BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Menurut American Hospital Association (AHA) dalam Herkutanto (2007),
keadaan gawat darurat adalah suatu kondisi dimana berdasarkan respon dari
pasien, keluarga pasien, atau siapa pun yang berpendapat pentingnya membawa
pasien ke rumah sakit untuk diberi perhatian atau tindakan medis dengan segera.
Kondisi yang demikian berlanjut hingga adanya keputusan yang dibuat oleh
pelayanan kesehatan yang profesional bahwa pasien berada dalam kondisi yang
baik dan tidak dalam kondisi mengancam jiwa. Penderita gawat darurat adalah
penderita yang oleh karena suatu penyebab (penyakit, trauma, kecelakaan,
tindakan anestesi) yang bila tidak segera ditolong akan mengalami cacat,
kehilangan organ tubuh atau meninggal (Sudjito, 2007).
Kejadian gawat darurat dapat diartikan sebagai keadaan dimana seseorang
membutuhkan pertolongan segera karena apabila tidak mendapatkan pertolongan
dengan segera maka dapat mengancam jiwanya atau menimbulkan kecacatan
permanen. Unsur penyebab kejadian gawat darurat antara lain karena terjadinya
kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan terjadinya trauma, penyakit, kebakaran
maupun bencana alam. Kasus gawat darurat karena kecelakaan lalu lintas
merupakan penyebab kematian utama di daerah perkotaan ( Media Aeculapius,
2007 ).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Gawat Darurat Medik

Sebenarnya terdapat perbedaan mendasar antara istilah gawat dan
darurat, namun umumnya dipahami oleh masyarakat sebagai satu-kesatuan.
Dalam dunia medis, suatu keadaan disebut gawat apabila sifatnya mengancam
nyawa namun tidak memerlukan penanganan yang segera. Biasanya keadaan
gawat dapat dijumpai pada penyakit-penyakit yang sifatnya kronis.
Suatu keadaan disebut darurat apabila sifatnya memerlukan penanganan
yang segera. Meskipun keadaan darurat tidak selalu mengancam nyawa, namun
penanganan yang lambat bisa saja berdampak pada terancamnya nyawa
seseorang. Biasanya keadaan darurat dapat dijumpai pada penyakit-penyakit yang
sifatnya akut.
Keadaan gawat darurat adalah suatu keadaan yang terjadinya mendadak
mengakibatkan seseorang atau banyak orang memerlukan penanganan

atau

pertolongan segera dalam arti pertolongan secara cermat, tepat dan cepat. Apabila
tidak mendapatkan pertolongan semacam itu maka korban akan mati atau cacat
atau kehilangan anggota tubuhnya seumur hidup.
Pada keadaan gawat darurat medik didapati beberapa masalah utama,
yaitu:
1. Periode waktu pengamatan/pelayanan relatif singkat
2. Perubahan klinis yang mendadak
3. Diperlukannya mobilitas petugas yang tinggi
Hal-hal di atas menyebabkan tindakan dalam keadaan gawat darurat
memiliki risiko tinggi bagi pasien berupa kecacatan bahkan kematian.

Biasanya keadaan gawat darurat dapat dijumpai pada penyakit-penyakit

yang sifatnya akut. Intial Assesment penilaian awal untuk memprioritas pasien
dan memberikan penanganan segera.
2.2 Keadaan Kegawatdaruratan
2.2.1. FLAIL CHEST
Flail chest adalah area thorax yang melayang karena adanya fraktur iga
multiple berurutan >3 dan memiliki garis fraktur >2 (segmented) pada setiap
iganya.
Flail chest dideskripsikan sebagai pergerakan paradoksal pada segmen di
dinding dada yang disebabkan oleh fraktur >3 costae yaitu anterior dan posterior
di setiap iganya. Variasi flail chest meliputi flail (melayang) pada segmen
posterior, anterior, dan juga meliputi sternum dengan iga di tiap sisi cavum thorax
mengalami fraktur.
Flail Chest terjadi ketika segmen dinding dada tidak lagi mempunyai
kontinuitas dengan keseluruhan dinding dada. Ketidak-stabilan dinding dada
menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding dada pada inspirasi dan ekspirasi.
Pada ekspirasi segmen akan menonjol keluar, pada inspirasi justru masuk
kedalam.
Etiologi
Flail chest biasa terjadi karena trauma tumpul misalnya pada kejadian
kecelakaan lalu lintas, dimana terjadi fraktur iga multiple pada dua tempat yang
menyebabkan suatu segmen dinding dada terlepas dari kesatuannya sehingga
beberapa iga menusuk ke dalam paru dan menyebabkan rasa nyeri saat benapas.
Patofisiologi
Adanya segmen flail chest (segmen mengambang) menyebabkan
gangguan pada pergerakan dinding dada. Jika kerusakan parenkim paru di

bawahnya terjadi sesuai dengan kerusakan pada tulang maka akan

menyebabkan hipoksia yang serius. Kesulitan utama pada kelainan Flail Chest
yaitu trauma pada parenkim paru yang mungkin terjadi (kontusio paru).
Ketidak-stabilan dinding dada menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding
dada pada inspirasi dan ekspirasi.
Gerakan paradoksal akan menyebabkan fungsi ventilasi paru menurun
sebagai akibat dari aliran udara yang kekurangan O2 dan kelebihan CO2
masuk ke sisi paru yang lain (rebreathing). Pergerakan fraktur pada costae
akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan akan membuat pasien takut
bernafas. Hal ini akan menyebabkan hipoksia yang serius. Hipoksia terjadi
lebih karena faktor nyeri sehingga membatasi gerakan dinding dada.
Disamping itu, hal ini juga akan menimbulkan mediastinum akan selalu
bergerak mengikuti gerak nafas ke kiri dan ke kanan. Keadaan ini akan
menyebabkan gangguan pada venous return dari system vena cava,
pengurangan cardia output, dan penderita jatuh pada kegagalan hemodinamik.
Flail chest menyebabkan hal-hal di bawah ini:
1. Segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi
dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi, sehingga udara inspirasi
terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk
pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi; keadaan ini disebut dengan
respirasi pendelluft.
2. Pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menekan paruparu di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral.
3. Mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh
adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase
ini, sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu.
4. Pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung.

Gerakan Paradoksal pada Flail Chest

Mekanisme Flail Chest

Diagnosis
Manifestasi klinis
1. Awalnya mungkin tidak terlihat, karena splinting (terbelat) dengan dinding
dada.
2. Gerakan paradoksal segmen yang mengambang saat inspirasi ke dalam,
ekspirasi ke luar. Gerakan ini tidak terlihat pada pasien dengan ventilator
3. Sesak nafas
4. Krepitasi iga, fraktur tulang rawan
5. Takikardi
6. Sianosis
7. Pasien menunjukkan trauma hebat
8. Biasanya selalu disertai trauma pada organ lain (kepala, abdomen,
ekstremitas).

Pemeriksaan Penunjang
a. Rontgen standar
-

Rontgen thorax anteroposterior dan lateral dapat menentukan jumlah dan tipe
costae yang fraktur.

Pada pemeriksaan foto thoraks pasien dewasa dengan trauma tumpul toraks,
adanya gambaran hematotoraks, pneumothoraks atau kontusio pulmo
menunjukkan hubungan yang kuat dengan gambaran fraktur costa.

Setelah dibuktikan dengan foto rontgen bahwa terjadi fraktur pada costa, maka
pada daerah cedera harus dipasang strapping/ balut tekan yang kuat selama 2-3
minggu.

Gambaran flail chest pada foto rontgen

b. EKG
c. Monitor laju nafas, analisis gas darah
Dapat ditemukan pada pemeriksaan lab yang berupa analisa gas darah dengan
penurunan PO2.
d. Pulse oksimetri

Penatalaksanaan
1. Primary Survey
a. Airway dengan control servikal
Penilaian
1) Perhatikan
patensi

Manajemen
airway 1) Lakukan chin lift dan atau jaw

(inspeksi, auskultasi, palpasi)

2) Penilaian akan adanya obstruksi

thrust dengan kontrol servikal inline immobilisasi

2) Bersihkan airway dari benda
asing.
3) Memasang airway definitif
intubasi endotrakeal

b. Breathing dan ventilasi

Penilaian
Manajemen
1) Buka leher dan dada penderita, 1) Menempatkan os dengan posisi
dengan tetap memperhatikan

terlentang

atau

kontrol

sehingga

segmen

servikal

in-line

immobilisasi

mengambang

2) Tentukan laju dan dalamnya

pernapasan
thoraks

untuk

terletak

ventilasi

adekuat,

oksigen dilembabkan.

mengenali 3) Kontrol Nyeri dan membantu

kemungkinan terdapat deviasi

trakhea,

yang

menempel pada tempat tidur.

2) Pemberian

3) Inspeksi dan palpasi leher dan

tadi

dekubitus

ekspansi

pengembangan dada:

thoraks Pemberian

analgesia

seperti

simetris atau tidak, pemakaian Morphine Sulfate, Hidrokodon atau

otot-otot tambahan dan tanda- kodein yang dikombinasi dengan
tanda cedera lainnya.
4) Perkusi
menentukan

thoraks

aspirin atau asetaminofen setiap 4

untuk jam atau Blok nervus interkostalis

redup

hipersonor
5) Auskultasi thoraks bilateral

atau dapat digunakan untuk mengatasi

nyeri berat akibat fraktur costae.
Stabilisasi area flail chest dengan
9

pemasangan Intubasi dan ventilasi

mekanis jarang diindikasikan untuk
cedera dinding dada saja. Di mana
ventilasi yang diperlukan biasanya
untuk hipoksia karena kontusio paru
yang

mendasarinya.

ventilasi

tekanan positif mungkin diperlukan

untuk ketidakstabilan dinding dada
yang parah mengakibatkan ventilasi
spontan tidak memadai. Intubasi dan
ventilasi mungkin diperlukan ketika
anestesi

diperlukan

untuk

memberikan analgesia segera dan

memadai

dan

memungkinkan

penilaian

lebih

lanjut

dan

manajemen. Pada pasien dengan flail

chest tidak dibenarkan melakukan
tindakan fiksasi pada daerah flail
secara eksterna, seperti melakukan
splint/bandage

yang

melingkari

dada, oleh karena akan mengurangi

gerakan mekanik pernapasan secara
keseluruhan.
c. Circulation dengan control perdarahan
Penilaian
Manajemen
1) Mengetahui sumber perdarahan 1) Penekanan
langsung
eksternal yang fatal

sumber

2) Mengetahui sumber perdarahan

internal
3) Periksa

perdarahan

pada
eksternal

(balut & tekan)

2) Pasang kateter IV 2 jalur ukuran

nadi:

kecepatan,

besar

sekaligus

mengambil

10

kualitas,

keteraturan,

pulsus

sampel darah untuk pemeriksaan

Tidak

rutin, kimia darah, golongan

paradoksus.
diketemukannya

pulsasi dari

darah

arteri besar merupakan pertanda

dan

cross-match

serta

Analisis Gas Darah (BGA).

diperlukannya resusitasi masif 3) Beri cairan kristaloid 1-2 liter

segera.
4) Periksa

yang sudah dihangatkan dengan

warna

kulit,

kenali

tetesan cepat. Klo os tidak syok,

tanda-tanda sianosis.

pemberian cairan IV harus lebih

5) Periksa tekanan darah

berhati-hati.
4) Pemasangan kateter urin untuk
monitoring

indeks

perfusi

jaringan.
d. Disability
-

Menilai tingkat kesadaran memakai GCS

Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, refleks cahaya dan awasi
tanda-tanda lateralisasi.

e. Exposure/environment
-

Buka pakaian penderita

Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan temapatkan pada ruangan

yang cukup hangat.

2. Tambahan Primary Survey

a. Pasang monitor EKG
b. Kateter urin dan lambung
c. Monitor laju nafas, analisis gas darah
d. Pulse oksimetri
e. Pemeriksaan rontgen standar
f. Lab darah
3. Resusitasi fungsi vital dan reevaluasi
a. Penilaian respon penderita terhadap pemberian cairan awal

11

b. Nilai perfusi organ (nadi, warna kulit, kesadaran, dan produksi urin) serta
awasi tanda-tanda syok.
4. Secondary Survey
a. Anamnesis AMPLE dan mekanisme trauma
b. Pemeriksaan fisik
-

Kepala dan maksilofasial

Vertebra servikal dan leher

Thorax

Abdomen

Perineum

Musculoskeletal

Neurologis

Reevaluasi penderita

5. Terapi Definitif
a. Fiksasi internal dengan menyatukan fragmen-fragmen yang terpisah
dengan operatif
b. Indikasi Operasi (stabilisasi) pada flail chest:
-

Bersamaan dengan Torakotomi karena sebab lain (contoh: hematotoraks

masif, dsb)

Gagal/sulit weaning ventilator

Menghindari prolong ICU stay (indikasi relatif)

Menghindari prolong hospital stay (indikasi relatif)

Menghindari cacat permanen

c. Tindakan operasi adalah dengan fiksasi fraktur iga sehingga tidak

didapatkan lagi area "flail"
Stabilisasi area flail chest dengan pemasangan Intubasi dan ventilasi
mekanis jarang diindikasikan untuk cedera dinding dada saja. Di mana ventilasi
yang diperlukan biasanya untuk hipoksia karena kontusio paru yang
mendasarinya. ventilasi tekanan positif mungkin diperlukan untuk ketidakstabilan
dinding dada yang parah mengakibatkan ventilasi spontan tidak memadai.

12

Intubasi dan ventilasi mungkin diperlukan ketika anestesi diperlukan untuk

memberikan analgesia segera dan memadai dan memungkinkan penilaian lebih
lanjut dan manajemen. Pada pasien dengan flail chest tidak dibenarkan melakukan
tindakan fiksasi pada daerah flail secara eksterna, seperti melakukan
splint/bandage yang melingkari dada, oleh karena akan mengurangi gerakan
mekanik pernapasan secara keseluruhan.
2.2.2 PNEUMOTHORAX
Pneumothorax diakibatkan masuknya udara pada ruang potensial antara
pleura visceral dan parietal. Dislokasi fraktur veterbra juga dapat ditemukan
bersama dengan pneumotoraks. Laserasi paru merupakan penyebab tersering dari
pneumotoraks akibat trauma tumpul.

Dalam keadaan normal rongga toraks

dipenuhi oleh paru-paru yang pengembangannya sampai dinding dada oleh karena
adanya tegangan permukaan antara kedua permukaan pleura. Adanya udara di
dalam rongga pleura akan menyebabkan kolapsnya jaringan paru. Gangguan
ventilasi-perfusi terjadi karena darah menuju paru yang kolaps tidak mengalami
ventilasi sehingga tidak ada oksigenasi. Ketika pneumotoraks terjadi, suara nafas
menurun pada sisi yang terkena dan pada perkusi hipersonor. Fototoraks pada
saat ekspirasi membantu menegakkan diagnosis.
Terapi terbaik pada pneumotoraks adalah dengan pemasangan chest tube
pada sela iga ke 4 atau ke 5, anterior dari garis mid-aksilaris. Bila pneumotoraks
adalah dengan dilakukan observasi atau aspirasi saja, maka akan mengandung
resiko. Sebuah selang dada dipasang dan dihubungan dengan WSD dengan atau
tanpa penghisap, dan foto toraks dilakukan untuk mengkonfirmasi pengembangan
kembali paru-paru. Anestesi umum atau ventilasi dengan tekanan positif tidak
boleh diberikan pada penderita dengan peneumotoraks traumatic atau pada
penderita yang mempunyai resiko terjadinya

dapat menjadi life thereatening

tension pneumotorax, terutama jika awalnya tidak diketahui dan ventilasi dengan
tekanan positif diberikan. Toraks penderita harus dikompresi sebelum penderita
ditransportasi atau rujuk.

13

2.2.3 PNEUMOTHORAKS TERBUKA (SUCKING CHEST WOUND)

pada pneumothoraks terbuka terjadi hubungan antara rongga dada dengan
dunia luar. Terjadi karena adanya luka pada dinding dada. Tekanan di dalam
rongga pleura akan segera menjadi sama dengan tekanan atmosfir. Jika defek pada
dinding dada mendekati 2/3 dari diameter trakea maka udara akan cenderung
mengalir melalui defek karena mempunyai tahanan yang kurang atau lebih kecil
dibandingkan

dengan

trakea. Akibatnya

ventilasi

terganggu

sehingga

menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia.

Gejala dan tanda yang nampak biasanya sama dengan pneumothoraks
spontan yaitu terjadi sesak napas, gerakan dada pada sisi yang sakit akan
berkurang, dada yang sakit akan tampak lebih mengembang, suara napas akan
melemah, stem fremitus pada sisi sakit akan melemah sampai hilang, pada perkusi
didapatkan suara perkusi hipersonor, dan kebocoran udara yang ada akan
terdengar dan tampak, penderita akan sesak napas.
Langkah awal kejadian ini menutup luka dengan kasa steril yang diplester
hanya pada 3 sisinya saja. Dengan penutupan seperti ini diharapkan akan terjadi
efek flutter type valve dimana saat inspirasi kasa penutup akan menutup luka,
mencegah kebocoran udara dari dalam. Saat ekspirasi kasa penutup terbuka untuk
menyingkirkan udara keluar. Setelah itu maka sesegera mungkin dipasang
selang dada yang harus berjauhan dari luka primer. Menutup seluruh sisi luka

14

akan menyebabkan terkumpulnya udara di dalam rongga pleura yang akan

menyebabkan tension pneumothorax kecuali jika selang dada sudah terpasang.
Kasa penutup sementara yang dapat dipergunakan

adalah Plastic wrap atau

Petrolatum Gauze, sehingga penderita dapat dilakukan evaluasi dengan cepat dan
dilanjutkan dengan penjahitan luka.

Gambar. Pneumothorax terbuka. Mediastinum bergerak dari kiri kekanan dan

sebaliknya (gerak bandul).
A. Inspirasi : udara masuk melalui luka dan menggeser mediastinum kesisi yang
sehat krn tekanan inspirasi tidak seimbang dikiri dan kanan
B. Ekspirasi : udara keluar dari luka, mediastinum pindah ke sisi yang luka.
Pernapasan disisi yang tidak luka tentu terganggu dan ventilasi jauh dari
optimal

2.2.4 TENSION PNEUMOTHORAX

15

Berkembang ketika terjadi one-way-valve (fenomena ventil), kebocoran

udara yang berasal dari paru-paru atau melalui dinding dada masuk ke dalam
rongga pleura dan tidak dapat keluar lagi (one-way-valve). Akibat udara yang
masuk ke dalam rongga pleura yang tidak dapat keluar lagi, maka tekanan di
intrapleural akan meninggi, paru-paru menjadi kolaps, mediastinum terdorong ke
sisi berlawanan dan menghambat pengembalian darah vena ke jantung (venous
return); ini yang mengakibatkan kematian serta akan menekan paru kontralateral.
Penyebab tersering dari tension pneumothorax adalah

komplikasi

penggunaan ventilasi mekanik (ventilator) dengan ventilasi tekanan positif pada

penderita dengan kerusakan pada pleura visceral. Tension pneumothorax dapat
timbul sebagai komplikasi dari pneumotorax sederhana akibat trauma toraks
tembus atau tajam dengan perlukaan parenkim paru tanpa robekan atau setelah
salah arah pada pemasangan kateter subklavia atau vena jugularis interna.
Kadangkala defek atau perlukaan pada dinding dada juga dapat menyebabkan
tension pneumothorax, jika salah cara menutup defek ata luka tersebut dengan
pembalut (occhusive dressings) yang kemudian akan menimbulkan mekanisme
flap-valve. Tension pneumothorax jua dapat terjadi pada fraktur tulang belakang
toraks yang mengalami pergeseran (displaced thoracic spine fractures).
Diagnosis tension pneumotorax ditegakkan berdasarkan gejala klinis, dan
tetapi tidak boleh terlambat oleh karena menunggu konfirmasi radiologi. Bila ada
kemungkinan tension pneumothorax sebaiknya tidak menunggu foto Rontgen.
Dengan pungsi darurat rongga thorax berupa tusukan sederhana dengan jarum di
ruang antariga II, penderita dapat diselamatkan. Tension pneumothorax ditandai
dengan gejala nyeri dada, sesak, distress pernafasan, takikardi, hipotensi, deviasi
trakea, hilangnya suara nafas pada satu sisi dan distensi vena leher. Sianosis
merupakan manifestasi lanjut. Karena ada kesamaan gejala antara tension
pneumothorax dan tamponade jantung maka sering membingungkan pada
awalnya tetapi perkusi yang hipersonor dan hilangnya suara nafas pada
hemitoraks yang terjadi tension pneumothorax dapat membedakan keduanya.

16

Tension

pneumothorax

membutuhkan

dekompresi

segera

dan

penanggulangan awal dengan cepat berupa insersi jarum yang berukuran besar
pada sela iga dua garis midclavicular pada hemitoraks yang mengalami kelainan.
Tindakan ini akan mengubah tension pneumothorax menjadi pneumothorax
sederhana (catatan ; kemungkinan terjadi pneumotraks yang bertambah akibat
tertusuk jarum). Evaluasi ulang selalu diperlukan. Terapi definitive selalu
dibutuhkan dengan pemasangan selang dada (Chest tube) pada sela iga ke 5 (garis
putting susu) diantara garis anterior dan midaxilaris.

Gambar. tension pneumothorax (asymetric chest)

17

2.2.5 HEMOTHORAX
Penyebab utama dari hemotoraks adalah laserasi paru atau laserasi dari
pembuluh darah interkostal atau arteri mamaria internal yang disebabkan oleh
trauma tajam atau trauma tumpul. Dislokasi fraktur dari vertebra torakal juga
dapat menyebabkan terjadinya hemothorax. Biasanya perdarahan berhenti spontan
dan tidak memerlukan intervensi operasi.

18

mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan

darah di dalam rongga pleura dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan
darah selanjutnya. Evakuasi darah atau cairan juga memungkinkan dilakukannya
penilaian terhadap kemungkinan terjadinya rupture diafragma traumatic.
Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi
operasi pada penderita hemothorax, status fisiologi dan volume darah yang keluar
dari selang dada merupakan faktor utama.
Hemothorax kecil, yaitu yang tampak sebagai bayangan kurang dari 15%
pada foto Rontgen, cukup diobservasi dan tidak memerlukan tindakan khusus.
Hemothorax sedang, artinya tampak bayangan yang menutup 15-35% pada foto
Rontgen, dipungsi dan penderita diberi transfusi. Pada pungsi sedapat mungkin
dikeluarkan semua cairan. Jika ternyata terjadi kambuhan, perlu dipasang penyalir
sekat air. Pada hemothorax besar (lebih dari 35%) dipasang penyalir sekat air dan
diberikan transfusi.
Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada
sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jam untuk 2
sampai 4 jam, atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus, eksplorasi
bedah harus dipertimbangkan.
Hemotoraks masif ( >750 cc) yang terjadi kurang dari satu jam setelah
trauma adalah indikasi untuk operasi. Sebelum operasi sebaiknya ditentukan
organ mana yang dicurigai sehingga teknik pembedahan dapat disesuaikan.
Perdarahan yang terjadi akibat fraktur iga biasanya tidak banyak dan dapat
berhenti sendiri. Namun harus tetap diwaspadai akan adanya perdarahan dari
arteri interkostalis yang robek. Monitoring untuk semua kasus perdarahan dalam
rongga toraks setelah pemasangan water sealed drainage (WSD) adalah sebagai
berikut:

0-3 cc/Kg BB/ jam : observasi

>3 - <5 cc/Kg BB/jam : observai ketat, bila berturut turut dalam 3 jam operasi
3-5 cc/Kg BB/jam : operasi

19

Pembagian diatas didasarkan pada pembagian syok:

Kela

% darah hilang dari

Volume darah dalam cc

total volume darah

(volume darah 80cc/kg BB)

I
II
III
IV

dalam tubuh
15
30
40
>40

< 750
75-1500
2000
> 2000

Ligasi arteri interkostalis transtorakal posterior dapat mengakibatkan

neuralgia interkostalis tetapi tindakan ini cukup baik untuk menyelamatkan jiwa
sementara. Tindakan yang terbaik adalah torakotomi dan ligasi arteri interkostalis
secara a vue.
HEMOTHORAX MASSIVE
Hemothoraks masif yaitu terkumpulnya darah dengan cepat lebih dari
1.500 cc di dalam rongga pleura. Hal ini sering disebabkan oleh luka tembus
yang merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru. Hal
ini juga dapat disebabkan trauma tumpul. Kehilangan darah menyebabkan
hipoksia. Vena leher dapat kolaps (flat) akibat adanya hipovolemia berat, tetapi
kadang dapat ditemukan distensi vena leher, jika disertai tension pneumothorax.
Jarang terjadi efek mekanik dari darah yang terkumpul di intratoraks lalu
mendorong mesdiastinum sehingga menyebabkan distensi dari pembuluh vena
leher.
Diagnosis hemotoraks ditegakkan dengan adanya syok yang disertai
suara nafas menghilang dan perkusi pekak pada sisi dada yang mengalami trauma.
Terapi awal hemotoraks masif adalah dengan penggantian volume darah yang
dilakukan bersamaan dengan dekompresi rongga pleura. Dimulai dengan infus
cairan kristaloid secara cepat dengan jarus besar dan kemudian pemberian darah
dengan golongan spesifik secepatnya. Darah dari rongga pleura dapat
dikumpulkan dalam penampungan yang cocok untuk autotransfusi. Bersamaan
dengan pemberian infus, sebuah selang dada (chest tube) no. 38 French dipasang

20

setinggi putting susu, anterior dari garis midaksilaris lalu dekompresi rongga
pleura selengkapnya. Ketika kita mencurigai hemotoraks masif pertimbangkan
untuk melakukan autotransfusi. Jika pada awalnya sudah keluar 1.500 ml,
kemungkinan besar penderita tersebut membutuhkan torakotomi segera.
Beberapa penderita yang pada awalnya darah yang keluar kurang dari 1.500 ml,
tetapi pendarahan tetap berlangsung. Ini juga membutuhkan torakotomi.
Keputusan torakotomi diambil bila didapatkan kehilangan darah terus
menerus sebanyak 200 cc/jam dalam waktu 2 sampai 4 jam, tetapi status fisiologi
penderita tetap lebih diutamakan. Transfusi darah diperlukan selama ada indikasi
untuk torakotomi. Selama penderita dilakukan resusitasi, volume darah awal yang
dikeluarkan dengan selang dada (chest tube) dan kehilangan darah selanjutnya
harus ditambahkan ke dalam cairan pengganti yang akan diberikan. Warna darah
(arteri atau vena) bukan merupakan indikator yang baik untuk dipakai sebagai
dasar dilakukannya torakotomi. Luka tembus toraks di daerah anterior medial dari
garis putting susu dan luka di daerah posterior, medial dari scapula harus disadari
oleh

dokter

bahwa

kemungkinan

dibutuhkan

torakotomi,

oleh

karena

kemungkinan melukai pembuluh darah besar, struktur hilus dan jantung yang
potensial menjadi tamponade jantung. Torakotomi harus dilakukan oleh ahli
bedah, atau dokter yang sudah berpengalaman dan sudah mendapat latihan.

2.2.6 TAMPONADE JANTUNG

21

Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus. Walaupun

demikian, trauma tumpul juga dapat menyebabkan pericardium terisi darah baik
dari jantung, pembuluh darah besar maupun dari pembuluh darah perikard.
Perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang kaku dan walaupun
relative sedikit darah yang terkumpul, namun sudah dapat menghambat aktivitas
jantung dan mengganggu pengisian jantung, mengeluarkan darah atau cairan
perikard, sering hanya 15 ml sampai 20 ml, melalui perikardiosintesis akan segera
memperbaiki hemodinamik. Diagnosis tamponande jantung tidak mudah.
Diagnostik klasik adalah adanya Trias Beck yang terdiri dari peningkatan
tekanan vena, penurunan tekanan arteri dan suara jantung menjauh. Penilaian
suara jantung menjauh sulit didapatkan bila ruang gawat darurat dalam keadaan
berisik. Distensi vena leher tidak ditemukan bila penderita mengalami
hipovolemia.

Pulsus paradoxus adalah keadaan fisiologis dimana terjadi

penurunan dari tekanan darah sistolik selama inspirasi spontan. Bila penurunan
tersebut lebih dari 10 mmHg, maka ini merupakan tanda lain terjadinya
tamponade jantung. Tetapi tanda pulsus paradoxus tidak selalu ditemukan, lagi
pula sulit mendeteksinya dalam ruang gawat darurat. Tambahan lagi, jika terdapat
tension pneumothorax, terutama sisi kiri, maka akan sangat mirip dengan
tamponade jantung.

Tanda Kussmaul (peningkatan tekanan vena pada saat

inspirasi biasa) adalah kelainan paradoksal tekanan vena yang sesungguhnya dan
menunjukkan adanya temponande jantung.
PEA pada keadaan tidak ada hipovolemia dan tension pneumothorax harus
dicurigai adanya temponande jantung.

Pemasangan CVP dapat membantu

diagnosis, tetapi tekanan yang tinggi dapat ditemukan pada berbagai keadaan lain.
Pemeriksaan USG (Echocardiografi) merupakan metode non invasif yang dapat
membantu penilaian pericardium, tetapi banyak penelitan yang melaporkan angka
negative yang lebih tinggi yaitu sekitar 50 % (medlinux). Pada penderita trauma
tumpul dengan hemodinamik abnormal boleh dilakukan pemeriksaan USG
abdomen, yang sekaligus dapat mendeteksi cairan di kantung perikard, dengan
syarat tidak menghambat resusitasi. Evakuasi cepat darah dari perikard

22

merupakan indikasi bila penderita dengan syok hemoragik tidak memberikan

respon pada resusitasi cairan dan mungkin ada tamponade jantung. Tindakan ini
menyelamatkan nyawa dan tidak boleh

diperlambat untuk mengadakan

pemeriksaan diagnostik tambahan.

Metode sederhana untuk mengeluarkan

cairan dari perikard adalah

dengan perikardiosintesis. Kecurigaan yang tinggi adanya tamponade jantung

pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap usaha resusitasi,
merupakan indikasi untuk melakukan tindakan perikardiosintesis melalui metode
subksifoid. Tindakan alternatif lain, adalah melakukan operasi jendela perikad
atau torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli bedah. Prosedur ini
akan lebih baik dilakukan di ruang operasi jika kondisi penderita memungkinkan.
Walaupun kecurigaan besar akan adanya tamponade jantung, pemberian
cairan infuse awal masih dapat meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan
cardiac output untuk sementara, sambil melakukan persiapan untuk tindakan
perikardiosintesis melalui subksifoid. Pada tindakan ini menggunakan plasticsheated needle atau insersi dengan teknik seldinger merupakan cara paling baik,
tetapi dalam keadaan yang lebih gawat, prioritas adalah aspirasi darah dari
kantung perikard. Monitoring elektrokardiografi dapat menunjukkan tertusuknya
miokard (peningkatan voltase dari gelombang T, ketika jarum perikardiosintesis
menyentuh epikardium) atau terjadinya disritmia.
PENATALAKSANAAN
Prinsip umum penatalaksaan pada trauma thoraks adalah survey primer
dengan menjamin jalan napas yang adekuat, bebas dari hambatan oleh benda
asing maupun darah/sekret hasil sekresi bronkus (Airway) kemudian menjamin
ventilasi paru yang adekuat dapat dilakukan dengan pemberian oksigen dengan
bantuan mesin seperti ventilator maupun dengan ambu bagging secara manual
atau dengan pemberian napas buatan dari mulut ke mulut (Breathing) serta
menjamin sirkulasi darah yang adekuat (Circulation).dan survey sekunder
(AMPLE).

23

a. Prosedur Torakosentesis jarum

Prosedur ini untuk tindakan penyelamatan pada tension pneumothorax.

Jika tindakan ini dilakukan pada penderita bukan tension pneumothorax, dapat
terjadi pneumothorax dan/atau kerusakan pada parenkim paru.
1. Identifikasi thorax penderita dan status respirasi
2. Berikan oksigen dengan aliran tinggi dan ventilasi sesuai kebutuhan
3. Identifikasi sela iga, di linea midklavikula di sisi tension pneumothorax
4. Asepsis dan antisepsis dada
5. Anestesi local jika penderita sadar atau keadaan mengijinkan
6. Penderita dalam keadaan posisi tegak jika fraktur servikal sudah disingkirkan
7. Pertahankan Luer-Lok di ujung distal kateter, insersi jarum kateter (panjang 36 cm) ke kulit secara langsung tepat di atas iga ke dalam sela iga
8. Tusuk pleura parietal
9. Pindahkan Luer-Lok dari kateter dan dengar keluarnya udara ketika jarum
memasuki pleura parietal, menandakan tension pneumothorax telah diatasi
10. Pindahkan jarum dan ganti Luer-Lok di ujung distal kateter. Tinggalkan kateter
plastic di tempatnya dan ditutup dengan plester atau kain kecil.
b. Chest tube dan Water Seal Drainage (WSD)

1. Tentukan tempat insersi, biasanya setinggi putting (sela iga V) anterior linea
midaksilaris pada area yang terkena
2. Siapkan pembedahan dan tempat insersi ditutup dengan kain
3. Anestesi lokal kulit dan periosteum iga
4. Insisi transversal (horizontal) 2-3 cm pada tempat yang telah ditentukan dan
diseksi tumpul melalui jaringan subkutan, tepat di atas iga
5. Tusuk pleura parietal dengan ujung klem dan masukkan jari ke dalam tempat
insisi untuk mencegah melukai organ yang lain dan melepaskan perlekatan,
bekuan darah, dll
6. Klem ujung proksimal tube torakostomi dan dorong tube ke dalam rongga
pleura sesuai panjang yang diinginkan hingga lubang terakhir berada di
rongga pleura
7. Cari adanya fogging pada chest tube pada saat ekspirasi atau dengar aliran
udara

24

8. Sambung ujung tube torakostomi ke WSD. Jahit tube di tempatnya

9. Tutup dengan kain/kasa dan plester.
c.
1.
2.
3.
4.

Perikardiosintesis
Monitor tanda vital, CVP, dan EKG sebelum, selama dan sesudah prosedur
Persiapan bedah pada area xiphid dan sub xiphid juika waktu memungkinkan
Anestesi lokal ditempat pungsi jika perlu
Gunakan kateter jarum 16-18 G, 6 inch (15 cm), atau lebih panjang, terpasang pada

5.
6.
7.
8.

tabung jarum yang kosong 35 ml dengan 3 way stop-cock

Identifikasi adanya pegeseran mediatinum yang menggeser jantung secara bermakna
Tusuk kulit 1-2 cm inferior xiphoidcondrial junction kiri, dengan sudut 45 derajat
Dorong jarum dengan hati-hati kearah sefalad dan ditujukan ke ujujng scapula kiri
Jika jarum di dorong terlalu jauh (ke otot ventrikular) maka akan muncul pada
cedera (misal perubahan ekstrim gelombang ST-T atau melebar dan membesarnya
kompleks QRS) pada layar monitor EKG. Pola ini mengindikasikan jarum
perikadiosintesis harus ditarik sampai pola EKG sebelumnya muncul kembali.
Kontraksi ventricular premature dapat juga terjadi sebagai akibat sekunder iritasi

terhadap miokard ventrikel

9. Ketika ujung jarum memasuki perikardium yang terisi darah, hisap darah sebanyak
mungkin
10. Selama aspirasi, epikardium kembali mendekat ke permukaan perkard dan juga
mendekati ujung jarum. Akibatnya, pola cedera pada EKG muncul kembali. Hal ini
menunjukan jarum harus ditarik sedikit. Jika pola ini persisten, tarik seluruh jarum
keluar.
11. Sesudah aspirasi selesai, cabut tabung jarum dan sambungkan ke 3 way stop cock,
tinggalkan stopcock tertutup. Pertahankan kateter ditempatnya.

2.2.7 CEDERA KEPALA

Cedera kepala merupakan kegawatdaruratan yang harus ditangani secara
tepat dan cermat. Penatalaksanaan awal penderita cedera kepala pada dasarnya
memiliki tujuan untuk sedini mungkin memperbaiki keadaan umum serta
mencegah cedera kepala sekunder. Penanganan yang dilakukan saat terjadi cedera
kepala adalah menjaga jalan nafas penderita, mengontrol pendarahan dan
mencegah syok, imobilisasi penderita, mencegah terjadinya komplikasi dan
cedera sekunder. Setiap keadaan yang tidak normal dan membahayakan harus
segera diberikan tindakan resusitasi pada saat itu juga.

25

I. Klasifikasi Cedera Kepala

Berdasarkan ATLS cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai
aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan;
mekanisme, beratnya cedera, dan morfologi.
1. Mekanisme Cedera Kepala
Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera
tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau
pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun
tusukan.
2. Beratnya Cedera Kepala
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah
sebagai berikut :
1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15.

26

G
3. Morfologi cedera
Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan
lesiintrakranial.
a. Fraktur cranium
Fraktur cranim dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat
berbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fracture dasar
tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan dengan dengan teknik
bone window untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis
fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan
pemeriksaan lebih rinci. Tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital
(raccoon eye sign), ekimosis retroauikular (battle sign), kebocoran CSS
(Rhinorrhea, otorrhea) dan paresis nervus fasialis.
Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan adanya hubungan
antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena robeknya selaput
duramater. Keadaan ini membutuhkan tindakan dengan segera. Adanya fraktur
tengkorak merupakan petunjuk bahwa benturan yang terjadi cukup berat sehingga
mengakibatkan retaknya tulang tengkorak. Frekuensi fraktura tengkorak
bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila penelitian dilakukan pada
populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear
mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang

27

sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura
tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan.
b. Lesi Intrakranial
Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau
kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma
epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien
pada kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal
namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan
klinis.

Hematoma Epidural
Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang
potensial antara tabula interna dan duramater dengan cirri berbentuk bikonvek
atau menyerupai lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau
temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media.
Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari
perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural
akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa
posterior.
Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari
keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat
saat menegakkan diagnosis dan ditindak segera. Bila ditindak segera,
prognosis biasanya baik karena penekan gumpalan darah yang terjadi tidak
berlangsungg lama. Keberhasilan pada penderita pendarahan epidural
berkaitan langsung dengan status neurologis penderita sebelum pembedahan.
Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya lucid
interval yang klasik dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tibatiba meningggal (talk and die), keputusan perlunya tindakan bedah memang
tidak mudah dan memerlukan pendapat dari seorang ahli bedah saraf.

28

Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu
homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula
interna dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying
lesion ). Batas dengan corteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila
meragukan dapat diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga
tampak lebih jelas.

Hematom Subdural
Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara
duramater dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH,
ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling
sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus
draining.
Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta
biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma
epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh tindakan
operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif. Subdural hematom
terbagi menjadi akut dan kronis.
1) SDH Akut
Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan
sabit ) dekat tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural
hematom. Batas medial hematom seperti bergerigi. Adanya hematom di
daerah fissure interhemisfer dan tentorium juga menunjukan adanya
hematom.
2) SDH Kronis
Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi,
kalsifikasi yang disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh
karenanya tidak ada pola tertentu. Pada CT Scan akan tampak area
hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens, berbentuk bikonveks, berbatas
tegas melekat pada tabula. Jadi pada prinsipnya, gambaran hematom

29

subdural akut adalah hiperdens, yang semakin lama densitas ini semakin
menurun, sehingga terjadi isodens, bahkan akhirnya menjadi hipodens.

Kontusi dan hematoma intraserebral.

Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak
hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar
kontusi terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap
tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan
hematoma intraserebral traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun,
terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi
hematoma intraserebral dalam beberapa hari.
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan
(parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio
jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di
dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis
dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau
pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat
bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.

30

Cedera difus
Cedar otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera
akselerasi dan deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada
cedera kepala. Komosio cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana
kesadaran tetap tidak terganggu namun terjadi disfungsi neurologis yang
bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini sering terjadi, namun
karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling ringan dari
komosio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia.
Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali. Cedera komosio
yang lebih berat menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde
dan amnesia antegrad.
Komosio cerebri

klasik

adalah

cedera

yang

mengakibatkan

menurunnya atau hilanggnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan

amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya
cidera. Dalam beberapa penderita dapat timbul defisist neurologis untuk
beberapa waktu. Defisit neurologis itu misalnya kesulitan mengingat, pusing,
mual, anosmia, dan depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal sebagai
sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat.
Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan
dimana penderita mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama dan
tidak diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemik. Biasanya
penderita dalam keadaan koma yang dalam dan tetap koma selama beberapa
waktu. Penderita sering menunjukan gejala dekortikasi atau deserebrasi dan
bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup.
Penderita sering menunjukan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi,
hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedera aksonal difus

31

dan cedera otak kerena hipoksia secara klinis tidak mudah, dan memang dua
keadaan tersebut sering terjadi bersamaan.
Penatalaksanaan
Prinsip penanganan awal pada pasien trauma meliputi survei primer dan
survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan
antara lain airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian
dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan
cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak
sekunder dan mencegah gangguan homeostasis otak. Survei sekunder dan tersier
yang lebih komprehensif akan mengikuti pemeriksaan primer
Bila penderita mengalami penurunan kesadaran maka pangkal lidah
kemungkinan akan jatuh kebelakang dan menyumbat hipofaring. Sumbatan
seperti ini dapat segera diatasi dengan melakukan hiperekstensi (ditengadahkan),
tetapi tindakan ini tidak diperbolehkan pada penderita trauma yang dicurigai
mengalami fraktur servikal (patah tulang leher). pada penderita trauma dengan
kecurigaan patah tulang leher maka dapat diatasi dengan melakukan pengangkatan
dagu (Chin lift manuver) atau dengan mendorong rahang bawah kearah depan
(jaw thrust manuver). Airway (jalan napas selanjutnya dapat dipertahankan
dengan oropharyngeal airway (atau di rumah sakit terkenal dengan gudel) atau
dengan menggunakan nasopharyngeal airway.
Data klinis menunjukkan bahwa cedera otak sangat rentan terhadap keadaan
hipoksia dan adanya korelasi yang kuat antara defisit neurologis awal dengan
hipotensi dan hipoksia. Bila memungkinakan penderita dapat diberikan jalan nafas
definitif dengan pemasangan endotracheal tube dengan tujuan mengamankan
jalan nafas, menjamin pertukaran gas, menstabilkan sirkulasi dan mengelola
tekanan intrakranial dengan semestinya.
Kita perlu segera melakukan intubasi bila :
a. GCS kurang dari 8,
b. pasien butuh ventilasi mekanik / kontrol pernafasan,

32

c. pasien dengan tiba-tiba memburuk akibat trauma brain injury, kerusakan ini
perlu pengamatan selama 72 jam setelah cedera awal, tetapi biasanya cukup
dalam 24 jam pertama.
Penatalaksanaan Cedera Kepala Ringan
Penderita sadar dan berorientasi-(GCS 14-15) Riwayat :

Nama, umur, jenis kelamin, ras, pekerjaan

Mekanisme cedera

Waktu cedera

Tidak sadar segera setelah cedera

Tingkat kewaspadaan

Amnesia : Retrograde, Antegrade

Sakit kepala : ringan, sedang, berat

Kejang
Pemeriksaan umum untuk menyingkirkan cedera sistemik.
Pemeriksaan neurologis terbatas.
Pemeriksaan ronsen vertebra servikal dan lainnya sesuai indikasi.
Pemeriksaan kadar alkohol darah dan zat toksik dalam urine.
Pemeriksaan CT scan kepala sangat ideal pads setiap penderita cedera kepala
ringan,

kecuali

bila

memang

sama

sekali

asimtomatik

dan

pemeriksaan neurologis normal.

Observasi atau dirawat di RS

CT scan tidak ada

CT scan abnormal

Semua cedera tembus

Riwayat hilang kesadaran

Kesadaran menurun

Sakit kepala sedang-berat

Intoksikasi alkohol/obat-obatan

33

Fraktur tengkorak

Rhinorea-otorea

Cedera penyerta yang bermakna

Tak ada keluarga di rumah

Tidak mungkin kembali ke RS segera

Amnesia
Dipulangkan dari RS
Tidak memenuhi kriteria rawat.
Diskusikan kemungkinan kembali bila memburuk dan berikan lembar observasi.
Jadwalkan untuk kontrol ulang di poliklinik biasanya setelah 1 minggu
Penatalaksanaan Cedera Kepala Sedang
Penderita biasanya tampak kebingungan atau mengantuk, namun masih
mampu menuruti perintah-perintah sederhana (GCS : 9-13).
Pemeriksaan awal :
Sama dengan untuk cedera kepala ringan ditarnbah pemeriksaan
darah sederhana
Pemeriksaan CT scan kepala
Dirawat untuk observasi
Setelah dirawat
Pemeriksaan neurologis periodik,
Pemmksaan CT scan ulang bila kondisi penderita memburuk atau
bila penderita akan dipulangkan.
Bila kondisi membaik (90%)
Pulang
Kontrol di poliklinik.
Bila kondisi memburuk (10%)
Bila penderita tidak mampu melakukan perintah-perintah lagi, segera lakukan

34

pemeriksaan CT scan ulang dan penatalaksanaan sesuai protokol

Penatalaksanaan Awal Cedera Kepala Berat
Penderita tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana
karena kesadaran yang menurun (GCS 3-8)
Pemeriksaan dan penatalaksaan
1.
2.
3.
4.

ABCDE
Primary Sunny dan resusitasi
Secondary Survey dan riwayat AMPLE
Re-evaluasi neurologic

Respon buka mata

Reaksi Cahaya pupil

Respon motorik

Refleks okulo sefalik (Doll's eyes)

Respon verbal

Refleks Okulovestibuler (Test Kalori)

5. Obat-obatan

Manitol

Antikonvulsan

Hiperventilasi sedang
Tes Diagnostik (sesuai urutan)
CT Scan (semua penderita)
Ventrikulografi udara
Angiogram

Konservatif
1) Manitol 20%
Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal
melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. Bila tidak
terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan. Cara pemberiannya : Bolus

35

0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5 gram/kgBB, setiap 6

jam selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm.
2) Loop diuretik (Furosemid)
Furosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat
pembentukan cairan serebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema
sebri. Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan
memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/IV.
3) Terapi barbiturat (Fenobarbital)
Terapi ini diberikan pada kasus-kasus yang tidak responsif terhadap
semua jenis terapi yang tersebut diatas. Terapi ini bermanfaat untuk untuk
menurunkan TIK yang refrakter terhadap obat-obatan lain. Fenobarbital
bekerja dengan cara menekan metabolisme otak sehingga kebutuhan oksigen
juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih
terlindung dari kemungkinan kerusakan akibat hipoksi, walaupun suplai
oksigen berkurang. Cara pemberiannya: bolus 10 mg/kgBB/IV selama 0,5 jam
dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar
serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol,
20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.
4) Cairan Intravena
Prinsip manajemen trauma kapitis adalah mempertahankan perfusi
serebral yang adekuat dengan menjaga tekanan atau bahkan menaikkan
tekanan darah. Cairan intravena diberikan secukupnya untuk resusitasi agar
penderita tetap dalam keadaan normovolemia, jangan beri cairan hipotonik.
Penggunaan

cairan

yang

mengandung

glukosa

dapat

menyebabkan

hipoglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera. Cairan yang
dianjurkan untuk resusitasi adalah larutan garam fisiologis atau ringer laktat.
Kadar natrium serum juga harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya
edema otak (De Jong, 2004). Strategi terbaik adalah mempertahankan volume
intravaskular normal dan hindari hipoosmolalitas, dengan cairan isotonik.
Saline hipertonik bisa digunakan untuk mengatasi hiponatremia yang bisa
menyebabkan edema otak .
5) Antikonvulsan
36

Kejang pasca trauma terjadi pada sekitar 12% pasien trauma kepala
tumpul dan 50% trauma kepala penetrasi. Kejang pasca trauma bukan prediksi
epilepsi tetapi kejang dini bisa memperburuk secondary brain injury dengan
menyebabkan

hipoksia,

hiperkarbia,

pelepasan

neurotransmitter,

dan

peningkatan ICP.
Pengobatan :
a. Kejang pertama: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari
b. Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila
cenderung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <40
mg/jam. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila
setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain misalnya Fenitoin. Cara
pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat 50
mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral
c. Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang
tinggi, seperti pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan penderita
dengan amnesia post traumatik panjang.
Operatif
Operasi di lakukan bila terdapat :
a. volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial
atau lebih dari 20 cc di daerah infratentorial
b. kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis, serta
c.
d.
e.
f.
g.
h.

gejala dan tanda fokal neurologis semakin berat

terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat
pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm
terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.
terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan
terjadi gejala akan terjadi herniasi otak
terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis.
Penanganan darurat dengan dekompresi dengan trepanasi sederhana (burr

hole). Dilakukan kraniotomi untuk mengevakuasi hematoma. Indikasi operasi di

bidang bedah saraf adalah untuk life saving dan untuk fungsional saving. Jika
untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya menjadi operasi emergensi.
Biasanya keadaan emergensi ini disebabkan oleh lesi desak ruang. Indikasi untuk
life saving adalah jika lesi desak ruang bervolume:
37

1) > 25 cc desak ruang supra tentorial

2) > 10 cc desak ruang infratentorial
3) > 5 cc desak ruang thalamus
Indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan:
1) Penurunan klinis.
2) Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan
penurunan klinis yang progresif.
3) Tebal hematoma epidural > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan
penurunan klinis yang progresif.
2.2.8 CARDIAC AREST

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan

mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit
jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan
sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak.
Etiologi dan Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.
Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat
dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah
mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan
mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak.
Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin
terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan
terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing
etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
1.

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang

umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu
38

penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang
menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat
sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat
ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung
tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan
fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan
jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat
sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan
cardiac arrest.
2.

Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal

berfungsi, diantaranya:
Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
Sengatan listrik

Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan

asma yang berat

Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah

Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang
memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

3.

Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.

Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga
ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang
lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur)
jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4.

Perubahan struktur jantung

39

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat
menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat
mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran
jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari
jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5.

Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker,

kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan

adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh
dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan
tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada
laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
6.

Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung

sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga

mengakibatkan kematian.
7.

Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura.

Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan
dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan
ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava
superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
Proses terjadinya cardiac arrest
Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia:
fibrilasi ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi
(PEA), dan asistol.
a) Fibrilasi ventrikel
40

Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian

mendadak, pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,
jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera
dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b) Takhikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena
adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya
gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian
ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga
berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan
hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan.
Pada kasus VT dengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT
tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan
CPR adalah pilihan utama.
c) Pulseless Electrical Activity (PEA)
Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan
kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga
tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah
tindakan yang harus segera dilakukan.
d) Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada
jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada
kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR
Tanda-tanda cardiac arrest.
Tanda- tanda cardiac arrest yaitu:
a. Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di
pundak ataupun cubitan.
41

b. Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan

pernafasan dibuka.
c. Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).
Tatalaksana
Karena tingginya angka kematian penderita cardiac arrest, maka
penanganan sesegera mungkin bagi yang mengalaminya harus dikerjakan. Metode
yang sering dipakai yakni CPR Cardio Pulmonary Resusitation (CPR), yang
dibagi menjadi dua, pertama, bantuan hidup dasar (BCLS=Basic Cardiac Life
Support), kedua, bantuan hidup lanjut (ACLS = Advance Cardiac Life Support).
Karena peristiwa Cardiac Arrest banyak terjadi diluar rumah sakit atau dalam
kehidupan sehari-hari, maka CPR dasar banyak dilakukan dan diajarkan kepada
tenaga kesehatan (perawat/paramedis) dan masyarakat awam. Sedangkan CPR
lanjut dilakukan oleh dokter dan umumnya di rumah sakit. CPR dasar yaitu
menekan dinding dada dengan kedalaman 5 cm (penderita dewasa) dengan
kecepatan 100 kali permenit dan setiap 30 kompresi dada dilakukan 2 kali napas
buatan, yaitu dengan meniup mulut penderita. Hal ini dilakukan terus sambil
menunggu bantuan atau ambulance dan segera dibawa ke rumah sakit terdekat
untuk mendapatkan CPR lanjutan (ACLS).
penekanan dada dapat dimulai segera, sedangkan posisi kepala, mencapai
segel untuk mulut ke mulut bantuan pernapasan, atau memperoleh atau merakit
perangkat masker tas untuk napas bantuan, semua membutuhkan waktu. Dimulai
dengan CPR dengan 30 kompresi dengan 2 ventilasi yang menyebabkan
penundaan yang lebih pendek untuk kompresi pertama.

42

Gambar. CPR
DEFIBRILASI
Mayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat
dikembalikan dengan defibrilasi listrik.

Kemungkinan berhasil defibrilasi

menurun seiring dengan durasi henti jantung ( kira-kira 2-7 % per menit dari henti
jantung), Meskipun dengan tindakan BLS dapat meperlambat kerusakan tersebut.

43

Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan dan

bersamaan dengan terjadinya depolarisasi pada miokardium yang tengah kritis
dan memulai kembali koordinasi pada masa refrakter absolute. Ini menghasilkan
suatu periode dimana potensial aksi lain tidak dapat dipicu, jika berhasil akan
menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi ventrikel berlangsung. Sel
pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk membangun kembali sinus
ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.
Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC / DC
converter, sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda. mesin modern
memungkinkan pemantauan EKG yang melekat pada mesin. Output daya
dinyatakan dalam energi yang disampaikan (dalam Joule), energi disampaikan ke
dinding dada.

Gambar . Defibrilator
Hanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi
impedansi transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh
jaringan dada) akan terjadi. Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang
defibrilasi) akan cenderung meningkat dengan durasi penangkapan. tingkat energi
empiris dari 200 Joule (J) untuk guncangan pertama dua dan selanjutnya 360J
telah diputuskan untuk resusitasi dewasa. guncangan DC harus disampaikan
dengan posisi yang benar dan kontak yang baik dengan menggunakan bantalan
konduktif atau media penghubung.
Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC shock
harus benar diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DCshock yang diletakkan

44

pada sterna pada sebelah kanan dinding anterior dibawah clavikula dan yang yang
satunya lagi persis terletak pada posisi apex jantung. (lihat gambar 6 ) hati-hati
pada wanita, karena mempunyai jaringan payudara.
Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator
otomatis telah dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan
irama jantung dan memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu
mengukur impedansi transthoracic pasien dan berusaha untuk menyesuaikan
pengiriman energi untuk aliran arus yang dibutuhkan. Generasi terbaru sangat
mesin menggunakan tri-phasic energi gelombang bentuk-dan bi untuk mencapai
defibrilasi sukses pada tingkat energi yang lebih rendah.
Terlepas dari jenis defibrillator yang tersedia, adalah penting bahwa staf
menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam
penggunaannya.

45

Gambar . Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest

TERAPI OBAT
Lignocaine / Lidocain
Lidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium
channel, sehingga terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node
ditekan dan konduksi dalam otot ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node
(AV) atrio-ventrikular dan depresi miokard dan efek pro-arrhythmic sangat
minim.

46

Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia. Kemampuan

lignocaine untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan defibrilasi VF
persisten masi belum diketahui, Lignocaine juga digunakan untuk mengobati
haemodynamically VT yang stabil.
Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk
takikardia ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang
sekali jika perlu - dan diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2 mg
/ menit selama 2 jam dan kemudian 1mg/minute.
Amiodarone
Menghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan
Depolarisasi saluran natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi
miokard dan tingka blokadet . Ini menghasilkan antifibrillatory dan menurunkan
ambang defibrilasi dengan efek minimal pada kontraktilitas miokard.
Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan dan
umumnya

dicadangkan

untuk

pengobatan

lini

kedua

dari

peri-arrest

tachyarrhythmias. Amiodarone sebaiknya dikelola secara terpusat dan perlahanlahan. Biasanya dosis muatan 300mg diberikan lebih dari satu jam diikuti dengan
infus 900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama 24 jam berikut. Dalam situasi
mendesak, dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15 menit secara perifer
dan diikuti dengan 300mg lebih dari satu jam.
Atropin
Suntikan atropin digunakan dalam pengobatan bradycardia (tingkat rendah
hati yang sangat), ada detak jantung dan aktivitas listrik pulseless (PEA) dalam
serangan jantung . Ini bekerja karena aksi utama dari saraf vagus sistem
parasimpatis pada jantung adalah dengan menurunkan detak jantung. Namun,
dalam panduan terbaru yang dirilis oleh asosiasi American Heart, atropin tidak
lagi secara rutin diindikasikan sebagai modalitas pengobatan primer di ada detak
jantung dan PEA. Atropin blok tindakan dan, karenanya, dapat mempercepat
denyut jantung. Dosis yang biasa atropin dalam penangkapan bradyasystolic
adalah 0,5 hingga 1 mg IV push setiap tiga sampai lima menit, sampai dosis
maksimum 0,04 mg / kg. Untuk bradikardi gejala, dosis biasa adalah 0,5-1,0 mg

47

IV push, dapat mengulang setiap 3 sampai 5 menit sampai dosis maksimum 3,0
mg.
Epinefrin
Adrenalin digunakan sebagai obat untuk mengobati serangan jantung dan
disritmia jantung mengakibatkan berkurang atau tidak ada curah jantung tindakan
adalah untuk meningkatkan daya tahan perifer melalui - reseptor tergantung
vasokonstriksi dan meningkatkan cardiac output melalui mengikat untuk reseptor

48

49

BAB III
PENUTUP

III.1 KESIMPULAN
Gawat darurat

adalah suatu keadaan yang terjadinya mendadak

mengakibatkan seseorang atau banyak orang memerlukan penanganan

atau

pertolongan segera dalam arti pertolongan secara cermat, tepat dan cepat. Apabila
tidak mendapatkan pertolongan semacam itu maka korban akan mati atau cacat
atau kehilangan anggota tubuhnya seumur hidup.
keadaan pasien gawat darurat disebabkan oleh suatu penyebab yang
menyangkut terganggunya jalan nafas, terganggunya fungsi pernafasan, fungsi
otak,fungsi jantung dan sirkulasi. Dengan adanya kondisi gawat darurat oleh
penderita untuk itu memerlukan tindakan segera untuk menyelamatkan jiwa
pasien.

49

50

DAFTAR PUSTAKA
2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
1.

Robert W. Neumar, Chair, Michael Shuster, Clifton W.

Callaway, Lana M. Gent, Dianne

https://circ.ahajournals.org/content/132/18_suppl_2/S315.full

Advanced Trauma life support (ATLS)

1. Guyton, Arthur C. 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanismenya terhadap

Penyakit. EGC Penerbit Buku kedokteran. Jakarta.
2. Hasan RY, et al. Satyanegara : Ilmu Bedah Saraf. Edisi 4. Jakarta :
Gramedia Pustaka Utama; 2010.hlm.7-15.
3. Segun T, Dawodu, MD, JD, MBA, LLM, FAAPMR, FAANEM..
Traumatic
Brain
Injury.
Accessed
on:
http://emedicine.medscape.com/article/326510-overview#showall. Update
on 22 september 2015
4. Hazinski M, et all. 2010 Hand book of emergency
cardiovaskular

care

for

healthcare

American Heart Association. 2010.

5. Latief S, Suryadi K, Dachlan

R.

provider.
Petunjuk

Chicago:
praktis

anestesiologi edisi 2. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan

Terapi Intensif FKUI. 2002.
6. Sjamsuhidajat R, De Jong Wim.2008 Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi ke-2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
7. Eliastam Michael 2005 Buku saku kegawatdaruratan
medik.EGC Jakarta
8. Purwadianto, budi 2010 Buku kedaruratan medik pedoman
penatalaksanaan praktis. EGC jakarta

50

51

51