Você está na página 1de 24

1

PENYAKIT KELAINAN JANTUNG BAWAAN

DAFTAR TABEL
Nomor

Judul Tabel

2.1

Insidensi kelainan jantung bawaan spesifik

2.2

Komplikasi dari kelainan jantung bawaan

2.3

Tanda dan gejala kelainan jantung bawaan

2.4

Manajemen dental pada pasien dengan kelainan jantung


bawaan

Halaman

15
19

DAFTAR GAMBAR
Nomor

Judul Gambar

Halaman

2.1

Aliran normal pembuluh darah

2.2

Atrium normal dan tekanan pada ventrikel

2.3

Defek septum atrium, tanda x merupakan tempat yang

10

paling sering terinfeksi endokarditis


2.4

Spesimen postmortem jantung dengan defek septum atrial

11

2.5

Defek septum ventrikel menyebabkan aliran dari kiri ke

12

kanan, tanda x mengindikasikan area yang lebih cenderung


mengalami infeksi endokarditis
2.6

Duktus arteriosus persisten, DA duktus arteriosus,

13

A arteri pulmonal dan PA aliran darah dari aorta ke arteri


pulmonal
2.7

Tetralogi Fallot

14

2.8

Clubbing fingers

16

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Kelainan jantung bawaan memiliki 3 tipe utama. Tipe pertama yaitu

terdapat saluran penghubung pembuluh darah jantung dari kiri ke kanan seperti
defek septum atrium, defek septum ventrikel, dan duktus arteriosus persisten. Tipe
kedua yaitu terdapat saluran penghubung pembuluh darah jantung dari kanan ke
kiri seperti transposisi pembuluh darah besar, trunkus arteriosus persisten, dan
tetralogi fallot. Tipe ketiga yaitu obstruksi saluran pembuluh darah seperti
pulmonary stenosis dan koarktasio aorta.
Biasanya kelainan saluran penghubung dari kiri ke kanan tidak
menyebabkan sianosis kecuali diikuti oleh gagal jantung atau hipertensi pulmonal.
Namun pada keadaan kelainan saluran penghubung dari kanan ke kiri dapat
menyebabkan sianosis.

Oleh karena itu sangat penting untuk membedakan

sianosis yang berasal dari bawaan lahir atau sianosis karena gagal jantung atau
hipertensi pulmonal. Pasien dengan kedua tipe tersebut akan mengalami
polisitemia untuk mengkompensasi penurunan hemoglobin.
Hal utama yang harus diperhatikan oleh dokter gigi dalam menangani
pasien yang memiliki kelainan jantung bawaan adalah mencegah infeksi
endokarditis dan endarteritis karena pasien rentan mengalami komplikasi ini.
Pasien dengan polisitemia juga mungkin mengalami trombositopenia dan
kehilangan faktor koagulasi karena terjadi trombosis di pembuluh darah kecil.
Mereka mungkin mengalami masalah perdarahan yang serius saat scaling atau
tindakan bedah dan harus mendapat perhatian khusus sebelum melakukan
perawatan gigi. Selain itu, pasien dengan kelainan jantung bawaan harus
dievaluasi apakah terdapat edema pulmonal atau gagal jantung dan bila ada harus
segera dirujuk ke dokter.

1.2.

Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dari Paper ini adalah : Bagaimana dokter gigi

menangani pasien dengan kelainan jantung bawaan?


1.3.

Tujuan Pembahasan
Tujuan pembahasan dari Paper ini adalah mengetahui tentang penyakit

kelainan jantung bawaan dan penanganan yang dapat dilakukan oleh dokter gigi.
1.4.

Manfaat Pembahasan
Manfaat pembahasan dari Paper ini sebagai pengalaman dan pembelajaran

aktif bagi mahasiswa dalam bentuk kelompok, berdiskusi, presentasi, dan tanya
jawab mengenai kelainan jantung bawaan dan penanganan yang dapat dilakukan
oleh dokter gigi.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Epidemiologi
Insidensi dari kelainan jantung bawaan mempunyai jumlah yang tetap,

kecuali peningkatan yang belum dapat dijelaskan pada kasus defek septum
ventrikel naik dua kali lipat dan duktus arteriosus persisten naik tiga kali lipat.
Kelainan jantung bawaan terjadi pada 8 sampai 10 dari 1600 kelahiran setiap
tahunnya. Insidensi meningkat 1% apabila bayi yang baru lahir meninggal dan
bayi yang mempunyai beberapa defek tidak dapat bertahan pada satu bulan
pertama kehidupan dimasukkan. Kebanyakan bayi yang lahir dengan kelainan
jantung bawaan tidak menunjukkan gejala yang mengancam jiwa pada saat bayi.
Namun satu dari tiga bayi yang lahir hidup akan mengalami keadaan kritis yang
memerlukan kateterisasi jantung, pembedahan jantung atau kematian pada tahun
pertama. Sekitar 60% bayi dengan keadaan kritis dapat bertahan hidup sampai
satu tahun pertama. Kelainan jantung bawaan merupakan 1% - 3% dari seluruh
kasus penyakit jantung.
Diperkirakan sekitar empat sampai lima juta kelahiran per tahun terjadi di
amerika dan sekitar 25.000 terjadi kasus baru kelainan jantung bawaan. Namun
tidak dijelaskan perbedaan insidensi antara ras kulit hitam dan ras kulit putih.
Kelainan yang paling sering menyebabkan sianosis pada saat lahir dan saat
bayi adalah tetralogi fallot yaitu kelainan pada defek septum ventrikel, stenosis
pulmonal, dekstroposisi aorta dan hipertrofi ventrikular kanan. Sekitar 70% bayi
yang sianosis mengalami tetralogi fallot.
Foramen ovale yang menetap adalah keadaan klinis yang paling penting
dari semua kelainan jantung bawaan. Foramen ovale merupakan septum atrium
yang terbuka pada janin dan menetap pada sekitar 25% orang meskipun pada
kebanyakan kasus sangat kecil dan miring sehingga darah tetap mengalir
walaupun hanya sedikit. Defek yang besar jarang dijumpai dan biasanya kejadian
pada perempuan empat kali lebih sering dibanding laki-laki.

Kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemui adalah katup aorta
bikuspid. Selain kelainan ini, insidensi kelainan jantung bawaan yang spesifik
dapat dilihat pada tabel 2.1. Dapat dilihat bahwa defek septum ventrikel hampir
tiga kali lebih sering dibandingkan stenosis pulmonal dan duktus arteriosus
persisten.
Tabel 2.1. Insidensi kelainan jantung bawaan spesifik
Kelainan jantung bawaan spesifik
Defek septum ventrikel
Stenosis pulmonal
Duktus arteriosus persisten
Defek septum ventrikel dengan pulmonary stenosis
Defek septum atrium tipe sekundum
Stenosis aorta
Koarktasio aorta
Lainnya (masing-masing kurang dari 3.5%)
2.2.

Persentase
28.3
9.5
8.7
6.8
6.7
4.4
4.2
14.3

Etiologi
Etiologi kelainan jantung bawaan yang kompleks melibatkan banyak

faktor seperti genetik dan lingkungan. Namun pada banyak kasus etiologi masih
belum diketahui. Mutasi genetik ditemukan pada 3% kasus. Kelainan jantung
berhubungan dengan down sindrom, turner sindrom, trisomi sindrom, dan
mungkin juga ditemukan pada pasien yang mengalami gangguan enzim seperti
hurler sindrom dan penyakit tipe 2 penyimpanan glikogen. Insidensi yang terjadi
pada pasien yang memiliki saudara dengan riwayat kelainan jantung adalah 17
dari 1000 kelahiran dibandingkan dengan populasi normal yang hanya 7.6 dari
1000 kelahiran.
Obat-obatan, beberapa infeksi tertentu dan sinar radiasi yang berlebihan
dilaporkan dapat menyebabkan kelainan jantung. Alkohol, fenitoin, talidomid, dan
litium yang dikonsumsi selama masa awal kehamilan dapat menyebabkan
kelainan bentuk jantung. Teratogen diperkirakan 5% dapat mempengaruhi
kelainan jantung. Infeksi rubella selama kehamilan juga dapat menyebabkan
kelainan jantung pada janin.

Jumlah kasus kelainan jantung yang disebabkan oleh rubella dan down
sindrom telah menurun. Banyak wanita pada saat ini yang sudah melakukan
vaksinasi untuk mencegah rubella dan wanita yang sudah tua lebih sedikit yang
hamil guna menurunkan resiko terjadinya down sindrom.
Hipoksia fetus, endokarditis fetus, kelainan imunologi dan kekurangan
vitamin juga dilaporkan sebagai penyebab kelainan jantung. Dengan sedikit
pengecualian, pasien yang mempunyai kelainan jantung bawaan tidak mempunyai
riwayat kelainan bentuk jantung dari keluarganya. Namun, duktus arteriosus
persisten pernah dilaporkan terjadi berturut-turut pada suatu generasi.
Defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten lebih sering terjadi
pada wanita. Stenosis pulmonary dan defek septum ventrikel tidak menunjukkan
perbedaan yang berarti berdasarkan jenis kelamin.koarktasio aorta dan stenosis
aorta kongenital lebih banyak terjadi pada laki-laki.
2.3.

Patofisiologi dan Komplikasi


Pada sirkulasi fetus aliran pembuluh darah mengalir melalui foramen

ovale dan duktus arteriosus karena paru-paru belum mengembang. Kebutuhan


oksigen didapat dari sirkulasi plasenta. Sirkulasi fetus juga tidak melewati hati
karena adanya duktus venosus. Saat lahir paru-paru mengembang dan aliran darah
berubah karena peningkatan tekanan pada atrium sinistra yang membuat foramen
ovale menutup. Penutupan permanen terjadi pada usia satu sampai tiga bulan.
Prostaglandin mempertahankan keadaan duktus arteriosus tetap terbuka pada
masa janin. Normalnya duktus akan tertutup pada 10 sampai 15 jam setelah lahir
dan akan tertutup sempurna pada hari ke 10 sampai 21. Sebelum lahir tekanan dan
ketebalan dinding pada ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Saat lahir, tekanan
di ventrikel kiri meningkat dan dindingnya mulai menebal. Pada kasus kelainan
jantung, tidak terjadi perubahan sirkulasi sehingga aliran darah masih sama seperti
sirkulasi fetus.
Efek fisiologi dari kelainan jantung bawaan adalah terjadinya pintasan
pembuluh darah. Pintasan pembuluh darah dari kiri ke kanan menyebabkan
sirkulasi pembuluh darah kembali ke paru-paru. Pembuluh darah yang menuju ke

sistemikkaya akan oksigen sehingga tidak terjadi sianosis. Dalam kondisi ini
aliran darah ke paru-paru sekitar 12-15 liter per menit dan ke sistemik 4-5 liter per
menit. Perbandingan aliran darah ke paru-paru dan sistemik dapat mencapai 20 : 1
pada pintasan pembuluh darah yang besar.

Gambar 2.1. Aliran normal pembuluh darah


Ketika pintasan berada pada atrium atau ventrikel, ventrikel kanan harus
bekerja keras dan keadaan ini menyebabkan ventrikel dilatasi dan hipertrofi. Jika
pintasan berada pada arteri pulmonal yaitu duktus arteriosus persisten (tanpa
hipertensi pulmonal), ventrikel kiri harus bekerja keras dan akhirnya menjadi
dilatasi dan hipertrofi. Jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, ventrikel kanan juga
akan dilatasi dan hipertrofi.

Gambar 2.2.

Atrium normal

dan tekanan

pada ventrikel
Ketika

aliran

pembuluh

darah vena dari

sistemik

masuk ke ruang

kiri jantung

sebelum

melewati

paru-paru, yaitu

pada

pintasan

ke

kiri,

kanan

terjadi penurunan

sebagian tekanan oksigen di pembuluh darah arteri sistemik. Hal ini menyebabkan
peningkatan aliran darah ke sistemik dan ventrikel bekerja lebih keras. Akibat
utama dari pintasan kanan ke kiri adalah penurunan saturasi oksigen di pembuluh
darah arteri.
Jika pembuluh darah arteri mengandung 5 g/100 ml atau saturasi
hemoglobin menurun akan terjadi sianosis. Dalam kelainan jantung bawaan jika
pada awal kelahiran terjadi sianosis mengindikasikan terjadinya pintasan dari
kanan ke kiri.
Tubuh mencoba mengkompensasi rendahnya kadar oksigen dalam darah
dengan terjadinya polisitemia dan peningkatan aliran darah. Polisitemia
menyebabkan hematokrit meningkat menjadi 50-80%, peningkatan volume darah
total dan kekentalan darah. Hal ini membuat jantung bekerja semakin berat.
Pasien dengan polisitemia yang berat mudah mengalami trombosis dan harus
mencegah terjadinya dehidrasi. Trombosis dapat menyebabkan kematian organ
vital. Prekursor eritrosit dapat menggantikan prekursor platelet dalam sumsum
tulang

sehingga

menyebabkan

trombositopenia.

Trombosis

juga

dapat

menyebabkan penurunan kadar fibrinogen yang menyebabkan pasien mudah


mengalami perdarahan karena trombositopenia dan hipofibrinogenemia.

Pada pasien yang sudah lama mengalami pintasan pembuluh darah dari
kanan ke kiri dapat terjadi jari tabuh pada tangan dan beberapa kasus juga terjadi
pada jari kaki. Penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun mungkin
disebabkan oleh peningkatan aliran darah pada pasien yang mengalami sianosis
dengan kelainan jantung bawaan dan kuku dan jari adalah bagian paling ujung
dari tubuh.
Hipertensi pulmonal dapat terjadi pada pasien kelainan jantung bawaan
karena peningkatan aliran darah ke paru-paru atau peningkatan resistensi arteri
pulmonal. Pada pintasan kiri ke kanan aliran darah ke paru-paru meningkat lebih
dari lima kali lipat dibanding jumlah normal. Hipertensi pulmonal bergantung
pada durasi, letak dan ukuran dari defek jantung dan jumlah pembuluh darah yang
mengalami vasokonstriksi di paru-paru.
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan,
pembesaran arteri pulmonal, dan sianosis pada pasien dengan pintasan awal kiri
ke kanan namun berubah menjadi kanan ke kiri karena peningkatan resistensi
pembuluh darah pulmoner, gagal jantung atau keduanya.
Komplikasi dari kelainan jantung bawaan banyak dan signifikan. Pasien
cenderung mengalami sistem pertahanan yang rendah terhadap infeksi. Dari
seluruh kasus infeksi endokarditis, 10% nya adalah pasien dengan kelainan
jantung bawaan. Pasien dengan defek septum ventrikel dan kelainan katup aorta
adalah yang paling rentan terinfeksi endokarditis. Pasien dengan duktus arteriosus
persisten dan koarktasio aorta paling rentan terkena endarteritis yang memiliki
prognosis yang sama buruknya dengan endokarditis. Pasien dengan defek septum
atrium yang kecil tidak terlalu rentan terhadap infeksi endokarditis.
Tabel 2.2. Komplikasi dari kelainan jantung bawaan
Komplikasi dari kelainan jantung bawaan
Infeksi endokarditis atau endoarteritis
Edema paru
Gagal jantung
Penurunan kadar oksigen pada arteri
Trombosis
Perdarahan, penurunan fibrinogen, trombositopenia

Abses otak
Sianosis
Hipertensi arteri pulmonal
Gangguan pertumbuhan
Gangguan aktivitas
Pasien dengan pintasan pembuluh darah dari kanan ke kiri mungkin
mengalami trombosis dan cenderung mengalami perdarahan. Mereka juga mudah
mengalami abses otak karena bahan-bahan berbahaya tidak dapat disaring di paruparu. Setiap pasien kelainan jantung bawaan yang mengalami demam tanpa sebab
yang jelas dan sakit kepala harus dipikirkan kemungkinan terjadinya abses otak.
Gagal jantung kongestif adalah salah satu komplikasi utama dari kelainan
jantung bawaan. Hal ini terjadi pada 20% anak-anak dengan kelainan jantung
bawaan, dan biasanya terjadi pada usia 6 bulan. Bila gagal jantung terjadi pada
12-18 jam pertama awal kehidupan disebabkan karena overload cairan atau
regurgitasi katup. Namun bila terjadi dalam satu minggu pertama kehidupan, hal
ini disebabkan karena obstruksi aliran darah seperti koarktasio aorta.Dan bila
terjadi setelah satu minggu kehidupan, hal ini biasanya disebabkan oleh defek
septum ventrikel. Jika dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan, gagal
jantung yang terjadi pada saat dewasa biasa disebabkan oleh defek septum atrium.
Komplikasi lain yaitu gangguan tumbuh dan kembang. Tumbuh kembang
pasien dengan kelainan jantung bawaan sedang biasanya masih mendekati normal.
Gangguan tumbuh kembang yang berat terjadi pada pasien dengan sianosis yang
jelas ataupun pintasan pembuluh darah kiri ke kanan yang besar.

2.4.

Kelainan Jantung Bawaan Spesifik

2.4.1. Katup Aorta Bikuspid


Katup aorta bikuspid adalah bentuk kelainan jantung bawaan yang paling
sering terjadi. Biasanya kelainan ini tidak akan menimbulkan gejala sampai
dewasa. Insidensi nya sekitar 2% dari populasi. Katup aorta bikuspid biasa

10

disertai dengan kelainan lain seperti koarktasio aorta atau interruption aortic
arch. Hal ini biasa terjadi pada laki-laki (2.5:1).
Komplikasi utama dari kelainan ini adalah fibrosis dan kalsifikasi katup.
Hal ini dapat terjadi pada anak-anak, namun biasa terjadi pada usia 15-65 tahun.
Hasil penelitian menunjukkan 85% kasus kalsifikasi stenosis aorta terjadi pada
katup aorta bikuspid. Akhirnya katup ini mengalami regurgitasi dan mudah
terserang infeksi endokarditis.Pada beberapa kasus tidak ditemukan kalsifikasi
katup namun hal ini masih belum dapat dijelaskan.
Karena kelainan ini biasanya tidak dijumpai dewasa, katup aorta bikuspid
jarang dimasukkan kedalam kejadian kelainan jantung bawaan. Oleh karena itu,
pemahaman tentang kelainan ini sangat diperlukan.

Gambar 2.3. Defek septum atrium, tanda x merupakan tempat yang paling sering
terinfeksi endokarditis
2.4.2. Defek Septum Atrium
Defek septum atrium yang merupakan kelainan foramen ovale persisten
adalah kelainan kongenital yang paling sering terjadi. Gejala yang ditimbulkan
bergantung pada ukuran dari lesi dan volume darah yang melewati pintasan.
Tumbuh kembang pasien ini biasanya masih normal. Sianosis dan hipertensi

11

pulmonal hanya berkembang pada akhir perjalanan penyakit. Gejala awal yang
timbul biasanya dispnea, mudah lelah dan takikardi atrium paroksismal. Pintasan
yang sering terjadi biasanya dari kiri ke kanan. Atrium dan ventrikel kanan lama
kelamaan akan membesar dan dapat terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Arteri
pulmonal biasanya akan berdilatasi.
2.4.3. Defek Septum Ventrikel
Defek septum ventrikel adalah nomor dua tersering setelah foramen ovale
persisten. 9 dari 10 pasien mempunyai kelainan lain seperti stenosis pulmonal.
Pintasan yang terjadi dari kiri ke kanan kecuali jika terjadi hipertensi pulmonal,
stenosis pulmonal atau gagal jantung.
Sekitar 75% defek septum ventrikel akan menutup sendiri pada usia 10
tahun. Jadi biasanya pasien dengan kelainan ini tidak akan dioperasi di awal
kecuali lesi yang terjadi besar dan menimbulkan gejala.

Gambar 2.4. Spesimen postmortem jantung dengan defek septum atrial


2.4.4. Duktus Arteriosus Persisten
Pintasan yang terjadi pada saat fetus antara arteri pulmonal dan aorta
memungkinkan sirkulasi fetus tidak melewati paru-paru ini biasanya tertutup
sendiri pada usia 2 tahun. Pintasan ini terletak di percabangan arteri pulmonal dan
akhir dari aorta, biasanya sampai ke awal katup arteri subklavia kiri.

12

Bila duktus ini tetap ada sampai lahir, terjadilah pintasan dari kiri ke
kanan. Aliran balik pembuluh darah dapat terjadi pada saat menangis atau
aktivitas fisik yang berat. Bila hipertensi pumonal terjadi, pintasan berubah
menjadi kanan ke kiri dan pasien akan mengalami sianosis.

Gambar 2.5. Defek septum ventrikel menyebabkan aliran dari kiri ke kanan, tanda
x mengindikasikan area yang lebih cenderung mengalami infeksi endokarditis
2.4.5. Transposisi Pembuluh Darah Besar
Pada transposisi pembuluh darah besar, aorta terbuka sampai ke ventrikel
kanan dan arteri pulmonal terbuka sampai ke ventrikel kiri. Jika tidak ditemukan
aliran pembuluh darah lain yang memungkinkan sirkulasi tetap berjalan normal,
pasien tidak akan dapat bertahan hidup.
2.4.6. Truncus Arteriosus Persisten
Pada kelainan ini terjadi defek septum ventrikel dengan aliran darah
mengalir dari kedua ventrikel sampai ke cabang utama. Pasien dengan defek ini
akan mengalami sianosis dari lahir.

13

Gambar 2.6. Duktus arteriosus persisten, DA duktus arteriosus, A arteri pulmonal


dan PA aliran darah dari aorta ke arteri pulmonal
2.4.7. Tetralogi Fallot
Tetralogi fallot adalah salah satu penyakit kelainan jantung yang paling
sering menyebabkan sianosis. Sekitar 75% pasien dengan sianosis yang berusia
diatas 2 tahun dan belum memerlukan operasi mengidap penyakit ini. Tanpa
operasi 75% pasien akan meninggal sebelum usia 10 tahun. Hanya kurang dari
5% yang dapat bertahan hidup sampai usia 30 tahun.
Tetralogi fallot memiliki 4 kelainan, yaitu stenosis pulmonal, defek septum
ventrikel, dextroposisi aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Bila stenosis
pulmonari yang terjadi cukup parah, duktus arteriosus akan tetap terbuka. Operasi
Blalock-Taussig dapat dilakukan untuk membuat saluran baru sehingga aliran
darah

tidak

akan

melewati

bagian

yang

mengalami

obstruksi.

Bila

memungkinkan, penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan pengkoreksian


defek septum ventrikel dan stenosis pulmonal.

14

Gambar 2.7. Tetralogi Fallot


2.4.8. Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal yang terjadi dimulai saat lahir membuat penurunan
aliran darah ke paru-paru, dilatasi ventrikular kanan, hipertrofi dan akhirnya
berakhir pada gagal jantung. Sebelum terjadi sianosis biasanya didahului oleh
exertional dyspnea. Bila terjadi sianosis, seluruh gejala yang dirasakan akan
semakin berat.
2.4.9. Koartasio aorta
Koartasio aorta merupakan penyempitan daerah aorta dimana terdapat
duktus arteriosus. Ada 2 tipe, yang pertama tipe fetus yang tidak akan bisa
bertahan dengan kehidupan luar karena aorta konstriksi di bagian proksimal
duktus arteriosus (antara duktus dan arteri subklavia kiri). Tipe kedua yaitu tipe
dewasa yang mengalami konstriksi di distal duktus arteriosus. Tipe dewasa ini
akan mengalami hipetensi pada bagian tubuh atas dan dapat menyebabkan gagal
jantung atau perdarahan otak. Endarteritis dapat terjadi pada daerah terjadinya

15

koartasio. Aneurisma dapat terbentuk di dekat koartasi dan aorta akan ruptur.
Bagian tubuh bawah mendapatkan suplai darah melalui kolateral sistem yang
berdilatasi. Setengah dari pasien yang mengalami koartasio akan meninggal sblm
usia 40 tahun bila tidak dilakukan operasi.
2.5.

Manifestasi Klinis

Tabel 2.3. Tanda dan gejala kelainan jantung bawaan


Tanda dan gejala kelainan jantung bawaan
Dipsnu
Sianosis
Kulit memerah, polisitemia
Jari tabuh
Murmur
Gagal jantung kongestif
Distensi vena leher
Pembesaran hati
Asites
Lemah
Pusing, pingsan, koma
Dipsnu adalah gejala yang paling sering terjadi pada kelainan jantung
bawaan. Hal ini terjadi karena sirkulasi pada paru-paru mengalami overload,
seperti yang terjadi pada defek septum atrium atau pintasan pembuluh darah dari
kanan ke kiri yang mengalami penurunan saturasi oksigen di pembuluh darah.
Pada pintasan kiri ke kanan, sianosis tidak langsung terjadi. Bila terjadi
sianosis berasal dari hipertensi pulmonal atau gagal jantung. Defek yang terjadi
pada pintasan kanan ke kiri dapat langsung menyebabkan sianosis.
Polisitemia terjadi akibat penurunan saturasi oksigen di pembuluh darah
yang melewati pintasan kanan ke kiri sehingga aliran darah tidak melewati paruparu. Pada keadaan ini peningkatan eritrosit dilakukan sebagai kompensasi dari
penurunan saturasi oksigen.
Gejala serebral yang sering muncul adalah letih, pusing, dan pingsan
bahkan koma. Hal ini terjadi karena anoksia atau trombosis (komplikasi dari

16

polisitemia). Bila terjadi kelemahan mungkin menunjukkan gejala sekunder dari


dipsnu atau gagal jantung.
Kulit pasien dapat memerah bila terjadi polisitemia yang signifikan. Pasien
yang telah lama mengalami pintasan kanan ke kiri dapat mengalami jari tabuh.
Murmur tejadi karena aliran pembuluh darah dengan cepat melewati pintasan dan
sering menimbulkan getaran. Pada pasien yang telah terjadi gagal jantung dapat
mengalami distensi vena leher, sianosis, hati membesar dan lunak, asites serta
gejala lainnya.

Gambar 2.8. Clubbing fingers


2.6.

Pemeriksaan Penunjang
Pasien dengan polisitemia mengalami penurunan kadar hemoglobin dan

hematokrit. Platelet dapat normal atau menurun. Protrombin time memanjang


karena penurunan kadar fibrinogen. Perdarahan masif bila terjadi trombositopeni
yang signifikan. Pada kasus yang berat, leukosit juga akan menurun.
Foto dada dapat melihat pembesaran jantung, dilatasi pembuluh darah
pulmo dan hipertensi pulmonal. Ekokardiografi digunakan untuk melihat
perubahan anatomi jantung seperti pada kasus defek septum ventrikular dan
kelainan katup. Angiografi digunakan untuk melihat ruang-ruang pada jantung,
aorta, dan arteri pulmonal sehingga dapat diketahui letak airan darah yang
abnormal. Kateterisasi jantung dilakukan untuk mengetahui tekanan dan jumlah
oksigen yang ada didalam ruang jantung dan pembuluh darah. EKG dilakukan

17

untuk menilai derajat yang lebih parah antara ventrikel kiri dan kanan. Pada
kondisi yang abnormal aksis QRS akan bergeser ke kiri dari umur satu tahun.
Pada beberapa jenis kelainan jantung bawaan hal ini tidak terjadi.
Pemantauan latihan tes fisik membantu menilai kerja jantung, tekanan
darah dan perubahan EKG. Pasien dengan kelainan jantung yang signifikan akan
memiliki peubahan dari nilai tersebut.
2.7.

Penatalaksanaan Medis
Saat ini sudah banyak operasi yang dapat dilakukan pada kelainan jantung

seperti duktus arteriosus persisten, stenosis katup pulmoner, koarktasio aorta,


defek septum atrium, defek septum ventrikel, transposisi pembuluh darah besar,
dan kelainan katup meliputi trikuspid, mitral dan aorta. Komplikasi yang terjadi
semakin besar sesuai dengan urutan diatas. Namun sekarang angka mortalitas
hampir tidak ada lagi pada operasi duktus arteriosus persisten tanpa komplikasi.
Pada umumnya, pasien kelainan jantung bawaan yang tidak memiliki
gejala klinis tidak harus menjalani operasi. Tapi pengecualian untuk beberapa
penyakit seperti duktus arteriosus persisten, defek septum ventrikel, dan
koarktasio aorta karena beresiko tinggi terjadinya infeksi endokarditis atau
endoarteritis jika kelainan tidak dikoreksi. Semua bayi yang baru lahir dengan
gejala koarktasio aorta harus dioperasi. Semuanya harus dioperasi pada umur 4-6
tahun.
Digitalis adalah terapi utama bagi pasien dengan kegagalan ventrikel kiri
atau kanan. Pasien dengan polisitemia harus dicegah agar tidak terjadi trombosis
dengan pemberian antikoagulan atau veniseksi dan mencegah dehidrasi.
Operasi pada koarktasio tipe dewasa kadang dapat menimbulkan
komplikasi berupa gangren di intestinum akibat tekananyang terjadi karena
pengisian yang cepat dan tiba-tiba pembuluh darah dan distensi dari cabang aorta
abdominal sehingga jaringan yang dialiri oleh pembuluh darah ini mengalami
nekrosis.
Pasien tetralogi fallot dilakukan operasi Blalock-Taussig yaitu pembuatan
duktus arteriosus sehingga aliran draah tidak melewati daerah terjadinya stenosis

18

pulmonaris. Namun bila keadaan memungkinkan, terapi yang disarankan yaitu


operasi untuk mengkoreksi defek septum ventrikel dan stenosis pulmonaris.
Terkadang operasi yang dilakukan pada defek yang besar tidak menyelesaikan
semua masalah. Gejala sisa yang sering timbul setelah operasi adalah insufisiensi
katup pulmoner ketika pengkoreksian aliran di ventrikel kanan pada tetralogi
fallot. Operasi yang lebih utama yaitu pembuatan saluran katup baru di ekstakardi
pada katup yang hipoplastik atau tidak terbentuk sama sekali.
Penatalaksanaan medis yang dilakukan sesuai dengan komplikasi kelainan
jantung bawaan seperti abses otak, infeksi endokarditis atau endarteritis, masalah
pembuluh darah serebral, gagal jantung kongestif, edema pulmonari aku, masalah
perdarahan, dan masalah emosional.
Wanita hamil yang mengalami kelainan jantung bawaan dan obstruksi
pembuluh darah pulmonal memiliki risiko tinggi bayi meninggal saat proses
kelahiran. Sehingga pada kasus ini dianjurkan untuk melakukan aborsi pada awal
kehamilan.
2.8.

Penatalaksanaan Dental
Perhatian utama pada pasien asimtomatik yang memiliki kelainan jantung

bawaan adalah mencegah infeksi emdokarditis atau endarteritis yang diikuti


dengan prodesur dental yang menyebabkan bakterimia. Pasien dengan duktus
arteriosus persisten, defek septum ventrikel, koarktasio aorta, atau kelainan katup
lainnya lebih cenderung terserang infeksi ini dan pasien yang menjalani operasi
untuk mengkoreksi kelainan bawaan juga mudah terserang infeksi selama fase
penyembuhan. Akan terlihat bahwa hampir seluruh pasien yang menjalani operasi
untuk mengkoreksi kelainan jantung bawaan tidak mudah untuk terinfeksi
endokarditis jika tidak menggunakan bahan sintetik dan tidak mengalami
kekambuhan minimal selama 6 bulan semenjak dilakukan operasi. Bagaimanapun,
sebelum melakukan prosedur pada gigi dilakukan pada pasien ini, dokter harus
memperhatikan status pasien dan memerlukan antibiotik profilaktik untuk
mencegah endokarditis.

19

2.9.

Pertimbangan Medis
Banyak pasien yang memiliki kelainan jantung bawaan mudah untuk

terserang infeksi endokarditis. Antibiotik profilaktik dianjurkan ketika dilakukan


prosedur pada gigi yang invasif. Pasien dengan defek septum atrial yang kecil
tidak dianjurkan melakukan profilaksis. Untuk pasien yang membutuhkan
profilaksis dianjurkan menggunakan regimen standar AHA dari amoxicillin.
Erythromycin atau clindamycin dapat digunakan untuk pasien yang alergi
terhadap penicillin.
Tidak ada prosedur dental yang dapat dilakukan pada pasien kelainan
jantung bawaan simptomatik tanpa konsultasi dengan dokter pasien tersebut.
Pasien dengan polisitemia kecenderungan mengalami perdarahan, dan ini dapat
dievaluasi sebelum dilakukan operasi. Pasien yang mengalami perdarahan tidak
boleh melakukan operasi sampai langkah yang sesuai selesai dilakukan untuk
mencegah komplikasi. Hal ini akan lebih baik jika melibatkan dokter pasien atau
hematologis.
Tabel 2.4. Manajemen dental pada pasien dengan kelainan jantung bawaan
Anamnesa
Obat-obatan yang digunakan
Status Pasien
Evaluasi apakah terjadi gagal jantung kongestif
Mencegah infeksi endokarditis atau endarteritis
-

Obat yang biasa digunakan oleh kebanyakan pasien


Obat yang biasa digunakan oleh pasien yang baru melakukan operasi

pengkoreksian
Setelah 6 bulan sembuh pasien yang telah dikoreksi kelainannya
menggunakan bahan sintetik harus menerima standar regimen dari
American Heart Association berupa amoksisilin oral bila terjadi indikasi

yang ditentukan oleh dokter


Setelah 6 bulan sembuh pasien yang telah dikoreksi kelainannya tidak

menggunakan bahan sintetik tidak memerlukan profilaksis


Keadaan yang harus diwaspadai terjadi perdarahan bila dioerlukan operasi
-

Pasien yang menerima obat anti koagulan


Penurunan fibrinogen

20

Trombositopeni
Pasien dengan gagal jantung kongestif akibat kelainan jantung bawaan

tidak boleh melakukan perawatan dental yang rutin sampai gagal jantung teratasi
dan kemudian setelah konsultasi dengan dokter pasien.
2.9.1. Pertimbangan Rencana Perawatan
Pasien dengan kelainan jantung bawaan yang asimptomatik dapat menerima
berbagai indikasi perawatan dental selama menggunakan antibiotik untuk
mencegah endokarditis. Pasien dengan gejala sekunder dari kelainan jantung
bawaan dapat mengubah rencana perawatannya, tergantung pada komplikasi dan
keparahannya. Beberapa pasien hanya dapat menerima perawatann dental yang
darurat meskipum dengan beberapa risiko.
2.9.2. Komplikasi Oral
Biasanya tidak terdapat komplikasi oral yang berhubungan secara
langsung dengan kelainan jantung bawaan. Kulit wajah dan mukosa oral dapat
terlihat berwarna kebiruan pada pasien dengan sianosis tipe sentral. Pasien dengan
polisitemia yang signifikan dapat terlihat kemerahan pada wajah dan mukosa oral.
Jika terdapat trombositopenia, pasien dapat menunjukkan perdarahan kecil akibat
trauma minor pada mukosa oral. Jika terdapat leukopenia yang signifikan, dapat
berkembang infeksi oral pada pasien diluar dari proporsi etiologi yang terkait.
BAB 3
KESIMPULAN
Kelainan jantung bawaan memiliki 3 tipe utama yaitu pintasan
pembuluh darah dari kiri ke kanan, kanan ke kiri dan obstruksi saluran pembuluh
darah. Bila pasien kelainan jantung bawaan ingin melakukan perawatan gigi,
dokter gigi harus memeriksa status pengobatan pasien dan terapi yang sedang

21

dijalani. Apabila akan dilakukan perawatan gigi yang invasif, pasien diberikan
antibiotik profilaksis terlebih dahulu.

DAFTAR PUSAKA
Black IFS: Congenital heart disease. In Rose LF, Kaye D, editors: Internal
medicine for dentistry, ed 2, St Louis, 1990, Mosby-Year Book, 442-452.
Cardiovascular disease in dental practice, Publ. No. 771-0009, Dallas, 1991,
American Heart Association, 6-7.

22

Fortuin NJ, Kelly DT, Ross RS: Cardiac murmurs and other manifestations of
valvular and acyanotic congenital heart disease. In Hrvey A, et al, editors:
The principles and practice of medicine, ed 19, New York, 1976,
Appleton-Century-Crofts.
Friedman WF, Braunwald E: Congenital heart disease. In Thorn GW, et al, editors:
Harrisons Principles of internal medicine, ed. 8, New York, 1977,
McGraw-Hill.
Friedman WF, Child JS,: Congenital heart disease in the adult. In Wilson JD, et al,
editors: Harrisons Principles of internal medicine, ed 12, New York,
1991, McGraw-Hill 923-933.
Hurst JW, editor: The heart, arteries, and veins, ed 4, New York, 1978, McGrawHill.
Julian OC: Cardiovascular surgery, ed 2, Chicago, 1970, Year Book Medical.
Kannel WB, Thom TJ: Incidence, prevalence, and mortality of cardiovascular
diseases. In Hurst JW, editor: The heart, arteries, and veins, ed 7, new
York, 1990, McGraw-Hill, 627-638.
Nugent EW, Plauth WH, Edwards JE, Williams WH: The pathology, abnormal
physiology, clinical recognition, and medical adn surgical treaatment of
congenital heart disease. In Hurst JW, editor: The heart, arteries, and
veins, ed 7, New York, 1990, McGraw-Hill, 655-794.
Silber EN, Katz LN: Heart disease, New York, 1975, Macmillan Publishing.