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Cirrosis heptica
Es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado que se caracteriza por la
alteracin de la arquitectura del hgado debido a la existencia de fibrosis y ndulos de
regeneracin
Se considera cirrosis heptica cuando se encuentran condiciones esenciales:
o
o
o
o
Fibrosis
Compromiso del tejido difuso
Alteracin de la arquitectura heptica
Aparicin de ndulos de regeneracin (por necrosis de los hepatocitos)
La cirrosis s el resultado final de una cantidad de procesos de distinta ndole que pueden
afectar al hgado:
Infecciosas Toxicos
Geneticas
hepatitis A,B,C
Alcohol
enfermedad de wilson
Toxoplasmosis
medicamentos
hemocromatosis
Los agentes infecciosos que desencadenan cirrosis son debido al mecanismo de los virus
ya que al invadir las clulas y adquirir su genoma para reproducirse el sistema inmune
acta con los linfocitos T citotxicos los cuales van a destruir a las clulas infectadas y la
muerte celular en donde la zona necrosada es sustituida por tejido fibroso.
Las enfermedades genticas que son debido al almacenamiento de los metales. La
enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el
organismo no pueda deshacerse del cobre adicional, y la hemocromatosis es una
enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acmulo
excesivo e incorrecto de este metal en los rganos y sistemas del organismo, lo que
sucede en las clulas del hgado tratan de hacer reparaciones a los daos causados por
el cobre o hierro, formando tejido cicatricial en exceso en el hgado (fibrosis). El tejido de
la cicatriz hace que sea ms difcil para el hgado funcione.
Los agentes txicos causan alteraciones en el funcionamiento normal del hgado, la
ingesta del etanol incrementa la acumulacin intracelular de la captacin de cidos grasos
y reduce la oxidacin de cidos grasos y secrecin de lipoprotenas, el metabolismo del
etanol puede darse por 3 vas principales:alcohol deshidrogenasa (ADH), referido como la
oxidacin del etanol microsomal sistema (MEOS), Catalasa.
Se altera la sntesis de protenas, glucosilacion y secrecin. La lesin oxidativa de las
membranas del hepatocito ocurre por consecuencia de la formacin de especies de O2
Manifestaciones clnicas
Etapa inicial
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o
o
Debilidad y fatiga.
Prdida de apetito y de peso.
Nuseas y vmitos.
o
o
Etapa avanzada
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o
o
o
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Edemas y ascitis
Moretones y hemorragias frecuentes.
Hipertensin portal
Aparicin de varices esofgicas y gastropata.
Esplenomegalia.
Ictericia
Clculos biliares.
Mayor sensibilidad a los medicamentos.
Diagnostico
o
o
o
a.
b.
o
Tratamiento
El tratamiento para la cirrosis del hgado depende de la extensin y causa del
dao heptico. Medicamentos. Se podran recetar frmacos para hacer ms
lento el avance de ciertos tipos de cirrosis heptica.
Con alcohol, Disulfiram Naltrexona Acamprosato
Antivirales, PrednisonaPrednisona y azatioprina
Complicaciones, Ciprofloxacina Norfloxacina Ceftriaxona
Hepatitis
Dentro de las patologas hepticas podemos describir a las causadas por
infecciones virales, es decir, a los virus que ocasionan la hepatitis. El alfabeto
de los virus de la hepatitis engloba, al menos, seis virus, de la A a la E y G. A
pesar de que en todoslos casos el rgano diana es el hgado y los sntomas
bsicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferenciasen su
estructura.
Hepatitis A
Tambin llamada Hepatitis Infecciosa, es ocasionada por el virus de la hepatitis
A (VHA). Es transmitida por va fecal-oral, es decir, elresultado del consumo de
agua contaminada, marisco u otro tipo de alimento. Llega a la
circulacinsangunea a travs del revestimiento epitelial de la orofaringeo los
intestinos para alcanzar su objetivo, las clulas parenquimatosas del hgado. El
virus se replica en los hepatocitosy en las clulas de Kupffer. En estas clulas
se producenvirus que despus se secretarn con la bilis y desde ah llegarn a
las heces. Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidadcelular
dependiente de anticuerpos tambin facilitan la eliminacin del virus y la
induccin de la inmunopatologa.
Los sntomas provocados por el V H A son muy similares a los provocados por
el VHB y se deben a las lesiones hepticas producidas por la respuesta
inmunitaria. Los sntomas inicialesconsisten en fiebre, astenia, nuseas,
prdida de apetitoy dolor abdominal.La hepatitis fulminante de la infeccin por
el VHA afectade 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de mortalidad es del
80%. A diferencia del VH B, rara vez se producen sntomas relacionados con la
formacin de complejos inmunitarios (p. ej., artritis, exantema} en personas
infectadas por el VHA.El diagnstico de la infeccin por el VHA generalmente
sebasa en la evolucin cronolgica de la sintomatologa clnica La mejor forma
de identificar una infeccin aguda por el V H A consiste en la deteccin de la
IgM anti-VHA mediante un anlisis de inmunoadsorcin ligada a enzimas
(ELISA)Para su tratamiento se utiliza la profilaxis con inmunoglobulina srica
administradaantes o al principio del perodo de incubacin [es decir, menos de
Carcinoma Hepatocelular
El cncer se origina cuando las clulas en el cuerpo comienzan a crecer
en forma descontrolada. El carcinoma hepatocelular (CHC) es la
neoplasia maligna primaria de hgado ms frecuente.
Colelitiasis
Es conocida como litiasis biliar, colelitiasis o clculos biliares. Es la
acumulacin de clculos de sales biliares en el interior de la vescula
Analgsico (Diclofenaco)
Antibitico (Dependiente de antibiograma, Metronidazol en caso de
anaerobio)
cidos biliares orales
o cido ursodesoxicolico
o cido quenodeoxicolico
Colecistectoma que es la extirpacin de la vescula biliar.
Diagnostico
Valoracin clnica:
La mayora de los pacientes con EHGNA estn asintomticos al diagnstico (50-75 %). En
el examen fsico es frecuente la hepatomegalia (55-85 %) y los signos de hepatopata
avanzada. No se podr establecer el diagnstico de la EHGNA si el paciente refiere una
ingestin alcohlica de > 20 g/da de alcohol en las mujeres y > 30 g/da en los hombres.
ndices bioqumicos:
Hasta un 80 % de los pacientes con EHGNA tienen las pruebas de funcin hepticas
normales. A diferencia de la hepatopata alcohlica, la relacin ALT/AST > 1 est presente
en el 85-90 % de los casos. Tambin es frecuente la elevacin de gamma-GT y FAL al
doble o al triple en el 50 % de los pacientes. El TNF-a est altamente expresado en la
EHNA.
Pruebas de imagen:
La TC es aplicable para evaluar el engrosamiento del tejido adiposo subcutneo
abdominal y para medir la grasa del hgado. Detecta la esplenomegalia secundaria a
hipertensin portal, sugiriendo fibrosis avanzada por EHGNA. La TC permite clasificar la
EH mediante el clculo de la relacin de atenuacin del hgado y del bazo; sus
limitaciones son la dificultad para identificar las fases intermedias de fibrosis y su
aplicacin en programas de seguimiento debido a la radiacin.
Tratamiento
Por ahora no hay un tratamiento estandarizado de la EHGNA y tampoco existe consenso
sobre cul es el ms adecuado para cada paciente y el momento de comenzarlo. Sin
embargo, la variedad de pautas teraputicas y modos de actuacin no son opciones
excluyentes.
Tiazolidinedionas: actan sobre el receptor nuclear PPAR- de tejido adiposo, donde
aumenta la lipognesis y secuestra los cidos grasos. Este receptor es, adems, un
marcador de adipocitos diferenciados y un factor de transcripcin esencial en la expresin
de adiponectina. El receptor se activa con estos frmacos y produce un efecto
potenciador de la insulina, promueve la absorcin de cidos grasos en los adipocitos y su