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Número 10 | outubro 2015

Conexão que aproxima, informação que capacita.

Doenças Cardiovasculares
As doenças cardiovasculares como o infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral e a doença arterial
periférica são as principais causas de morte no Brasil e no mundo. Todo ano, são responsáveis por
aproximadamente 17 milhões de óbitos. No país, correspondem a 29,4% de todas as mortes registradas em
um ano, o que significa que mais de 308 mil pessoas faleceram principalmente de infarto e acidente vascular
cerebral (AVC).
As doenças cardiovasculares representam um importante problema de saúde pública por serem a principal
causa de morte e incapacidade. Além disso, acometem os adultos em plena idade produtiva, resultando em
perdas de anos potenciais de vida e configurando a principal fonte de gastos em assistência médica pelo
Sistema Único de Saúde (SUS).
Neste módulo, inicialmente serão recordados alguns conceitos básicos de anatomia e fisiologia, além de
abordar o conceito das doenças cardiovasculares, as manifestações clínicas da aterotrombose, o tratamento,
as principais interações medicamentosas e a importância da orientação farmacêutica na adesão do paciente
ao tratamento prescrito.

pobre em oxigênio (sangue venoso). O sistema cardiovascular compõe-se das seguintes estruturas: Coração O coração é um órgão muscular localizado dentro da cavidade torácica. os capilares levam o sangue até as veias. as doenças cardiovasculares (DCV). por exemplo. Está dividido por uma parede central. Cada metade funciona como uma bomba independente que consiste em um átrio e um ventrículo. que podem resultar em diabetes. As veias transportam sangue com baixa quantidade de oxigênio e alto teor de gás carbônico desde os tecidos. podem estar relacionados a essa maior incidência. consequentemente. depois. da vida sedentária e da alimentação com alto teor calórico. chamado Fenômeno de Transição Epidemiológica. Observa-se um declínio na mortalidade por doenças infecciosas e um aumento na mortalidade por doenças crônicas não transmissíveis como. onde é oxigenado enquanto o gás carbônico é liberado. onde a população de idosos é cada vez mais expressiva. As artérias são as vias responsáveis por esse processo. A aorta é a maior de todas as artérias e origina-se no ventrículo esquerdo.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. o coração envia esse sangue rico em oxigênio (sangue arterial) para todos os tecidos do organismo. pressão arterial elevada. esse processo. O aumento da expectativa de vida e. os septos. reflete alguns efeitos negativos do processo de globalização. vasos extremamente finos através dos quais o oxigênio sai para os tecidos. aumento da glicose sanguínea. libertá-lo das substâncias que devem ser eliminadas. essa função pressupõe recolher o sangue do organismo. O aumento da carga de doenças crônicas não transmissíveis. Esses fatores de risco comportamentais têm impacto nos principais fatores de risco metabólicos. a maior exposição aos fatores de risco. Segundo o Ministério da Saúde. entre os dois pulmões. e bombeá-lo para os pulmões. . doenças cardiovasculares. O papel do coração é enviar sangue rico em oxigênio a todas as células que compõem o nosso organismo. ocorreu em todos os países hoje desenvolvidos. lipídios e colesterol. Fisiologia do Sistema Cardiovascular As funções primárias do sistema cardiovascular consistem em proporcionar oxigênio a todo o organismo e. passando pelo coração e pulmões. como excesso de peso/obesidade. Concretamente. ao mesmo tempo. até os capilares pulmonares. Após a retirada do oxigênio e o recebimento do gás carbônico que se encontrava nos tecidos. na parte ventral. além das mudanças no estilo de vida que acompanharam a industrialização e a urbanização. entre outras enfermidades. em metades esquerda e direita. verificado com maior intensidade nas últimas décadas. além do consumo do tabaco e do álcool. informação que capacita. INTRODUÇÃO Desde a década de 1940. As artérias se dividem em ramos cada vez menores até os capilares sistêmicos. nos quais o sangue volta a receber oxigênio e a ter o gás carbônico removido quando o processo é reiniciado. acidente vascular cerebral (AVC). o Brasil passa por um processo de inversão nas curvas de morbidade e mortalidade. câncer. da urbanização rápida.

que é composta por células musculares lisas e tecido elástico. se fosse estendida. As paredes das artérias. A pressão nas veias é baixa. As veias são os vasos responsáveis pelo transporte de sangue de volta ao coração. há válvulas que ajudam a impulsionar o sangue e impedem o refluxo.000 km! Sangue rico em oxigênio. é a túnica íntima. atingiria uma superfície de aproximadamente 100. mesmo que não contenham sangue. elas mantêm a sua forma tubular. A rede de capilares é tão grande que. ao contrário das paredes das veias. São responsáveis pela troca de gases e nutrientes entre o sangue e as células. banhados por um líquido intersticial ou linfa (produzido pelo sistema linfático). A camada intermediária é a túnica média. Essa camada é composta principalmente por células endoteliais. Sistema Vascular É composto por artérias. por isso dependem da contração muscular para impulsionar o sangue. que está em contato direto com o fluxo sanguíneo. As arteríolas se transformam em capilares. A cavidade interna do vaso na qual o sangue flui é chamada de luz. depois que já houve a troca de gases. Ao invés disso. informação que capacita. Além disso. A parede das artérias é composta por três camadas: a camada externa é conhecida como túnica adventícia e é formada por tecido conjuntivo. vasos finos e delicados. Assim. nutrientes e produtos do metabolismo entre os capilares e as células. a parede dos capilares é uma camada de endotélio achatado constituído de apenas uma camada de células. os capilares não possuem o reforço de músculo liso e tecido elástico ou fibroso. veias e capilares. Sangue pobre em oxigênio.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. . É um sistema em paralelo no qual artérias e veias são conectadas por capilares. Os capilares são convertidos em vênulas e posteriormente aumentam seu calibre e se transformam em veias. A camada interna. É a mais desenvolvida. Para facilitar a troca de materiais. têm mais resistência. pois é responsável por absorver as pressões geradas pela bomba cardíaca e fazer a vasoconstrição e vasodilatação necessárias para impulsionar o sangue.

participa. As veias são mais numerosas do que as artérias e têm um diâmetro maior. hormônios e eletrólitos (cálcio. cuja principal função é a formação de coágulos. Como resultado de seu grande volume. informação que capacita. O sangue também é responsável pela regulação da temperatura corporal e pela defesa do organismo contra agentes infecciosos. principalmente. contêm mais da metade do sangue do sistema circulatório. Por isso. do processo de coagulação sanguínea. não é correto dizer que as veias são os vasos sanguíneos que transportam sangue venoso. gás carbônico e resíduos do metabolismo para que o organismo elimine pelos pulmões e rins. anticorpos. fatores de coagulação. Sangue É o líquido contido nos vasos sanguíneos que circula pelo organismo graças. nutrientes. A parte sólida compreende as células. A parte líquida é o plasma sanguíneo. portanto. constituído por 90% de água e o restante por moléculas de proteínas. . potássio e sódio) e resíduos (ureia. ácido lático e dióxido de carbono). Através da circulação do sangue os tecidos recebem oxigênio. ainda. Transportam.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. representadas por hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos). mas os vasos que chegam ao coração e trazem sangue de todo o organismo. O sangue é formado por uma parte sólida (45%) e uma parte líquida (55%). leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas (trombócitos). hormônios e sais minerais. imunoglobulinas. exceto pelas veias pulmonares que transportam sangue oxigenado dos pulmões para o coração. o que as torna o reservatório de volume. O sangue transportado pelas veias é geralmente pobre em oxigênio (sangue venoso). água. como enzimas. às contrações do coração. As plaquetas são fragmentos de uma célula chamada megacariócito.

Porém. que contêm uma grande variedade de substâncias que estimulam uma ativação ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostático. o endotélio é a principal fonte de produção do fator de von Willebrand. mas. um poderoso indutor da agregação plaquetária. dentro de poucos segundos. o sangue percorre livremente todo o sistema circulatório. as plaquetas não aderem ao endotélio. A prostaciclina (PGI2) é sintetizada no interior das paredes vasculares e inibe a trombogênese. O reforço com fibrina resulta em estímulos locais da coagulação sanguínea: o colágeno exposto dos vasos lesados. informação que capacita. filtrando-o e reconduzindo-o à circulação sanguínea. Após uma lesão endotelial. haverá uma perda de sangue. pela defesa do corpo contra microrganismos e partículas estranhas e pela absorção de gordura pelas vilosidades intestinais. O tromboxano A2 (TXA2) é sintetizado no interior das plaquetas e induz à trombogênese e vasoconstrição. A hemostasia secundária acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulação respondem (em uma completa cascata de reações) para formar fios de fibrina que fortalecem o tampão plaquetário. A seguir. Sob circunstâncias normais.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. chamados vasos linfáticos. estimulando a agregação plaquetária e a vasoconstrição. Ele é constituído por uma vasta rede de vasos. se há uma ruptura em algum vaso. as plaquetas perdem suas membranas individuais e formam uma massa gelatinosa. pois favorece a adesão e ativação plaquetária. para que seja eficaz em longo prazo. Sistema Linfático É um componente especializado do sistema cardiovascular responsável pela absorção do excesso de fluido. Em um indivíduo normal. A produção local de trombina não apenas libera ADP plaquetário. As plaquetas formam imediatamente um tampão plaquetário no local da lesão. . Na presença de lesão vascular. Agressões (fatores de risco) que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois fenômenos simultâneos: à ativação de plaquetas e à coagulação. As plaquetas ativadas então liberam o conteúdo de seus grânulos. como também estimula a síntese de prostaglandinas a partir do ácido aracdônico das membranas plaquetárias. são capazes de responder rapidamente às propriedades trombogênicas das células endoteliais. as plaquetas aderem ao colágeno exposto do endotélio lesado (aderência plaquetária) e umas às outras (agregação plaquetária). Contudo. Fisiologia da Adesão e ativação plaquetária Por causa de sua natureza fluida. Essa é a chamada hemostasia primária. O sistema linfático é um sistema que trabalha paralelamente ao sistema circulatório. após uma lesão vascular. que são semelhantes às veias. que funciona como uma “ponte” entre a superfície da plaqueta e o colágeno (fvW). a não ser que alguns passos sejam dados. o endotélio é um importante componente no processo de coagulação do sangue. deve ser reforçado com fibrina. a coagulação é iniciada dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer no vaso sanguíneo. as membranas e o conteúdo liberado das plaquetas. Esse tampão plaquetário interrompe rapidamente o sangramento. Essas potentes substâncias são constituídas de outras duas substâncias que exercem efeitos opostos sobre a trombogênese. No processo de formação do trombo plaquetário. causando dano às células endoteliais. A serotonina (5-HT) também é liberada das plaquetas. que são sinérgicos na formação do trombo. Os vasos linfáticos são distribuídos por todo o corpo e recolhem o líquido tissular que não retornou aos capilares sanguíneos.

ADP e o fator de ativação plaquetária (PAF). Quando um indivíduo faz uso de AAS. A ativação por agonistas leva à expressão dos receptores GPIIb/IIIa. O processo hemostático primário pode ser dividido didaticamente em 4 fases: Vasoconstrição: após a lesão inicial. trombina. entre eles: produtos de oxidação do ácido aracdônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto. Essa aderência acontece com uma ligação entre a glicoproteína IB na superfície das plaquetas e o colágeno exposto durante a lesão do endotélio. que funciona como uma “ponte” entre a superfície da plaqueta e o colágeno. incluindo colágeno. informação que capacita. . Formação do trombo: essa adesão das plaquetas umas às outras dá origem ao processo final e ao que chamamos de trombo. Essa ligação é mediada pelo fator de von Willebrand. elas mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma. o tromboxano). Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam umas às outras formando o chamado “trombo branco”. Adesão: inicia-se quando as plaquetas aderem ao endotélio vascular. ocorre a inativação da enzima cicloxigenase. A agregação plaquetária é promovida por vários agonistas. Esse efeito é transitório e o sangramento recomeçaria se não fosse a ativação do sistema plaquetário e da coagulação. ADP e TXA2. evitando a síntese de PGH2 e tromboxano e ocasionando um prolongamento do tempo de sangramento. Ativação plaquetária: quando ocorre a ativação das plaquetas.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. que se ligam ao fibrinogênio e isso liga plaquetas adjacentes que aderem umas às outras. há um breve período de vasoconstrição arteriolar. atuando sobre receptores específicos na superfície das plaquetas.

São os denominados fatores de risco cardiovascular. Como resultado. dando origem aos acidentes aterotrombóticos. Apresenta a mesma definição de arteriosclerose. doenças diferentes podem se desenvolver com base nas artérias afetadas. só ocorrem no adulto. que causará a ativação das plaquetas. dislipidemia. É definida pelo endurecimento e espessamento da parede das médias e grandes artérias em virtude da perda ou diminuição da elasticidade arterial. obesidade. incluindo as do coração. . arteriosclerose e arteriolosclerose? Aterosclerose Arteriosclerose Arteriolosclerose É a situação caracterizada pelo depósito de colesterol.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. sedentarismo. provocam o seu estreitamento. geralmente. diabetes mellitus. mas ocorre em pequenas artérias. monócitos. O acúmulo de gordura ocorre desde a primeira década de vida. Doenças relacionadas à aterosclerose A aterosclerose pode afetar qualquer artéria do corpo. com expectativa de que sua incidência aumente nos próximos anos. É um processo patológico evolutivo que começa com a ruptura imprevisível e súbita de uma placa aterosclerótica. Mas o que é aterosclerose? Trata-se de uma doença crônico-degenerativa que leva à obstrução das artérias em razão de um processo inflamatório e proliferativo de deposição de lipídios. informação que capacita. formação do trombo e a obstrução parcial ou completa das artérias. Qual a diferença entre aterosclerose. mas as manifestações clínicas. a doença da artéria carótida e a doença arterial periférica. detritos celulares. caracterizado pela presença de macrófagos. hereditariedade e estresse. os principais são: hipertensão arterial. As artérias afetadas perdem elasticidade e. como a doença arterial coronariana. As placas podem se romper. provocando a obstrução total e súbita do vaso. expor as substâncias de seu interior e deflagrar o processo de coagulação sanguínea. cérebro. Quais são as principais causas das doenças cardiovasculares? Não há uma causa única para as doenças cardiovasculares. linfócitos e outras células em resposta a uma agressão à parede da artéria. A aterotrombose é uma doença do sistema circulatório cujas manifestações clínicas mais significativas (infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico) representam atualmente as principais causas de mortalidade. pernas e pélvis. à medida em que as placas de gordura crescem. as arteríolas. Entre eles. braços. cálcio e fibrina (material da coagulação do sangue) na camada média das artérias. mas sabe-se que existem fatores que aumentam a probabilidade de sua ocorrência. tabagismo.

no local acometido. de oxigênio e de nutrientes. O que são Síndromes Coronarianas Agudas (SCAs)? São causadas pela oclusão permanente ou temporária de uma artéria coronária. em hipertensos não controlados e nas doenças das valvas cardíacas. o que priva o músculo cardíaco (miocárdio). Também pode ocorrer devido a um espasmo coronário (como no abuso de cocaína) ou de embolia coronária (rara). informação que capacita.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. A causa mais comum de uma SCA é a ruptura de uma placa aterosclerótica. mas também pode ocorrer em pacientes com coronárias normais. É comum em pacientes que têm a doença na artéria coronária. Infarto Agudo do Miocárdio Síndrome Coronariana Aguda . porém são menos frequentes. que vai desde a isquemia até a morte do músculo cardíaco. Normalmente é causado pela oclusão de uma artéria coronária em razão da formação de um trombo. Quais são os sintomas? O sintoma mais frequente é a angina (dor no peito). O que é Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)? Caracteriza-se pela morte de células de uma região do músculo cardíaco por causa da ausência ou insuficiência da irrigação sanguínea. membros superiores e dorso. que pode se irradiar para pescoço. Quais são os sinais e sintomas? O sintoma mais comum é o aperto ou pressão no peito (angina pectoris). acompanhada por náuseas. vômitos. resultando em uma lesão miocárdica. mandíbula. sudorese e palidez.

provocando sangramento no cérebro. O que é Acidente Vascular Cerebral (AVC)? É o resultado da interrupção ou diminuição do transporte de sangue ao cérebro em consequência da obstrução de um vaso. informação que capacita. caracterizada como dor do tipo cãibra ou fadiga dos músculos. dificuldade para focar a visão e/ou deglutir. alterações na coordenação motora. Doença Arterial Periférica Acidente Vascular Cerebral . bloqueando ou diminuindo a passagem de sangue para o cérebro. • Acidente vascular cerebral hemorrágico: ocorre quando há ruptura de um vaso sanguíneo. Quais são os sinais e sintomas? Os sinais mais comuns são déficit sensitivo. provocando morte celular e danos às funções neurológicas. aneurisma e embolia. distúrbios da fala e outros. provocada pelo esforço físico da caminhada e que melhora em repouso. A ausência de irrigação impede a oxigenação e nutrição das células. O que é Doença Arterial Periférica (DAP)? É definida pela redução do fluxo sanguíneo para as pernas e pés devido à oclusão das artérias dos membros inferiores. Sua causa está ligada aos fenômenos ateroscleróticos e aterotrombóticos. mas também pode ocorrer em virtude de arterite. paralisia facial. Como é classificado? • Acidente vascular cerebral isquêmico: ocorre devido à formação de um trombo no vaso sanguíneo.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. Cerca de 80% dos AVCs são causados por isquemia. Quais são os sintomas? O sintoma mais comum é a claudicação intermitente.

Sua eliminação é feita através da via biliar e apresenta tempo de meia-vida de 10 horas. Esse fármaco é amplamente prescrito como antitrombótico. Tratamento Quais são os medicamentos utilizados para o tratamento das doenças aterotrombóticas? Como visto anteriormente. as plaquetas constituem papel essencial nas doenças aterotrombóticas. rim. eles diferem quanto ao mecanismo de ação. apresentando pico de concentração plasmática 1 hora após a ingestão e tempo de meia-vida de 8 horas. dificultando a adesão e agregação das plaquetas.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. os medicamentos indicados para o tratamento são os agentes antiplaquetários. cuja função é promover agregação plaquetária. especificidade. administrado duas vezes ao dia. ele é considerado uma droga antiplaquetária pouco potente. A COX1 é responsável pela síntese de tromboxano (TXA2). dispepsia (azia). e de três a quatro horas quando são revestidas. Entre os efeitos adversos destacam-se vômito. A dose diária recomendada é de 75 mg. inibe seletivamente a ligação do difosfato de adenosina (ADP) ao seu receptor plaquetário. O tempo de meia-vida plasmática é de 15 a 20 minutos e seu efeito persiste durante o tempo de vida das plaquetas. 10 dias. diarreia. Seu uso em indivíduos com moderado risco de doença cardíaca coronariana e como prevenção primária em indivíduos idosos é recomendado por diversas diretrizes. estômago e rim) e COX2 (SNC. seguem os principais utilizados na terapia antitrombótica. Entre os efeitos adversos destacam-se úlceras e hemorragia gastrointestinal. dipiridamol Seu mecanismo de ação inibe a enzima fosfodiesterase e bloqueia a captação de adenosina pelo endotélio vascular e hemácias. Apesar de todos possuírem o mesmo efeito final inibir a agregação plaquetária. Associado ao ácido acetilsalicílico. Como o ácido acetilsalicílico bloqueia apenas a produção de tromboxano A2. que é. vertigem. prisão de ventre. em média. cefaleia. Abaixo. ovários). proporcionando um aumento do AMP cíclico plaquetário. eficácia e perfil de eventos adversos. Além de ser muito utilizado para dor. ácido acetilsalicílico O ácido acetilsalicílico (AAS) pertence a uma classe de medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). traqueia. . comumente em associação com o ácido acetilsalicílico. células endoteliais. alterações na pele (rash cutâneo) e hemorragia. falta de ar e taquicardia. O pico de ação se dá em uma ou duas horas nas preparações convencionais. testículos. hipotensão. mantendo ainda outros agonistas ativos para promover a agregação plaquetária. Atua inibindo irreversivelmente as cicloxigenases COX1 (plaquetas. informação que capacita. O clopidogrel é um pró-fármaco e deve ser metabolizado pelas enzimas do citocromo P-450 do fígado para produzir o metabólito ativo que inibe a agregação plaquetária. Em virtude desse fato. o ácido acetilsalicílico também tem um importante efeito inibitório sobre as plaquetas no sangue. O tempo para o início de ação é de 20 a 30 minutos. febre e inflamação. O clopidogrel pode provocar dor abdominal. é superior e melhor tolerado que o uso combinado de ticlopidina e ácido acetilsalicílico. diarreia. gastrite. bissulfato de clopidogrel Possui mecanismo de ação diferenciado do ácido acetilsalicílico. O ácido acetilsalicílico é o antiplaquetário mais comumente utilizado na prevenção primária de eventos cardiovasculares decorrentes da aterotrombose. impedindo a agregação. age modificando irreversivelmente o receptor do ADP.

entre 1 e 3 horas e a meia-vida varia entre 24 e 36 horas (após dose de ataque) ou entre 4 e 14 dias. pacientes com diabetes tratados com bissulfato de clopidogrel tiveram um menor risco de IAM. O cilostazol inibe a ação da fosfodiesterase III e ocorre a supressão da degradação da adenosina monofosfato (AMP) cíclico. O cilostazol é metabolizado via citocromo P-450 primariamente pela isoenzima CYP3A4 e excretado principalmente pelos rins. cilostazol É um antiagregante plaquetário e antitrombótico com ação vasodilatadora. AVC isquêmico. colágeno.9% do objetivo composto primário (morte. Seu mecanismo é o mesmo do clopidogrel: interfere na agregação plaquetária através da inibição seletiva dos receptores de ADP ligados à membrana das plaquetas. Associado ao AAS. Após 1 ano. informação que capacita. o uso em longo prazo de clopidogrel demonstrou uma redução do risco relativo de 26. A absorção é praticamente completa.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. Apresenta como efeitos adversos rash e depressão da medula óssea (neutropenia). O mesmo também inibe reversivelmente a agregação plaquetária induzida por uma variedade de estímulos. ácido aracdônico e epinefrina. . apresenta ótimos resultados. aproximadamente. em função da maior segurança deste último. mas no fígado é metabolizada em elementos ativos. com o consequente aumento de sua concentração nas plaquetas e vasos sanguíneos. produzindo inibição da agregação plaquetária e vasodilatação. adenosina difosfato (ADP). Segundo estudos clínicos. IAM ou AVC). e a biodisponibilidade é aumentada quando o medicamento é administrado após as refeições. Clopidogrel é usado como dose de ataque após eventos e oferece menos efeitos colaterais e mais segurança que o AAS e ticlopidina. A ticlopidina em sua forma original não é ativa. morte vascular e nova hospitalização por eventos isquêmicos/sangramentos quando comparados com os pacientes que fizeram uso de AAS. impedindo a ação do fibrinogênio. incluindo trombina. cujo pico da concentração é atingido. cloridrato de ticlopidina Ticlopidina é uma alternativa para aqueles pacientes que apresentam intolerância ao ácido acetilsalicílico. Tem sido também postulada a troca dos esquemas com ticlopidina por clopidogrel. após a dose recomendada de 500 mg/dia dividida em duas tomadas.

anticoagulantes orais: essa associação pode causar quadros de hemorragia. varfarina: risco de potencialização dos efeitos anticoagulantes com possibilidade de ocorrer sangramentos. Portanto. provocam potencialização do efeito de antiagregação plaquetária. A tolbutamida e difenilhidantoína são exemplos de fármacos metabolizados pela CYP2C9. fármacos metabolizados pela enzima CYP2C9 do citocromo P450: o clopidogrel provoca aumento nos níveis séricos dos medicamentos que são metabolizados por essa enzima por apresentar ação inibitória sobre ela. QUAIS SÃO AS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS MAIS COMUNS? ácido acetilsalicílico com: anti-inflamatórios não esteroidais: a associação pode potencializar o efeito de inibição das COX e provocar sangramentos e úlceras. pois ele potencializa a ação da insulina. bissulfato de clopidogrel com: ácido acetilsalicílico: em associação. O mesmo pode ocorrer quando se faz uso de clorpropamida. consequentemente. não devem ser associados.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. porém este potencializa o efeito do ácido acetilsalicílico na agregação plaquetária. digitálicos: o ácido acetilsalicílico pode potencializar seus efeitos e causar dano à saúde do paciente. durante um dia) não aumentou significativamente o prolongamento do tempo de sangramento induzido pelo bissulfato de clopidogrel. não modificam a inibição da agregação plaquetária mediada pelo clopidogrel. a administração concomitante de 500 mg de ácido acetilsalicílico (duas vezes por dia. No entanto. anticoagulantes orais: se associados. ácido acetilsalicílico: apresenta efeito sinérgico com o dipiridamol e deve ser administrado com precaução. insulina: diabéticos que fazem uso de insulina e tomam ácido acetilsalicílico podem ter hipoglicemia. aumentando assim o risco da ocorrência de sangramentos. informação que capacita. TXA. visto que o cetoprofeno em seu mecanismo de ação inibe COX e. dipiridamol com: cetoprofeno: a administração concomitante pode aumentar o risco de sangramentos. ácido ascórbico: atua em sinergia com a ação antiagregante da ticlopidina e pode provocar sangramentos. cloridrato de ticlopidina com: anti-inflamatórios não esteroidais: podem potencializar o efeito dos anticoagulantes e causar hemorragias. .

semelhante a um pequeníssimo bobe de cabelo. o organismo pode reagir e causar uma nova oclusão nas artérias. Uma forma de evitar que isso ocorra é administrar ao paciente medicamentos antiplaquetários. o médico pode recomendar procedimentos cirúrgicos.pequeno tubo de metal. Há alívio da dor e prevenção contra novos eventos. Quais são os tratamentos cirúrgicos e por que devem ser associados ao tratamento medicamentoso? Caso o paciente apresente alto risco de sofrer um evento aterotrombótico. Como o stent é um corpo estranho. procede-se ao implante de uma prótese endovascular (para ser utilizada no interior dos vasos) conhecida como stent . informação que capacita. usado para manter a artéria aberta.E-learning | Doenças Cardiovasculares Conexão que aproxima. o fluxo sanguíneo é restabelecido. Após a desobstrução da artéria coronária por meio da angioplastia com balão. . Através dela. A angioplastia é o procedimento para desobstruir artérias coronarianas.

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