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IMPORTANTE:
Este texto pertenece a su autor o autores y ha sido
presentado en el XIII Congreso Neumosur
Enfermera en marzo 2.001 en Cdiz.
Cualquier utilizacin por terceros, ser
exclusivamente con carcter divulgativo, educativo o
docente y se debe citar la fuente y autor o autores del
mismo.
INTRODUCCIN.
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
Los datos existentes son escasos. En Espaa los ms fidedignos son los de la Comunidad Insular
Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha
disminuido por la mejor y ms rpida deteccin clnica del sndrome.
Se ha llamado pulmn blanco, pulmn de shock, pulmn de sepsis, hasta la actualidad que ha
pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.
Las causas son mltiples, siendo la ms frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa,
politransfusiones, pancreatitis, aspiracin de contenido gstrico, ahogamientos, neumona, etc.
ANATOMIA PATOLGICA
La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema,
exudacin y formacin de membrana hialinas.
La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del sndrome y se caracteriza por
hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.
La tercera fase o residual comienza despus de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis
intersticial y alteraciones vasculares.
A veces no estn bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Segn
la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.
FISIOPATOLOGA
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estn hmedos y
densos, congestionados, hemorrgicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno.
Los pulmones estn embotados porque los alvolos estn llenos de un exudado proteinceo que
proviene de los capilares pulmonares lesionados.
Puesto que los alvolos estn llenos de lquido, el O2 no puede difundir desde el alvolo hasta los
capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvolos. Esto produce una mezcla
venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilacin del espacio muerto (150 ml), se presenta en
los ltimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvolos estn llenos de lquido, otros estn bastante
infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto /
volumen corriente (VD/VC)71
Edema broncovascular, que produce una reduccin de la presin intersticial negativa, atelectasias
dstales y reduccin de la capacidad vital.
Reduccin de la distensibilidad pulmonar producida por congestin, que produce una bajada de la
capacidad funcional residual (FRC)
Aumento del consumo de oxgeno, incremento de las resistencias de las vas areas e incremento del
retorno venoso al corazn, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiracin por
minuto.
CUADRO CLNICO
Existen dos formas de presentacin clnica. Una con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia
respiratoria grave e infiltrados radiolgicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carcter menos
agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alvolo
arterial aumentado.
En la exploracin fsica destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilizacin de la musculatura
accesoria, taquipnea, taquicardia y sudacin. La auscultacin respiratoria suele revelar estertores hmedos
bilaterales. Los hallazgos fsicos restantes dependern de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA.
En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, adems, derrame pleural bilateral. El dato
analtico ms caracterstico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del sndrome
slo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno; en fases ms avanzadas hay
hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno. Otros datos
DIAGNSTICO
PRONSTICO
La mortalidad de los pacientes con SDRA contina siendo muy elevada y se cifra globalmente en el
60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasomtrico durante las
primeras 48 horas presentan mejor pronstico. Los siguientes factores estn asociados a una mayor
mortalidad: edad superior a 65 aos, presencia de fallo multiorgnico, diferencia alveoloarteral de O2 superior
a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a 8 mEq/L, pH
inferior a 7,4, presencia de fstula bronquiopleural y ms del 10% de neutrfilos no segmentados en la
frmula leucocitaria. La inmunodepresin asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal pronstico.
TRATAMIENTO
1- De soporte, para proporcionar una oxigenacin y una ventilacin mecnica adecuada y as revertir la
hipoxemia y expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un
colapso alveolar y de las vas areas con posterioridad.
2- Teraputica, para tratar las respuestas sistmicas producidas por los trastornos de la funcin pulmonar.
3- Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesin.
PLAN DE CUIDADOS
Actividades:
Liberar va area.
Canalizacin de va venosa.
Administracin del tratamiento prescrito. No existen frmacos especficos que puedan usarse para
tratar el sndrome. Los frmacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas teraputicas,
como la ventilacin mecnica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diurticos etc.)
Evaluacin y seguimiento:
Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento as como los deseados.
Actividades:
Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atencin, memoria, desorientacin, etc.
Evaluacin y seguimiento:
Actividades:
Movilizacin pasiva.
Seguimiento y evaluacin:
1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD
DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS
RESPIRATORIOS.-
Resultados esperados:
Actividades:
Balance hdrico.
Aerosolterapia.
Seguimiento y evaluacin:
Resultados esperados:
El paciente desarrollar un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las
actividades de la vida diaria lo ms prximo a su normalidad.
Actividades:
Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto,
respiracin con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.
Apoyo psicolgico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de
disnea hasta mejora. Que el paciente perciba el manejo de la situacin por parte de la enfermera/o y
presencia fsica durante crisis. Romper el crculo que se establece entre disnea y nerviosismo.
Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con l y la familia un programa
progresivo de ejercicio.
Seguimiento y evaluacin:
Actividades:
Actuar segn protocolo de tcnicas invasivas: sonda vesical, va venosa, sonda nasogstrica, catter
de Swanz-ganz.
BIBLIOGRAFA
Jeroni Ferrs, Vicente Plaza. Departamento de Neumologadel H. Santa Creu y Sant Pau de Barcelona.
Asma del adulto. Febrero 2000. Almirall Prodesfarma
Susan F. Wilson, June M. Thompson (1996). Enfermera Clnica. Transtornos respiratorios. Edt. Mosby.
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