ALTERACIONES DEL POTASIO Y BALANCE CIDO-BASE

Alteraciones cido-Base
1.- FISIOLOGIA DEL BALANCE ACIDO-BASE
Definiciones de las alteraciones cido-base:
- Acidosis metablica: cada en la concentracin de HCO3- con cada del pH
- Alcalosis metablica: aumento en la concentracin de HCO3- con aumento del pH
- Acidosis respiratoria: aumento en la concentracin de CO2 con cada del pH
- Alcalosis respiratoria: cada en la concentracin de CO2 con aumento del pH
Respuesta compensatoria a las alteraciones cido-base:
- Acidosis metablica: cada del pH causa aumento de la respiracin, reduciendo la
concentracin de CO2
- Alcalosis metablica: aumento del pH causa disminucin de la respiracin,
aumentando la concentracin de CO2
- Acidosis respiratoria: cada del pH causa aumento en la secrecin renal de H+,
aumentando la concentracin de HCO3- Alcalosis respiratoria: aumento del pH causa disminucin en la secrecin renal de
H+, disminuyendo la concentracin de HCO3Respuesta a la generacin de cido:
- Promedio de 1 mEq/kg/d para una tpica dieta occidental
- Tamponamiento sanguneo del cido recin formado por HCO3-, se crea CO2
- tampn de la hemoglobina en gl.rojos, menos eficiente, intercambio de Ca+2 en
hueso
- Manejo renal del cido:
1. Excrecin de H+ por el tbulo proximal (TP) al lumen lleva a reabsorcin de
HCO32. H+ luego se combina o con HPO4-2 o HSO4 (cidos titulables) o NH3 en el lumen
tubular; 10 a 40 mEq de H+ excretados cada da como acidez titulable, 30-60
mEq/d por el NH4+
3. reclamation? del HCO3- filtrado ocurre en forma primaria en el TP
4. Bajo condiciones de exceso de generacin de cido (ac.metab), la produccin de
amonio es requerida para potenciar la secrecin de cido:
- NH4+ producido por las clulas tubulares renales del metabolismo de
aminocidos (glutamina)
- NH4+ reabsorbido en el asa gruesa ascendente y reciclado como NH3 en
la mdula renal
- NH3 difunde al lumen tubular, atrapado como NH4+ por los H+ secretados
- Se potencia el metabolismo de la glutamina por hipokalemia, inhibido
por la hiperkalemia.
.
Mecanismos celulares de adaptacin renal:

- Para la acidosis respiratoria:

1. Aumento en la secrecin de las clulas del TP de iones de hidrgeno debido a la
cada en el pH celular
2. Aumento en la secrecin de H+ va intercambiador Na/H, y aumento en la
reabsorcin de HCO3- va cotransporte de Na/3 HCO3- en la superficie basolateral.
- Para la alcalosis respiratoria:
1. Disminucin de la actividad de la anhidrasa carbnica del TP
2. Disminucin de la secrecin de H+ y reabsorcin de HCO3TABLA 1. FRMULAS QUE CUANTIFICAN EL GRADO DE COMPENSACIN
ACIDOSIS METABLICA: CO2 cae 1-1.5 veces la cada en el HCO3- arterial.
ALCALOSIS METABLICA: CO2 sube 0.25 1 veces el aumento en el HCO3ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
HCO3- sube 1 por cada 10mmHg de aumento del CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA:
HCO3- sube 4 por cada 10mmHg de aumento del CO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
HCO3- cae 1 por cada 10mmHg de cada del CO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA:
HCO3- cae 4 por cada 10mmHg de cada del CO2
2.- ACIDOSIS METABOLICA
Causas:
- Aumento en la carga de cido:
1. Acidosis lctica
2. Cetoacidosis
3. Ingesta de: salicilatos, metanol, glicol etileno, paraldehido, sulfuro, tolueno,
clorhidrato de amonio, fluidos de hiperalimentacin
- Acidosis extrarenal:
1. Prdidas de HCO3- va gastrointestinal: diarrea, fstula intestinal,
ureterosigmoidostoma
- Acidosis renal:
2. Defecto en la reclamation? De HCO3-: acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
3. Defecto en la regeneracin de HCO 3-: baja produccin de NH4+ por falla renal,
hipoaldosteronismo tipo IV (acidosis tubular renal); disminucin en la secrecin de
H+ por acidosis tubular renal (ATR) tipo I
- Utilidad del anion gap plasmtico y urinario:
1. Anion gap plasmtico: Na+ - (Cl- + HCO3-)
normal: 8-11 mEq/L
2. Buffer de HA (protn-anin) por HCO3- en presencia de una carga cida aumentada
lleva a aniones no medidos aumentados y aumento del anion gap.
3. Anion gap urinario: (Na+ + K+) - Cl4. En presencia de acidosis metablica con anion gap plasmtico normal
(hiperclormica), es til para distinguir entre acidosis renal y extrarenal
5. Si el AG urinario es mayor de 0 sugiere falla para excretar la carga cida (ATR)

6. Si es menor de 0 sugiere prdida de HCO3- extrarenal. (diarrea)

Acidosis Tubular Renal:
Acidosis metablica hiperclormica, con AGpl normal, y AG ur mayor de 0.
- ATR tipo I (defecto en la secrecin de H+ en el tbulo distal)
1. Fisiologa:
- H+ATPasa localizada en el tbulo colector cortical (cls. intercaladas),
donde la secrecin de protones es influenciada por la reabsorcin de Na
en las cls. Principales y el ducto colector medular.
2. Fisiopatologa:
- Defecto en la bomba distal H +ATPasa (Sd. Sjgren), aumento en la
permeabilidad de la mb. del ducto colector con difusin retrgrada de H+
(anfotericina B), disminucin de de la entrega distal de Na+ con falla en
el intercambio por H+ y K+ (deplecin de volumen), o disminucin de la
reabsorcin cortical de Na+ con aumento neto en las cargas luminales e
inhibicin de la secrecin de H+ y K+, como se ve en la obstruccin de
tracto urinario o enfermedad de clulas sickle?
- Liberacin de calcio y fosfato desde el hueso para tamponar la acidemia
lleva a nefrocalcinosis en la ATR tipo I
3. Diagnstico:
- pH urinario > 5.3
- K+ plasmtico bajo o normal (excepto con defecto de voltaje)
- HCO3- plasmtico bajo (<14 mEq/L)
4. Tratamiento:
- HCO3- 1-2 mEq/kg/d
- ATR tipo II (defecto en la reclamation? Del HCO3- en el TP)
Fisiologa:
- HCO3- plasmtico reabsorbido prncipalmente en TP despus de la
adicin de un protn en el lumen (antiporter Na/H), formando H 2CO3 y
conversin del CO2 y H2O facilitada por la anhidrasa carbnica.
- CO2 difunde a travs de la mb. apical y es convertido a HCO 3nuevamente por la anhidrasa carbnica
- HCO3- luego es transportado a la sangre por un cotransporte Na/3 HCO3- Nefrn distal contribuye con la reabsorcin de una cantidad trivial de
HCO3- va cls.intercaladas del ducto colector
Fisiopatologa:
- Dao al antiporter luminal Na/H o bomba Na/K basolateral (mieloma
mltiple, sd. Fanconi, terapia con ifosfamida) o AC deficiente o inhibida
(acetazolamida, cistinosis)
- Acidosis mas leve que en tipo I debido a que la reabsorcin de HCO 3- en
el nefrn distal est intacta
- Evidencia de disfuncin generalizada del TP, con glucosuria,
aminoaciduria y fosfaturia.
Diagnstico:

pH urinario > 5.3 si sobrepasa el umbral reabsortivo, <5.3 en estado

quieto
K+ plasmtico usualmente bajo
HCO3- plasmtico 14-20 mEq/L

Tratamiento:
- HCO3- 10-15 mEq/kg/d

- ATR tipo IV (deficiencia de aldosterona o resistencia)

Fisiologa:
- La aldosterona promueve la reabsorcin distal de Na+, y la secrecin de
K+ y H+
- Efectos directos de la aldosterona en canales de Na y K en la mb.
luminal de las cls.principales en el tbulo colector cortical, aumento de
la actividad de la Na/K ATPasa en la mb. basolateral y la HATPasa en las
cls.intercaladas del ducto colector cortical y medular.
- Efectos indirectos de la aldosterona en la secrecin de H + secundarios a
la gradiente electroqumica inducida por la reabsorcin de Na+
Fisiopatologa:
- Produccin disminuida de aldosterona (heparina, TBC, ins. Suprarrenal)
- Actividad disminuida de RAA (DM, Ins.renal, iECA, bloq. ARA)
- Resistencia a la aldosterona (diurticos no ahorradores de potasio,
trimetoprim, pseudohiperaldosteronismo)
- Acidosis exacerbada por la hiperkalemia, inhibicin inducida de
glutaminasa con amoniognesis disminuida.
Diagnstico:
- pH urinario > 5.3
- K+ plasmtico alto
- HCO3- plasmtico 14-20 mEq/L
Tratamiento:
- Corregir la hiperkalemia, HCO3- 1-2 mEq/kg/d
- ATR de la Insuficiencia Renal (reduccin de la masa del nefrn)
Fisiologa:
- Bajo condiciones normales, la excrecin de amonio aumenta en
respuesta a una carga cida, como descrita anteriormente. Este
incremento puede ser hasta 3-4 veces lo normal, pero est limitado a la
tasa de filtracin glomerular (TFG)
Fisiopatologa:
- La fibrosis que ocurre con la enfermedad crnica del rin lleva a
disminucin de los nefrones funcionantes y la capacidad de
amoniagnesis
- A TFG menores de 40-50 mL/min (0.67 a 0.83 mL/s) la excrecin total
de amonio disminuye
- H+ son retenidos pero una reduccin en HCO3- es estabilizada a niveles
sricos de 12-20 mEq/L por tamponamiento con calcio desde el hueso.
Diagnstico:

- Medicin de la TFG
Tratamiento:
- Terapia con NaHCO3- puede ser usada para minimizar el buffer seo de
la acidemia y retrasar el desarrollo de osteopenia, pero este beneficio
debe ser contrapesado con los riesgos de retencin de sodio.
- Uso de lcalis en:
1. Disnea/incapacidad de mantener compensacin respiratoria
2. Enf. Crnica renal en nios (retardo del crecimiento)
3. Acidosis severa con HCO3- plasmtico < de 12 mEq/L
Tratamiento:
Acidosis anion gap:
1. Tratar la patologa subyaciente
2. Con hidratacin salina, NaCl + HA rin excreta NaA ms que NH4+
3. Transicin desde acidosis anin gap a no anin gap en el paciente hidratado
durante el tratamiento.
Acidosis lctica y cetoacidosis:
1. Tratar la patologa subyaciente
2. Controversias acerca del uso de fluidos que contengan bicarbonato debido al
potencial riesgo de empeorar la acidosis intracelular y falta de mejora clnica
Ingesta:
1. Inhibicin competitiva de la alcohol deshidrogenasa con etanol o fomepizol para las
ingestas de OH
2. Indicaciones de hemodilisis bajo condiciones de glicol-etileno, metanol e ingesta
de salicilato
Rabdomiolisis:
1. Potenciar la excrecin de mioglobina mediante la alcalinizacin de la orina con
fluidos que contienen bicarbonato, hemodilisis.
Acidosis Tubular Renal:
1. Identificar el tipo de ATR mediante el pH urinario, y potasio srico
2. Calcular dficit de bicarbonato, reemplazo requerido, y dosis de mantencin de
bicarbonato en caso de ATR tipo I,II y IV
3.- ALCALOSIS METABLICA
Causas:
Dos fases:
FASE DE GENERACIN:
1. Prdida de protones debido a prdidas GI: succin gstrica(sonda?), vmitos,
terapia anticida, diarrea con prdida de cloro.
2. Prdida renal: diurticos, exceso mineralocorticoides, hipercalcemia/ sd. Lechelcalis, baja produccin de cloro(intake)
3. Cambio de H+ hacia las clulas: hipokalemia, refeeding (realimentacin)
4. Retencin de bicarbonato: transfusiones masivas de sangre, administracin de
NaHCO3
5. Alcalosis de contraccin: diurticos, prdidas por sudor en fibrosis qustica
FASE DE MANTENCIN:

1. TFG disminuida (debida a deplecin de volumen o falla renal)

2. Aumento de la reabsorcin tubular de HCO 3- (debida a deplecin de volumen,
deplecin de cloro, hipokalemia, hiperaldosteronismo)
MEDICIN DEL CLORO URINARIO EN EL DIAGNSTICO DE ALCALOSIS
METABLICA:
1. Cl- urinario <10 mEq/L : vmitos, sonda nasogstrica, diurticos.
2. Cl- urinario >10 mEq/L :
- En hipertensos: sd. Cushing, hiperaldosteronismo 1, hipokalemia,
aldosteronismo remediable por glucocorticoides, aparente exceso de
mineralocorticoides.
- En valores de PA normal: sd. Bartter, sd. Gitelman
Tratamiento:
ALCALOSIS METABLICA CON CLORO URINARIO BAJO:
1. Salina normal o salina normal baja el HCO 3- plasmtico porque revierte el
estmulo a la retencin renal de Na+, permitiendo la excrecin de NaHCO3 y
aumentando la entrega de Cl distal, que promueve la secrecin de bicarbonato
(alcalosis en respuesta a salina)
ALCALOSIS METABLICA CON CLORO URINARIO ALTO:
1. Tratamiento de la patologa subyacente (ej: reseccin de adenoma adrenal) y
replecin de potasio.
.
3.- ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Causas:
- Inhibicin del centro respiratorio:
1. Opiceos
4. Apnea central del sueo
2. Anestsicos
5. Obesidad
3. Sedantes
6. Lesiones en el SNC
- Falla de los msculos respiratorios:
1. Miastenia gravis
2. Parlisis peridica
3. Aminoglucsidos
4. Sd. Guillain-Barr

5.
6.
7.
8.

Dao en la mdula espinal

Esclerosis aguda lateral
Esclerosis mltiple
Xifoescoliosis

- Obstruccin de la va area superior:

1. Apnea obstructiva del sueo
2. Espasmo larngeo
3. Aspiracin
- Enfermedad pulmonar:
1. Neumona
2. Asma severa
3. Neumotrax
Adaptacin renal:

4. SDRA
5. EPOC
6. Enfermedad intersticial

1.

La elevacin de la pCO2 lleva a disminucin del pH intracelular, estimulando la

secrecin de H+ en el TP, y aumentando la generacin de HCO3- a 5 das (3-5 mEq/L
de HCO3- por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2)

Tratamiento:
1. Soporte ventilatorio
2. Terapia con NaHCO3- es controversial
- Beneficiosa en paciente con acidosis severa (ej: status asmtico)? V/S
problemas con la terapia en pacientes con hipercapnia reversible (ej:
EPOC)
4.- ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Causas:
1. Hipoxemia: Enfermedades pulmonares (neumona, fibrosis intersticial, embola,
edema), ICC, anemia
2. Estimulacin del centro respiratorio medular: hiperventilacin, falla heptica,
septicemia, intox. Saliclica, embarazo, fallas neurolgicas
3. Ventilacin mecnica
Sntomas:
1. Parestesias
2. Espasmo carpopedal
3. Espasmos (cramps)
4. Lightheadedness (mareos?)
Adaptacin renal:
1. El bajo pCO2 en el TP lleva a aumentar el pH intracelular, inhibe la secrecin de H +
en el TP, llevando a disminucin en la generacin de HCO 3- a 5 das (3-5x por cada
10 mmHg de disminucin del PCO2)
Tratamiento:
1. Correccin de la patologa subyacente
2. Aumentar la pCO2 del aire inspirado (respirar en bolsas de aire) en presencia de
alcalosis respiratoria aguda
DESORDENES CIDO-BASE MIXTOS:
Diagnstico:
1. Identificado por la correccin o compensacin inadecuada usando la frmula para
compensaciones renales o respiratorias de la tabla 1
Escenarios comunes:
1. Acidosis respiratoria y alcalosis metablica: EPOC + diurticos
2. Acidosis metablica y alcalosis metablica: cetoacidosis y vmitos
3. Alcalosis respiratoria y acidosis metablica: intox. Saliclica
Cambios en el AG srico:

1.
2.
3.
4.

Se usa la dif.AG para determinar si hay desorden mixto

La dif.AG = AG medido AG esperado
Es ms til en distinguir alcalosis metablica concomitante y acidosis metablica
AG normal
Si la suma de la dif.AG + bicarbonato medido es mayor que las concentraciones
fisiolgicas de bicarbonato (21-27 mEq/L) una alcalosis metablica est presente.
DESRDENES DEL POTASIO (K)

1.- FISIOLOGA DEL BALANCE DE POTASIO:

Balance interno: Factores que regulan:
1. Acidosis metablica/ Estado cidobase: doferencias entre la acidosis orgnica
(intercambio K limitado) y acidosis hiperclormica inorgnica
2. Insulina: el K se mueve del extracelular al intracelular
3. Tonicidad: hiperglicemia, el manitol mueven el K del intracelular al extracelular
4. Receptor adrenrgico B2: las catecolaminas mueven por este receptor el K al
interior de las clulas, el receptor adrenrgico previene el movimiento del K a los
compartimentos intracelulares
5. Correlacin clnica: hipokalemia por stress
Balance externo: Fisiologa renal del potasio:
1. K es libremente filtrado
2. Es reabsorbido en el tbulo contorneado proximal y tbulo recto proximal
3. Es aadido al asa distal de Henle (en glomrulos profundos) para que, en el final
del asa descendente, la FeK es 150% de la carga filtrada
4. El K es reabsorbido en el asa ascendente de Henle (Na/2KCl cotransportador) y as,
al inicio del tbulo distal la FeK es un 15% de la carga filtrada
5. K aadido al lumen del tbulo colector cortical y al final de este tbulo la FeK es
100% de la carga filtrada
6. Secrecin de K mediada por la reabsorcin de Na a traves del canal de Na seguida
por extrusin de Na por la Na/K ATPasa basolateral, resulta en aumento del K
intracelular y extrusin del K al lumen a travs de canales de K
7. La secrecin de K es regulada por la secrecin de aldosterona (y por tanto por AT II
y el total de K corporal) y accin de la aldosterona (regulada por la deshidrogenasa
11BOH esteroidal y receptor de mineralocorticoides) as como de la entrega distal
de Na y su concentracin
8. El K reabsorbido por el tbulo colector, mediante el intercambiador K/H (regulada
por disminuciones en el K total corporal)
9. El K urinario es independiente de la TFG sobre 30 mL/min
10. Aumentos en el K urinario son debidos a aumentos en la secrecin de K o
disminucin de su reabsorcin

2.- HIPOKALEMIA
Definicin: K srico menor de 3.5 mEq/L
Causas:
1. K total corporal normal/ cambio transcelular: alcalemia, exceso de insulina,
stress (ataque de asma, sd. Coronario agudo, intox. Cocana o OH, drogas B 2
adrenrgicas), parlisis peridica hipokalmica, tirotoxicosis, sd. Realimentacin
(refeeding), bario, hipotermia por cesio
2. Disminucin del K total corporal: baja produccin de K, aumento en prdidas de K
(GI, renales)
3. Leucocitosis extrema
Aproximacin diagnstica:
En disminucin del K total corporal: uso de [K]urinario, K urinario de 24h, gradiente
transtubular de K:
1. Bajo K urinario de 24 h (<20 mEq/d) PRDIDAS EXTRARENALES:
- Acidosis metablica: prdidas GI
- pH normal: baja produccin, prdidas GI
- Alcalosis metablica: prdidas GI
2. Alto K urinario de 24 h (>20 mEq/d) PRDIDAS RENALES:
- Alcalosis metablica: bajo Cl urinario (<10) en vmitos y diurticos
- Alcalosis metablica: alto Cl urinario (>20) en HTA:
1. Aldosterona normal: sd. Cushing, sd. Liddle, sd. Exceso
aparente de mineralocorticoides
2. Aldosterona alta: aldosteronismo 1, aldosteronismo
remediable por glucocorticoides
3. PA normal o bajo: diurticos, severa deplecin de K, sd.
Bartter, sd. Gitelman
- pH variable: deplecin de Mg, drogas aninicas
- Acidosis metablica: ATR tipo I y II
Clnica:
1. Cardiovascular: arritmias, toxicidad digitlica
2. Neuromuscular: m.liso (leo) m. Esqueltico (debilidad, parlisis, rabdomiolisis)
3. Endocrino: intolerancia a la glucosa
4. Renal / electrolitos: resistencia a la vasopresina, aumento en la prod. De amonio,
alcalosis metablica
5. Cambios estructurales: quistes renales, cambios intersticiales, dilatacin o
vacuolizacin del TP
Tratamiento:
1. Estimar el dficit de K: el K srico puede no reflejar el K total corporal
2. Revertir la fuente de prdida de K
3. Sintomticos: K i.v. (ver tasa y complicaciones)
4. Asintomticos: Acidosis metablica citrato + K o HCO3Alcalosis metablica NaCl + K o espironolactona o amilorida
5. Importante la terapia con Mg

4.- HIPERKALEMIA
Definicin: K srico mayor o igual a 5.0 mEq/L
Causas:
K TOTAL NORMAL: CAMBIO TRANSCELULAR
1. Ejercicio, especialmente en presencia de bloqueo de receptores B adrenrgicos y
Acidosis mineral
2. Acidosis metablica hiperclormica
3. Dficit de insulina
4. Hipertonicidad
5. Estimulacin del receptor adrenrgico
6. Dao tisular o isquemia en rabdomiolisis, gastrointestinal o cerebral
K TOTAL AUMENTADO
1. Aumento en produccin rara como causa nica
2. Excrecin renal baja
SPURIOUS?
1. Trombocitosis
2. Leucocitosis
3. Isquemia
Aproximacin diagnstica: En aumentos del K total: uso de [K]urinario, K urinario de
24h y o gradiente transtubular de K:
1. Bajo K urinario de 24 h (<20-40 mEq/d):
- Excrecin renal baja: TFG >20 mL/min
1. Baja llegada de Na al nefrn distal
2. Baja produccin o accin de mineralocorticoides
3. Bajo Na total corporal
4. Alto Na total corporal: IC, cirrosis
5. Baja produccin: enf. Addison, hipoaldosteronismo aislado
(hereditario, adquirido, drogas, infecciones, enf. Crnica del
rin)
6. Baja accin: hereditario (pseudohipoaldosteronismo I y II),
adquirido (drogas y pseudohipoaldosteronismo)
- TFG >20 mL/min
1. K endgeno o exgeno
2. Drogas que afectan la excrecin de K
3.

Alto K urinario de 24 h (>40-60 mEq/d):

- Relativo aumento en la produccin de K

Clnica:
1.
2.
3.
4.

Puede ser desproporcionadamente mayor que el nivel de K srico

Cardiovascular: anormalidades de la onda T, segmentos ms largos, bradiarritmias
Neuromuscular: leo, parestesias, debilidad, parlisis
Renal / electrolitos: baja produccin de amonio, acidosis metablica

Tratamiento:
1. Requieren terapia emergente: anormalidades ECG, leo, parlisis
2. Terapia emergente: dosis, farmacologa, estabilizador de membrana (Ca), cambios
de K desde extra a intracelular (insulina +- glucosa, HCO3, albuterol), bajar K total
(resina de intercambio K oral o rectal, hemodilisis), prevencin de hiperkalemia
(dieta, drogas, rol de adecuada entrega distal de Na, resinas de intercambio de K)