JACC Cardiovasc Imaging 2012; 5: 397-405.
10. Scullen TA, Monlezun DJ, Siegler JE, et al. Cryptogenic stroke: clinical consideration of a heterogeneous
ischemic subtype. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015; 24: 993-9.
11. Mas J-L, Arquizan C, Lamy C, et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale,
atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001; 345: 1740-6.
12. Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca RR, Mohr JP. Effect of medical treatment in stroke patients with
patent foramen ovale: patent foramen ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002; 105: 2625-31.
13. Bang OY, Lee PH, Joo SY, Lee JS, Joo IS, Huh K. Frequency and mechanisms of stroke recurrence after
cryptogenic stroke. Ann Neurol 2003; 54: 227-34.
14. Knebel F, Masuhr F, von Hausen W, et al. Transesophageal echocardiography in patients with cryptogenic
cerebral ischemia. Cardiovasc Ultrasound 2009; 7: 15.
15. Rus Mansilla C, Mesa Rubio D, Surez de Lezo Cruz Conde J, Rodrguez Almodovar A, Durn Torralbo C,
Delgado Ortega M. Utility of transesophageal echocardiography in young patients with cryptogenic stroke and low
cardiovascular risk. Med Clin (Barc) 2008; 130: 241-5. (In Spanish.)
16. Carroll JD, Saver JL, Thaler DE, et al. Closure of patent foramen ovale versus medical therapy after cryptogenic
stroke.
N Engl J Med 2013; 368: 1092-100.

17. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for
use in a multicenter clinical trial TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35-41.
18. Lee LJ, Kidwell CS, Alger J, Starkman S, Saver JL. Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusionweighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 2000; 31: 1081-9.
19. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Wolf ME, Hennerici MG. The ASCOD phenotyping of
ischemic stroke (updated ASCO phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013; 36: 1-5.
20. Arsava EM, Ballabio E, Benner T, et al. The Causative Classification of Stroke system: an international reliability
and optimization study. Neurology 2010; 75:1277-84.
21. Marnane M, Duggan CA, Sheehan OC, et al. Stroke subtype classification to mechanism-specific and
undetermined categories by TOAST, A-S-C-O, and causative classification system: direct comparison in the North
Dublin Population Stroke Study. Stroke 2010; 41: 1579-86.
22. Chatzikonstantinou A, Wolf ME, Hennerici MG. Ischemic stroke in young adults: classification and risk factors. J
Neurol 2012; 259: 653-9.
23. Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G, Ruz Vargas E, Riccio PM, Hachinski V. Diagnosis of atrial fibrillation after
stroke and transient ischaemic attack:a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015; 14: 377-87.
24. Lazzaro MA, Krishnan K, Prabhakaran S. Detection of atrial fibrillation with concurrent Holter monitoring and
continuous cardiac telemetry following ischemic stroke and transient ischemic attack. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;
21:89-93.
25. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012;
366: 120-9.
26. Boriani G, Glotzer TV, Santini M, et al. Device-detected atrial fibrillation and risk for stroke: an analysis of >10,000
patients from the SOS AF project (Stroke prevention Strategies based on Atrial Fibrillation information from implanted
devices). Eur Heart J 2014; 35: 508-16.
27. Sanna T, Diener H-C, Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 2014;
370: 2478-86.
28. Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med 2014;
370: 2467-77.
29. Favilla CG, Ingala E, Jara J, et al. Predictors of finding occult atrial fibrillation after cryptogenic stroke. Stroke
2015; 46: 1210-5.
30. Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, et al. Usefulness of frequent supraventricular extrasystoles and a high CHADS2
score to predict first-time appearance of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2013; 111: 1602-7.

31. Chiti A, Giannini N, Terni E, et al. Cardioembolic profile in patients with ischemic stroke: data from the analysis
of 1037 cases. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015;24: 1287-90.
32. Kamel H, Okin PM, Longstreth WT Jr, Elkind MS, Soliman EZ. Atrial cardiopathy: a broadened concept of left
atrial thromboembolism beyond atrial fibrillation. Future Cardiol 2015; 11: 323-31.
33. Yaghi S, Moon YP, Mora-McLaughlin C, et al. Left atrial enlargement and stroke recurrence: the Northern
Manhattan Stroke Study. Stroke 2015; 46: 1488-93.
34. Taina M, Vanninen R, Hedman M, et al. Left atrial appendage volume increased in more than half of patients with
cryptogenic stroke. PLoS One 2013; 8(11):e79519.
35. Korhonen M, Muuronen A, Arponen O, et al. Left atrial appendage morphology in patients with suspected
cardiogenic stroke without known atrial fibrillation. PLoS
One 2015; 10(3): e0118822.
36. Acampa M, Guideri F, Tassi R, et al. P wave dispersion in cryptogenic stroke:a risk factor for cardioembolism? Int
J Cardiol 2015; 190: 202-4.
37. Martin DT, Bersohn MM, Waldo AL, et al. Randomized trial of atrial arrhythmia monitoring to guide anticoagulation
in patients with implanted defibrillator and cardiac resynchronization devices. Eur Heart J 2015; 36: 1660-8.
38. Saver JL. Cryptogenic stroke in patients with patent foramen ovale. Curr Atheroscler Rep 2007; 9: 319-25.
39. Alsheikh-Ali AA, Thaler DE, Kent DM. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke: incidental or pathogenic?
Stroke 2009; 40: 2349-55.
40. Kent DM, Ruthazer R, Weimar C, et al. An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in
cryptogenic stroke. Neurology 2013; 81: 619-25.
41. Ozdemir AO, Tamayo A, Munoz C, Dias B, Spence JD. Cryptogenic stroke and patent foramen ovale: clinical
clues to paradoxical embolism. J Neurol Sci 2008;275: 121-7.
42. Cramer SC, Rordorf G, Maki JH, et al. Increased pelvic vein thrombi in cryptogenic stroke: results of the
Paradoxical Emboli from Large Veins in Ischemic Stroke (PELVIS) study. Stroke 2004; 35:46-50.
43. Huang YY, Shao B, Ni XD, Li JC. Differential lesion patterns on T2-weighted magnetic resonance imaging and
fluidattenuated inversion recovery sequences
in cryptogenic stroke patients with patent foramen ovale. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23: 1690-5.
44. Thaler DE, Ruthazer R, Di Angelantonio E, et al. Neuroimaging findings in cryptogenic stroke patients with and
without patent foramen ovale. Stroke 2013; 44:675-80.

45. Kent DM, Dahabreh IJ, Ruthazer R, et al. Anticoagulant vs. antiplatelet therapy in patients with cryptogenic stroke
and patent foramen ovale: an individual participant data meta-analysis. Eur Heart J 2015; 36: 2381-9.
46. Kitsios GD, Dahabreh IJ, Abu Dabrh AM, Thaler DE, Kent DM. Patent foramen ovale closure and medical
treatments for secondary stroke prevention: a systematic review of observational and randomized evidence. Stroke
2012; 43: 422-31.
47. Hornung M, Bertog SC, Franke J, et al. Long-term results of a randomized trial comparing three different devices
for percutaneous closure of a patent foramen ovale. Eur Heart J 2013; 34: 3362-9.
48. Meier B, Kalesan B, Mattle HP, et al. Percutaneous closure of patent foramen ovale in cryptogenic embolism. N
Engl J Med 2013; 368: 1083-91.
49. Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, et al. Closure or medical therapy for cryptogenic stroke with patent foramen
ovale. N Engl J Med 2012; 366: 991-9.
50. Kent DM, Dahabreh IJ, Ruthazer R, et al. Device closure of patent foramen ovale after stroke: pooled analysis of
completed randomized trials. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 907-17.
51. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and
transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45: 2160-236.
52. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke 2013;44: 870-947.
53. Culebras A, Mess SR, Chaturvedi S, Kase CS, Gronseth G. Summary of evidence-based guideline update:
prevention of stroke in nonvalvular atrial fibrillation: report of the Guideline Development Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology 2014; 82: 716-24.
54. Singhal AB, Biller J, Elkind MS, et al. Recognition and management of stroke in young adults and adolescents.
Neurology 2013; 81: 1089-97.

Você também pode gostar