Nmero 10 | outubro 2015

Conexo que aproxima, informao que capacita.

Doenas Cardiovasculares
As doenas cardiovasculares como o infarto do miocrdio, o acidente vascular cerebral e a doena arterial
perifrica so as principais causas de morte no Brasil e no mundo. Todo ano, so responsveis por
aproximadamente 17 milhes de bitos. No pas, correspondem a 29,4% de todas as mortes registradas em
um ano, o que significa que mais de 308 mil pessoas faleceram principalmente de infarto e acidente vascular
cerebral (AVC).
As doenas cardiovasculares representam um importante problema de sade pblica por serem a principal
causa de morte e incapacidade. Alm disso, acometem os adultos em plena idade produtiva, resultando em
perdas de anos potenciais de vida e configurando a principal fonte de gastos em assistncia mdica pelo
Sistema nico de Sade (SUS).
Neste mdulo, inicialmente sero recordados alguns conceitos bsicos de anatomia e fisiologia, alm de
abordar o conceito das doenas cardiovasculares, as manifestaes clnicas da aterotrombose, o tratamento,
as principais interaes medicamentosas e a importncia da orientao farmacutica na adeso do paciente
ao tratamento prescrito.

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INTRODUO
Desde a dcada de 1940, o Brasil passa por um processo de inverso nas curvas de morbidade e mortalidade. Observa-se um declnio na mortalidade por doenas infecciosas e um aumento na mortalidade
por doenas crnicas no transmissveis como, por exemplo, as doenas cardiovasculares (DCV). Segundo o Ministrio da Sade, esse processo, chamado Fenmeno de Transio Epidemiolgica, ocorreu em
todos os pases hoje desenvolvidos, onde a populao de idosos cada vez mais expressiva. O aumento
da expectativa de vida e, consequentemente, a maior exposio aos fatores de risco, alm das mudanas no estilo de vida que acompanharam a industrializao e a urbanizao, podem estar relacionados
a essa maior incidncia.
O aumento da carga de doenas crnicas no transmissveis, verificado com maior intensidade nas ltimas dcadas, reflete alguns efeitos negativos do processo de globalizao, da urbanizao rpida, da
vida sedentria e da alimentao com alto teor calrico, alm do consumo do tabaco e do lcool. Esses
fatores de risco comportamentais tm impacto nos principais fatores de risco metablicos, como excesso de peso/obesidade, presso arterial elevada, aumento da glicose sangunea, lipdios e colesterol, que
podem resultar em diabetes, doenas cardiovasculares, acidente vascular cerebral (AVC), cncer, entre
outras enfermidades.

Fisiologia do Sistema Cardiovascular

As funes primrias do sistema cardiovascular consistem em proporcionar oxignio a todo o organismo
e, ao mesmo tempo, libert-lo das substncias que devem ser eliminadas.
Concretamente, essa funo pressupe recolher o sangue do organismo, pobre em oxignio (sangue
venoso), e bombe-lo para os pulmes, onde oxigenado enquanto o gs carbnico liberado; depois,
o corao envia esse sangue rico em oxignio (sangue arterial) para todos os tecidos do organismo.
O sistema cardiovascular compe-se das seguintes estruturas:

Corao
O corao um rgo muscular localizado dentro da cavidade torcica, na parte ventral, entre os dois
pulmes. Est dividido por uma parede central, os septos, em metades esquerda e direita. Cada metade
funciona como uma bomba independente que consiste em um trio e um ventrculo. O papel do corao
enviar sangue rico em oxignio a todas as clulas que compem o nosso organismo. As artrias so
as vias responsveis por esse processo. A aorta a maior de todas as artrias e origina-se no ventrculo esquerdo. As artrias se dividem em ramos cada vez menores at os capilares sistmicos, vasos
extremamente finos atravs dos quais o oxignio sai para os tecidos. Aps a retirada do oxignio e o
recebimento do gs carbnico que se encontrava nos tecidos, os capilares levam o sangue at as veias.
As veias transportam sangue com baixa quantidade de oxignio e alto teor de gs carbnico desde os
tecidos, passando pelo corao e pulmes, at os capilares pulmonares, nos quais o sangue volta a receber oxignio e a ter o gs carbnico removido quando o processo reiniciado.

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Sistema Vascular
composto por artrias, veias e capilares. um sistema em paralelo no qual artrias e veias so conectadas por capilares.
A parede das artrias composta por trs camadas: a camada externa conhecida como tnica adventcia e formada por tecido conjuntivo. A camada intermediria a tnica mdia, que composta
por clulas musculares lisas e tecido elstico. a mais desenvolvida, pois responsvel por absorver
as presses geradas pela bomba cardaca e fazer a vasoconstrio e vasodilatao necessrias para
impulsionar o sangue. A camada interna, que est em contato direto com o fluxo sanguneo, a tnica
ntima. Essa camada composta principalmente por clulas endoteliais. A cavidade interna do vaso na
qual o sangue flui chamada de luz. As paredes das artrias, ao contrrio das paredes das veias, tm
mais resistncia. Assim, mesmo que no contenham sangue, elas mantm a sua forma tubular.
As arterolas se transformam em capilares, vasos finos e delicados, banhados por um lquido intersticial
ou linfa (produzido pelo sistema linftico). So responsveis pela troca de gases e nutrientes entre o
sangue e as clulas. Para facilitar a troca de materiais, os capilares no possuem o reforo de msculo liso e tecido elstico ou fibroso. Ao invs disso, a parede dos capilares uma camada de endotlio
achatado constitudo de apenas uma camada de clulas. A rede de capilares to grande que, se fosse
estendida, atingiria uma superfcie de aproximadamente 100.000 km!

Sangue rico em oxignio.

Sangue pobre em oxignio.

Os capilares so convertidos em vnulas e posteriormente aumentam seu calibre e se transformam em

veias. As veias so os vasos responsveis pelo transporte de sangue de volta ao corao, depois que j
houve a troca de gases, nutrientes e produtos do metabolismo entre os capilares e as clulas. A presso
nas veias baixa, por isso dependem da contrao muscular para impulsionar o sangue. Alm disso, h
vlvulas que ajudam a impulsionar o sangue e impedem o refluxo.

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O sangue transportado pelas veias geralmente pobre em oxignio (sangue venoso), exceto pelas
veias pulmonares que transportam sangue oxigenado dos pulmes para o corao. Por isso, no correto dizer que as veias so os vasos sanguneos que transportam sangue venoso, mas os vasos que
chegam ao corao e trazem sangue de todo o organismo.
As veias so mais numerosas do que as artrias e tm um dimetro maior. Como resultado de seu grande volume, contm mais da metade do sangue do sistema circulatrio, o que as torna o reservatrio de
volume.

Sangue
o lquido contido nos vasos sanguneos que circula pelo organismo graas, principalmente, s contraes do corao. Atravs da circulao do sangue os tecidos recebem oxignio, nutrientes, gua,
hormnios e sais minerais. Transportam, ainda, gs carbnico e resduos do metabolismo para que o organismo elimine pelos pulmes e rins. O sangue tambm responsvel pela regulao da temperatura
corporal e pela defesa do organismo contra agentes infecciosos.
O sangue formado por uma parte slida (45%) e uma parte lquida (55%). A parte slida compreende
as clulas, representadas por hemcias (glbulos vermelhos ou eritrcitos), leuccitos (glbulos brancos) e plaquetas (trombcitos). A parte lquida o plasma sanguneo, constitudo por 90% de gua e o
restante por molculas de protenas, como enzimas, fatores de coagulao, imunoglobulinas, anticorpos,
hormnios e eletrlitos (clcio, potssio e sdio) e resduos (ureia, cido ltico e dixido de carbono). As
plaquetas so fragmentos de uma clula chamada megacaricito, cuja principal funo a formao de
cogulos; participa, portanto, do processo de coagulao sangunea.

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Sistema Linftico
um componente especializado do sistema cardiovascular responsvel pela absoro do excesso de
fluido, pela defesa do corpo contra microrganismos e partculas estranhas e pela absoro de gordura
pelas vilosidades intestinais. O sistema linftico um sistema que trabalha paralelamente ao sistema
circulatrio. Ele constitudo por uma vasta rede de vasos, chamados vasos linfticos, que so semelhantes s veias. Os vasos linfticos so distribudos por todo o corpo e recolhem o lquido tissular que
no retornou aos capilares sanguneos, filtrando-o e reconduzindo-o circulao sangunea.

Fisiologia da Adeso e ativao plaquetria

Por causa de sua natureza fluida, o sangue percorre livremente todo o sistema circulatrio. Contudo, se
h uma ruptura em algum vaso, haver uma perda de sangue, a no ser que alguns passos sejam dados.
Na presena de leso vascular, o endotlio um importante componente no processo de coagulao do
sangue, pois favorece a adeso e ativao plaquetria. No processo de formao do trombo plaquetrio,
o endotlio a principal fonte de produo do fator de von Willebrand, que funciona como uma ponte
entre a superfcie da plaqueta e o colgeno (fvW).
Sob circunstncias normais, as plaquetas no aderem ao endotlio. Porm, aps uma leso vascular, so
capazes de responder rapidamente s propriedades trombognicas das clulas endoteliais. Agresses
(fatores de risco) que produzam alterao ou perda das clulas endoteliais levam a dois fenmenos
simultneos: ativao de plaquetas e coagulao, que so sinrgicos na formao do trombo. Aps
uma leso endotelial, dentro de poucos segundos, as plaquetas aderem ao colgeno exposto do endotlio lesado (aderncia plaquetria) e umas s outras (agregao plaquetria). A seguir, as plaquetas
perdem suas membranas individuais e formam uma massa gelatinosa. Esse tampo plaquetrio interrompe rapidamente o sangramento, mas, para que seja eficaz em longo prazo, deve ser reforado com
fibrina. O reforo com fibrina resulta em estmulos locais da coagulao sangunea: o colgeno exposto
dos vasos lesados, as membranas e o contedo liberado das plaquetas. A produo local de trombina
no apenas libera ADP plaquetrio, um poderoso indutor da agregao plaquetria, como tambm estimula a sntese de prostaglandinas a partir do cido aracdnico das membranas plaquetrias. Essas
potentes substncias so constitudas de outras duas substncias que exercem efeitos opostos sobre
a trombognese. O tromboxano A2 (TXA2) sintetizado no interior das plaquetas e induz trombognese e vasoconstrio. A prostaciclina (PGI2) sintetizada no interior das paredes vasculares e inibe
a trombognese. A serotonina (5-HT) tambm liberada das plaquetas, estimulando a agregao plaquetria e a vasoconstrio.
Em um indivduo normal, a coagulao iniciada dentro de 20 segundos aps a leso ocorrer no vaso
sanguneo, causando dano s clulas endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um tampo plaquetrio no local da leso. Essa a chamada hemostasia primria. A hemostasia secundria acontece
quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulao respondem (em uma completa
cascata de reaes) para formar fios de fibrina que fortalecem o tampo plaquetrio. As plaquetas ativadas ento liberam o contedo de seus grnulos, que contm uma grande variedade de substncias
que estimulam uma ativao ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemosttico.

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O processo hemosttico primrio pode ser dividido didaticamente em 4 fases:

Vasoconstrio: aps a leso inicial, h um breve perodo de vasoconstrio arteriolar. Esse efeito
transitrio e o sangramento recomearia se no fosse a ativao do sistema plaquetrio e da coagulao.
Adeso: inicia-se quando as plaquetas aderem ao endotlio vascular. Essa aderncia acontece com uma
ligao entre a glicoprotena IB na superfcie das plaquetas e o colgeno exposto durante a leso do
endotlio. Essa ligao mediada pelo fator de von Willebrand, que funciona como uma ponte entre a
superfcie da plaqueta e o colgeno.
Ativao plaquetria: quando ocorre a ativao das plaquetas, elas mudam de forma e liberam contedos dos seus grnulos no plasma, entre eles: produtos de oxidao do cido aracdnico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxano), ADP e o fator de ativao plaquetria (PAF). Quando um
indivduo faz uso de AAS, ocorre a inativao da enzima cicloxigenase, evitando a sntese de PGH2 e
tromboxano e ocasionando um prolongamento do tempo de sangramento.
Agregao plaquetria: as plaquetas se agregam umas s outras formando o chamado trombo branco. A agregao plaquetria promovida por vrios agonistas, incluindo colgeno, trombina, ADP e
TXA2, atuando sobre receptores especficos na superfcie das plaquetas. A ativao por agonistas leva
expresso dos receptores GPIIb/IIIa, que se ligam ao fibrinognio e isso liga plaquetas adjacentes que
aderem umas s outras.
Formao do trombo: essa adeso das plaquetas umas s outras d origem ao processo final e ao que
chamamos de trombo.

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Quais so as principais causas das doenas cardiovasculares?

No h uma causa nica para as doenas cardiovasculares, mas sabe-se que existem fatores que aumentam a probabilidade de sua ocorrncia. So os denominados fatores de risco cardiovascular. Entre
eles, os principais so: hipertenso arterial, dislipidemia, tabagismo, diabetes mellitus, sedentarismo,
obesidade, hereditariedade e estresse. A aterotrombose uma doena do sistema circulatrio cujas manifestaes clnicas mais significativas (infarto do miocrdio e acidente vascular enceflico) representam atualmente as principais causas de mortalidade, com expectativa de que sua incidncia aumente
nos prximos anos. um processo patolgico evolutivo que comea com a ruptura imprevisvel e sbita
de uma placa aterosclertica, que causar a ativao das plaquetas, formao do trombo e a obstruo
parcial ou completa das artrias, dando origem aos acidentes aterotrombticos.

Mas o que aterosclerose?

Trata-se de uma doena crnico-degenerativa que leva obstruo das artrias
em razo de um processo inflamatrio e
proliferativo de deposio de lipdios, caracterizado pela presena de macrfagos,
moncitos, linfcitos e outras clulas em
resposta a uma agresso parede da artria. As artrias afetadas perdem elasticidade e, medida em que as placas de gordura
crescem, provocam o seu estreitamento. As
placas podem se romper, expor as substncias de seu interior e deflagrar o processo
de coagulao sangunea, provocando a
obstruo total e sbita do vaso. O acmulo
de gordura ocorre desde a primeira dcada
de vida, mas as manifestaes clnicas, geralmente, s ocorrem no adulto.

Qual a diferena entre aterosclerose, arteriosclerose e arteriolosclerose?

Aterosclerose

Arteriosclerose

Arteriolosclerose

a situao caracterizada
pelo depsito de colesterol,
detritos celulares, clcio
e fibrina (material da
coagulao do sangue) na
camada mdia das artrias.

definida pelo endurecimento

e espessamento da parede das
mdias e grandes artrias em
virtude da perda ou diminuio
da elasticidade arterial.

Apresenta a mesma definio

de arteriosclerose, mas
ocorre em pequenas artrias,
as arterolas.

Doenas relacionadas aterosclerose

A aterosclerose pode afetar qualquer artria do corpo, incluindo as do corao, crebro, braos, pernas
e plvis. Como resultado, doenas diferentes podem se desenvolver com base nas artrias afetadas,
como a doena arterial coronariana, a doena da artria cartida e a doena arterial perifrica.

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O que Infarto Agudo do Miocrdio (IAM)?

Caracteriza-se pela morte de clulas de uma regio do msculo cardaco por causa da ausncia ou insuficincia da irrigao sangunea, o que priva o msculo cardaco (miocrdio), no local acometido, de
oxignio e de nutrientes. Normalmente causado pela ocluso de uma artria coronria em razo da
formao de um trombo. Tambm pode ocorrer devido a um espasmo coronrio (como no abuso de cocana) ou de embolia coronria (rara), porm so menos frequentes.

Quais so os sintomas?
O sintoma mais frequente a angina (dor no peito), que pode se irradiar para pescoo, mandbula, membros superiores e dorso, acompanhada por nuseas, vmitos, sudorese e palidez.

O que so Sndromes Coronarianas Agudas (SCAs)?

So causadas pela ocluso permanente ou temporria de uma artria coronria, resultando em uma leso miocrdica, que vai desde a isquemia at a morte do msculo cardaco. A causa mais comum de uma
SCA a ruptura de uma placa aterosclertica.

Quais so os sinais e sintomas?

O sintoma mais comum o aperto ou presso no peito (angina pectoris). comum em pacientes que
tm a doena na artria coronria, mas tambm pode ocorrer em pacientes com coronrias normais, em
hipertensos no controlados e nas doenas das valvas cardacas.

Infarto Agudo do Miocrdio

Sndrome Coronariana Aguda

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O que Doena Arterial Perifrica (DAP)?

definida pela reduo do fluxo sanguneo para as pernas e ps devido ocluso das artrias dos membros inferiores. Sua causa est ligada aos fenmenos aterosclerticos e aterotrombticos, mas tambm
pode ocorrer em virtude de arterite, aneurisma e embolia.

Quais so os sintomas?
O sintoma mais comum a claudicao intermitente, caracterizada como dor do tipo cibra ou fadiga
dos msculos, provocada pelo esforo fsico da caminhada e que melhora em repouso.

O que Acidente Vascular Cerebral (AVC)?

o resultado da interrupo ou diminuio do transporte de sangue ao crebro em consequncia da
obstruo de um vaso. A ausncia de irrigao impede a oxigenao e nutrio das clulas, provocando
morte celular e danos s funes neurolgicas.

Como classificado?
Acidente vascular cerebral isqumico: ocorre devido formao de um trombo no vaso sanguneo,
bloqueando ou diminuindo a passagem de sangue para o crebro. Cerca de 80% dos AVCs so causados
por isquemia.
Acidente vascular cerebral hemorrgico: ocorre quando h ruptura de um vaso sanguneo, provocando sangramento no crebro.

Quais so os sinais e sintomas?

Os sinais mais comuns so dficit sensitivo, alteraes na coordenao motora, dificuldade para focar a
viso e/ou deglutir, paralisia facial, distrbios da fala e outros.

Doena Arterial Perifrica

Acidente Vascular Cerebral

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Tratamento
Quais so os medicamentos utilizados para o tratamento das doenas aterotrombticas? Como visto anteriormente, as plaquetas constituem papel essencial nas doenas aterotrombticas. Em virtude desse
fato, os medicamentos indicados para o tratamento so os agentes antiplaquetrios. Abaixo, seguem os
principais utilizados na terapia antitrombtica. Apesar de todos possurem o mesmo efeito final inibir a
agregao plaquetria, eles diferem quanto ao mecanismo de ao, especificidade, eficcia e perfil de
eventos adversos.

cido acetilsaliclico
O cido acetilsaliclico (AAS) pertence a uma classe de medicamentos anti-inflamatrios no esteroidais
(AINEs). Alm de ser muito utilizado para dor, febre e inflamao, o cido acetilsaliclico tambm tem
um importante efeito inibitrio sobre as plaquetas no sangue. O cido acetilsaliclico o antiplaquetrio
mais comumente utilizado na preveno primria de eventos cardiovasculares decorrentes da aterotrombose. Seu uso em indivduos com moderado risco de doena cardaca coronariana e como preveno
primria em indivduos idosos recomendado por diversas diretrizes. Atua inibindo irreversivelmente
as cicloxigenases COX1 (plaquetas, estmago e rim) e COX2 (SNC, traqueia, rim, clulas endoteliais,
testculos, ovrios). A COX1 responsvel pela sntese de tromboxano (TXA2), cuja funo promover
agregao plaquetria. O tempo para o incio de ao de 20 a 30 minutos. O pico de ao se d em
uma ou duas horas nas preparaes convencionais, e de trs a quatro horas quando so revestidas. O
tempo de meia-vida plasmtica de 15 a 20 minutos e seu efeito persiste durante o tempo de vida
das plaquetas, que , em mdia, 10 dias. Como o cido acetilsaliclico bloqueia apenas a produo de
tromboxano A2, mantendo ainda outros agonistas ativos para promover a agregao plaquetria, ele
considerado uma droga antiplaquetria pouco potente. Entre os efeitos adversos destacam-se lceras
e hemorragia gastrointestinal.

dipiridamol
Seu mecanismo de ao inibe a enzima fosfodiesterase e bloqueia a captao de adenosina pelo endotlio vascular e hemcias, proporcionando um aumento do AMP cclico plaquetrio, dificultando a adeso e
agregao das plaquetas. Sua eliminao feita atravs da via biliar e apresenta tempo de meia-vida de
10 horas, administrado duas vezes ao dia. Esse frmaco amplamente prescrito como antitrombtico,
comumente em associao com o cido acetilsaliclico. Entre os efeitos adversos destacam-se vmito,
diarreia, cefaleia, vertigem, hipotenso, falta de ar e taquicardia.

bissulfato de clopidogrel
Possui mecanismo de ao diferenciado do cido acetilsaliclico, inibe seletivamente a ligao do difosfato de adenosina (ADP) ao seu receptor plaquetrio, age modificando irreversivelmente o receptor do
ADP, impedindo a agregao. O clopidogrel um pr-frmaco e deve ser metabolizado pelas enzimas do
citocromo P-450 do fgado para produzir o metablito ativo que inibe a agregao plaquetria. A dose
diria recomendada de 75 mg, apresentando pico de concentrao plasmtica 1 hora aps a ingesto
e tempo de meia-vida de 8 horas. Associado ao cido acetilsaliclico, superior e melhor tolerado que o
uso combinado de ticlopidina e cido acetilsaliclico. O clopidogrel pode provocar dor abdominal, dispepsia (azia), gastrite, priso de ventre, diarreia, alteraes na pele (rash cutneo) e hemorragia.

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Segundo estudos clnicos, pacientes com diabetes tratados com bissulfato de clopidogrel tiveram um
menor risco de IAM, AVC isqumico, morte vascular e nova hospitalizao por eventos isqumicos/sangramentos quando comparados com os pacientes que fizeram uso de AAS. Aps 1 ano, o uso em longo
prazo de clopidogrel demonstrou uma reduo do risco relativo de 26,9% do objetivo composto primrio
(morte, IAM ou AVC). Clopidogrel usado como dose de ataque aps eventos e oferece menos efeitos
colaterais e mais segurana que o AAS e ticlopidina. Associado ao AAS, apresenta timos resultados.

cloridrato de ticlopidina
Ticlopidina uma alternativa para aqueles pacientes que apresentam intolerncia ao cido acetilsaliclico. Seu mecanismo o mesmo do clopidogrel: interfere na agregao plaquetria atravs da inibio
seletiva dos receptores de ADP ligados membrana das plaquetas, impedindo a ao do fibrinognio. A
ticlopidina em sua forma original no ativa, mas no fgado metabolizada em elementos ativos, cujo
pico da concentrao atingido, aproximadamente, entre 1 e 3 horas e a meia-vida varia entre 24 e 36
horas (aps dose de ataque) ou entre 4 e 14 dias, aps a dose recomendada de 500 mg/dia dividida
em duas tomadas. A absoro praticamente completa, e a biodisponibilidade aumentada quando o
medicamento administrado aps as refeies. Apresenta como efeitos adversos rash e depresso da
medula ssea (neutropenia). Tem sido tambm postulada a troca dos esquemas com ticlopidina por clopidogrel, em funo da maior segurana deste ltimo.

cilostazol
um antiagregante plaquetrio e antitrombtico com ao vasodilatadora. O cilostazol inibe a ao da
fosfodiesterase III e ocorre a supresso da degradao da adenosina monofosfato (AMP) cclico, com o
consequente aumento de sua concentrao nas plaquetas e vasos sanguneos, produzindo inibio da
agregao plaquetria e vasodilatao. O mesmo tambm inibe reversivelmente a agregao plaquetria induzida por uma variedade de estmulos, incluindo trombina, adenosina difosfato (ADP), colgeno,
cido aracdnico e epinefrina. O cilostazol metabolizado via citocromo P-450 primariamente pela isoenzima CYP3A4 e excretado principalmente pelos rins.

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QUAIS SO AS INTERAES MEDICAMENTOSAS MAIS COMUNS?

cido acetilsaliclico com:
anti-inflamatrios
no esteroidais:
a associao pode
potencializar o
efeito de inibio
das COX e provocar
sangramentos
e lceras.

insulina: diabticos que fazem

uso de insulina e tomam
cido acetilsaliclico podem
ter hipoglicemia, pois ele
potencializa a ao da insulina.
O mesmo pode ocorrer quando
se faz uso de clorpropamida.

anticoagulantes
orais: essa
associao pode
causar quadros
de hemorragia.

digitlicos: o cido
acetilsaliclico
pode potencializar
seus efeitos e
causar dano
sade do paciente.

dipiridamol com:
cetoprofeno: a administrao
concomitante pode aumentar o
risco de sangramentos, visto que o
cetoprofeno em seu mecanismo de
ao inibe COX e, consequentemente,
TXA. Portanto, no devem ser
associados.

anticoagulantes orais:
se associados, provocam
potencializao do
efeito de antiagregao
plaquetria,
aumentando assim o
risco da ocorrncia de
sangramentos.

cido acetilsaliclico:
apresenta efeito sinrgico
com o dipiridamol e deve
ser administrado com
precauo.

bissulfato de clopidogrel com:

cido acetilsaliclico: em associao,
no modificam a inibio da agregao
plaquetria mediada pelo clopidogrel,
porm este potencializa o efeito do cido
acetilsaliclico na agregao plaquetria.
No entanto, a administrao concomitante
de 500 mg de cido acetilsaliclico
(duas vezes por dia, durante um dia)
no aumentou significativamente o
prolongamento do tempo de sangramento
induzido pelo bissulfato de clopidogrel.

varfarina: risco de
potencializao dos
efeitos anticoagulantes
com possibilidade de
ocorrer sangramentos.

frmacos metabolizados
pela enzima CYP2C9
do citocromo P450:
o clopidogrel provoca
aumento nos nveis sricos
dos medicamentos que so
metabolizados por essa
enzima por apresentar
ao inibitria sobre ela.
A tolbutamida e difenilhidantona so exemplos
de frmacos metabolizados
pela CYP2C9.

cloridrato de ticlopidina com:

anti-inflamatrios no esteroidais: podem
potencializar o efeito dos anticoagulantes e
causar hemorragias.

cido ascrbico: atua em sinergia com a ao

antiagregante da ticlopidina e pode provocar
sangramentos.

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Quais so os tratamentos cirrgicos e por que devem ser associados

ao tratamento medicamentoso?
Caso o paciente apresente alto risco de sofrer um evento aterotrombtico, o mdico pode recomendar
procedimentos cirrgicos. A angioplastia o procedimento para desobstruir artrias coronarianas. Atravs dela, o fluxo sanguneo restabelecido. H alvio da dor e preveno contra novos eventos.
Aps a desobstruo da artria coronria por meio da angioplastia com balo, procede-se ao implante
de uma prtese endovascular (para ser utilizada no interior dos vasos) conhecida como stent - pequeno
tubo de metal, semelhante a um pequenssimo bobe de cabelo, usado para manter a artria aberta.
Como o stent um corpo estranho, o organismo pode reagir e causar uma nova ocluso nas artrias.
Uma forma de evitar que isso ocorra administrar ao paciente medicamentos antiplaquetrios.

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Como o farmacutico pode orientar o paciente que faz uso

dos antiagregantes plaquetrios?
O farmacutico, inserido no contexto da multidisciplinaridade, colocando em prtica a ateno farmacutica, situa sua ao tanto na profilaxia das doenas tromboemblicas quanto no tratamento e nos
problemas relacionados ao medicamento. Ele participa e complementa a eficcia da recuperao da
sade do paciente, contribuindo para a melhora da sua qualidade de vida.
importante orientar o paciente para que no se esquea de tomar os comprimidos e que procure obedecer ao horrio das administraes para que o risco da ocorrncia de novo evento aterotrombtico seja
minimizado. Alm disso, informar as possveis interaes que podem ocorrer com esses medicamentos,
principalmente associados aos que so livres de prescrio (OTC).

REFERNCIAS
Fuchs, F.D. Wannmacher, L. Farmacologia Clnica - Fundamentos da Teraputica Racional. Guanabara Koogan: 2 edio, 1998.
Da Luz PL, Favarato D. Doena coronria crnica. Arq Bras Cardiol. 1999; 72 (1): 5-21. Disponvel em: http://publicacoes.cardiol.br/abc/1999/7201/72010002.pdf, acesso em 09/06/2015.
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Rang, H.P. Dale, M.M. et al. Farmacologia. Elsevier: traduo da 5 edio americana, 2004.
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Elaborado por:
Juliana Miranda Papine CRF-SP 44203;
Francine C. Siqueira Csar CRF-SP 51.789.

Um programa

Revisado por:
Simone Cristina Do CRF-SP 61159

Este texto foi revisado, atualizado e validado pela equipe tcnica do Instituto Racine em 09/04/2015.
Medley 2015. Marca Registrada. e-learning doenas cardiovasculares 01/10/15.
Material destinado ao farmacutico.