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SHOCK HIPOVOLEMICO

Quispe Ramos Dania1


Llusco Magne Helen Magda2
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2

Univ. Tercer Ao Facultad de Odontologa UMSA


Univ. Tercer Ao Facultad de Odontologa UMSA

RESUMEN
El shock, es el desenlace final de acontecimientos clnicos potencialmente mortales
que incluyen: causas cardigenas por falla de la bomba miocrdica; spticas por
una reaccin inmunitaria frente a la infeccin; neurgenas por prdida del tono
vascular e hipovolmicas debido al bajo gasto cardiaco posterior a la perdida de
volumen plasmtico y sanguneo.
No obstante todas las variantes de shock mencionadas se relacionan de forma
invariable con suministros sanguneos deficientes de los tejidos, siendo
particularmente el fundamento bsico del shock hipovolmico, Este trastorno puede
tener un carcter hemorrgico lesivo de manifestacin externa fcilmente percibida
e interna difcilmente detectable o por otro lado el descenso volumtrico de lquidos
y electrolitos por causas no hemorrgicas que deben ser tratadas de manera
apropiada e inteligente por el grado de dificultad diagnstica del shock hipovolmico
en un periodo temprano o leve, pese a ello es fundamental la intervencin en
etapas sencillamente reversibles de manera que se pueda brindar una atencin con
xito, que se consigue identificando la lesin e interviniendo en su evolucin a
travs de simples medidas de sostn cuando los mecanismos compensatorios del
organismo se activan para evitar una lesin hstica irreversible.
PALABRAS CLAVE
Gasto cardiaco. Hipotensin. Isquemia. Hipoxia. Acidosis metablica.

INTRODUCCION
Aunque el shock es una entidad clnica compleja identificada hace ms de un siglo,
la elaboracin de su definicin y clasificacin a sido lenta y progresiva, de manera
que en la actualidad, el trmino shock es atribuido a una situacin de trastorno
generalizado de flujo sanguneo que origina un suministro inadecuado de oxgeno a
los tejidos a pesar de la intervencin de diferentes mecanismos compensatorios del
organismo. Por lo tanto, todas las variantes del shock se relacionan
invariantemente con flujo sanguneo deficiente de los tejidos, siendo Blalock quien
plante dichas variantes de shock a travs de cuatro categoras:1

a)

Shock Neurgeno

b)

Shock Cardigeno

c)

Shock Hipovolmico

d)

Shock Sptico

El shock hipovolmico resulta de una disminucin del volumen sanguneo


transvascular que provoca un bajo gasto cardiaco, el que posteriormente lleva a
una disminucin de la presin de llenado sistmico. Este tipo de shock puede
presentarse de dos formas:2,3
a) Shock hipovolmico hemorrgico: como consecuencia de la prdida de gran
cantidad de eritrocitos, inducida por hemorragia, la misma que puede ser externa,
de manera que puede detectarse rpidamente la prdida de sangre o interna,
donde el descenso del volumen sanguneo puede ser menos perceptible
b) Shock hipovolmico no hemorrgico ocasionado por deshidratacin producto
de vmitos, diarrea, prdida de agua y electrolitos en la luz intestinal, quemaduras
y procesos inflamatorios de cualquier ndole.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO


El mecanismo fisiopatolgico del shock hipovolmico se inicia con la reduccin del
gasto cardiaco como consecuencia de la alteracin hemodinmica, dado que una
reduccin del volumen sanguneo provoca el descenso de la presin venosa
sistmica y el llenado cardiaco, los que se manifiestan con la disminucin del
volumen telediastlico, reduciendo de sta manera, el volumen sistlico y el gasto
cardiaco.
Consiguientemente cualquier disminucin del gasto cardiaco, con ausencia de un
mecanismo compensatorio y disminucin de la resistencia vascular, inducir a una
hipotensin generalizada con la consecuente disminucin de la funcin de presin
de irrigacin que provoca un menor riego sanguneo en los tejidos, de manera que
el suministro de oxgeno desciende hasta un nivel crtico, originando isquemia
celular que posteriormente inhibe la funcin de transporte mitocondrial que
promueve la deplecin de los fosfatos importantes para integridad de la membrana
y la funcin metablica celular.4
Las fases evolutivas del shock cardiognico son:
1. Fase compensatoria no progresiva.- Se activan mecanismos reflejos de
compensacin que restablecen el flujo sanguneo a los rganos vitales, luego de
una reduccin del gasto cardiaco y el descenso de la presin sangunea, mecanismo
realizado por: el sistema nervioso simptico, mecanismos locales de vasoregulacin
y liberacin de sustancias neorohumorales, de manera que, la reduccin de la
presin de irrigacin inhibe la funcin de los baroreceptores, dando como resultado
la reduccin del tono vagal que junto al tamao disminuido del ventrculo izquierdo
durante
la
hipovolemia,
intensifica
la
actividad
simptico
suprarrenal, incrementando el ritmo cardiaco y la contractilidad del miocardio,
equilibrando consiguientemente la presin sistmica, mediante la vasoconstriccin
arterial, estimulando el gasto cardiaco. Esta actividad simptico suprarrenal, se

manifiesta con la sntesis y liberacin de catecolaminas que induce a una


constriccin arterial ampliamente extendida pero no homognea siendo manifiesta
en el msculo estriado y en los lechos vasculares cutneo-esplcnico y no as en la
circulacin coronaria y cerebral por ser estos menos sensibles a la respuesta
simptica, de tal forma que mantiene un calibre relativamente normal que permite
una distribucin adecuada del flujo sanguneo proveniente del gasto cardiaco
reducido.
Adems, la accin vasoconstrictora del sistema simptico suprarrenal se manifiesta
con aumento de la resistencia capilar perifrica y la disminucin de presin
hidrosttica capilar de manera que posibilita el movimiento osmtico de lquido
extravascular al interior del sistema circulatorio restableciendo el volumen
sanguneo. Este mecanismo puede compensar el volumen sanguneo en prdidas de
hasta 5%, pero que no logra restablecer la presin arterial en prdidas mayores a
25% del volumen sanguneo.
Por otro lado, existen mecanismos vasoreguladores de riego sanguneo durante el
shock, de ah que la isquemia de los tejidos, promueve al acumulo de sustancias
vasoactivas que disminuyen el tono y resistencia de las arteriolas y de los esfnteres
precapilares, adems de que la musculatura lisa arteriolar se relaja por efecto de la
hipoxia originada por la hipovolemia, de manera que la relacin de ambos provoca
una hiperemia metablica a travs de la vasodilatacin regional.4-6
2. Fase progresiva.- Se caracteriza por una hipoperfusin tisular que induce a una
hipoxia difusa provocando disfuncin de rganos vitales, como el deterioro
progresivo del sistema cardiovascular, producto del descenso de la presin
sangunea y el gasto cardiaco. Uno de los trastornos ms lesivos que provoca una
presin sistmica por debajo de los 60 mmHg es la reduccin del flujo sanguneo
coronario y por lo tanto un deficiente aporte metablico del miocardio, originando
isquemia que se manifiesta por un descenso de la contractibilidad miocrdica. Otro
componente de esta fase se relaciona a la presencia de acidosis lctica metablica,
que resulta de la sustitucin de la respiracin aerbica intracelular por una
anaerbica, que origina la produccin de cido lctico, provocando la disminucin
del pH hstico, que deprime la contractibilidad del miocardio e inhibe la funcin
vasomotora, originando el estancamiento de sangre al interior de las de las
arteriolas dilatadas, dicho acumulo perifrico condiciona al descenso del gasto
cardiaco y disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo que da como resultado una
hipoxemia por la congestin venosa pulmonar, lesionando tejidos por el suministro
inadecuado de oxgeno.
Otro efecto nocivo inductor del descenso de gasto cardiaco es la salida de liquido y
protenas intravasculares hacia el exterior como resultado del aumento de la
presin hidrosttica capilar provocada por el efecto vasodilatador de la isquemia;
que en el endotelio origina el incremento de la permeabilidad capilar que estimula
la actividad simptica originando una vasoconstriccin prolongada severa.4-6
3. Fase irreversible.- Ocurre en casos en los que no se interviene un shock
hipovolmico en fase progresiva, que a causa de la presin sistmica disminuida,
provoca isquemia en rganos imprescindibles para la supervivencia. De modo que,
si la isquemia se difunde a rganos vitales como los riones provoca un fracaso
renal completo dando como resultado la necrosis tubular aguda; a nivel del tubo
digestivo hiperpermeabiliza la mucosa, permitiendo el acceso de la flora intestinal al
torrente circulatorio originando sepsis y un colapso circulatorio; si la isquemia se
ubica en el endotelio de capilares pulmonares, incrementa su permeabilidad
provocando edema alveolar intersticial, hemorragia y acidosis que dan como
resultado una hipoxemia que disminuye la capacidad funcional de dicho rgano.

Finalmente se forman cogulos intravasculares que probablemente sean originados


por el disminuido gasto cardiaco que ocasiona la hipotensin; desencadenando
lesiones graves que progresan de forma irreversible hasta la muerte.4-6

CUADRO CLINICO
El diagnstico de shock hipovolmico depende del grado de prdida de volumen,
duracin del evento y de los mecanismos de compensacin del organismo, por
tanto los signos y sntomas que se manifiestan progresivamente son:3
Signo de descarga adrenrgica a la piel.- Se manifiesta por la presencia de piel
fra hmeda y plida como indicativo de la reduccin del flujo sanguneo cutneo,
provocado por la vasoconstriccin simptica compensatoria. Por otro lado, la
vasoconstriccin mencionada origina el desplazamiento de sangre al cerebro,
corazn y riones de manera que el desvo de lquidos se realiza de manera
preferencial iniciando con los lquidos de la piel, sistema gastrointestinal y por
ltimo el sistema renal, cerebral y cardiaco. De manera que, cuando se observa la
piel con sudoracin fra y excrecin renal adecuada es indicativa de un shock
incipiente compensado.3,4,7
Rendimiento urinario.- A medida que el shock progresa se reduce el flujo
sanguneo renal con la consiguiente cada de la tasa de filtracin glomerular
provocando oliguria de hasta 20 ml por hora lo que posteriormente podra
evolucionara una necrosis tubular.3,7
Signos y sntomas neurolgicos.- La reduccin del flujo sanguneo cerebral se
manifiesta mediante alteraciones reflejas del comportamiento. En la observacin, el
paciente se manifiesta intranquilo, ansioso y con cierto grado de temor como signos
de shock temprano, posteriormente con el gradual descenso de la irrigacin
cerebral sobreviene la apata y el embotamiento que progresar rpidamente a
coma.1,3,4
Frecuencia cardiaca y respiratoria.- Inicialmente se manifiesta taquicardia,
querepresenta un aumento compensatorio en el suministro de oxgeno para
combatir la hipoxia, el que posteriormente se convierte en bradicardia.
Adicionalmente
existe
taquipnea,
que
puede
agravarse
por
una
acidosis metablica originndose la eliminacin compensatoria de anhdrido
carbnico.3
Presin sangunea.- En el shock hipovolmico la presin sangunea desciende por
la reduccin intensa del gasto cardiaco, hipotensin que puede ser sobrellevada
posicionando al paciente de manera supina, ya que si permanece de pie
prolongadamente se produce una descompensacin que provoca una hipotensin
postural u ortosttica que sirve de diagnostico temprano de shock hipovolmico.1,3,7

DIAGNOSTICO
El grado de severidad del shock hipovolmico debe ser diagnosticado de manera
rpida y eficaz, dado que un shock moderado o grave es detectado fcilmente a
diferencia del shock leve que trae consigo problemas de diagnosis, cuyo

reconocimiento es trascendental debido a que el factor patolgico inductor de shock


leve puede evolucionar hasta un shock grave.3,8
En el shock leve, existe una prdida menor del 20% de volumen sanguneo y las
manifestaciones son: palidez y sudoracin fra de las extremidades, particularmente
de los pies, dado por la vasoconstriccin que causa la liberacin de catecolaminas, a
pesar de ello el paciente presenta presin arterial y excrecin urinaria dentro de los
lmites permisibles.
En el shock moderado existe una prdida del 20 al 40% de volumen sanguneo, el
que adems de las manifestaciones clnicas del shock leve, presenta oliguria
intranquilidad y ansiedad.
En el shock grave hay prdida de volumen sanguneo mayor al 40% con
manifestaciones de hipotensin, oliguria y piel con sudoracin fra que induce al
paciente aun estado de somnolencia, bajo dbito cerebral y muerte.

TRATAMIENTO
El tratamiento se orienta a:
Reposicin de lquidos.- El tratamiento de shock hipovolmico debe iniciarse con
la restitucin de lquidos, de manera inmediata.1,2,7
Reposicin de sangre.- La administracin de sangre se debe realizar en casos de
deteccin de niveles de hemoglobina menores a 9 g%, debiendo ser cautos en la
utilizacin de sangre entera. 1,9,10
Control de la hemorragia.- Cualquier hemorragia persistente deber ser
controlada a travs de presin directa sobre la hemorragia y torniquetes o ligaduras
de vasos seleccionados previamente.
Asegurar el intercambio de oxgeno.- Las medidas para lograr la permeabilidad
de las vas areas y por consiguiente el ingreso adecuado de oxgeno a las mismas,
varan desde un simple alivio de una posible obstruccin hasta el tratamiento con
oxgeno y ventilacin mecnica a travs de un tubo endotraqueal.2
Traje neumtico antishock.- Es un traje inflable que se coloca alrededor de las
extremidades y abdomen en pacientes con hemorragias traumticas, el mismo
tiene la funcin de reanimar al paciente antes de llegar al hospital; siendo su
mecanismo de accin la oclusin de vasos sangrantes y redistribucin sangunea a
rganos nobles Sin embargo el uso del traje antishock es restringido ,ya que genera
privacin de riego sanguneo a los rganos incluidos dentro del traje inflado, dicha
supresin sangunea origina la sntesis y liberacin de productos txicos en rganos
isqumicos al restablecerse el riego sanguneo posterior al desinfle del traje.
Adems, el manejo inadecuado del traje durante su remocin, trae consigo
situaciones desastrosas, es decir; si el traje es retirado de manera brusca da como
resultado una vasodilatacin abrupta que disminuye sbitamente la presin
arterial.1,2,4
Terapia farmacolgica.- El uso de frmacos en el shock de causa hipovolmica es
muy limitado, dependiendo de la causa que lo produce.

De la misma forma el uso de vasopresores y corticosteroides tiene un valor


limitado, ya que el sistema simpticosuprarrenal del organismo compensa de
manera inmediata la hipotensin resultante de la prdida de volumen sanguneo, de
manera que el manejo exitoso del shock se simplifica al reconocimiento y
tratamientotemprano del mismo a travs de formas teraputicas no
farmacolgicas.1,11,12

BIBLIOGRAFIA
1. Schwarts S., Shires T., Spencer F. Principios de ciruga. Volumen I. 5 ta edicin.
Editorial Panamericana Mc Graw-Hill. Mxico D.F. 1991: 119-122,143147
[ Links ]
2. Douglas A. Lo esencial de las urgencias medicas. 2 da edicin. Editorial el manual
moderno. Mxico D.F. 1989:111-120
[ Links ]
3. Sabiston D. Jr. Tratado de patologa quirrgica. Volumen I. 14 ta edicin. Editorial
Interamericana Mc Graw-Hill. Mxico. 1995:39-45
[ Links ]
4. Lpez V. Medicina interna. Tomo I. 3 ra edicin. Editorial Salvat S.A. Mxico D.F.
1991:95-107
[ Links ]
5. KumarV., Fausto N., Abbas A., Aster J. Patologia estructural y funcional.
8va edicin. Editorial Elsevier. Espaa. 2010:129-133
[ Links ]
6. Strickler J. Shock hipovolmico traumtico: Interrupcin del crculo vicioso.
Volumen 29. 2011.URL disponible
en: http://www.elsevier.es/sites/default/fil
es/elsevier/pdf/20/20v29n02a900003
31pdf001.pdf Accedido en fecha 26 de julio de 2013.
[ Links ]
7.
Kruger G. Ciruga
Mexico.1986: 224-228

Bucomaxilofacial.
[ Links ]

5 ta edicin.

Editorial

Panamericana.

8. Harrison T. Principios de Medicina Interna. Volumen I. 15 ta edicin. Editorial Mc


Graw Hill Interamericana. Mxico D.F. 2002: 265-269
[ Links ]
9.
Pulido I., Sunyer I., Domenech O., Serrano S. Shock: Parte II. Shock
hipovolmico. Volumen 22. 2002. URL
disponible
en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcir/v62n4/ art19.pdf Accedido en fecha 26 de julio
de 2013.
[ Links ]
10. Morales J. E. Monitoreo y resucitacin del paciente en choque. 2010. URL
disponible en:http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a14v27n4.pdf Accedido en
fecha 26 de julio de 2013.
[ Links ]
11.Acosta D., Bedolla E., Makipour J., Waissbluth J. Modulacion inflamatoria en el
shock
traumatico. Volumen
62.
2010.
URL
disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcir/v62n4/art19.pdf Accedido en fecha
26 de julio de 2013. 12. Sterling V. Ciruga bucal. 1 ra edicin.Editorial
Hispano-americana.Mexico. 1939: 1074-1079
[ Links ]