STEP 1

STEP 2
1. Mengapa Luka sulit sembuh ?
2. Mengapa sering merasa haus ?
3. Mengapa sering kencing di malam hari ?
4. Mengapa terjadi penurunan berat badan ? tetapi banyak makan ?
5. Bagaimana hasil gula darah lebih dari normal ?
6. Patofisiologi poliuri,polifagi,polidipsi.
7. Nilai normal gula darah sewaktu, dikatakan tidak normal brapa ?
8. Apakah faktor usia mempengaruhi pada skenario?
9. Apa hubungannya hasil kontrol gula darah sewaktu dengan gejala yang dialaminya .
10. Apakah ada pemeriksaan penunjang glukosa lain selain pemeriksaan gula darah
sewaktu .
11. Faktor-faktor yang mempengaruhi gula darah lebih dari normal
12. Fisiologi metabolisme karbohidrat / glukosa
13. Bagaimana pengaturan kadar glukosa dalamm darah
STEP 3
1. Nilai normal gula darah, dikatakan tidak normal brapa ?
2. Apakah ada pemeriksaan penunjang glukosa lain selain pemeriksaan gula darah

sewaktu
- GDP
- GDPP
GD saat lapar
Pemeriksaan urin
OGTT normalnya bagaimana ??

3. Fisiologi metabolisme karbohidrat / glukosa

Makan (tidak langsung diedarkan)mulut(amilase saliva oleh enzim
amilase)dekstrin &maltosamasuk dalam pankreas (amilase pankreas pH <7)
Glukosa dicari dari mulai makanan masuk sehingga membentuk monosakarida
Yang mengatur prosesnya berjalan .
4. Bagaimana pengaturan kadar glukosa dalam darah
5. Faktor-faktor yang mempengaruhi gula darah lebih dari normal
6. Patofisiologi & etiologi poliuri,polifagi,polidipsi.
1. POLIURI : banyak kencing
Etiologi : tingkat cairan berlebih , suhu , faktor psikogenik , gangguan sistim
urinaria, gangguan sekresi cairan ADH , defisiensi insulin
Patofisiologi : dicari patofisologi semua dari etiologi
2. POLIFAGI : Banyak makan

Etiologi : defisiensi insulin, sejumlah kalori hilang saat berkemih ,

Patofisiologi :
defisiensi insulin : karena
Kehilangan kalori : karena
3. POLIDIPSI ; banyak minum
Etiologi : dehidrasi , suhu ,
Patofisiologi :
Poliuri,polidipsi,polifagi dicri pusat nya ,regulasi kapan ingin makan,ingin haus,ingin
minum??
POLIURI :Banyak kencing
Etiologi :
Patofisiologi :
7. Mengapa Luka sulit sembuh ?
Karena darah banyak glukosa darah kental menghambat trombosit sehingga
kerjanya lambat luka nya sulit sembuh .
Didalam darah kental ada bakteri menyebabkan luka bertambah parah (bakteri
mendpat nutrisi sehingga berkembang )
8. Mengapa sering kencing di malam hari ?
Karena faktor suhu
Dicari lebih detail
10 Mengapa terjadi penurunan berat badan ? tetapi banyak makan ?
Tidak ada glukosa yg dijaringan dan otot dan untuk mmnuhi mengambil dari lemak dan
protein .
11 Apa hubungannya hasil kontrol gula darah sewaktu dengan gejala yang dialaminya .
Mengalami hiperglikemia ,merupakan ciri khas dari DM
STEP 7
1. Nilai normal gula darah, dikatakan tidak normal brapa ?

TES

BUKAN DM

BELUM PASTI DM

GDS
- Darah Vena
<110
110-199
- Darah Kapiler <90
90-199
GDP
- Darah vena
<100
110-125
- Darah Kapiler <90
90-109
GDPP
- Darah Vena
<140
140-200
- Darah kapiler <120
120-200
Gula darah dikatakan tidak normal apabila < dari atau > dari normal

DM
>200
>200
>126
>110
>200
>200

2. Apakah ada pemeriksaan penunjang glukosa lain selain pemeriksaan gula darah
-

sewaktu
Gula darah puasa adalah
Gula darah post pandrial adalah
Gula darah saat lapar adalah
OGTT(test toleransi glukosa) adalah tes untuk mendiagnosis pra diabetes dan
diabetes
glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl

3. Fisiologi metabolisme karbohidrat / glukosa

METABOLISME KARBOHIDRAT
Terdiri 3 fase:
1.

Glikolisis

2.

Siklus Kreb

3.

Fosforilasi Oksidatif

GLIKOLISIS

Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil coenzim-A

Glikolisis terjadi di sitoplasma

Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel

Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C GC GC dapat berdiffusi

kedalam sel

Didalam sel GC G + C

C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain sampai semua G masuk sel

Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang proses masuknya G
kedalam sel lambat G menumpuk didalam darah DM

G di sitoplasma mengalami fosforilasi glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)

Fruktokinase fruktose fruktose 6-PO4

Galaktokinase galaktose galaktose 6-PO4

Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat

Glikolisis terdiri 2 lintasan:

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau

gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof

Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif

langsung (pintas heksosmonofosfat)

SIKLUS KREBS

Proses perubahan asetil co-A H

Proses ini terjadi didalam mitokondria

Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat proses

pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis

Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH akan kekurangan oxaloasetat

Kekurangan oxaloasetat pengambilan asetil co-A di sitoplasma terhambat

asetil co-A menumpuk di sitoplasma

Penumpukan asetil co-A berikatan sesama asetil co-A asam aseto asetat

Asam aseto asetat senyawa tidak setabil mudah mengurai: aseton + asam
hidroksi butirat

Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam hidroksi butirat
disebut Badan Keton

Meningkatnya badan keton didalam darah ketosis

Badan keton bersifat racun bagi otak koma, karena biasanya terdapat pada
penderita DM koma diabeticum

FOSFORILASI OKSIDATIF

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi energi tsb
ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP

Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi

tinggi dalam proses rantai respirasi

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara mengambil

energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 H2O)

RINGKASAN METABOLISME KARBOHIDRAT

Glikolisis: perubahan glukose asam piruvat

R/ Glukose + 2 ADP + 2 PO4 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H

Hasil utama glikolisis: asam piruvat

Energi dihasilkan: 2 ATP

Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma

Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat

Siklus Kreb: perubahan asetil co-A H

R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP

Hasil utama: H

Energi dihasilkan: 2 ATP

Tempat berlangsung: mitokondria

Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs/ Siklus Asam
Sitrat/ Siklus Asam Trikarboksilat

Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara mengambil

energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 H2O)

R/ 2 H + O2 + 2e + ADP H2O + ATP

Energi yang dihasilkan: 34 ATP

Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP

Referensi :

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry

2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung,
ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

http://dc225.4shared.com/doc/RlMAZLkz/preview_html_6db89239.jpg
Tujuan akhir pencernaan dan absorpsi karbohidrat adalah mengubah karbohidrat
menjadi ikatan-ikatan lebih kecil, terutama berupa glukosa dan fruktosa, sehingga dapat
diserap oleh pembulu darah melalui dinding usus halus. Pencernaan karbohidrat kompleks
dimulai di mulut dan berakhir di usus halus.
Pencernaan karbohidrat :

Mulut

Pencernaan karbohidrat dimulai di mulut. Bola makanan yang diperoleh setelah makanan
dikunyah bercampurn dengan ludah yang mengandung enzim amilase (sebelumnya dikenal
sebagai ptialin). Amilase menghidrolisis pati atau amilum menjadi bentuk karbohidrat
lebih sederhana, yaitu dekstrin. Bila berada di mulut cukup lama, sebagian diubah
menjadi disakarida maltosa. Enzim amilase ludah bekerja paling baik pada pH ludah yang
bersifat netral. Bolus yang ditelan masuk ke dalam lambung.

Usus Halus

Pencernaan karbohidrat dilakukan oleh enzim-enzim disakarida yang dikeluarkan olej

sel-sel mukosa usus halus bnerupa maltase, sukrase, dan laktase. Hidrolisis disakarida
oleh enzim-enzim ini terjadi di dalam mikrovili dan monosakarida yang dihasilkan adalah
sebagai berikut :
Maltase
Maltosa

2 mol glukosa

Sukrase
Sakarosa

1 mol glukosa + 1 mol fruktosa

Laktase
Laktosa

1 mol glukosa + 1 mol galaktosa

Monosakarida glukosa, fruktosa, dan galaktosa kemudian diabsorpsi melalui sel epitel
usus halus dan diangkut oleh sistem sirkulasi darah melalui vena porta. Bila konsentrasi
monosakarida di dalam usus halus atau pada mukosa sel cukup tinggi, absorpsi dilakukan
secara pasif atau fasilitatif. Tapi, bila konsentrasi turun, absorpsi dilakukan secara
aktif melawan gradien konsentrasi dengan menggunakan energi dari ATP dan ion natrium.

Usus Besar

Dalam waktu 1-4 jam setelah selesai makan, pati nonkarbohidrat atau serat makanan dan
sebagian kecil pati yang tidak dicernakan masuk ke dalam usus besar. Sisa-sisa
pencernaan ini merupakan substrat potensial untuk difermentasi oleh mikroorganisma di
dalam usus besar. Substrat potensial lain yang difermentasi adalah fruktosa, sorbitol,
dan monomer lain yang susah dicernakan, laktosa pada mereka yang kekurangan laktase,
serta rafinosa, stakiosa, verbaskosa, dan fruktan.
Produk utama fermentasi karbohidrat di dalam usus besar adalah karbondioksida,
hidrogen, metan dan asam-asam lemak rantai pendek yang mudah menguap, seperti asam
asetat, asam propionat dan asam butirat.
Sekilas Metabolisme Karbohidrat

Peranan utama karbohidrat di dalam tubuh adalah menyediakan glukosa bagi sel-sel
tubuh, yangkemudian diubah menjadi energi. Glukosa memegang peranan sentral dalam
metabolisme karbohidrat. Jaringan tertentu hanya memperoleh energi dari karbohidrat
seperti sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf.
Glukosa yang diserap dari pencernaan makanan di usus dibawa darah menuju ke seluruh
sel tubuh. Dalam sitoplasma glukosa akan mengalami GLIKOLISIS yaitu peristiwa
pemecahan gula hingga menjadi energi (ATP). Ada dua jalur glikolisis yaitu jalur biasa
untuk aktivitas/kegiatan hidup yang biasa (normal) dengan hasil ATP terbatas, dan
glikolisis jalur cepat yang dikenal dengan jalur EMBDEN MEYER-HOFF untuk
menyediakan ATP cepat pada aktivitas/kegiatan kerja keras, misalnya lari cepat. Jalur
cepat ini memberi hasil asam laktat yang bila terus bertambah dapat menyebabkan
terjadinya ASIDOSIS LAKTAT . Asidosis ini dapat berakibat fatal terutama bagi orang
yang tidak terbiasa (terlatih) beraktivitas keras. Hasil oksidasi glukosa melalui glikolisis
akan dilanjutkan dalam SIKLUS KREB yang terjadi di bagian matriks mitokondria.
Selanjutnya hasil siklus Kreb akan digunakan dalam SYSTEM COUPLE (FOSFORILASI
OKSIDATIF) dengan menggunakan sitokrom dan berakhir dengan pemanfaatan Oksigen
sebagai penangkap ion H. Kejadian tubuh kemasukan racun menyebabkan system
sitokrom di-blokir oleh senyawa racun sehingga reaksi REDUKSI-OKSIDASI dalam
system couple, terutama oleh Oksigen, tidak dapat berjalan. Selanjutnya disarankan
membaca materi biokimia enzim, oksidasi biologi, dan glukoneogenesis pada situs ini juga.

4. Bagaimana pengaturan kadar glukosa dalam darah

Glukosa darah merupakan karbohidrat bentuk monosakarida yang terdapat dalam
darah.
Organ-organ yanng berpengaruh dalam pengaturan glukosa dalam darah :
a. Hati
Hati berperan dalam metabolisme karbohidrat. Karbohidrat yang telah
dicerna menjadi monosakarida (glukosa) diserap darah masuk ke hati lewat
vena porta. Didalam hati monosakarida (glukosa) diubah menjadi glikogen
(glikogenesis) dan disimpan di dalam hati bilamana tidak diperlukan. Tetapi
bila dibutuhkan glikogen akan dirubah menjadi glukosa dilepaskan secara
spontan kedalam darah. Hati juga mampu mensintesa glukosa dari protein dan
lemak (glikoneogenesis)
b. Pankreas
Pankreas merupakan organ yang berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan
kelenjar eksokrin. Sebagai kelenjar endokrin terutama berperan dalam
terjadinya diabetes .sebagai kelenjar eksokrin mengeluarkan enzim kuat yang
berguna untuk mencerna karbohidrat,protein,lemak dalam makanan.
Faktor-faktor hormon yang mempengaruhi :

a.
b.
c.
d.

Hormon Tiroid
Hormon insulin
Hormon Epinefrin
Hormon Pertumbuhan
Fisiologi kedokteran,gayton & Hall

5. Faktor-faktor yang mempengaruhi gula darah lebih dari normal

Genetik atau Faktor Keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan
dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut
kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi
penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai
pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4(gondongan). Melalui mekanisme infeksi sitolitik
dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan
sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus
akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk
dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari
singkong.
Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko

pertama yang diketahui menyebabkan DM. Semakin berat badan

berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar
kemungkinan seseorang terjangkit DM
Minum obat-obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darah
Misalnya : vacor, pentamidin, asam nikotinat

Umur lebih dari 40 th

Kemungkinan penderita Penyakit Diabetes mellitus akan meningkat
seiring bertambahnya usia maka kemampuan sistem tubuh kita
akan mengalami penurunan , begitu pula dengan sel yang ada
dalam tubuh kita yang kebal terhadap insulin ,namun jika kita
mampu mempertahankan berat badan ideal , maka kita akan
mempu mengurangi kemungkinan tersebut
dr. Prapti Utami & Tim Lentera; Diabetes Mellitus; AgroMedia
Pustaka
Vitahealth; Diabetes; Gramedia Pustaka Utama
6. Patofisiologi & etiologi poliuri,polifagi,polidipsi.
POLIURI
Etiologi :
Patofisiologi : Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane

dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau

hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau
cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria)
( Bare & Suzanne, 2002).
POLIFAGI
Etiologi :
Patofisiologi : Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari
menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi
akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan
lebih banyak makan (poliphagia)
( Bare & Suzanne, 2002).
POLIDIPSI
Etiologi :
Patofisiologi : Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam
vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah

dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus
teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum
(polidipsia)
( Bare & Suzanne, 2002).
7. Mengapa Luka sulit sembuh ?
Misalnya luka pada kaki .
Pathofisiologi
Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Pada kaki timbul
luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Pada gangguan pembuluh
darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar
sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Gangguan
sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap
trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus
dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang
menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Infeksi dan luka ini sukar sembuh
dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga factor: angiopati arteriol
(menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi
tidak efektif), lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri
pathogen, terbukanya pintas arteri-vena di subkutis (aliran nutrien akan
memintas tempat infeksi di kulit).
Pencegahan Dini Kesehatan, Dr.Anies MKES PKK
8. Mengapa sering kencing di malam hari ?

Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan banyak glukosa yang masuk
ke dalam tubulus ginjal untuk difiltrasi melebihi jumlah yang dapat
direabsorbsi. Kelebihan glukosa akan dikeluarkan dalam urin. Secara
normal dapat timbul bila kadar glukosa darah meningkat di atas 180 mg/dl,
yaitu suatu kadar yang disebut nilai ambang darah untuk timbulnya
glukosa dalam urin. Bila kadar glukosa darah meningkat menjadi 300-500
mg/dl kadar umumnya dijumpai pd pasien diabetes berat tidak diobati100 gr atau lebih glukosa akan dilepaskan ke dalam urin tiap harinya
(Fisiologi Ganong Guyton)

9. Mengapa terjadi penurunan berat badan ? tetapi banyak makan ?

Polifagia : makanan masuk dlm tubuh (polisakarida) diproses pemecahan sampai
glukosa gangguan insulin glukosa tdk dapat ditransport dlm otot,glukosa

menumpuk dlm darah otot butuh suplai energy proses glikugenolisis

sinyal ke hipotalamus selalu merasa lapar.
akibat keadaan pasca absorptif yang kronik, katabolisme protein dan
lemak, dan kelaparan relatif sel-sel sering terjadi penurunan berat
badan.

Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku

Patofisiologi. EGC
10. Apa hubungannya hasil kontrol gula darah sewaktu dengan gejala yang dialaminya.
Apabila kontrol gula darah dalam tubuh mengalami kenaikan(hiperglikemia) hal ini
dapat menyebabkan gejala-gejala misalnya seperti poliuri,polifagi dan polidipsi,
karna jika gula darah naik akan menjadu racun dalam tubuh ,dan juga dapat
menimbulkan dampak negatif bukan hanya pada metabolisme karbohidrat tetapi
juga pada metabolosme lemak dan protein.
http://www.scribd.com/doc/55946752/J300050010