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1.

Enfermedad Cerebro
Vascular o AVE!
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Es un problema de Salud Pblica Mundial; la 2 causa de muerte y 1 Causa de
Discapacidad a nivel global con unos 5 Millones de muertos al ao. Es una epidemia mundial
emergente, motivo por lo cual se ha instaurado el 29 de Octubre World Stroke Day. Segn datos
de la OMS:!
- Hay 1 AVE cada 5 segundos.!
- 1 AVE fatal cada 3 minutos.!

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Anatoma Vascular Enceflica!
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El encfalo es uno de los rganos ms irrigados del cuerpo. Por s solo consume un 20% del
Gasto Cardaco, y 20% del aporte de Oxgeno. Esta compleja red vascular hace entender el por
qu de la alta frecuencia de AVE en la poblacin. En el Polgono de Willis los flujos son muy altos,
en arterias con una anatoma muy tortuosa, favoreciendo aneurismas. Hay tres formaciones
anastomticas importantes en la irrigacin enceflica:!
1.- Polgono de Willis!
2.- Arteria Oftlmica c/ Arteria Facial. Une la Cartida Externa hacia la Interna a travs del ojo.!
3.- Superficie de Hemisferios (A. Piales Menngeas). Son de escasa importancia.!

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Flujo Sanguneo Cerebral: 20% del Gasto Cardiaco = 75 ml/min.!

Lo normal es 50 ml/min / 100 gramos de tejido.!


A los 20 ml/min / 100 gramos de tejido hay Isquemia.!
Bajo los 10 ml/min / 100 gramos de tejido hay Necrosis.!

Sistema Vrtebro - Basilar 20%

Sistema Carotdeo 80%

El Polgono de Willis presenta dos sistemas de


irrigacin.!
-Sistema Carotdeo: Cartida Izquierda que nace
directo del Arco Artico y Cartida Derecha del Tronco
Braquio-Ceflico. Bajo la mandbula se bifurca
formando la cartida interna que entra por el agujero
carotdeo y la cartida externa que va hacia la cara
terminando en el agujero Oftlmico. Es el ms
importante, pues da cuenta de un 80% del flujo. La
arteria que donde con ms frecuencia se desarrolla un
AVE es la A. C. Media o Silviana, pues irriga una la
mayor rea.!
-Sistema Vrtebro Basilar: Ambas arterias
vertebrales posteriores se unen para formar el Tronco
Basilar. Entra por el foramen Magno. Da cuenta de un
20% del flujo, pero es de gran importancia pues irriga
la estructura ms noble del encfalo; el Tronco
Cerebral. Es por ello que un accidente Vertebro
Basilar es mucho ms grave, al afectar el Tronco
Basilar, lugar donde discurren todas las vas motoras,
sensitivas, y centro cardioneumoenterico. Lejos
presentan mayor mortalidad. Afortunadamente se dan
en menor proporcin (20%). !

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Arteria Cerebral Anterior: Irriga caras


mediales del encfalo. Esto representa el
Homnculo motor de la pierna. Si un paciente
presenta un dficit del lado derecho, pero una
paresia con predominio marcadamente crural,
se piensa inmediatamente en infarto de la ACA
(Naranjo). !

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Arteria Cerebral Media: La arteria ms importante en


la irrigacin enceflica, tanto por el territorio irrigado
como por la frecuencia de Eventos CV. Est
representada por la Arteria Silviana ubicada en el Valle
Silviano, Lbulo de la nsula. Los accidentes
isqumicos en sta arteria reflejan paresias Braquio
Crurales. Irriga el Polo posterior del Temporal
(Amarillo).!

Arteria Cerebral Posterior: Irriga el lbulo Occipital, y


la base posterior del Temporal. Casi todos los infartos
de esta rea se traducen en alteraciones del campo
visual (Verde). !

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ACA

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ACM

ACP

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El encfalo posee una barrera llamada Barrera Hematoenceflica, que lo asla y protege del medio
externo. Est constituida por el endotelio capilar, la membrana basal capila, y la gla
(especialmente prolongaciones astrofsicas). La BHE adems le confiere un tono vascular propio;
es decir; se vasodilata o se
vasocontrae dependiendo de la
Presin Arterial Media, y los niveles
de CO2 circundantes. Esto permite
mantener un flujo sanguneo
constante
de 50 ml/min / 100 gramos tejido. Esto se manifiesta en
particularmente en pacientes revendedores de CO2, como lo son
Insuficientes Respiratorios, EPOC, etc. Ellos frecuentemente presentan
cefaleas y confusin e incluso edema papilar por HT endocraneana
secundaria a vasodilatacin cerebral. Bajo los 10 ml/min hay necrosis de
la unidad neurovascular, con edema intraceular. Entre 10 hasta 25-30 ml/min hay isquemia
reversible, pues el dao es principalmente elctrico que se denomina zona de penumbra
isqumica, con dao reversible. Sin embargo, este mecanismo de autorregulacin slo funciona
con una presin arterial media entre 50 y 150 mmHg.

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PAM Bajo los 50 mmHg: Hay una Hipoperfusin, que conlleva a isquemia del tejido enceflico.
Es lo que ocurre en el AVE isqumico.!
PAM Sobre 150 mmHg: Hay un dao del capilar por Hiperperfusin. Esto ocurre en Eclampsia,
Encefalopata Hipertensiva, Mal de las Alturas, Medicamentos Antineoplsicos, etc. !

Cualquier cambio del dimetro vascular hace variar el volumen sanguneo cerebral y as afecta
directamente la presin intracraneal. La autorregulacin falla con PAM < 50 mmHg > 150
mmHg. En el AVE se altera la BHE, perdindose la autorregulacin normal. La PPC depende de la
PA sistmica.!

Vaso Normal!
- ntima!
- Media!
- Adventicia !

Patologa: Dao de la ntima (Endotelio) y formacin de Placa Ateroesclertica + Agregacin


Plaquetaria (Mediado por tromboxano). !

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Mecanismo del AVE!


- Oclusin por Trombo o mbolo!
- Ruptura de la pared vascular!
- Enfermedad de la pared vascular!
- Alteracin de la propiedades de la sangre!

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Qu es el ACV?
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Es el desarrollo de rpido dficit neurolgico por disfuncin del flujo


sanguneo en un rea cerebral. !

Es importante recalcar lo brusco del desarrollo de la alteracin. Si ocurre en el transcurso de


semanas, probablemente se trate de un tumor. La anamnesis es de vital importancia, revelando
bruscas paresias, plejias, hemianopsias. En conjunto se denominan Dficit neurolgico con perfil
vascular. El trmino correcto es Accidente Cerebro Vascular. !

Inicio Ictal!
- Instantneo 33%!
- En horas 47%!
- > 24 horas 19%!

AVE!
-Isqumico: En un 75 - 80% en EEUU. En el Scanner se aprecian
hipodensidades (zonas ms oscuras) tras las 12 a 24 horas de ocurrido. Existen:
a) Infarto Aterotrombtico.
b) Infarto Emblico.
c) Infacto Lacunar.
d) TIA CIT!

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Hemorrgico: En un 10 -15% EEUU. Se aprecian zonas blancas que revelan lquido


libre hemorrgico inmediatamente tras la lesin. Es por ello que el Scanner sin
contraste es una importante herramienta diagnstica al descartar este tipo de
accidente. Tiene dos veces ms mortalidad y discapacidad. Estn:
a) Hemorragia Intraparenquimatosa.
b) Hemorragia Subaracnodea.
c) Hemorragia Intraventricular (muy raros). En Crisis Hipertensivas.
d) Hematoma Yuxtadural (Hemorragia Sub-Dural, Hemorragia Extra Dura):
H.S.D: De morfologa plana y alargada. Presenta un progresin lenta.
Semanas a meses. Contiene sangre venosa de la ruptura menngea. Tpico en
pacientes alcohlicos post-trauma. Golpe Antero-Posterior.
H.E.D: De morfologa bicncava. Posee sangre Arterial. Rpida progresin, llegando a
la muerte en 3 horas. Golpe Lateral.!

AVE Isqumico u Oclusivo!

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Unidad Neurovascular!
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Contiene !
- Neurona!
- Astrocito!
- Clula endotelial!
- Microglia!
- BBB!
- Endotelio vascular!
- Membrana basal!
- Pie Astrocito!

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Cascada Isqumica!
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Bomba Na+/K+!
Depolarizacin!
Entrada de Ca++!
Excitoxicidad!
Proteasas!
Fosfolipasas!
Inflamacin!
Stress oxidativo!
xido ntrico!
Disfuncin mitocondrial!
Apopotosis!

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Foco Isqumico: Zonas y FSC.!
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Existe una zona central necrtica irreversible, rea de infarto. Hay edema intracelular. Sin
embargo, lo ms relevante es la presencia del rea de penumbra isqumica que debe ser salvada
con medidas teraputicas. Las neuronas en tal lugar se encuentras suspendidas, dormidas y
pueden volver a ser reactivadas. Al rededor de esto se encuentra una zona normal o de
hiperperfusin, producto de una respuesta refleja vasolidatadora. !

Mismatch Concept!

Se revela as la existencia de un Tejido Infartado (DWI) no recuperable, y un Tejido en Riesgo o


Amenazado (PWI) de mayor tamao. La diferencia entre estos dos tipos histolgicos se denomina
rea de Penumbra Isqumica, o Mismach Concept. Al decir que el paciente presenta un alto
Mismarch, se entiende que hay una gran rea en peligro que debe ser salvada.!
La imgen muestra fenmenos de difusin (muerte celular) y fenmenos de perfusin (amenaza)
que como se dijo anteriormente, son siempre de mayor tamao. !

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AVE en Chile!
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El Proyecto PISCIS, trabajo prospectivo de mortalidad y prognosis de accidentes cerebro


vasculares, es un referente nacional de AVE. Publicada en Lancet 2005. Evalu por dos aos
(2000-2002) a la poblacin de Iquique (relativamente estable). !

Incidencia 140 / 100.000, lo que significa 22.000 casos nuevos cada ao.!
Letalidad a 30 das 23,3% y a 6 meses 33,0%!

AVE Isqumicos
Hemorragias Cerebrales
HSA
No determinada

65%!
23%
5%!
7%!

(15% en EEUU)!

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Clasificacin Etiolgica de TOAST (AVE Isqumico)!
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TOAST 1 Aterotrombtico 13%: Vaso se ocluye por mecanismo trombtico In Situ. Placa
ateromatosa.Para establecer que es Aterotrombtico, se debe:!
- Descartar fuente emblica. En primer lugar cardiacas, luego del bulbo carotdeo.!
- Presentar obstruccin de una arteria sobre el 50%, ya sea carotdea o intracerebral.
TOAST 2 Cardioemblico 27%: Vaso se ocluye por mbolo de origen cardiaco.
Desprendimiento de trombo. Graves y mayor mortalidad. !
TOAST 3 Lacunar 23%: Arteriola perforante pequea se ocluye. Pequeos trombos. Mximo 1,5
cm de dimetro. El de mejor pronstico, con perfil regresivo. 23%.!
TOAST 4 Indeterminado o Mixto 35%: Fenmenos aterotrombticos y de tipo Cardioemblico. !
Otras Causas 2%: Especialemente en personas jvenes.!
- AVE por diseccin arterial.!
- Por Migraa.!
- Por frmacos.!
- Por vasculitis.!
- Por fenmenos intravasculares.!

Clasificacin Oxford del PISCIS Project!

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TACI 17% en Chile (17%


Mundial): Infarto de arteria
cerebral total, es decir infarto de
tronco arterial. Pronstico
ominoso. !

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PACI 27% (34%): Infarto de


arteria cerebral parcial. Ejemplo
una rama de la Silviana, rama
de la Cerebral Anterior. !

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LACI 43% (25%): Infarto Lacunar (de Perforantes). !
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POCI 14% (24%): Cualquier infarto del territorio posterior. Todo infarto del tronco del cerebelo,
cerebral posterior. !

Factores de Riesgo AVE!

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No Modificables!
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Edad > 55 aos duplica cada dcada. Tambin Alzheimer.!

- Raza Negros > Hispanos > Blancos.!


- Sexo Hombres > Mujeres, excepto entre 35 - 44 aos, donde mujer tiene ms riesgo producto
de variaciones hormonales.!

- Historia Familiar AVE, cooncordancia en Gemelos Monozigotos.!

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Modificables!
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HTA > 140/90.!

- Diebetes.!
- Tabaquismo aumenta 2x el riesgo.!
- Fibrilacin Auricular Mayores de 75 aos.!

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Potencialmente Modificables!
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Estenosis Carotdea Asintomtica.!


Dislipidemia.!
Enfermedad Coronaria.!
Cardiopatas.!
Dieta.!
Inactividad Fsica.!
Obesidad.!
Alcoholismo.!
Terapia de Reemplazo Hormonal.!
Hiperhomocisteinemia. En pacientes con dieta pobre en frutas y verduras. Bajan los niveles de
cido Flico y Vitamina B12. Pedir Homocisteinemia especialmente en pacientes jvenes. !
Hipercoagulabilidad.!
Lipoproteinas Elevadas.!
Inflamacin (en placa ateromatosa).!
Infeccin.!

FR principal para infarto y hemorragia cerebral.!


PA Sistlica aumenta con edad.!
70% > 65 aos tienen HTA.!
70% de HTA conocen su condicin.!
Acelera aterosclerosis y aterotrombosis!
PA 140/90 dobla riesgo AVE y Enfermedad Cardaca versus PA 120/80!

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I. Factores de Riesgo Modificables!
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Hipertensin Arterial!
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Recomendacin: Control regular de HTA y tratamiento adecuado: dieta, frmacos y estilo de vida,
son recomendados (I-A).!

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Diabetes!

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DM aumenta riesgo AVE 2 6 veces.!


Hiperglicemia + HTA: > AVE.!
Agregando estatinas: < riesgo 24% eventos vasc.!
DM + otro FRV + LDL < 160: Tto. Estatinas 48% AVE.!
En general predispone a Infartos Cerebrales, Estenosis Carotdea y Trombosis de Senos
Venosos.!

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Patognesis!
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1.- Ateromatosis Cerebrovascular: Trombosis de Art. Grandes!


Lacunar!
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2.- Alteraciones Hemodinmicas: Infartos limtrofes!

3.- Cardioembolas: Miocardiopata Diabtica!


Infarto miocardio!

4.- Anomalas Reolgicas:

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> Fibringeno, F. V y VII !


> Agregacin Plaquetaria !
< Fibrinolisis !
Deformacin del GR disminuida!

Recomendaciones!
- Control HTA en Diabetes I y II es recomendado PA 120/80 (I-A).!
- Tratar HTA en Diabticos con IECA ARA II (I-A).!
- Tratar Diabticos con Estatinas disminuye riesgo del primer AVE, especialmente con otros
FRV(I-A).!
- Tratar con Fibratos puede ser recomendado para < Riesgo de AVE (IIb-B).!

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Diabetes Mellitus II: El control glicemia previene Microangiopatas, no las complicaciones


Macrovasculares (AM, AVE, etc.). Salvo la DM II recin diagnosticada.!
- Diabetes Mellitus I: El control glicmico con terapia insulnica previene las complicaciones
Microvasculares (Neuropata, Retinopata y Nefropatas) y tambin las Macrovasculares.!

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Tabaco!
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Aumenta al doble el riesgo de AVE isqumico.!

- Aumenta Aterosclerosis.!
- > Riesgo en fumador activo y pasivo.!

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Recomendaciones!
- Abstencin de fumar es recomendado. (I,B).!
- Evitar humo ambiental es recomendado. (IIa, C).!

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Fibrilacin Auricular!

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5% en > 70 aos y aumenta con la edad.!


AVE son ms invalidantes.!
Control del ritmo no disminuye las tasas AVE.!
Riesgo disminuye un 60% con TACO y 20% con AAS.!
Ms embolgena en > 75 aos y en FA con HTA, DM, Coronarios, IC, Disfuncin VI, Embolia
previa.!
Recomendaciones:!
- FA + Valvulopata: TACO (I,A).!
- FA no valvular: TACO AAS es recomendado (IA).!
- FA y > riesgo (> 4% ao): TACO.!

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Dislipidemia!
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> Frecuencia AVE con colesterol > 270 y HDL < 30 (+ en mujeres).!

- > Grosor intima-media carotdea.!


- LDL y AVE: no hay asociacin consistente.!
- Estatinas disminuyen 27-32% AVE y bajan 25% TIA.!

Recomendaciones:!
- Coronarios , HTA DM an con LDL normal deben ser tratados con estatinas. (IA).!
- Coronarios y HDL bajo: Bajar peso, > actividad fsica, no fumar y posiblemente Gemfibrozilo.
(IIa,B).!

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Otras patologas cardiacas!
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- TACO en IAM con disfuncin VI y alteraciones motilidad pared.!


- TACO puede ser considerado con severa disfuncin VI con sin IC.!
* A menor fraccin de eyeccin, mayor frecuencia de AVE !

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Estenosis Carotdea Asintomtica!
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Mayores 65 aos: Estenosis Carotdea !


> 50% : 5-10% !
> 80% : 1%!
- Riesgo Anual AVE: 1- 3,5% con estenosis 50-99%.!
- Soplo y estenosis Carotdea: Indicadores de Coronariopata Concomitante.!

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Recomendacin: !
- Estudiar y tratar todos los FRV ( I, C).!
- Uso AAS es recomendado ( I, B)!
- Endarterectoma carotdea en pacientes c/severa estenosis y morbimort. < 3% (I, A)!
- Angioplasta/Stenting razonable en pacientes con > riesgo quirrgico ( IIb,B)!

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Terapia Hormonal Post-Menopusica!

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No usar terapia hormonal como profilaxis AVE ( III, A).!

- Uso hormonal aumenta riesgo vascular.!

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Dieta y Nutricin !
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Bajar Na+ y aumentar K+ dieta: Disminuye PA y riesgo AVE. Legumbres, Tubrculos,


Tomates. (I,A). Siempre que tenga una funcin renal normal.!
- Na+ =< 2,3 g/da y K+ >= 4,7 gr/da, frutas, verduras y poca grasa saturada. ( I, A)!
- Ingesta de frutas y vegetales puede disminuir riesgo de AVE. ( IIb, C)!

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Inactividad Fsica!
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Aumentar actividad fsica disminuye riesgo AVE. ( I,B)!

- Ejercicio regular > 30min. es recomendable, 3 veces a la semana (IIa,B).!

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Obesidad y distribucin grasa corporal :!
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Obesidad abdominal circ. > 102 cm (H) y 88cm (M), es predictor de AVE.!

- Disminuir peso es recomendado ya que baja PA y puede as disminuir AVE. (IA)!

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II. Factores de Riesgo Potencialmente Modificables!
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Sndrome Metablico!
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Predice enfermedad coronaria y AVE (> 3 fact.)!
- Obesidad abdominal!
- TG > 150!
- HDL < 40(H) < 50(M)!
- Intolerancia a la glucosa!
- PA>130/85 mmHg.!

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Abuso de OH!
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Consumo Leve: Aumenta HDL, disminuye fibringeno y agregacin Plaquetaria.!

- Consumo Alto: HTA, hipercoagulabilidad y disminuye FSC !

Recomendacin: Consumo leve vino tinto es recomendado. Una copa, mximo dos/da. ( IIb, B)!

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Abuso de Drogas!
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Especialmente en pacientes jvenes.!

- Cocana, anfetamina, herona aumentan riesgo AVE. Marihuana no es una de ellas.!


- Aumentan PA, vasculitis, trombofilia y agregacin Plaquetaria.!
Recomendacin: Pesquizar y derivar a tratamiento. ( IIb,C)!

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Uso Anticonceptivos Orales !

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ACO + Trombofilias: Aumentan riesgo TVC.!

- > 35 aos, cigarro, HTA, DM, migraa aumentan riesgo AVE.!


- El uso de ACO sumado al hbito tabquico aumenta considerablemente el riesgo.!
- Sobre 30 aos, usar ACO, fumar y tener sobrepeso, receta para AVE.!
Recomendacin: !
- Riesgo AVE dosis bajas ACO es muy bajo. ( III, B)!
- Evitar ACO si hay otros factores de riesgo (FRV). ( III,C)!
- Si se usa ACO, tratar agresivamente otros FRV (IIb, C)!

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Trastornos del sueo!
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El SAOS es un factor de riesgo para el desarrollo de demencia y AVE.!


Recomendacin: Preguntar cmo duerme. Se recomienda identificar y tratar SAOS (IIb,C).!

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Migraa!
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No hay asociacin clara con AVE.!


Recomendacin: Son insuficientes evidencias para recomendar profilaxis de migraa para evitar
AVE.!

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Hiper-Homocisteinemia!
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Consumo vegetales, frutas, legumbres, pescado y cereales disminuye riesgo AVE. ( IIb, C).!
Recomendacin: Tratamiento con Vit. B y Ac. Flico puede disminuir riesgo de AVE. (IIb,C)!

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Hipercoagulabilidad!
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Trombofilias aumenta riesgo TVC!

- AC antifosfolpidos da mayor riesgo de AVE (en especial mujeres jvenes).!


Recomendacin: No hay recomendaciones de prevencin con los datos disponibles.

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A.A.S.!
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AAS en hombres previene ms IAM, pero no AVE.!

- En mueres previene AVE pero no tanto IAM. En especial > 65 aos.!


Recomendacin:!
- AAS no es recomendado en profilaxis primaria de AVE en hombres (III,A).!
- AAS es recomendada en profilaxis CV en personas con riesgo elevado (6-10% ao).
- AAS puede usarse en mujeres con riesgo elevado. (II, B)!

( I, A)!

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Inflamacin!
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En placa ATE hay inflamatoria crnica.!

- PCR es marcador de inflamacin.!


- PCR Alta > eventos vasculares.!
- Estatinas disminuyen PCR y as eventos vasculares.!
Recomendacin: No hay evidencias an para recomendar PCR de alta sensibilidad como
screnning.!

Infeccin!

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Infeccin reciente (1 sem.) > riesgo AVE.!

- > trombosis en sitio de placa ATE.!


- Patgenos identificados en la placa: Clamidia, CMV, H. Influenzae, V.E. Barr, VHS I y II.!
Recomendacin: Insuficientes datos soportan uso de antibiticos para prevenir AVE. Se requieren
estudios.!

*En general, si se tiene un paciente menor a 40 aos con AVE, se le pide:!


- TPK!
- TTPA!
- Protena C!
- Proteina S!
- Antitrombina III!
- Factor V de Leiden !
- Anticuerpo Anti- Fosfolpidos.!

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Accidente Isqumico Transitorio


(TIA o CIT)!
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Alteracin focal del flujo sanguneo cerebral, que determina dficit neurolgico brusco y
breve, con recuperacin completa antes de 24 horas. Sin embargo, la recuperacin generalmente
es a los pocos minutos. Si el dficit tiene una duracin mayor a 1 hora, mas del 80% es un
AVE propiamente tal y no un TIA.

La Crsis Isqumica Transitoria es un accidente vascular pequeo, que cede prontamente al


desocluirse el vaso, no dejando sntomas ni secuelas posteriores. Por si solo es el ms importante
predictor de AVE. Muchos de ellos pasan desapercibidos, o el paciente no les da importancia. Si el
dficit !

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Gran factor de riesgo de AVE isqumico mayor!


- 40% de AVE trombtico tuvieron TIA.!
- 20% de AVE cadioemblico tuvieron TIA.!
- 10 % de AVE lacunares tuvieron TIA.!

Recordar el Riesgo de AVE despus de TIA !


- 12% en 1 ao.!
- 30% en 5 aos. !
- AVE 4 % en 24 hrs luego de CIT!
- IAM 2 % en 24 hrs luego de SCA!

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TIA Carotdeo 80%: Paciente durante actividad normal que (por ejemplo) bruscamente presenta
paresia de un lado. De duracin NO MS DE 15 MINUTOS. En general los sntomas pueden ser:!
- Hemiparesia.!
- Hemiparestesia: Todo lo UNILATERAL orienta a SUPRATENTORIAL.!
- Hipoestesia.!
- Disfasia: Paciente no puede expresar lo que quiere decir (Afasia de Broca) o bien no entiende lo
que se le dice (Afasia de Wernicke). No es disartria.!
- Amaurosis Fugax: Ceguera unilateral por pocos minutos. Siento que se cay un teln. Hay
oclusin de la Arteria Oftlmica. Entre todos es el con mejor pronstico al no ser intracerebral.!
- Combinacin.!

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TIA Vrtebro-Basilar 20%: Es un una combinacin de sntomas, pues hay una oclusin a nivel
del tronco. De mayor gravedad al anunciar accidente de tronco. Duracin de NO MAS DE 8
MINUTOS. Deben ser TODOS HOSPITALIZADOS.!
- Ataxia.!
- Diplopa.!
- Disartria: A diferencia del Carotdeo. Hablan enredado.!
- Vrtigo.!
- Sntomas S M bilaterales: Todo lo BILATERAL orienta a TRONCO.!
- Ceguera bi-ocular.!

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El diagnstico del TIA es Clnico. Recordar hacer una buena anamnesis. Tras la duracin del
episodio (8 -15 minutos) el Examen Neurolgico estar NORMAL.!

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LA PRDIDA DE CONCIENCIA NO ES TIA. Se trata ms bien de desmayo, sncope, Crisis


Epilptica, Drop attack, etc. !

ABCD Score!

Permite diferenciar gravedad de los TIAs. Realizarlo en TIA Carotideo, pues TIA Vrtebro-Basilar
invariablemente requerir hospitalizacin para un estudio y manejo ms acucioso. El ABCD Score
asigna un puntaje de 0 a 7 puntos, prediciendo el riesgo de AVE a los dos das.!

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A. Edad > 60 aos


B. Presin Arterial > 140/90
C. Clnica
Paresia Unilateral
Alteracin del Lenguaje
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Otra Focalidad
D. Duracin!
> 60 min
10 a 59 min
< 10 min
E. Diabetes
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1 punto.
1 punto.
2 puntos.
1 punto.
0 puntos.!

Clinic!

2 puntos.
1 punto.!
0 puntos.!
1 punto.

Duration!

0-3 Putos: Bajo Riesgo.


4-5 Putos: Moderado Riesgo. HOSPITALIZAR
6-7 Putos: Alto Riesgo.

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Age.!
Blood Pressure.!

Diabetes!

(1% AVE en 2 das)!


(4% AVE en 2 das) !
(8% AVE en 2 das)!

*Bajo 3 Puntos: Pedir Scanner, exmenes.!


Dejar A.A.S, Atorvastatina.!
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Tratar Factores de Riesgo (HTA, Diabetes).!
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Manejo en Policlnico.!

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Estudio de TIA!
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1. TAC cerebral Sin Contraste: A TODOS, an si Examen Neurolgico es normal. Permite ver
AVEs previos. Por otro lado, un tumor o hematoma subdural puede simular TIA.!
2. Estudio Cardiolgico Completo: Electro, Ecocardio, Holter de Ritmo, Holter de Presin.!
3. Estudio Vascular Carotdeo: Angio-TAC o Angio-Resonancia. Si no estn, Doppler CartideoVertebral. No Angio convencional por puncin, pues tiene mayor morbimortalidad. Sin
embargo, si es Vertebro-Basilar debe hacerse s o s AngioTAC/Resonancia, no Doppler.!
4. Estudio coagulacin.!
5. Estudio inmunolgico.!
6. Perfil bioqumico y lipdico.!
7. Estudio factores de riesgo vascular.!

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TIA Increscendo: Cuadro de extrema gravedad. Es una urgencia neurolgica. El paciente


desarrolla 3 o ms TIAs durante 3 das. Tiene un 48% de Riesgo de AVE en 2 das. No solo
debe ser hospitalizado, sino manejado con una agresiva terapia de anticoagulacin. Bomba de
HEPARINA A FULL,1.000 U/hora. Mantenerlo Hipertenso (PAM no menor a 100) para prevenir
mayor isquemia. Ojal hemodiluido.!

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Conducta TIA!
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1.- Antiagregante Plaquetario Inmediatamente!
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2.- Anticoagulantes: Si hay fuentes embolgenas o trombofilia.!


Fibrilacin auricular.!
Embolia cardiaca mayor Ej. prtesis mecnica.!
Diseccin arterial cervical.* Ms en pacientes jvenes, por movimiento cervical brusco.!
Trombosis venosa enceflica.*!
Trombofilias.*!
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Las
tres
ltimas, junto a TIA Increscendo son las nicas indicaciones de Anticoagulacin
*
Plena (Heparina BIC 1.000 U/hora, HBPM/Enoxaparina 1 mg/kilo c/12 horas SC) en
agudos. En general, el primer da de AVE no se deja nunca Anticoagulacin agresiva en
urgencia. Como regla NO SE ANTICOAGULAN EN AGUDO LOS ACCIDENTES ISQUMICOS.!

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3.- Endarterectoma Carotdea.
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4.- Terapia Factores de Riesgo Vascular.!
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Diagnstico del AVE!

En general, todas las maniobras y ejercicios diagnsticos deben rpidos. Horas Doradas. El
Tiempo es Cerebro.!

En EEUU se habla de AVE; Cadena de Sobrevida: Las 8 D. !


- Detection: Detectar.!
- Dispatch: Informar.
Pre-Hospitalario!
- Delivery: Derivar.!
- Door: Triage de entrada.!
- Data: Informacin, laboratorio, Imgenes.!
- Decision: Terapias potenciales.!
- Drug: Medicamentos.!
- Disposition: Traslado UCI UTAC.!

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Escala AVE Pre-Hospitalaria de Cincinnati FAST!
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1.- Asimetra facial. Muestre los dientes. FACE!
2.- Paresia del brazo. Levante un brazo. ARM!
3.- Trastorno del lenguaje. SPEECH!
72% de AVE si 1 de los 3 es anormal!

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Escala de Los Angeles LAPPS!
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1. Edad mayor a 45 aos.!


2. Sin historia de epilepsia.!
3. Sntomas neurolgicos focales nuevos de inicio brusco.!
4. Paciente ambulatorio antes del evento.!
5. Glicemia entre 60 y 400.!
6. Paresia facial.!
7. Paresia mano.!
8. Paresia braquial.!
* Alto grado de Sensibilidad, Especificidad y VPP(+) en identificar pacientes con ACV
sintomticos. !

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En Servicio de Urgencia!
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Evaluacin mdica y de enfermera precoz.!

- Valorar ABC y reanimacin.!


- Anamnesis dirigida. !

*Examen neurolgico: Estratgico ms que exhaustivo. (NIHSS.)!

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NIHSS: Escala de dficit focal (0 a 42 puntos).!

Puntuacin
1:
Mnimo
2-5: Leve
6-15: Moderado
16-20: Importante
> 20: Grave

!
Escala de Rankin
!

Discapacidad
- 0 Asintomtico.
- 1 Sntomas mnimos, sin discapacidad.
- 2 Autnomo, pero dej de hacer algo.
- 3 Discapacidad leve (necesita ayuda puntual).
- 4 Discapacidad moderada (logra caminar solo).
- 5 Discapacidad grave (postrado).
- 6 Muerto.

!
!

= 100%

Glasgow Outcome Scale

1- Muerte
2- Estado Vegetativo
3- Incapacidad Severa: Obedece rdenes, vida dependiente.
4- Incapacidad Moderada: Vive independiente, no trabaja ni estudia.
5- Buena Recuperacin

!
Dficit Neurolgicos
!
I.

Focales: Fcil diagnosticar AVE si hay localidad neurolgica. Decir que el paciente
est focalizado, significa que presenta una asimetra entre un hemicuerpo y otro.

Motores
- Hemiparesia.
- Tetraparesia
- Paraparesia

Lenguaje
- Disfasia
- Dislexia
- Disgrafia
- Discalculia

Sensitivos
- Hemihipoestesia
- Anestesia

Visuales
- Ceguera mono o biocular
- Hemianopsias
- Cuadrantopias

Cognitivo-Conductuales
- Apraxias
- Agnosias
- Visuo-Espacial

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II. No Focales: Rara presentacin. Ms difcil de diagnosticar AVE. Bilateralidad.
!-

Prdida Motora o Sensitiva Bilateral


Prdida Esfinteriana
Confusin
Compromiso de Conciencia
Sntomas Aislados:
- Disartria
- Vtigo
- Tinitus
Combinados entre s
- Disfagia
pueden indicar un AVE
- Diplopia
- Ataxia

Evaluacin Diagnstica AVE en Urgencia

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Exmenes Generales
Rx Tx, ECG, Monitorizacin, Oximetra
TCC sin Contraste: Ya que la BHE est rota, si se le administra medio de contraste
parecer hemorragia. La hipodensidad se observa despus de 24 horas.
RNM en casos especiales

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Infarto Reciente vs. Antiguo

El infarto reciente tiene efecto


de masa. Los surcos se
borran, a la vez que se aprecia
una compresin contralateral.
En este caso se comprime el
ventrculo. Un infarto antiguo
en cambio deja una cicatriz
negruzca, y no se observa el
efecto de masa.

!
!
Infartos Lacunares
!-

Infarto menor de 1,5 cm de dimetro.

- Oclusin arteriolas Perforantes profundas.


- Mecanismo: Lipohialinosis (hialinizacin de la
-

ntima) y secundariamente
microateromatosis (en diabticos).
Presentan perfil regresivo con el correr de semanas y
meses. El riesgo es en qu lugar ocurre. Por
ejemplo en el brazo posterior de la cpsula
interna del lado izquierdo, dar hemipleja
derecha. El paciente lcido (siempre), sin
movimiento. Pueden no tener manifestaciones.
La severidad de la localidad no guarda relacin con el pronstico de la lesin.

!
Etiologa: HTA y DM. Mejor pronstico que otros AVEs.
!
Clnica
!Dficit motor puro.

- Dficit sensitivo puro.


- Sd. Disartria-Mano torpe.
- Sd. Ataxia-Hemiparesia.

Sin compromiso de Conciencia.


Sin compromiso del Campo Visual.
Sin convulsiones, pues no afecta la corteza. Son PROFUNDOS.

Ubicaciones Preferentes
- Ganglios de la Base.
- Cpsula interna.
- Tlamo.
- Protuberancia.
NO EN
- Corteza cerebral.
- Cerebelo
- Medula espinal.
Mltiples Infartos Lacunares ESTADO LACUNAR

Tratamiento
- FR Vascular
- Tratamiento HTA
- Antiagregantes Plaquetarios
- NUNCA ANTICOAGULANTES

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Infarto Cerebral Emblico
!

Apoyan diagnstico de Embola:


- Adulto joven: Causa principal en < 40 aos.
- Inicio SBITO. Entro los AVES los ms rpidos.
- Por la rapidez puede llegar a CONVULSIONAR, por isquemia cortical. Los AVEs
trombticos pueden convulsionar despus de 2 aos.
- Crisis Epi inicial (10%).
- Prdida de conciencia inicial mayor, y rpida recuperacin.
- Embolas en otros territorios del organismo.
- TCC revela transformacin hemorrgica infartos mltiples. El trombo ocluye la
arteria dejando un rea sin perfusin. Luego el trombo se lisa, y el vaso recanaliza. Al
entrar sangre violentamente al territorio isqumico se rompen vasos dentro del infarto.
Esto se conoce como Infarto Rojo. Los infartos trombticos se llaman Plidos. Si
tiene transformacin hemorrgica ES EMBLICO.

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Causas
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1.- Cardiacas: De peor pronstico. 70% mbolos cardacos van al cerebro.


- Enf. Valvular: Estenosis mitral.
- Prtesis Valvulares: Mecnicas van a TACO. Biolgicas en TACO si hay FA.
- Prolapso vlvula mitral (vlvula Mixomatosa).
- Enfermedad Cardaca Coronaria: IAM pared anterior.
- EBSA: 15% da infarto cerebral emblico.
- Arritmias en especial FA.

2.- No Cardacas
- Ateromas Carotdeos
- Aneurismas cerebral
- Embola grasa, area, de clulas tumorales, ambitica.
- Embola Paradojal (Foramen Oval Permeable). 18% de la poblacin. Foramen se abre
ms en Valsalva. Riesgo en enfermedad varicosa, pues con valsalva trombos venosos
ascienden a aurcula derecha, pasando a la izquierda. Compromete territorio arterial.

* En la mayora de los Formenes Ovales basta con antiagregacin. En caso de haber


patologa venosa, o foramen muy grande se indica anticoagulacin o ciruga.

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!

Riesgos de Cardioembolas

Alto Riesgo:
1. FA
2. EBSA
3. Prtesis Valvular
4. IAM reciente
5. Mixoma
6. Miocard. Dilatada
7. Estenosis Mitral
Riesgo AVE con FA

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Alto Riesgo: (6 12% ao)


1. >65 aos con HTA o DM
2. TIA o AVE previo
3. Valvulopata
4. I Cardiaca
5. IAM reciente
6. Disfuncin VI en Eco Cardio
7. Hipertiroidismo
8. Trombos Aurcula Izq

Bajo Riesgo:
1. PVM
2. Calcificacin anillo mitral
3. FOP sin evidencia de TVP
4. Esclerosis Artica

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Moderado Riesgo: (3 5% ao)


1. <65 aos con HTA o DM
2. > 65 aos no en el grupo
de alto riesgo
Bajo Riesgo: (<1% ao)
1. < 65 aos sin HTA, DM,
TIA, AVE, y otro factor de
riesgo

Antiguamente se recomendaba en pacientes FA


- Paciente Bajo Riesgo: AAS.
- Paciente Moderado Riesgo: TACO.
- Paciente Elevado Riesgo: TACO
Ahora, con CHAD 2 VASC se recomienda a todos con FA en TACO.

Tratamiento del AVE Cardioemblico


TACO vs. Placebo:
66% dism de riesgo
AAS vs. Placebo:
22% dism de riesgo
TACO vs. AAS :
36% dism de riesgo

Factores de riesgo por Ecocardiografa:


- AI > 40 mm
- HVI
- Disminucin fraccin eyeccin VI.

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AVE Cardioemblico

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Frmacos Antiarrtmicos no disminuyen en las tasas de AVE (Digitlicos,


Amiodarona, Atenolol). Dan una falsa seguridad. Efectivamente controlan el ritmo
volvindolo eventualmente Sinusal, pero no protegen del AVE. Slo protegen los
Anticoagulantes. Si se decide Anticoagular:
BIC Heparina 1.000 U/Hora por 3 das hasta TTPA 2x Basal. Luego TACO. El problema
de los TACO es que debe ser controlado con INR mensual, alto riesgo hemorragparo,
muy difcil ajustar la dosis a niveles ptimos. Se tienen pacientes con riesgo trombtico,
o hemorrgico. No es infrecuente pacientes con INR > 10. 60% de los pacientes tienen
INR distinto al target. Lo bueno es que son muy efectivos y potentes. Pese a olvidar
consumo un da, el efecto sigue 2 a 3 das. Bajo costo.
Se podra iniciar con TACO inmediatamente, pero existe una tendencia protrombtico
al inicio del tratamiento en poblacin con dficit de protena C, S Sndrome
Antifosfolpidos.
Otra opcin es el uso de anticoagulantes de BPM como Enoxaparina. En dosis alta los
primeros das, regulndola posteriormente.
Finalmente estn los nuevos anticoagulantes orales. En Chile Dabigatran, Rivaroxaban.
El beneficio es que desde la primera dosis el paciente ya est anticoagulado. No es
necesario controlar INR mensual, y presenta menor riesgo hemorrgico. Alto precio, y
necesidad de ser riguroso en la toma. No consumir el medicamento significa no estar
anticoagulado ese mismo da. Estn aprobados slo para FA sin valvulopatas. De ser
as es necesario utilizar Cumarnicos.
En neurologa no se utilizan bolos.

El Riesgo de hemorragia por Anticoagulantes es slo de un 1%. Sin embargo ste


aumenta a un 7-10 % en pacientes:
- Mayor edad.
- INR > 3
- HTA > 160
- Historia de AVE/TIA
- TACO + AAS
- AAS + Clopidrogrel (Slo en Cardiologa se combinan, no Neurologa).
- Angiopata Amilodea
- Cigarro y OH
- Leucoaraiosis: Rarefraccin de la sustancia blanca en relacin a los cuernos frontales
con microangiopata. Se observan cuernos oscurecidos.
- Genotipo AE 2.

Target de INR
- 2 - 2,5 en general.
- 3 - 3,5 en pacientes con Prtesis Valvular Mecnica.

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CHAD 2 VASC SCALE: Evala Indicacin de Anticoagulacin en FA.

!
*Alto riesgo con 2 + puntos. ANTICOAGULAR.
!
0 puntos: 0 % riesgo AVE / ao
9% pacientes con FA.
!
1 punto: 1.7 % riesgo AVE / ao 17% pacientes con FA.
!
2 puntos: 3 % riesgo AVE / ao

83% pacientes con FA. ANTICOAGULAR.

Generalmente cardilogos evitan la anticoagulacin, sin embargo las repercusiones de


esto la ven los neurlogos por las altas tasas de embolas cerebrales. Casi el 85% de los
pacientes con FA deberan estar Anticoagulados. Los antiarrtmicos NO PROTEJEN.

Recordar NO ANTICOAGULAR EN AGUDOS (salvo excepciones). No hay consenso


sobre cuando iniciar terapia. De ser muy precoz se aumenta el riesgo de transformacin
hemorrgica. El fin es evitar la reembola, que se ha calculado representan un 0,5% diario
las primeras 2 semanas.

En trminos generales se recomienda iniciar la anticoagulacin despus del 3 da, y


sobre el 10 si hay un infarto de ms de 1/3 del hemisferio. Si tiene transformacin
hemorrgica, iniciar luego que esta se haya reabsorbido (control con Scanner), lo que
ocurre dentro de la 2 y 3 semana.

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Afeccin Neurolgica segn localizacin

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Hemisferio Izquierdo (Dominante)


- Hemiparesia Derecha
- Afasia
- Hemihipoestesia Derecha
- Negligencia Espacial Derecha
- Hemianopsia Derecha
- Desviacin Oculoceflica a Izquierda.

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Hemisferio Derecho (No Dominante)


- Hemiparesia Izquierda
- Hemihipoestesia Izquierda
- Negligencia Espacial Izquierda
- Hemianopsia Homnima Izquierda
- Extincin Sensitiva
- Anosognosia
- Desviacin Oculoceflica a Derecha

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Subcortical Lacunar
- Deficit Motor Sensitivo Puro
- Disartria Mano Torpe
- Hemiparesia Atxica
- Sin alteracin Cognitiva, de conciencia visin

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Tronco Cerebral
- Prdidas motoras sensitivas de 4 extremidades
- Signos Cruzados: Nervio Craneano + Va larga contralateral
- Ataxia, disfagia, disartria, vrtigos
- Desconjugacin de la mirada

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Cerebelo
- Dismetra Ipsilateral
- Marcha Atxica
- Disartria Escandida
- Adiadicocinesia.

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Rama Arterial

Territorio

Sd Isqumico

Art. Oftlmica

Retina y N. O

Ceguera Monocular defecto


altitudinal

Art Cerebral Media

Lob. Frontal,
Parietal, Temporal
superior

Hemiparesia y prdida sensitiva


contralateral (brazo>pierna), H.
homnima + afasia (izq) prdida
visuoespacial

Art. Cerebral
Anterior

Lob frontal anterior

Hemiparesia contralateral (>


pierna), abulia, incontinencia,
refejos primitivos.

!
!
Sndromes Vasculares Alternos del Tronco Cerebral
!
Sd Vascular

Arteria

Ipsilateral

Contralateral

Pie Bulbar (Dejerine)

A. Espinal Ant.

Disartria, XII

Hemiparesia,
Hemiplejia

Calota Bulbar
(Wallenberg)

PICA

Ng., Sd. Cerebeloso,


anestesia cara, corneal
abolido, disfagia

Hipoestesia BC

Calota Pontina
(Foville)

AICA

Paralisis mirada, Vg,


Ng, tinitus, hipoacusia,
P facial, hipoestesia
cara, incoordinacin
extremidades

Hipoestesia BC

Base Pontina (MillarGubler)

A. Perforantes

VI, VII

Hemiplejia BC

Base Pontina (Locked


in)

A. Basilar

Tetraplejia, anartria,m
paralisis bulbar

Mov. Oculares

Pie mesencefalo
(Weber)

A. Basilare (perfo. Lat)

III

Hemiplejia

III

Mov anormales,
Hemianestesia

Calota Mesencefalo
(benedickt)

!
El Tiempo es Cerebro
!
POR HORA
!

Prdida de Neuronas
Prdida de Sinapsis
Prdida de Axones
Envejecimiento Cerebral

120 millones. Total Normal: 22 Billones


830 millones.
714 Km.
3,6 aos.

Demora Acceso Hospital

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Edad avanzada
Vivir solo
Dependientes en AVD
Desconocen sntomas de AVE
Minimizar sntomas
Llamar otros Md. antes de ir a Urgencia
Incapacidad de Md. reconocer AVE
AVE durante el sueo
Demora en Sistema de Ingreso de la Urgencia
Demora en la Atencin del Personal de Urgencia

Cefalea
Alteraciones Visuales
Alteraciones Sensitivas
Inestabilidad de la Marcha
Vrtigos

!
Llega Paciente y ATENCIN INMEDIATA!
!
Sntomas Asociados a Demora Diagnstica
!!
Tratamiento del Infarto Cerebral
!
!

!
!
!

Neuroproteccin No Farmacolgica (MUY IMPORTANTE)

En Chile, las nicas medidas para proteger al rea de penumbra isqumica. Consiste en:
1. Euglicemia: En Cerebro es 140 mg/dL. Recordar que el 60% de la glicemia va al cerebro.
2. Hipertensin Arterial: PAM Elevada para compensar la isquemia. Como la BHE est rota, la
presin de perfusin depende de la PA Sistmica. PAM 130 primeras 48 hrs.
Bajarla slo en caso de:
- Diseccin Artica.
- Edema Pulmonar Agudo.
- Hipertensin Desatada: 220 Sistlica y 120 Diastlica.
3. Eutermia. Que no llegue a mas de 37C, si no Paracetamol en SNG. Por cada 1C de aumento
de T aumenta 300x el metabolismo enceflico. Si en un paciente AVE se sospecha adems
infeccin, sta se buscar con PCR y blastos. No curva febril, pues debe mantenerse a 37C.
4. Suero Fisiolgico. Nunca glucosado, pues tejido aumenta metabolismo anaerbico en tejido
isqumico y la produccin de Radicales Libres.

!!
Manejo Inicial del Paciente
!1. Va Area Permeable.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Intubar si Glasgow es de 8 menos. Muy pocos lo requieren.


Saturacin O2 mayor a 90%. Pocos lo necesitan.
Monitoreo Cardaco. AVE (en especial Insulares) puede producir arritmias y alterar el ST.
Tratar Hipotensin Arterial (PAM 80).
Va venosa.
Determinar Glicemia: En urgencias, ante paciente comprometido de conciencia, lo primero es
Hemoglucotest. En AVE mantener Euglicemia 140 mg/dL. (HGT c/4 Horas). *Hipoglicemias
pueden dar focalizacin y semejar AVE.
8. Suero Fisiolgico primeras 48 hrs. (50cc/Hora).
9. Tratar T es mayor o igual a 38C. (Paracetamol, paos fros).
10. Proteccin gstrica. Usar Omeprazol o Ranitidina.

!!
!No tratar Hipertensin Arterial; salvo si PA > 220/120, ICC, EPA Diseccin Artica.

- Labetalol es primera indicacin. Ampolla es de 100 mg. Bolos 20 mg EV, pudiendo repetirse
cada 10 minutos. Alternativa BIC 0.5-2 mg/min.

- Alternativa es Captopril Sublingual.


- No usar Nifedipino. Produce rebotes bruscos. Tampoco Nitroprusiato pues requiere va arterial.
- SNG Glasgow menor 12. SNG descomprime el estmago previniendo vmitos, neumona
aspirativa, y es va de aporte de medicamentos.

- Rgimen Cero 24 - 48 hrs. Se reinicia alimentacin oral haciendo prueba de deglucin con
-

!!
!

agua; 1 cucharada sopera. Se espera, luego repetir unas 3 veces. No debe haber tos. Las
disfagias neurolgicas son ilgicas. Hacer clearence farngeo con saliva al comer.
Verificar hora de inicio de Ictus.
Evaluar Neurolgicamente: NIH Scale.
Estudio Neuroimagenolgico: TCC sin contraste a la brevedad.
Prevenir TVP con Heparina SC (Pljicos 5.000 U c/8 hrs. No pljico c/12 hrs). Alterativa HBPM
Enoxaparina 20 mg SC da.
Hidratacin adecuada.
Aspirina Clopidogrel. Se debe administrar AAS por sonda NG dentro de las primeras 48 hrs.
Esto POSTERIOR a un TAC que descarte hemorragia. Dosis Neurolgica de 300 mg. Sobre
500 riesgo de hemorragia gstrica.
- AAS disminuye la morbimortalidad del AVE actual.
- Disminuye 27% la recurrencia de AVE el primer mes, y luego 15% al ao.

Manejar PAM de 130 por 24 a 48 hrs

Morbimotalidad AVE

!En la primera semana Causas Neurolgicas


-

Reembolizacin
Aumento del Infarto
Transformacin Hemorrgica
HT Endocranena no manejada, en especial TACI (normal 15 mmHg o 20 cm H2O).
Herniacin

!Tras la Primera Semana Causas No Neurolgicas

- Neumonia Aspirativa: Todo paciente con AVE aunque tenga febrcula, se sospecha siempre
NEUMONIA ASPIRATIVA y antibiticoterapia. Ni siquiera molestarse en tomar RxTx. En general
Ceftriaxona (Acantex 1g EV) + Anti Anaerobios (Clinda 600 c8 / Metro 500 c/8). Clinda produce
cuadros diarreicos por disbactetemias.

!
!
!

!
!!
Qu NO HACER
-

Siempre Recordar en AVE Agudo:


1.- Euglicemia.
2.- Hipertensin Arterial PAM Elevada.
3.- Eutermia.
4.- Suero Fisiolgico.

Bajar la Presin.
Usar Suero Glucosado.
Dejar de Tratar la fiebre.
Dejar de Controlar la Glicemia.

Exmenes de Urgencia

OBLIGATORIOS!

! TCC s/c.!
! ECG.!
! Hemograma.!
! TTPK , TP.!
! ELP.!
! Glicemia.!
! Uremia.!
! Creatininemia!

!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!

OPCIONALES!

! Gases arteriales.!
! Perfil Bioqumico.!
! Rx. Trax.!
! PL (sospecha HSA).!
! EEG (sospecha Epi).!

Manejo del AVE Agudo Intrahospitalario

!!
1. Estabilizacin General y Metablica.

2. Prevencin y Tratamiento de Complicaciones Neurolgicas.


3. Prevencin y Tratamiento de Complicaciones Sistmicas.
4. Estudio Etiolgico.
5. Prevencin Secundaria.

!1. Estabilizacin General y Metablica.


-

Hospitalizacin.
Reposo semi-sentado (30). Todo el tronco elevado. Inclinacin ptima para perfusin y drenaje.
KNT respiratoria y motora precoz. Disminuye neumonia aspirativa.
Ventilacin. Saturacin sobre 90%.
Presin Arterial: HTA uso de IECA B-bloqueadores. Recin tras el 3 o 4 da, salvo Lacunares
(a 48 hrs.) que prcticamente no tienen rea de penumbra isqumica. TODO PACIENTE QUE
HACE AVE ISQUMICO DEBE EGRESAR CON TTO ANTIHIPERTENSIVO, AUNQUE NO
SEA HIPERTENSO, pues disminuye recurrencia. IECA/ARA2 (5 mg) + Dosis baja de Tiazidas
(1/2). Recordar que la recurrencia es de 4% primer mes, 12% en un ao, y 30% en 5 aos,
pese a tomar todas las medidas preventivas.
Alimentacin
- Oral: Glasgow 14 - 15.
- Enteral: SNY (3 semanas) Sonda Gastrostoma (>1 mes).
- Parenteral: En complicaciones digestivas (excepcional).

!2. Prevencin y Tratamiento de Complicaciones Neurolgicas


- HT Endocraneana

- Cabecera 30
- Manitol: Diurtico osmtico. til slo los 3-4 primeros das.
- 1 da 200 ml c/4 hrs. EV.
- 2 da 150 ml c/4 hrs. EV.
- 3 da 100 ml c/4 hrs. EV.
- Seguir hasta suprimirlo. Sobre 4 da aumenta mucho Osmolaridad Plasmtica.
Mantenerla entre 280-295 mOsm/L.
- Cloruro de Sodio. 10-20 cc NaCl al 10% c/ 6-8 Hrs. Bajo 145 hay riesgo de edema.
- Hiperventilacin (PCO2 25-30 mmHg). Respirador de transporte. Si no hay, introducir
cnula mayo e hiperventilar con amb cada 4-6 hrs. Mantener pCO2 al rededor de 30
mmHg. Sobre esto aumenta PIC.
- NO USAR CORTICOIDES. Slo combaten edema de Tumor Cerebral y Encefalitis.
- Craneotoma Descompresiva. Medida de emergencia que busca que encfalo se hernie
hacia exterior, quedando sostenido por la meninge. No se utiliza para proteger del dao
neurolgico, sino que nicamente para salvar la vida. Baja la PIC. Slo si se cumple:
- Paciente menor de 60 aos.
- Primeras 48 horas de evolucin.
- Infarto Maligno (refractario a tratamiento) de la A. Cerebral Media.
Crisis Epilpticas
No usar antiepilpticos clsicos salvo HSA.
Usarlos como prevencin secundaria. 25% AVE isqumico convulsionan tras los 2 aos.
20 % de AVE hemorrgico convulsionan dentro de primeras 48 hrs.
- Trasformacin Hemorrgica
- NO usar anticoagulantes en infartos extensos (Mayor 1/3 hemisferio).
- Otras Terapias
- Hemodilucin NO
- Bloqueo Canales de Calcio sin beneficio.
- Barbitricos.

!!
!!
!

3. Prevencin y Tratamiento de Complicaciones Sistmicas


- Trastornos Hidroelectrolticos
- Tratar Deshidratacin.
- Hiponatremia por hemodilusin. En general se maneja con restriccin de volumen. Se
reaporta sodio recin con una natremia < 120 meq/L. Esto se realiza:
BIC de NaCl. 250 cc de SF + 80 cc NaCl al 10%, pasndose 1/2 peso/hr.
Ejemplo: 30 cc hr en paciente de 60 kg. Si es muy rpido hacen desmielinizacin
del tronco.
- Hipernatremia si no est bien hidratado.
- Infecciones: Neumonia aspirativa, ITU, Tromboflebitis. No usar sonda foley en AVE, solo paal.
Slo se indican en pacientes inestable hemodinmicamente y compromedios de conciencia.
- Cuidados de enfermera y prevencin de escaras.
- Prevencin de Flebitis: No puncionar brazo partico.

!Se dejan unos cuatro das con estas medidas. Luego hacer un estudio buscando fuentes

embolgenas. Sin embargo, 30% de los jvenes (<45 aos) con AVE quedan sin diagnstico
etiolgico.

!4. Estudio Etiolgico (Evaluar)


-

!!
!!

Imgenes cerebrales (TCC, RNM, Angio, Doppler).


Estudios Cardiovasculares (ECG, Holter, Ecocardio).
Exmenes Hematolgicos.
Estudios de Coagulacin.
Estudios Inmunolgicos.
Otros.
Anticipar, evitar y tratar precozmente las complicaciones mdicas.
Es lo ms importante en el tratamiento del paciente con AVE

Evaluar
- Hidratacin
- Hipoxia
- Infecciones
- Fiebre
- Hipo e Hipertensin
Arterial
- Hipo e Hiperglicemia
- Hiponatremia
- Nutricin segura
- TVP y TEP
- Dolor
- Escaras

5. Prevencin Secundaria
- Manejo factores de riesgo vascular.
- Anticoagulantes al determinar AVE cardioemblico.
- Antiagregantes Plaquetarios: AAS, Clopidrogrel.
- Endarterectoma cuando hay una estenosis mayor a 70% confirmada por estudio angiogrfico
(no Doppler que es bueno para screening, no para definir el % de etenosis. Ademas no todo
soplo es estenosis, puede tener una morfologa sunuosa que cause turbulencia). Ojal en las
primeras 2 semanas tras el AVE, pero puede ser hasta los 6 meses. Utilizar un equipo
quirrgico que demuestre una morbimortalidad menor al 6% anual. El candidato a ciruga debe
tener lesiones leves, moderadas. Si tuvo un infarto cerebral extenso, por ejemplo
comprometiendo todo el territorio Silviano, no tiene beneficio operar.
- Atorvastatina.

!!
Antiagregantes en AVE Agudo
!- Uso en 1 48 horas de AVE isqumico Disminuye Riesgo de nuevo AVE en 27% el primer mes
y 15% a largo plazo.

- AAS 250mg VO.


- Clopidogrel mnimamente ms efectivo que AAS

!Anticoagulacin
!- Prevenir AVE emblicos con fuente embolgena demostrada.
- Despus de 72 horas (INR 2 2.5).
- Infartos < 1/3 hemisferios (sin transformacin hemorrgica)

!!
!

Atorvastatina

!Sirven en AVE, pero no est determinada la dosis, tampoco cul es la droga ptima, ni se sabe

cunto tiempo despus del AVE deba incorporarse. En general se deja desde un inicio a todos los
AVE isqumicos, pero no es urgente su incorporacin. Se cree que tiene mayor efecto en
pacientes portadores de dislipidemia previa al Accidente Cerebro Vascular.
- Reduce embola arterio-arterial.
- Disminuye ateroesclerosis carotdea.
- Estabiliza placa aterosclertica vulnerable.
- Disminuye colesterol-LDL.
- AVE agudo Disminuye recurrencia AVE en 5 aos posteriores.
Disminuye morbimortalidad por AVE IAM
- Disminuye inflamacin pared ateromatosa vascular.
- Sin embargo, aumenta levemente el riesgo de AVE hemorrgico. Si est con estatinas hay
que hacer entonces un buen control de la Presin Arterial.
- En la prctica se administra Atorvastatina entre 40 - 80 mg/da, variando segn LDL (menor a
100 mg/dL).

!!
Trombolisis
!

Eficacia demostrada si se usa antes de 3 horas del inicio de los sintomas de AVE. Aumenta riesgo
de hemorragia intracraneal, pero su uso da mayor probabilidad de quedar con discapacidad
minima o nula a los 3 meses. Mortalidad no cambia.

!Criterios Inclusion
-

AVE isquemico de menos de 3 horas de evolucin.


Momento del inicio claramente definido.
Deficit medible y no leve.
TCC sin hemorragia (normal).

!Criterios de exclusin Tomogrfica

Hemorragia o transformacin hemorrgica precoz


Signos precoces de infarto cerebral: Borramiento de surcos
Efecto de masa
Edema

!
Criterios generales de exclusin!
!

1. Uso de ACO TP > 15 (INR > 1.7)!


2. Uso de Heparina 48 horas previas o TTPK prolongado!
3. Plaquetas < 100 000 mm3!
4. Antecedentes de AVE TEC en los 3 meses previos!
5. Ciruga mayor 14 das previos!
6. PAS > 185, PAD > 110!
7. Signos neurolgicos rpidamente regresivos!
8. Dficit neurolgico leve (ataxia pura, hipoestesia pura, disartria pura)!
9. Antecedentes de hemorragia intracraneal, tu cerebral o aneurisma!
10. Glicemia < 50 o > 400 mg%!
11. Convulsiones al inicio del AVE!
12. Hemorragia digestiva o urinaria en los ltimos 21 das!
13. IAM reciente o actual!
14. Carencia facilidad para controlar las complicaciones hemorrgicas!
16. Mujer gestante o lactante!
16. PL o puncin arterial semana previa!

!
!
!

AVE Isqumico!

Recurrencia

Mortalidad!

1 mes

4%

20%"

1 ao

12%

30%"

5 aos

30%

60%

TIA Efecto de tratamiento a los 5 aos!

!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
"!
!
!
!
!
!
!
!
!
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!
!
!
!

Trombosis Venosa Central!


!
!

!
Es un cuadro grave, tapndose distintos senos. Los ms frecuentes son el Seno Sagital
Superior y los senos laterales. Normalmente se dan en el contexto de un embarazo, puerperio, o
utilizacin de ACO. Su expresin clnica es una intensa cefalea, por lo que cada vez que se tiene
una mujer en tal estado, debe examinarse a fin de descartar una TVC (buscar edema papilar, sin
focalidad neurolgica, scanner normal). El mejor examen es una Angiografa con Fase Venosa.
Es la nica forma de asegurarse. Es de baja frecuencia. !
!
!
Generalidades

!-

3 a 4 x milln al ao!

- 75 % son mujeres.!
- Afecta sistema venoso superficial y profundo.!

!
!

Mecanismo Fisiopatolgico
!
!
!
!
1. HEC!
2. Isquemia!

!
El edema cerebral es mayor (vasognico) y da complicaciones hemorgicas mayores.!
!
Causas!
- ACO (no aumenta con cigarro, diferente al AVE arterial).!
- Embarazo y Puerperio (12x100 mil Nac.)!
- Estado Hipercoagulable!
a) Trombofilia!
b) Tumores!
c) Infecciones Sistmicas!
d) Sd. Antifosfolpidos!
e) Sd. Nefrtico!
f ) Hiperhomocisteinemia!
g) Policitemia, Anemia severa, Leucemia!
h) Deshidratacin!

None identified

12.5

Cases (%)
Wasay et al. (n = Preter et al. (n = Agostoni et al. (n
182)[12]
77)[13]
= 44)[14]
43
20.1
20

Genetic
hypercoagulation

22.4

11

No cases

20.1

Acquired
hypercoagulation

15.7

44.1

11.4

Malignancy

7.4

No cases

5.7

AVM or compression

1.9

10.4

No cases

Hematologic
condition

12

No cases

14.3

Vasculitis

No cases

No cases

Other inflammatory
disorders

1.8

1.6

No cases

No cases

Other systemic
disorders

2.4

2.7

No cases

No cases

Pregnancypuerperium

20.1

11.7

14.3

Infection

12.3

5.2

2.9

Mechanical factors

4.5

No cases

2.9

Oral contraceptives

54.3

7.8

34.3

Other drugs

3.2

No cases

No cases

Cause
ISCVT (n = 4)[11]

- Vasculitis!
- Foco Infeccioso de vecindad

!
!
!
!
!
!
!

Symptom or sign

Cases (%)
Wasay et al. (n =
182)2008

ISCVT (n = 624)2004
Headache

88.8

71

85

Visual loss or
blurring

13.2

23

15

Papilledema

28.3

32

29

Diplopia

13. 5

12

Stupor or coma

13. 9

15

14

Aphasia

19.1

16

Mental status
disorders

22.0

30

24

Paresis or sensory
43.6
deficit

36

41

Bilateral motor
signs

3. 5

0.5

Focal seizures

19.6

17

Seizures with
generalization

30.0

29

29

Any seizure

39.3

32

38

NA

NA

Other focal cortical


3.4
sign

!
TVC Diagnstico!
!

1. Venografa por RNM c/c (es el examen ms importante)!


2. TCC sin contraste es normal en 25 %:!
- Signo del cogulo denso!
- Signo del tringulo SSS!
- Signo de la cuerda (trombosis venosa cerebral)!
- Edema cerebral (50%)!
- Infartos hemorrgicos n en territorios arteriales!

3. TCC con contraste :!


- Signo del delta vaco (30%) (5 das a 2 meses)!
4. Angio convencional en trombosis de venas corticales!
5. Angio TAC c/c con Venografa (OK)!
6. Dmero D no es til (40% normal en cefalea aislada por TVC)!
!

!
!
!
!
!

Overall (n = 806)

Pronstico!

Curso generalmente Benigno. Resultado negativo en 10-40 %. Es de peor pronstico en:!


- Hombre!
- Coma!
- Hemorragia al ingreso!
- Trombosis Sistema Venoso Profundo!
- Alteracin del estado mental!
- Infeccin SNC!
- Cncer!

!
!
Tratamiento!
!

Es anticoagulacin. En caso contrario se siguen trombosando los senos venosos, cayendo


invariablemente en la muerte del paciente. Entonces se tiene: !

1. Anticoagulantes: Heparina HBPM y luego TACO.!


- 3 Meses en caso de enfermedades intercurretes!
- 6 Meses en casos idiopticos trombofilias leves !
- Definitiva en caso de trombofilias severas!

!
!

2. Tromblisis Intrarterial: Sin respuesta a Anticoagulantes!


Mayor riesgo con HIC!
Usarlo en Coma!
TVC profunda!
3. Antiepilpticos: Especialmente en pacientes con crisis Epi lesiones cerebrales !
Usar AE con accin en Epi focales y sin interaccin con antiepilpticos !

4. Tratamiento HTE:!
- Evitar Corticoides!
- PL, DVP fenestracin del NO, en caso defecto AV!
- Craneotoma descompresiva!
- No remover hematoma!

!
!
Datos Clave!
!-

ACO es la causa ms comn.!

- Puerperio, Embarazo y Trombofilias son causas importantes (40% tiene ms de un factor de


-

!
!
!
!
!
!
!

riesgo).!
Cefalea es el sntoma ms frecuente, es inespecfica.!
Pensar en TVC en AVE inexplicable con epi. transformacn hemorrgica.!
Pronstico es bueno, salvo: coma,TVC profunda y hemorragia.!
El tratamiento anticoagulante precoz mejora pronstico y baja mortalidad.!
Trombolisis en fracaso de anticoagulantes en mal pronstico.!
Antiepilticos en caso de crisis epilpticas lesin cerebral.!
No usar corticoides.!

Hemorragia Sub Aracnodea!


!
!

La HSA es un sndrome en que el hecho preferente es la presencia de sangre en el LCR (ESA)


(Enceflico y espinal). Es decir en el Espacio Subaracnodeo; espacio tabiculado entre la
Piamadre y el Aracnoides.!

Es siempre una emergencia neurolgica grave y potencialmente mortal, pese a los avances en
el diagnstico y tratamiento mdico-quirrgico. Comprenden 5% de los AVE en Chile y el mundo,
con un 50% de mortalidad.!

50 a 80% de las HSA son producto de un aneurisma roto. Otras causas:!


- Hemorragia Hipertensiva 15%!
- MAV 6%!
- Tumor sangrante!
- Ditesis hemorrgica
6%!
- Tratamiento anticoagulante!
- Aneurismas spticos!
- Abuso de cocana!
- Apopleja Pituitaria!
- Etiologa desconocida 20%!

!
!

HSA por Aneurisma Roto!

!
!

Presencia de sangre en LCR (ESA) como consecuencia


de la ruptura de un aneurisma cerebral.!
Los aneurismas son dilataciones circunscritas de una
arteria originada por defecto congnito en la pared
vascular. En general proximales al Pollgono de Willis (y
dentro de ellos carotdeos). Alta frecuencia en la
poblacin (1-2%), y no dan sntomas hasta romperse a
los 40-60 aos de edad, con una altsima mortalidad.!

- Generalmente Saculares; tienen un pednculo y saco que luego se rompe.!


- Defecto de tnica media y elstica interna.!

Otros tipos de aneurismas!


- Micticos (Spticos)!
- Fusiformes, nunca se rompen.!
- Aterosclerticos!
- Traumticos!
- Neoplsicos!
- Disecantes!

!
Localizacin
!

30% son del Cifn Carotideo!


30% de la bifurcacion silvia!
30% de la comunicante anterior!
10% Comunicacante posterior!
5% Vertebro - Basilar. !

En general!

!-

Prevalencia en la Poblacin General: 6 16 x 100 mil habitantes/ao.!


Mujeres 1,6 veces > riesgo (especialmente > 40 aos edad).!
Negros 2,1 veces > riesgo (ms HTA y gentica).!
Edad promedio de ruptura es a los 40 60 aos.!
Nios: Aneurisma es raro. Sospechar MAV!

!
!
Historia natural!
!
Diagnstico de HSA y/o Aneurisma Cerebral!
!
1.- La mayora se diagnostica por ruptura aneurismtica (90%). IMPORTANTE.!
!
2.- Por compresin Estructuras SNC (6%)!
!
!
- N. ptico dando Alteracin campo visual!
!
!
- Hipotlamo Hipopituitarismo!
!
!
- Tronco cerebral Alteracin OCM y motores!
!
!
- III N.C. (An A Co P) Alteraciones pupilares y oculomotores!
!
!
- Trigmino con Ptosis de un lado y midriasis.!
!
!
- Otros N. Oculomotores (S. Cavernoso) Oftalmoplejia!

!
3.- TIA por embolias distales arterio-arteriales (1%). Se rompe un trombo a distal.!
!
4.- Hallazgo incidental por scanner (3%)!
!
!
!
!
!
!

!
!
!
!

!
!
!
!

!
!
!
!
Epidemiologa!
!

*Parlisis del III Par!


- Ptosis completa!
- Ojo en abduccin
- Midriasis sin RFM!

En Chile no hay estadsticas de incidencia de aneurismas cerebrales en la poblacin general.


Autopsias 0,2 9,9 %. Sin embargo, se estima que 1 a 2% de la poblacin portan aneurismas
asintomticos (2 5% segn autores). !
- 20% son mltiples!
- 15% en Espejo!
Es por ello que el estudio debe ser bilateral, evaluando las 4 arterias.!

!
Aneurismas Congnitos son ms frecuentes en pacientes!
!-

!
!
!

Familiares de primer grado con historia de aneurisma.Realizar arteriografa.!


Riones Poliqusticos!
Coartacin Artica!
Displasia fibromuscular arterial. Compromiso de otras arterias. Cartidas Arrosareadas.!
Moya-Moya!

Factores de Riesgo Asociados!

!-

Familiares con HSA!


HTA!
Tabaquismo!
Alcoholismo!
Embarazo!

!
!
Ubicacin de Aneurismas Congnitos!
!
A. Comunicante Anterior!
A. Cerebral Media! !
A. Cartida Interna! !
A. Comunicante Posterior!
Top Basilar ! !
!

!
!
!

30%!
20%!
30%!
15%!
5%!

!
!
!
Aneurismas con Mayor Riesgo de Ruptura!
!> 7 mm!

- Arteria Comunicante Posterior!


- Recordar: 90% de los aneurismas se diagnostican al romperse.!
- Se llama aneurisma roto gigante cuando tiene ms de 2,5 cm de dimetro.!

!
!
Pronstico General!
!-

50% Mortalidad !
- 15% antes de ingresar al Hospital!
- 15% el primer da!
- 25 35% fallece con una segunda hemorragia!
- 15 25% son efectivamente tratados y recuperados!

!
!
SIgnos de Mal Pronstico!
!-

Presencia de sangre intraventricular (A Co A).!


Hemorragia intraparenquimatosa (ACM).!
Mayor edad.!
Peor compromiso neurolgico al ingreso.!
Mayor cantidad de sangre en el ESA.!

!
!
HSA Diagnstico Clnico!
!
!

Tpicamente tras esfuerzo fisico, estres emocional, pujando en el parto, correr, relacin sexual. Se
describe describe zapatazo en la cabeza o la peor cefalea que ha sentido. Es independiente
de una historia de cefalea crnica; el paciente la siente distinta. Toda cefalea sbita que alcanza
el peak en menos de 1 minuto es presumiblemente una HSA. No guarda relacin con la
intensidad del dolor, sino evolucin. Una cefalea tensional puede iniciar 3 EVA, y con el paso de
las horas llegar a 10/10.!

!
!

En general, el cuadro clnico presenta!

1.
!
!

Cefalea Intensa, brusca, en actividad la peor de mi vida.!


!
- 50% es instantnea!
!
- 50% se instala en minutos!

2.
3.
4.
!
!
5.
6.
7.
8.

Vmitos (Hipertensin endocraneana) 70%!


Compromiso de Conciencia Variable!
Rigidez de Nuca
!
!
- Toma horas en aparecer!
!
!
- No en coma!
Dficit Neurolgicos Focales (ocasional)!
Crisis Epilptica al Inicio 6 16%!
Hemorragia Subhialodeas F. de Ojo
15 17%!
Pueden presentar diplopia; pues aparece un septo. Hay una parlisis de la abduccin del ojo
por HTIC. Se le llama falso signo localizado. Puede ser septo derecho o izquierdo; pero no
guarda correlacin con el lado al que ocurri.!

Es difcil el diagnstico en urgencias, pues muchos pacientes exageran sus sntomas a fin de
obtener un Scanner. Recordar adems que ms de un 50% de la poblacin presenta algn
trastorno psiquitrico. 5% de las consultas en urgencia son por cefalea.!

!
!

Escala de Hunt y Hess de HSA!

Grado 1

Asintomtico, con mnima cefalea y rigidez de nuca

Grado 1A

Cefalea leve, neurolgicamente estable, lcido, sin signos


menngeos con dficit neurolgico fijo.

Grado 2

Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, sin dficit


neurolgico excepto parlisis de un nervio craneano

Grado 3

Somnoliento, confuso con dficit focal leve

Grado 4

Soporoso, hemiparesia moderada a severa, con posibles


signos iniciales de rigidez de descerebracin y
alteraciones vegetativas

Grado 5

Coma profundo, rigidez de descerebracin, aspecto


moribundo.

Errores Diagnsticos: Hasta 32% !


Demora en Diagnstico: 6 das promedio!

Se confunde con:!
- Migraa!
- Meningitis Aguda!
- Encefalopata Hipertensiva!
- Infeccin Sistmica!
- AVE!
- Trastorno Psiquitrico!
- Cefalea Tensional.!

Sntomas y Signos de la HSA!

SINTOMAS
Cefalea sbita y severa
Nauseas y vmitos
Mareos
Fatiga
Diplopia
Fotofobia
Dorsalgia Cervicalgia

SIGNOS
Rigidez de nuca
Kerning - Brudsinky
Alteraciones de campo
visual
Hemorragias subhialodeas
Parlisis oculomotoras
Hemiparesias
Compromiso de conciencia

Estudio Diagnstico!

Ante sospecha de HSA: Examen inicial es TC cerebral sin contraste. !


No es muy bueno, pues muchos aparecen normales. El rendimiento baja bruscamente con el paso
de los das. Adems, se requiere mucha experiencia para visualizar la lesin; un exudado
algodonoso. Se recomienda PUNCIN LUMBAR. El TC cerebral sin contraste;

1. Confirma HSA, pero da en un 20% falsos negativos.!


2. Identifica lesiones asociadas (hidrocefalia, Tu, MAV, Hemorragia intracraneana)!
3. Ayuda a identificar sitio posible de aneurisma.!

!
TC cerebral sin contraste en HSA!
!
1 da
2 da
3 da
5 da
15 da

92% positividad!
86% positividad!
76% positividad!
58% positividad!
1% positividad!

TCC S/C NORMAL NO DESCARTA HSA!!

Localizaciones de Hemorragia y Sitio Probable de Aneurisma!

!
!
!
!
!
!
!
!

Arteria !
Comunicante!
Anterior!

!
!
!
!
!

Arteria!
Cartida!
Interna!

Arteria!
Cerebral!
Media!

!
!

Mictico!

Escala de Fischer!

Grado I

Sin sangre en TCC. No predice vasoespasmo

Grado II

Sangre difusa pero no lo bastante para formar cogulos. No


predice vasoespasmo

Grado III

Sangre abundante formando cogulos densos >1 mm en el


plano vertical (cisura interhemisfrica, cisterna insular,
cisterna ambiens) > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna
silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo

Grado IV

Hematoma intracerebral intraventricular con sin sangre


difusa no apreciada en las cisternas basales. No predice
vasoespasmo

Sntomas premonitorios (pre-ruptura) slo en un 10-20%!


- Cefalea (60-80%): 1 mes previo a la ruptura.!
- Sntomas neurolgicos focales !
- - Cculomotores: III, IV,VI!
- Menos frecuentes: Paresias, Hipoestesias, Vrtigo, Epilepsia!
- Cefalea se da por:!
- Ruptura parcial aneurisma (vmito y rigidez de nuca).!
- Estiramiento pared aneurisma.!

Durante el examen y diagnstico!

Si TC cerebral es NORMAL, ante sospecha clnica


PUNCIN LUMBAR. !
En general se recomienda realizar scanner antes de PL, si
se dispone de l. La PL debe realzarse rpido y
correctamente, pues intentos repetidos provocan trauma y
sangramiento. Entre el 3 y 4 espacio lumbar, con trocar
fino, en decbito lateral fetal. Si hay sangre ES HSA. !

Se realiza PL siempre, salvo:!


- Paciente focalizado neurolgicamente. La presentacin de
signos focales en un hemicuerpo puede ser por un tumor,
o alteracin parnquima cerebral.!
- Edema papilar en el fondo de ojo!
- Paciente comprometido de conciencia. Coma o sopor
profundo. Si scanner aun no me aclara la causa y est
todo normal, podra hacerse PL como ltimo recurso.!

!
!
!
TAC: HSA en regin Tmporo-Parietal Izquierda

!
!
!
!
!
!
!

Comprobada la HSA es imperativo efectuar

Angiografa cerebral de 4 vasos (cartido-vertebral)!


1. Localiza el aneurisma.!
2. Informa su tamao (gigante > 2,5 cm de dimetro).!
3. Informa su morfologa.!

!
Angiografa falsamente negativa en HSA en un 20%!
!

Causas
!
- Aneurisma pequeo
!
- Poco contraste!
!
- Vasoespasmo!
!
- Aneurisma trombosado!
!
- Hemorragia perimesenceflica (plexos venosos)!

Con angiografa negativa la posibilidad de repetir una HSA es muy baja.!


!

!
!
!
Complicaciones de HSA!
!

Angiografa: Aneurisma Arteria Comunicante Anterior!

Neurolgicas o Intracerebralres!
!
1. Resangramiento: Mortalidad 100%.!
!
!
!
2. Vasoespasmo. Sangre en espacio Subaracnoideo provoca espasmo de
!
!
!
arterias cercanas, dando infarto asociado. Mortalidad 100%.!
!
!
3. Hidrocefalia!
!
!
!
4. Hematoma en crecimiento. Hemorragia intracerebral.!
!
!
!
5. Crisis epilptica!

Extraneurolgicas Extracraneales: !
!
!
!
1. IAM: liberacin de catecolaminas!
!
!
!
2. Arritmias: liberacin de catecolaminas!
!
!
!
3. EPA: descarga simptica!
!
!
!
4. Ulceras digestivas: estrs!
!
!
!
5. Hiponatremia: SIADH!

!
!
!
!

Resangramiento en HSA!

Mayor riesgo al 7 da. 30% 1 mes, luego 3,5% ao. Clnica:!


- Repentino aumento de cefalea.!
- Vmitos.!
- Compromiso de conciencia.!
- Nuevo dficit focal.!
Realizar TC cerebral sin contraste y/o PL!

!
!
Hidrocefalia en HSA!
!-

!
!

Mayor frecuencia 2 semana.!


20% incidencia.!
Por cogulos en cisternas basales.!
Por cogulos en vellosidades aracnoidales. Ambas dan Hidrocefalia Comunicante!
Por cogulos en cavidades ventriculares. Hidrocefalia obstructiva.!

Clnica!
!
Mayor cefalea!
!
Compromiso de conciencia!
!
Incontinencia urinaria!
!
Dificultad en elevar los ojos!

Tratamiento: Derivativa ventrculo - peritoneal (DVP).!

Vasoespasmo!

!
!

Estrechamiento arterial anormal focal o difuso posterior a HSA!


Mayor frecuencia entre 4 y 10 da.!
- Vasoespasmo en angiografa en un 60% (Tiene 50% de mortalidad).!
- Vasoespasmo Clnico es Infarto cerebral en un 25%.!

A mayor cantidad de sangre cisternal y/o cortical mayor vasoespasmo focal.!


A mayor PIC mayor vasoespasmo difuso.!

!
!
Mecanismo del Vasoespasmo!
!

Presencia en LCR de Serotonina, Prostaglandinas, Catecolaminas, aumento del Calcio,


Histaminas, Angiotensinas!

!
!

Sospechar Vasoespasmo en HSA;!


- HSA ms graves!
- Cefalea intensa persistente!
- Leucocitosis!
- Alteraciones del ECG!
- Cogulos en TCC!
- Focalidad Neurolgica (infarto)!

!
!

Doppler Transcraneano: Logra evidenciar precozmente el vasoespasmo por incremento de


velocidad del flujo en arteria cerebral media!

!
Menejo Mdico de HSA!
!

Si se establece que paciente tiene sangre en LCR:!


1.- Manejar a paciente en UCI Neuroquirrgica!
2.- Manejo va area
!
!
- Intubacin!
!
!
- Ventilacin mecnica!
3.- Manejo hidroelectroltico (solucin salina).!
4.- Pieza oscura y reposo absoluto (cabecera 30)!
5.- Enema Evacuante. Ablandar fecas.!
6.- Morfina: Analgsico y sedante. Dolor aumenta PIC.!
7.- Carga con antiepilpticos. Si convulsiona muere. !
8.- Sonda NG y pasar Nimodipino. Bloqueador de canal de calcio con efecto vasodilatador. Evita el
vasoespasmo arterial. 60 mg c/6 hrs.!
Antiepilptico profilcticos: barbitricos, fenitona.!
9.- Derivar a la brevedad. Neurocirujano debe hacer arteriografa y operar antes del 7 da. !

!
!
!
Manejo hipertensin arterial!
!

- Mantener PAM < 130mmHg!


- Nutricin enteral desde 2 da!
- Si PAM > 130mmHg Labetalol 10-40mg EV. cada 10 min.!

!
!

Profilaxis del Vasoespasmo!


- Nimodipino 60mg cada 4hrs SNG!

!
!
Antifibrinolticos (E-aminocaprico): Disminuye resangramiento pero aumenta isquemia cerebral.!
!
!
En caso de infarto cerebral!
- Detener el uso de antihipertensivos!
- Presin capilar pulmonar!
- Concentrado albmina al 15%!
- Solucin hipertensiva ms dobutamina 5-15mg/kg/da!
- Expandidores de volumen!

!
!
!
!

!
!

!
!
! !
!!

TRIPLE H:!
Hipertensin!
Hipervolemia!
Hemodilucin!

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HSA Aneurisma Roto!
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Tratamiento quirrgico:!
- Tiempo quirrgico es discutible!
- Idealmente primeros 2 das si hay complicaciones neurolgicas leves.!
- Mortalidad es alta en ciruga precoz si HSA es grave.!
- Estabilizar neurolgicamente previo a ciruga!

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Tratamiento eleccin: Clipaje aneurisma
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Otras tcnicas!
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- Endovasculares: Stent intraaneurismtico.!
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- Polmero lquido!

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Lo importante es recordar siempre, la poca manifestacin fsica e imagenolgica. Paciente con


cefalea brusca; examen neurolgico completamente normal, Scanner normal, puede estar
cursando con HSA. Se debe hacer la PL.!

Caso excepcional: Cefalea que luego cede.: Caso especial donde hay una ruptura parcial de la
bolsita. Hemorragia Centinela. Se rompe parcialmente el saco, y es cubierto por fibrina, lo que
disminuye el dolor. Sin embargo, predice que luego vendr una ruptura total, y con ello muerte. !

Toda cefalea que alcanza el peak antes de un minuto es aneurisma roto.


LO PRIMORDIAL HACER UNA BUENA ANAMNESIS.!

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Algoritmo Manejo HSA

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