BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD
berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi

dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar
dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit,
makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi
lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan
akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)
Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar
dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah,
karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal
sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan penyakit arteri umum,
maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di
bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).
Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena
mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu
proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak
stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga
berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik.
Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi,
Muin R, & Harun, 1997)
Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat
timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat
aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital
lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang
menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri
yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya
arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum.

2.2 Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan
bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul,
menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi
dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam
arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah

percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding
arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan
endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih
besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
1. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut
kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).
2. Tekanan darah tinggi - tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas
140/90 mmHg selama periode waktu.
3. Merokok - ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan
kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah - merokok juga tidak
memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.
4. Resistensi insulin - Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula
ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak
dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.
5. Diabetes - ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh
tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.
6. Kegemukan atau obesitas - kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot,
tulang, lemak, dan / atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh
ekstra.
7. Kurangnya aktivitas fisik - kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lain
untuk aterosklerosis.
8. Umur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup
faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada
pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda
atau gejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita, risiko
meningkat setelah usia 55.
9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika ayah
atau saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun,

atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum
usia 65 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor
risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda
memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil
obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi
pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang
dewasa yang lebih tua.
2.3 Patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus,
secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat.
Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen
secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan
pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat
penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit
jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak
jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem
sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus
bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh.
Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung,
paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh
mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus,
sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang
dikenal sebagai plak aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana
arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori
telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam
arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet,
sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis
aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada
pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garis lemak.

2.

Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol

pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan
5.

fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular

untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak
sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat
berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan
iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh
darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa
kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami
yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan
kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing
factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan
normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin,
adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin
juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka
serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat
aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses
patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
4. Embolisasi thrombus atau fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara
lain adalah:
1.
2.
3.
4.

Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

Tekanan darah yang tinggi
Tembakau
Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah

produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh
darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi
lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.
2.4 Faktor Resiko
1. Yang tidak dapat diubah
Usia
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras
2. Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Mayor
Peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
b. Minor
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stress psikologik
Tipe kepribadian
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung
koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan
mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi
terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika
aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh
yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada
saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala
aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh
ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara
tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul
secara mendadak.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu
dengan cara:

1.

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki

dan lengan,
2. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,
3. skening ultrasonik duplex,
4. CT scan di daerah yang terkena,
5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,
6. IVUS (intravascular ultrasound).

2.7 Penatalaksanaan Medis

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh
darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar
lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat,
gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan
darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau antikoagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan
untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat
invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat
jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA