Bisfenol A:

El bisfenol A (2,2-bis(4-hidroxifenil)propano, n. CAS 80-05-7) es una sustancia qumica

utilizada fundamentalmente como monmero en la produccin de plstico de policarbonato
y resinas epoxi. Tambin se utiliza en la fabricacin de resinas de polister, polisulfona y
poliacrilato y de retardadores de llama. El policarbonato se utiliza ampliamente en la
fabricacin de materiales en contacto con alimentos, como biberones, vajillas, utensilios de
horno y microondas, envases de alimentos, botellas de agua, leche y otras bebidas,
equipos de procesamiento y tuberas de agua. Las resinas epoxi se usan como
revestimiento de proteccin de diversas latas de alimentos y bebidas, y como revestimiento
de las tapas metlicas de jarras y botellas de vidrio, incluidos los envases de las
preparaciones para lactantes. Estos usos provocan la exposicin de los consumidores al
BPA a travs de la alimentacin.
Las ingestas alimentarias diarias, basadas en las concentraciones medidas en los
alimentos, varan enormemente, pero se calcula que en Europa son de aproximadamente
0,2 g/kg de peso corporal en los lactantes amamantados, 2,3 g/kg de peso corporal en
los lactantes alimentados con sucedneos de la leche materna mediante biberones no
fabricados con policarbonato, 11 g/kg peso corporal en los lactantes alimentados con
sucedneos de la leche materna mediante biberones fabricados con policarbonato, y 1,5
g/kg de peso corporal en adultos. La evaluacin de la exposicin humana diaria al BPA
en el grueso de la poblacin mediante la biovigilancia de la excrecin urinaria de
metabolitos de BPA tambin vara enormemente, pero se calcula que llega hasta los 0,16
g/kg de peso corporal en los Estados Unidos, y hasta los 0,04-0.08 g/kg de peso
corporal en el Japn. Los valores obtenidos de la orina pueden reflejar con mayor
precisin las exposiciones reales, ya que los clculos basados en las exposiciones
alimentarias parten del supuesto de una absorcin del 100% y de situaciones de
exposicin de grandes consumidores.
Se ha publicado un grandsimo nmero de estudios sobre la toxicidad y la actividad
endocrina del BPA en animales. Algunos de estos estudios se han elaborado de
conformidad con directrices normativas o de la OCDE, utilizando la administracin oral,
grandes grupos de animales y varios grupos de dosis. Muchos otros han consistido en
investigaciones en las que con frecuencia se han utilizado menos animales, menos grupos
de dosis o un nico grupo de dosis, e incluso vas de administracin no orales. Estos
estudios presentan resultados considerablemente discrepantes en lo que respecta tanto a
la naturaleza de los efectos observados como en los casos en que se proporciona esta
informacin- a los niveles en que dichos efectos ocurren. Cabe destacar que en algunas de
las investigaciones se han descrito efectos en niveles de dosis inferiores en varios rdenes
de magnitud a aquellos niveles respecto de los cuales se notificaron efectos en los estudios
realizados de conformidad con las directrices (normativas). Esto ha suscitado una
controversia sobre la seguridad del BPA, no slo entre los cientficos, sino tambin en los
medios de comunicacin, los parlamentos nacionales y estatales y la opinin pblica en
general.
Se ha investigado exhaustivamente una serie de efectos del BPA en animales, y entre los
rganos afectados identificados en los ensayos con administracin repetida en animales
figuran el intestino, el hgado y los riones. No obstante, los efectos ms preocupantes han
sido los relacionados con la actividad hormonal del BPA y los efectos potencialmente
conexos en el desarrollo fsico, neurolgico y conductual. El BPA acta como un estrgeno
dbil. Tiene una afinidad mucho menor con los receptores estrognicos (ER y ER) que el
estrgeno endgeno, y se metaboliza rpidamente en glucurnido de BPA, que no es
hormonalmente activo. Ms recientemente, se ha puesto de manifiesto que el BPA se
enlaza con gran afinidad al receptor asociado a estrgenos (ERR-), lo que puede guardar
relacin con su conocida capacidad para funcionar como un disruptor endocrino. Los

estudios in vivo no han demostrado de forma consistente ninguna actividad andrognica o

antiandrognica del BPA.
Se han notificado efectos en la prstata y en el aparato reproductor masculino tras la
exposicin intrauterina a dosis orales de tan slo 2 g/kg de peso corporal/da; no obstante,
estas conclusiones no se han visto confirmadas en los estudios realizados de conformidad
con las directrices de la OCDE, que incluyen tambin la exposicin intrauterina a dosis
similarmente bajas. Los estudios sobre la toxicidad en la fase del desarrollo han evidenciado
retrasos en la aparicin de la pubertad para niveles de dosis altos (475mg/kg de peso
corporal/da) en roedores machos y hembras, pero sin efecto alguno en la fertilidad
subsiguiente. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que el BPA, en dosis muy altas
de hasta 640 o 1000mg/kg peso corporal en ratas y ratones respectivamente, no provocan
defectos congnitos. Se dispone de poca informacin sobre los efectos del BPA en el
desarrollo de los humanos.
Varios estudios de investigacin sobre roedores de diverso tipo han dejado entrever que la
exposicin al BPA durante el desarrollo puede provocar alteraciones en el desarrollo
cerebral y en la conducta. Los criterios de valoracin examinados en estos estudios
(cambios conductuales relacionados con el estrs, desafos farmacolgicos y dimorfismo
sexual) representan una esfera emergente en el mbito de la toxicidad neurolgica en la
fase del desarrollo para la que actualmente no existen protocolos validados. Estos datos
proporcionan conclusiones respecto de dosis pertinentes para las exposiciones humanas;
sin embargo, las limitaciones de los estudios para la adopcin de decisiones normativas se
han examinado exhaustivamente en los informes nacionales e internacionales de
evaluacin de riegos (vanse las referencias). En conjunto, los datos indican que, para
llevar a cabo una evaluacin de riesgos concluyente, puede ser necesario realizar ms
investigaciones utilizando mtodos de estudio validados y la va de la exposicin oral. Slo
recientemente, las directrices de la OCDE sobre ensayos con animales han incluido
directrices detalladas acerca de los ensayos sobre la conducta y el desarrollo neuronal, y
sta es una esfera de investigacin en expansin.
Aunque los estudios in vivo no demuestran que el BPA tenga un potencial genotxico, su
posible carcinogenicidad ha suscitado preocupacin. Los estudios sobre carcinogenicidad
realizados en el marco del Programa Nacional de Toxicologa de los Estados Unidos, en los
que se utilizaron ratas F344 y ratones B6C3F1, evidenciaron pequeos aumentos de la
leucemia y de los tumores de clulas intersticiales testiculares en las ratas macho. No
obstante, estos estudios no han sido considerados como prueba convincente de un posible
riesgo de cncer debido a la dudosa importancia estadstica de las pequeas diferencias en
las incidencias de los controles. En estos estudios no se incluy una fase de exposicin
intrauterina, y se cuenta con un nmero limitado de pruebas que sugieren que puede haber
un riesgo de aumento de la susceptibilidad a cambios precancergenos en la prstata tras
exposicin neonatal en ratas.
En los humanos y otros primates, el BPA administrado oralmente se absorbe rpidamente y
se transforma en glucurnido de BPA durante el efecto de primer paso en las paredes del
intestino y el hgado; asimismo, una pequea cantidad de BPA se convierte en conjugado de
sulfato. Ms del 80% del BPA administrado oralmente se elimina del cuerpo en 5 horas. Las
formas conjugadas de BPA carecen de actividad endocrina.
En los roedores, el BPA administrado oralmente tambin se transforma con gran rapidez en
glucurnido, pero est altamente vinculado a la protena plasmtica excretada en la bilis,
partida de nuevo para liberar BPA y reabsorbida a travs del intestino en el torrente
sanguneo. Esta recirculacin enteroheptica puede ocurrir varias veces antes de que el
BPA se excrete finalmente varios das despus, principalmente a travs de las heces. Esto
conlleva la lenta eliminacin del BPA, de forma que, para la misma dosis oral, los roedores

tendrn una exposicin prolongada ms alta al BPA libre y estrognicamente activo que los
primates. En los ratones se han identificado productos de la oxidacin del BPA tras la
administracin de dosis bajas, lo que sugiere la posible formacin de metabolitos con una
potencia estrognica ms elevada. Debido a la importancia del efecto de primer paso del
BPA, se ha puesto en duda la utilidad de los estudios con animales en los que se usan vas
de administracin no orales para la evaluacin de los riesgos para los humanos. La cintica
tambin vara considerablemente dependiendo de la va de administracin, la dosis, la edad
e incluso el sexo. Estas diferencias tienen que tomarse en consideracin, especialmente en
lo que respecta a la interpretacin de la importancia para la salud humana de los efectos de
las dosis bajas observados en los roedores.
La presencia de BPA en tejidos fetales humanos en aproximadamente las mismas
concentraciones que en la sangre materna demuestra que el BPA pasa a travs de la
placenta. El BPA tambin pasa a la leche materna, dando como resultado concentraciones
de aproximadamente 1-3g/L, que son similares o ligeramente superiores a las
referenciadas para la sangre materna. As, existe una biodisponibilidad oral muy baja de la
sustancia madre (el BPA) en los humanos, incluidos los fetos.
Los datos toxicocinticos sugieren que los humanos y los animales embrionarios/neonatales
carecen de la capacidad de los adultos para conjugar BPA; sin embargo, los neonatos tienen
capacidad para metabolizar el BPA a travs de la sulfatacin. La exposicin materna a la
BPA provoca que los embriones y recin nacidos reciban BPA a travs de la transferencia
placentaria y la leche. La exposicin directa de los lactantes humanos al BPA, en ausencia
de transferencia materna o excrecin, tambin se produce a travs de la alimentacin con
bibern de policarbonato y/o preparaciones para lactantes. Por tanto, los fetos y neonatos
pueden constituir una subpoblacin delicada y ms altamente expuesta que merece una
atencin especial.
Triclosan:
Se caracteriza por ser un qumico, que acta como agente bacteriano y fungicida. Se trata
de un biocida que es utilizado ampliamente desde hace ms de 40 aos, actuando como
desinfectante, conservante o antisptico.
No obstante, desde hace algunos aos la comunidad cientfica viene alertando acerca de los
supuestos efectos del triclosn en nuestra salud, que lejos de ser beneficiosos al actuar
como desinfectante y antisptico, podra resultar muy peligroso, no solo a dosis altas sino a
dosis bajas.
Recientemente se publicaban algunas investigaciones, que recogan malformaciones seas
y fetales en ratones y ratas que haban sido expuestos a este qumico. Lo que parecera ser
una seal de que el triclosn alterara el sistema endocrino y el funcionamiento hormonal.
Segn se public en PNAS en el ao 2012, diferentes investigadores de la Universidad de
California en Davis y de la Universidad de Colorado (en Estados Unidos), el triclosn
dificulta las contracciones musculares a nivel celular tanto del msculo cardaco como de las
fibras musculares. Es decir, el uso de triclosn afectara a la funcin muscular y cardaca,
actuando como un potente depresor cardaco. De hecho, los ratones anestesiados en el
estudio mostraron una reduccin de hasta un 25% en las medidas de la funcin cardaca,
apenas 20 minutos despus de haber sido expuestos a la sustancia qumica.

En lo que se refiere a la dificultad de las contracciones musculares, los ratones

experimentaron una reduccin del 18% en la fuerza de agarre, durante 1 hora, despus de
haber recibido una dosis nica de triclosn.
Por otro lado, otros estudios cientficos han constatado que el triclosn interrumpira la
actividad de la hormona reproductiva, afectando de forma negativa a la testosterona y los
estrgenos, alterando el desarrollo normal del sistema reproductivo. Tambin afectara al
metabolismo, afectando a latiroides.
Debido fundamentalmente a que la estructura qumica del triclosn se parece a otras
sustancias qumicas txicas, las cuales persisten en el medio ambiente, tanto la Agencia de
Proteccin Ambiental como la FDA de Estados Unidos se encuentran llevando a cabo
nuevas evaluaciones de riesgos sobre este producto qumico.

Tartrazina
La Tartrazina es uno de los colorantes artificiales ms utilizados en la industria de
alimentos1 y pertenece a la familia de los colorantes azoicos2; dicho colorante le confiere a
los alimentos y bebidas un tono amarillo, ms o menos anaranjado, dependiendo de la
cantidad aadida adicionalmente se emplea para obtener colores verdes al mezclarlo con
colorantes azules. Dicho colorante es ampliamente utilizado desde 1916 en productos de
repostera, derivados crnicos, sopas preparadas, conservas vegetales, salsas, helados,
postres, caramelos y otras golosinas; tambin se utiliza para colorear bebidas refrescantes
de naranja y limn; por ser uno de los colorantes ms empleados su utilizacin se realiza en
ms de sesenta pases del mundo, incluyendo Estados Unidos y la Unin Europea.
Desde los aos 70s y 80s, la presencia de colores artificiales en las comidas ha generado
controversia. La polmica se desat por primera vez en los aos 70s cuando el pediatra
Benjamin Feingold asegur que exista una relacin entre los aditivos y la manera en la que
se comportaban los pequeos. Sin embargo, en ese momento, no se lleg a ninguna
conclusin definitiva. Posteriormente, se realizaron ms estudios pero slo utilizando
tartrazina, comprobndose sus efectos alergnicos (Ershoff, 1977). En pacientes sensibles,
la tartrazina promueve una mayor liberacin de histamina, lo cual provoca reacciones en los
individuos, especialmente en los nios. En modelos animales se han observado los efectos
del consumo de la tartrazina hasta en una o dos generaciones (Tanaka, 2008).
Referente a los impactos que tienen otros colorantes artificiales en la conducta de los nios
no haban surgido estudios contundentes, sino hasta que investigadores del Reino Unido de
la Universidad de Salud Infantil del Hospital General Southampton (University Child Health
Southampton General Hospital) realizaron un estudio doble ciego con nios utilizando
diferentes aditivos sintticos [tartrazina, carmoisina, rojo allura, amarillo ocaso, rojo ponceau
4R y benzoato de sodio] observando una asociacin positiva a la hiperactividad y conducta
de los nios (Bateman et al, 2003). El estudio de Southampton General Hospital fue de gran
impacto para el mundo, ya que Bateman y cols. pudieron comprobar el impacto que tienen
los colorantes artificiales en la conducta de los nios. En sus conclusiones extrapolan los
efectos a toda la poblacin infantil de tres aos de edad.
En el 2007, Donna McCann y cols. realizaron otro estudio, pero ahora en nios de 3 aos de
edad y en nios de 8 y 9 aos de edad. Utilizaron la misma metodologa que Bateman y
colaboradores, realizando un estudio doble ciego en los nios. Ellos llegaron a las mismas
conclusiones, pero extrapolando sus conclusiones a toda la poblacin infantil. McCann y
cols. comprueban que los colorantes artificiales, de uso comn, tartrazina, carmoisina, rojo

allura, amarillo ocaso, rojo ponceau 4R y el conservador benzoato de sodio tienen impactos
negativos en la conducta de los nios, provocndoles hiperactividad y dficit de atencin.
(McCann, 2007). Los cambios que se lograron observar tras el consumo de dichos
colorantes fueron detectables para los padres de familia.
Con estos estudios se comprueba la clara y directa asociacin que existe entre el consumo
de colorantes artificiales como la tartrazina, rojo allura, amarillo ocaso,
carmoisina y el benzoato de sodio como conservador y una alteracin en la conducta de los
nios incrementando niveles de hiperactividad y atencin.
La hiperactividad es un trmino generalmente utilizado para describir dificultades en el
comportamiento que afectan el aprendizaje, la retencin de informacin, el movimiento, el
lenguaje, las respuestas emocionales y los patrones del sueo. El Trastorno de Dficit De
Atencin e Hiperactividad (TDAH) es un padecimiento crnico, es ms que slo un
comportamiento hiperactivo. Sin embargo, a raz de los estudios y hallazgos en el Hospital
Southampton, investigaciones respaldadas por la Food and Standards Agency, sugiere que
el consumo de la mezcla de ciertos colorantes artificiales y el preservativo benzoato de
sodio puede incrementar los grados de hiperactividad de algunos nios.
Ningn estudio ha asociado el consumo de colorantes con el origen del TDAH como
padecimiento crnico. Lo que se ha establecido es que el consumo de estos colorantes
agudizan el problema de quienes sufren este padecimiento, adems de que puede provocar
hiperactividad y/o dficit de atencin en nios y nias que no sufren este padecimiento. La
presencia de los colorantes sintticos en los productos es meramente esttica para hacerlos
un poco ms brillantes y atractivos y de esta forma favorecer su eleccin y consumo,
especialmente por los nios.
Si bien ya se ha demostrado ampliamente que el alto consumo de alimentos densamente
energticos, con cantidades elevadas ya sea de azcar, grasa o sal, provocan obesidad,
deterioro en los hbitos de alimentacin, adiccin y malnutricin en general; ahora
enfrentamos otro riesgo: el impacto de estos productos en el comportamiento,
especialmente de los nios y nias.
En la Unin Europea, en julio del 2010, se orden colocar una leyenda precautoria a todos
los productos que contengan alguno de estos colorantes. La leyenda dice lo siguiente ste
producto contiene colorantes que se han asociado a la hiperactividad y dficit de atencin
de los nios (FSA, 2010). Previamente, el gobierno del Reino Unido, a travs de la Food
Standards Agency, llama a las empresas a establecer una prohibicin voluntaria a su uso en
noviembre del 2008 (FSA, 2008). Algunas empresas respondieron a la prohibicin
voluntaria, pero la mayora de las grandes empresas transnacionales se han negado. Se
observa que en la medida que las autoridades exigen, la industria responde, pero mientras
no haya una exigencia, la industria no hace modificaciones. Tal es el caso de Danone, que
ha retirado estos colorantes de sus productos en el mercado en la Unin Europea, mientras
que los mantiene donde los gobiernos no actan, como es el caso en la regin de Amrica
Latina y el Caribe
Ayuno Intermitente