Tugas IKA Blok Pendek Blok 20 Urogenital II

Nama : Roykedona Lisa Trixie

NIM : 102011207
1. Apakah definisi Sindrom Nefrotik?
Sindrom yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema dan sering
hiperkolesterolemia.
2. Bagaimana patofisiologi terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik?
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstitium dan terjadi edema. Akibat
penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan
ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme
kompensasi ini akan memperbaiki volum intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium
oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan
laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium
dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.
3. Bagaimana patofisiologi terjadinya hyperlipidemia pada Sindrom Nefrotik?
Mekanisme hyperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula diduga hyperlipidemia merupakan
hasil stimulasi non spesifik terhadap sintesis protein oleh hati. Oleh karena sintesis protein
tidak berkorelasi dengan hyperlipidemia disimpulkan bahwa hyperlipidemia tidak langsung
diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Hyperlipidemia dapat ditemukan pada SN dengan kadar
albumin mendekati normal.
4. Apa prinsip terapi pada SIndrom Nefrotik?
Pengobatan dengan kortikosteroid dibagi menjadi 4:
a. Pengobatan inisial
Pengobatan inisial prednison dimulai dengan dosis penuh 2 mg/kg/hari atau 60
mg/m2LPB/hari (maksimal 80mg/ hari) dibagi 3 dosis untuk menginduksi remisi.
Dosis prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal. Prednison dosis penuh
inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu pertama
remisi telah terjadi pada 80 % kasus, dan remisi mencapai 94 % setelah pengobatan
steroid 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama maka pemberian steroid
dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2LPB/hari (2/3 dosis awal)
secara alternating (selang sehari), 1 kali sehari selama makan pagi. Bila setelah 4
minggu pengobatan steroid dosis penuh tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan
sebagai resisten steroid.
b. Pengobatan relaps
Pengobatan relaps terdiri dari prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4
minggu kemudian dilanjutkan dengan prednisone intermitten/ alternating 40

mg/m2LPB/hari selama 4 minggu. Bila sampai pengobatan dosis penuh selama 4

minggu tidak juga terjadi remisi maka pasien didiagnosis sebagai sindrom nefrotik
resisten steroid dan harus diberikan terapi imunosupresif lain.
c. Pengobatan sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid
Saat ini ada 4 opsi pengobatan sindrom nefrotik relaps sering dan dependen
steroid, yaitu:
1. Pemberian steroid jangka panjang
2.Pemberian levamisol
3.Pengobatan dengan sitostatik (siklofosfamid dosis 2-3 mg/kgBB selama
8 minggu)
4.Pengobatan dengan siklosporin
d. Pengobatan sindrom nefrotik resisten steroid
Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum memuaskan.
Kebanyakan publikasi dalam literature tidak dengan subyek kontrol. Sebelum
pengobatan dimulai, pada pasien SNRS sebaiknya dilakukan biopsy ginjal untuk
melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena gambaran patologi anatomi
tersebut mempengaruhi prognosis. Obat-obat yang digunakan yaitu
siklofosfamid, siklosporin, metil-prednisolon puls, dan obat imunosupresif lain
(vinkristin, takrolimus, dan mikofenolat mofetil).
5. Sebutkan kriteria diagnosis/gejala klinis akut glomerulonephritis!
a. Riwayat infeksi saluran nafas atau otitis media.
b. Hematuria (darah dalam urine)
c. Proteinuria (protein dalam urine)
d. Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh
e. Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan normal
kembali pada akhir minggu pertama juga).
f. Mungkin demam
g. Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi.
h. Fatigue (keletihan/kelelahan)
i. Renal insufisiensi
j. Menurunnya output urine.

6. Bagaimana patofisiologi terjadinya edema pada AGN?

Infeksi/ Penyakit

(Streptococurs hemoliticus grup A)

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil dan monosit

Fibrinogen dan plasma

protein lain bermigrasi
melalui dinding sel
manifestasi klinis
Proteinuria
Nutrisi
kurang dari

Hypoabuminem
ia
Tekanan onkotik
plasma

Kekurangan
volume

Vasokontriks
i
Hipertensi
Meningkatkan sekret
ADH dan Aldosteron

Eritrosit bermigrasi melalui

dinding sel yang rusak.
Manifestasi
HematusiaPerubahan,
eliminasi urine.

Prolifirasi sel A fibrin

yang terakumulasi
dalam kapsula
bowman

Hypovulemia
Aktif renin
angiotensin

Enzim lisosomal merusak

membran dasar
glomerular

Menurunnya perfusi
kapiler glomerular,
manifestasi klinis
meningkatnya BUN dan
Creatimin, Retensi cairan.
Odem

Kerusakan
integritas kulit

Anemia
Kelelahan
(Fatique)
Intoleran
aktifitas

Kesimbangan
cairan

7. Sebutkan dan jelaskan pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis AGN!

Pemeriksaan urin

Volume urin menjadi sangat berkurang, pekat dengan warna mulai dari kelabu berkabut
sampai merah cokelat.
o Proteinuria 2+
o Hematuria
Pemeriksaan darah
o Anemia tampak sebagai anemia normokromik normositer
o Hipoproteinemia
o Hyperlipidemia
Serum albumin
Fungsi ginjal
o Kenaikan kadar BUN dan kreatinin serum
Pemeriksaan serologi
o Uji serologic dapat dipakai untuk membuktikan adanya respon imun terhadap antigen
Streptokokus.
o Kenaikan titer antibody terhadap streptolisin-O (ASO) terlihat dalam 10-14 hari setelah
terjadinya infeksi Streptokokus.
USG
o Pada USG , ginjal terlihat besar dari ukuran normal.
o

8. Sebutkan indikasi dilakukan biopsy pada AGN!

Biopsi ginjal dilakukan pada pasien yang mempunyai gejala-gejala klinik, uji laboratorium,
atau perjalanan penyakit yang tidak sesuai dengan lazimnya gambaran glomerulonephritis
akut.
Biopsi ginjal dilakukan apabila ukuran ginjal lebih dari 9cm yang menggambarkan proses
kronik.
9. Sebutkan dan jelaskan klasifikasi gagal ginjal!

Klasifikasi GGA berdasarkan etiologi dibagi menjadi 3 yaitu:

1. Prarenal: biasanya terjadi bila volume darah yang bersirkulasi menurun,
terdapat hipotensi, atau volume darah efektif menurun. Pada keadaan ini,
dehidrasi disebabkan oleh muntah, diare, atau insensible water loss yang
meningkat secara nyata dapat menyebabkan hipovolemia. Namun, jika penyebab
yang mendasari perfusi ginjal yang tidak cukup dipulihkan, fungsi ginjal
biasanya kembali menjadi normal. Jika sirkulasi yang tidak adekuat terus
berlangsung, kerusakan renal ginjal terjadi.
a. Hipovolemia karena:
Gastroenteritis dehidrasi
Perdarahan
b. Penurunan volume vaskuler efektif:
Sepsis akibat vasodilatasi
Luka bakar/ trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga
Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema
c. Penurunan curah jantung akibat:
Gagal jantung
Kardiomioopati

 Pasca bedah jantung

2. Renal: disebabkan oleh jejas vaskular, imunologis, inflamatorik, iskemik, atau
toksik terhadap ginjal.
a. Kelainan kongenital ginjal:
Agenesis ginjal
Ginjal polikistik
Ginjal hipoplastik-displastik
b. Glomerulonephritis (GN):
Glomerulonephritis akut (GNA) biasanya pasca Streptococcus
GN kresentik idiopatik atau mengikuti penyakit sistemik a.l sindrom
Good pasture, lupus eritematosus sistemik (LES)
c. Kelainan vaskuler ginjal:
Sindrom hemolitik uremik (SHU)
Thrombosis arteri/ vena renalis
Vaskulitis a.l periarteritis nodosa, purpura Henoch Schonlein.
d. Nefritis interstisialis:
Obat a.l metisilin
Infeksi a.l malaria, leptospirosis
Pielonefritis
e. Kerusakan tubulus:
Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama
Tipe nefrotoksik:
1. Endogen: asam urat, mioglobulinuria, hemoglobinuria
2. Eksogen: zat kontras radioopak, obat aminoglikosida
3. Pascarenal: biasanya bersifat obstruktif. Koreksi atau pemintasan (by passing)
sementara obstruksi akan memulihkan fungsi ginjal, kecuali jika kerusakan
parenkim ginjal juga telah terjadi.
a. Kelainan kongenital saluran kemih:
Katub uretra posterior
Obstruksi ureter bilateral biasanya pada hubungan ureteropelvik atau
ureterovesika
b. Uropati obstruktif didapat:
Batu, bekuan darah
Kristal asam jengkol, asam urat
Tumor.
10. Sebutkan komplikasi pada GGA dan penatalaksanaan dasarnya!
Kemungkinan komplikasi gagal ginjal akut yang paling serius adalah infeksi,
kelebihan beban vaskular, dan hiperkalemia. Kemungkinan komplikasi lain adalah
ensefalopati uremik, kejang, efusi perikardium, hipertensi, ulserasi peptik, disfungsi
trombosit, dan anemia.
Penatalaksanaan:

o Tatalaksana GGA dibagi dalam 2 tahap:

1 Terapi Konservatif
2 Terapi Dialisis
TERAPI KONSERVATIF
Tujuan terapi konservatif untuk mencegah progresivitas overload cairan, kelainan
elektrolit dan asam basa, penanggulangan gejala uremia.

Tahap Antisipatif
Mengantisipasi keadaan penyakit yang mempunyai risiko menimbulkan
komplikasi GGA, sehingga dapat melakukan penanggulangan sedini mungkin:
Tidak ada diuresis 48 jam pasca lahir pada neonates
Adanya gambaran obstruksi saluran kemih pada USG prenatal
Dehidrasi
Pemakaian obat nefrotoksik jangka panjang atau kemoterapi
Pasca bedah kardiovaskuler, dll.

Tahap GGA Prarenal

Terapi cairan diberikan sesuai etiologi. Pada gastroenteritis dengan dehidrasi,
diberikan cairan ringer laktat (RL) atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada
syok hemoragik diberi transfusi darah sedangkan bila penyebabnya hipovolemia
karena hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik diberikan infus albumin atau
plasma. Bila penyebabnya tidak jelas, diberi cairan RL 20ml/kgBB dalam waktu 1
jam yang dapat diulang sampai keadaan sirkulasi baik atau terjadi diuresis.
Biasanya diuresis terjadi setelah 2-4 jam pemberian cairan rehidrasi. Pada
keadaan tertentu perlu dipasang CVP (Cental Venous Pressure) untuk menentukan
derajat hipovolemia dan memantau hasil pengobatan cairan. CVP normal = 6-10
H2O. CVP <5 berarti hipovolemia.

Tahap GGA Renal Awal (Insipien)

Pada tahap ini tidak responsive terhadap pemberian cairean pengganti akan terapi
responsif pada pemberian diuretika. Ciri tahap ini sudah terjadi rehidrasi tetapi
masih tetap oliguria. Pada tahap ini dapat dicoba pemberian terapi diuresis paksa
dengan syarat tidak ada obstruksi saluran kemih (GGA pasca renal).
Obat yang dipakai:
1. Mannitol 20% 0,5 gr (=21/2 ml)/kgBB diinfus dalam 10-20 menit, hanya
boleh 1 kali pemberian.
2. Furosemid 1 mg/kgBB/kali. Dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 5
mg/kgBB/kali. Tujuan terapi ini untuk merubah keadaan GGA oligurik
menjadi non-oligurik untuk memudahkan pemberian cairan dan kalori.
Selain furosemide, dapat diberikan juga dopamine dosis rendah yaitu 5
g/kgBB/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal.

FASE PEMELIHARAAN
Pada fase ini sudah terjadi GGA renal. Tujuan penanggulangan adalah untuk
menjaga homeostasis tubuh, sambil menunggu fungsi ginjal membaik kembali, bila
penyebabnya sudah diobati atau terjadi perbaikan spontan. Bila tidak berhasil atau timbul
salah satu indikasi dialisis maka terapi konservatif harus dilanjutkan dengan terapi
dialisis.
Terapi pada tahap ini dilakukan dengan perhitungan balans cairan, yaitu dengan
perhitungan: jumlah cairan yang diberikan = insensible water loss (IWL) + jumlah urin 1
hari sebelumnya + cairan lain yang keluar dengan muntah, feses, dll. Diperlukan pula
koreksi penambahan 12% pada setiap kenaikan suhu 1C. Balans cairan yang baik bila
hasil pemeriksaan berat badan tiap hari turun 0,1-0,2%.
Perhitungan pemberian kalori dan IWL dapat dilakukan berdasarkan caloric expenditure:
o Berat badan 1-10 kg : 100 kal/kgBB/hari
o 10-20 kg : 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari di atas 10 kg BB
o > 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari di atas 20 kg BB
IWL = 25 ml per 100 kal
Secara praktis untuk IWL dapat dipakai perkiraan perhitungan sbb:
o Neonatus
= 50 ml/kgBB/hari
o Bayi < 1 tahun
= 40 ml/kgBB/hari
o Anak < 5 tahun = 30 ml/kgBB/hari
o Anak > 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari
Cairan dapat diberikan per oral atau per infus atau setengah-setengah. Pada pasien
overload cairan, pemberian jumlah cairan perlu dikurangi sesuai dengan beratnya
overhidrasi.
Jenis cairan yang dipakai:
Bila anuria total, hanya glukosa 10-20%
Pada oliguria, diberikan cairan glukosa-NaCl 3:1
Jumlah protein yang diberikan : 0,5-1 g/kgBB/hari

TERAPI SUPORTIF DAN SIMTOMATIK

Sirkulasi kurang baik : infus dopamin 5 g/kgBB/menit

Hiperkalemia :
o Kalsium glukonas 10% 0,5 ml/kgBB i.v. pelan-pelan 10-15 menit
o Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
o Glukosa 0,5 g/kgBB + insulin 0,1 U/kgBB per infus selama 30 menit
o Salbutamol : 5 mg/kgBB i.v. atau nebulizer 2,5-5 mg.

Hipokalsemia (tetani): kalsium glukonas 10% 0,5 ml/kgBB i.v pela-pelan, pantau
bradikardia.
Hiperfosfatemia diberi kalsium karbonat oral (pengikat fosfat) 50 mg/kgBB/hari.
Asidosis : diberikan natrium bikarbonat sesuai hasil analisis gas darah (ekses basa x
berat badan x 0,3 mEq atau koreksi buta 2-3 mEq/kgBB tiap 12 jam atau 0,6 x BB x
(12- serum bikarbonat).
Kejang: diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB rektal/i.v dengan dosis rumatan luminal 4-8
mg/kgBB/hari atau fenilhidantoin 8 mg/kgBB.
Hipertensi/overload cairan: furosemid 1-2 mg/kgBB i.v. Bila perlu dikombinasi
kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali diberi 2-3 kali sehari.
Hiponatremia: bila kadar Na darah<120 mEq/l atau timbul gejala serebral, dikoreksi
dengan NaCl hipertonik 3% (0,5 mg/ml) dalam 1-4 jam. Natrium darah dinaikkan
sampai 25 mEq/l (0,6 x BB x [25 Na darah]).
Sepsis: antibiotic spectrum luas, sebaiknya yang tidak nefrotoksis dengan modifikasi
dosis.
Edema paru: diberikan furosemid 1 mg/kgBB disertai torniket dan flebotomi dan
morfin 0,1 mg/kgBB.
Hiperurisemia: diberikan alupurinol dengan dosis:
o Umur < 8 tahun : 100-200 mg/kgBB
o Umur > 8 tahun : 200-300 mg/kgBB
Anemia: tranfusi bila kadar Hb <6 gr/dl atau Ht <20%, diberikan packed red cell 10
ml/kgBB dengan tetesan lambat 10 tetes/menit selama 4-6 jam untuk mencegah
overload cairan.

FASE PENYEMBUHAN/POLIURIA

Berlangsung beberapa hari atau minggu.

Pada penyakit yang ireversibel, a.l GN kresentik, tidak pernah terjadi.
Perlu pemantauan jumlah diuresis dan gangguan elektrolit. Bila penanggulangan
tidak adekuat bias terjadi dehidrasi, hiponatremia, hypokalemia.

Indikasi Dialisis Peritoneal/Hemodialisis

1.
2.
3.
4.

Kadar ureum darah > 200 mg/dl

Hyperkalemia >7,5 mEq/L
Natrium bikarbonat serum <12mEq/L yang tidak dapat dikoreksi (refrakter)
Gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak
dapat diatasi dengan obat-obatan
5. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran
menurun sampai koma
6. Bila telah mencapai tahap III AKI = Failure.

11. Sebutkan etiologi/kuman patogen ISK pada anak!

Penyebab terbanyak ISK, baik pada simptomatik maupun yang asimptomatik, termasuk
pada neonatus adalah Escherichia coli.
Spesies
E. coli
Klebsiella
Proteus
Pseudomonas
Enterococcus
Staphylococcus
Lain-lain

Total %
79,5
3,5
3,5
0,5
2,6
2,6
8,0

Infeksi Pertama
88,6
2,0
3,4
0,1
2,9
0,6
2,4

Infeksi Ulangan
74,7
4,3
3,2
0,6
2,5
3,6
11,1

12. Sebutkan teknik pengambilan sampel urin untuk menunjang diagnosis ISK? Jelaskan!
Jawaban :

Pada anak-anak yang terlatih menggunakan toilet, biakan urin yang diperoleh dari aliran
urin pancar tengah (mid stream urine) diperoleh sesudah membersihkan meatus uretra
dengan larutan povidone iodium dan membersihkannya dengan air steril atau larutan
garam faali.
Pada wanita, labia harus dibuka secara manual untuk menghindarkan kontaminasi atau
kontak urin dengan kulit.
Pada laki-laki, yang tidak di khitan, preputium harus ditarik ke belakang, bila preputium
tidak dapat diretraksi.

Perawat yang terlatih harus membantu orang tua anak untuk memperoleh spesimen ini.
Untuk specimen pancaran tengah, hitung koloni seringkali digunakan untuk membedakan
specimen yang terinfeksi dan yang terkontaminasi.
Hasilnya: biakan yang menunjukkan lebih dari 105 koloni/mL organisme tunggal
spesifikasinya lebih dari 90% untuk infeksi saluran kemih.
Note: harus diketahui bahwa hitungan koloni yang lebih rendah pada penderita terinfeksi
mungkin disebabkan karena kekeringan yang berlebihan, pengosongan kadung kemih yang
terlalu dini, atau karena pengobatan dengan antibiotika, hitungan demikian tidak
mengesampingkan infeksi.

Pada bayi dan anak laki-laki maupun anak wanita muda yang dikhitan. Penerapan
penggunaan kantong pengumpul urin steril yang tertutup dan direkatkan sesudah
disinfeksi kulit genitalia merupakan hal yang bermanfaat, terutama bila hasil biakan
steril. Spesifitas biakan ini jauh lebih rendah dari pada biakan specimen yang berasal dari
aliran pancaran tengah.

Bila diperlukan kepastian yang lebih besar, terhadap kemungkinan infeksi, specimen dari
kateterisasi harus diambil. Persiapan kulit yang tepat dan teknik katerisasi yang baik
merupakan hal yang penting. Penggunaan pipa makan French polietilen No.5 pada bayi,
atau pipa French No.8 dengan pemberian pelican (lumbrikasi) yang tepat pada anak yang
lebih tua mengurangi peluang trauma uretra dan kontaminasi. Kateterisasi segera setelah
pengeluaran kemih secara spontan menghasilkan urin residu dalam kandung kemih dan
membantu menilai masalah yang berkaitan dengan pengosongan kandung kemih.
Note: menurut teori, flora normal dibagian distal uretra dapat merupakan sumber positifpalsu pada hasil biakan, tetapi dalam setiap prakteknya setiap penemuan koloni yang
tumbuh dari urin kandung kemih harus dipertimbangkan sebagai adanya petunjuk
infeksi.

Penggunaan pungsi suprapubik kandung kemih yang penuh dengan jarum suntik
berukuran 25 atau 22 menyajikan hasil yang terpercaya. Dengan anak telah terhidrasi
secara tepat ( bila kandung kemih dapat diperkusi atau dipalpasi), kulit didisinfeksi dan
pungsi dilakukan selebar jari di garis tengah di atas pubis. Digunakan sebuah alat suntik
untuk mengaspirasi setelah jarum ditusukkan : 1 atau 2 mL urin cukup untuk biakan.
Specimen urinuntuk biakan bakteri harus disimpan dalam lemari es sampai biakan di
pindahkan ke cawan untuk menghindarkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
Note: negative palsu pada penemuan biakan urin dapat diakibatkan oleh pengobatan
antibiotic yang tidak diketahui, pengenceran dari kekeringan yang berlebihan, atau
kontaminasi specimen dengan larutan antiseptic.
Analsis urin seharusnya diambil dari specimen yang sama seperti pada biakan. Piuria
(leukosit di dalam urin) menimbulkan dugaan adanya infeksi, tetapi infeksi dapat terjadi
tanpa piuria. Karenanya, penemuan ini lebih konfirmatif dari pada diagnostic.
Sebaliknya, piuria dapat ada tanpa infeksi saluran kemih. Hematuria mikroskopk adalah
biasa terdapat pada sistitis akut. Silinder di dalam specimen urin menimbulkan kesan
keterlibatan ginjal. Infeksi proteus secara konsisten menghasilkan PH alkalis.

13. Sebutkan Drug of choice pada ISK anak?

Jawaban:
Tergantung kondisi klinis, bila beratrawat
Antibiotik (7 hari) : Amoksisilin (pada anak kecil), Bactrim (pada anak besar)
Sesuai dengan tes sensitifitas kultur.
Kalo ISK residif: terapi profilaksis selama 6 bulan dengan nitrofurantoin, trimetropim atau
bactrim.
Nama Obat
Amoksisilin

Dosis

Dewasa dan anak-anak

dengan berat badan di atas 20

Efek samping

1. Reaksi kepekaan seperti

kg : sehari 250-500 mg tiap 8

jam.
Anak-anak dengan berat
badan kurang dari 20 kg : 2040 mg/kg berat badan sehari
dalam dosis terbagi, diberikan
tiap 8 jam.
Untuk penderita dengan
gangguan ginjal, perlu
dilakukan pengurangan dosis.
Pada penderita yang
menerima dialisa peritonial,
dosis maksimum yang
dianjurkan 500 mg sehari.

ruam eritem
makulopapular,
urtikaria, ruam kulit,
serum sickness.
2. Reaksi kepekaan yang
serius dan fatal adalah
anafilaksis terutama
terjadi pada penderita
yang hipersensitif
terhadap penisilin.
3. Gangguan saluran
pencernaan seperti
mual, muntah, diare.
4. Reaksi-reaksi
hematologi (biasanya
bersifat reversibel).

Bactrim

Anak 6 minggu - 5 bulan : 2.5

mL,
6 bulan - 5 tahun : 5 mL,
6 tahun - 12 tahun : 5 - 10 mL.
diberikan 2 kali sehari

Nitrofurantoin
Trimetropim

6-7 mg/kgBB
6-12 mg/kgBB

Gangguan Gl, stomatitis, reaksi

kulit, tinitus , eritema multiform,
sindroma Stevens-Johnson,
sindrom Lyell, leukemia,
neutropenia, trombositopenia.
Jarang : agranulositosis, anemia
megalobastik, pansitopenia atau
purpura, hiperglikemia,
hipoglikemia
Mual, diare; sakit kepala;
hiperkalemia; ruam (sangat jarang
termasuk sindrom steven Johnson,
nekrolisis epidermal toksik,
fotosensitif)-hentikan pengobatan
segera; lebih jarang : muntah;
sangat jarang : glositis, stomatitis,
anorexia, kerusakan hati
(termasuk jaundis dan nekrosis
hepar), pancreatitis, colitis
berhubungan dengan antibiotik,
miokarditis, batuk dan sesak
napas, infiltrate paru, meningitis

aseptic, depresi, kejang,

neuropathy perifer, ataxia,
tinnitus, vertigo, halusinasi,
hipoglikemia, gangguan darah
( termasuk leukopeni,
trombositopenia, anemia
megaloblastik, eosinofilia),
hiponatremia, gangguan ginjal
termasuk nefritis interstitialis,
artralgia, mialgia, vaskulitis dan
lupus eritematosus sistemik
(SLE).
14. Jelaskan patofisiologi terjadinya ISK!

Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam

traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat
infeksi terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.
1. Asending
Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: factor anatomi di
mana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga
insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi
fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik,
pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi. Naiknya bakteri dari
kandung kemih ke ginjal.
2. Hematogen
Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah
penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi
struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu:
adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih,
bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.

15. Sebutkan DOC untuk profilaksis ISK pada anak!

Obat
Nitrofurantoin
Sulfisoksazol
Trimethoprim
Sulfometoksazol

Dosis mg/kg/hari
6-7
120-150
6-12
30-60

Frekuensi/(umur bayi)
q6h 1-2 mg/kg as single bedtime
q6-8h 50 mg/kg as single bedtime
q6h 2 mg/kg as single bedtime
q6-8h 10 mg/kg as single bedtime