Enfermedades del Pericardio-Pericarditis aguda

Definicin: es una inflamacin del pericardio de duracin de menos de 6

semanas, que puede cursar con o sin derrame pericrdico y acompaarse o no de
taponamiento cardaco.
Etiologa: la ms frecuente es la pericarditis idioptica; luego la infecciosa, Viral
(coksakie virus A y B, ecovirus, adenovirus, varicela, hepatitis B, HIV), pigena
(neumococo, estafilococo, estreptococo, neiseria, legionella), tuberculosa, hongos
(histoplasma, coccidiodes, candida, blastomicosis), otros (toxoplasma, sfilis,
parsitos); pericarditis por mecanismos inmunolgicos y por vasculitis, LES,
artritis reumatoidea, esclerodermia, fiebre reumtica; pericarditis asociada a
afectacin de estructuras prximas, IAM transmural; pericarditis asociada a
enfermedades metablicas (mixedema, colesterol, quilopericardio); pericarditis
neoplsica (mesotelioma, linfomas, metstasis desde pulmn, mama, etc.);
pericarditis por agentes fsicos (traumatismos penetrantes y no penetrantes de la
pared torcica).
Cuadro clnico: el diagnstico de la pericarditis aguda es clnico y se establece a
partir de una trada tpica integrada por fiebre, dolor y frote pericrdico. La
fiebre, con mayor frecuencia febrcula, puede ser la manifestacin inicial de la
enfermedad, no tiene especificidad, puede ser continua, remitente, de grado
variable. El dolor puede ser precoz, punzante, moderado o intenso, localizado
generalmente en la regin retroesternal con propagacin hacia el dorso o cuello,
se acenta de manera caracterstica con la inspiracin, la tos o los movimientos
de la caja torcica. El frote pericrdico suele ser poco intenso, se ausculta mejor
en mesocardio, en espiracin y con el paciente sentado y levemente inclinado
hacia delante. Puede ser sistodiastlico, sistlico o diastlico, en estos dos ltimos
casos puede confundirse con soplos. La intensidad del frote vara en horas o das
e incluso puede dejar de auscultarse y posteriormente reaparecer.
A esta trada suelen agregarse tos y disnea, ms frecuentemente cuando se
instala un derrame pericrdico.
Evolucin y complicaciones: la mayora tiende a la curacin, a menudo
espontnea. En 15-20% se observan recidivas en las semanas o meses
posteriores al brote agudo; el taponamiento cardaco no es raro en las pericarditis
agudas, el derrame pericrdico se produce en el 50% de los casos, la constriccin
cardaca crnica (pericarditis crnica constrictiva) es una complicacin menos
frecuente.
Mtodos de diagnstico:
ECG: supradesnivel del segmento ST de concavidad superior en todas o
casi todas las derivaciones excepto aVR, a lo largo de los das el segmento
ST vuelve a la normalidad y las ondas T se vuelven negativas; disminucin
del voltaje QRS en pacientes con grandes derrames pericrdicos; depresin
del segmento PR, pueden tambin aparecer arritmias auriculares.
Datos de laboratorio: alteraciones inespecficas propias de una infeccin
aguda, como leucocitosis y elevacin de la VSG; puede haber elevacin de
la CPK y de la CPK-MB por afectacin del miocardio adyacente.

Osteoporosis
Concepto: Es una enfermedad esqueltica, caracterizada por disminucin de la
masa sea debida a adelgazamiento de la cortical y las trabculas (prdida
mineral del hueso) y alteraciones microarquitecturales que aumentan la fragilidad
sea y favorecen la aparicin de fracturas.
Factores de riesgo y etiopatogenia: El hueso est en constante remodelacin,
para que la masa sea no disminuya, la cantidad de hueso formada por los
osteoblastos debe ser igual a la destruida por los osteoclastos. Cuando es menor
se produce un balance negativo, el balance seo negativo es el factor patognico
fundamental de la osteoporosis.
Es ms frecuente en el sexo femenino y la raza blanca debido a la menor
masa sea.
Con el envejecimiento se produce menor sntesis de VitD3 en el rin con lo
que disminuye la absorcin de calcio en el intestino y se incrementa la
secrecin de PTH, lo que lleva a un incremento de la resorcin sea.
La menopausia y el hipogonadismo, por la deplecin de estrgenos llevan al
aumento de los niveles seos de IL-1 e IL-6, citocinas estimuladoras del
recambio seo, lo que lleva a un incremento de las unidades de
remodelacin que al alcanzar un balance negativo conducen a una perdida
de masa sea que predispone a la osteoporosis. Por ello, el aumento del
recambio constituye un segundo factor patognico en el desarrollo de la
osteoporosis.
Factores hormonales como la TH, la PTH, los glucocorticoides y el control
inadecuado de la diabetes tipo1 pueden predisponer a la osteoporosis.
Factores dietticos como la carencia de calcio o la hipercalciuria, el dficit
de VitD, el dficit o el exceso de fosfatos o protenas o el exceso de sal
tambin pueden predisponerla.
Las personas delgadas son ms propensas a la osteoporosis, debido a que
el tejido adiposo es fuente de estrgenos y porque el peso supone un
estmulo mecnico para el esqueleto.
El sedentarismo, la falta de ejercicio durante la infancia y la juventud
dificultan la adquisicin de una masa sea adecuada. La inmovilizacin
predispone a la osteoporosis como en algunas enfermedades neurolgicas.
Enfermedades como la malabsorcin, hepatopatas crnicas, hemopatas
malignas y neoplasias (mieloma, metstasis), enfermedades inflamatorias
(AR).
Frmacos como la heparina, citostticos (metotrexato), ciclosporina,
antiepilpticos pueden actuar directamente sobre el hueso o sobre las
gnadas.
El tabaco, el alcohol y el caf en exceso tambin favorecen el desarrollo de
osteoporosis.
La osteoporosis tiene un componente hereditario. El antecedente de
fractura osteoportica en un pariente de primer grado constituye un factor
de riesgo de osteoporosis.
Clasificacin de la osteoporosis:
o Tipo I: posmenopusica
o Primaria: posmenopusica, senil, idioptica
o Tipo II: senil
o Tipo III: secundaria
o Secundaria: enf. Digestivas, endcrinas
o Tipo IV: idioptica
reumticas,
Frmacos
corticoides,

anticonvulsivantes
Cuadro clnico: No hay sntomas tempranos, nunca es causa de dolor corporal
generalizado o de dolor seo en ausencia de fracturas. Desde el punto de vista
clnico cabe distinguir tres grandes sndromes.
Sndrome de aplastamiento vertebral: no siempre produce dolor a
menos que sea muy intenso. Si se produce, el dolor es agudo y localizado
en la lnea media. Suele ser muy intenso las 2 primeras semanas para
luego remitir lentamente a lo largo de las 4-6 siguientes. Se exacerba con
el movimiento y se alivia con el reposo y tiende a irradiarse por la
metmera correspondiente.
A la exploracin, la palpacin sobre la columna es dolorosa y los msculos
paraespinales estn contracturados. El paciente presenta un aspecto rgido,
antilgico, encuentra alivio en el decbito si no se mueve.
Cuando las fracturas vertebrales son mltiples puede presentarse tambin
un dolor sordo, crnico, paramedial que tambin aumenta con el
movimiento y disminuye con el reposo. Se debe a la desestabilizacin de la
columna, contractura de los msculos paravertebrales, tensin ligamentosa
y perdida del alineamiento de las articulaciones interapofisarias con
desarrollo de artrosis.
Se incrementa la cifosis dorsal por la afeccin cuneiforme de las vrtebras
de esa regin. Rara vez produce afeccin por encima de D4. En la regin
lumbar la afeccin vertebral es ms central lo que lleva a la prdida de la
altura del abdomen, que se abomba, las ltimas costillas pueden rozar con
las crestas ilacas y producir dolor. Puede producirse una disminucin de la
talla de hasta 10cm.
Fracturas perifricas: las dos principales son la de cadera y la de
mueca, aunque eventualmente pueden presentarse en otros huesos, como
el hmero. Las fracturas de cadera se deben sobre todo a cadas, las
fracturas de cadera se acompaan de una mayor mortalidad e
incapacitacin que las vertebrales. Las fracturas de mueca por lo general
se dan a edades ms tempranas que las de cadera, tambin se deben a
cadas, no suponen un aumento de la mortalidad y la morbilidad tambin es
menor a la de las fracturas vertebrales y de cadera.
Osteoporosis asintomtica: existe una disminucin de la masa sea por
debajo de los valores considerados normales sin que existan fracturas.
Puede considerarse simplemente como un factor de riesgo para fracturas.
Complicaciones: la principal complicacin esta representada por las fracturas.
Aplastamiento vertebral, invalidez causada por huesos debilitados severamente,
fracturas de cadera y de mueca, perdida de la capacidad para caminar debido a
fracturas de la cadera u otros huesos.
Diagnstico: el laboratorio es habitualmente normal. Es fundamental, de acuerdo
a la clnica del paciente, para descartar otras patologas: hemograma, VSG,
funcin heptica y renal, calcemia, fosforemia, sedimento de orina, TSH,
testosterona en varones, calciuria de 24 hs
En situaciones especiales: PTH, cortisol, proteinograma electrofortico, vitamina
D, aunque no existe un patrn caracterstico de la enfermedad.
El patrn bioqumico de recambio seo ms habitual de la osteoporosis es el
normal, aunque en un 20% de los casos de osteoporosis tipo I se encuentra
hipercalciuria por dficit de reabsorcin tubular.

Los marcadores de recambio (Formacin sea: Fosfatasa alcalina, Osteocalcina,

Propptidos del colgeno I Resorcin sea Fosfatasa cida TR, Productos de
degradacin del colgeno I: n-telopptidos, pyrilinks D.), nos indican la situacin
sea de un momento determinado. Nunca definen ni presuponen la cantidad de
masa sea por cm2 de un individuo.
La radiologa no es de utilidad hasta que haya una disminucin de la densidad
sea al menos del 30%.
La densitometra es la tcnica de eleccin, al determinar la masa sea de
cualquier localizacin de forma precisa. Adems, la densitometra sirve tanto para
el diagnstico de la osteoporosis como para valorar la eficacia del tratamiento.
Criterios de la OMS para el diagnstico de la osteoporosis:
Normal
T = +1 a -1DS
Osteopenia
T = -1 a -2,5 DS
Osteoporosis
T = <-2,5 DS
Osteoporosis grave
T = <-2,5 DS + fracturas
Diagnstico diferencial: El diagnstico diferencial se debe realizar con aquellos
procesos que produzcan prdida de masa sea y fracturas: metstasis,
infecciones, traumatismos.
En la osteoporosis no suele haber fiebre ni compresiones neurolgicas.
La presencia de anemia o VSG elevada orientan hacia un tumor o infeccin. La
presencia de hiperclacemia y fosfatasa alcalina alta, hacia metstasis.
La existencia de lisis cortical o lesin vertebral por encima de D4 indican un origen
no osteoportico.
Para descartar osteomalacia puede ser preciso realizar una biopsia sea, que
muestra aumento del grosor del osteoide.

Hiperuricemias
La hiperuricemia se define como una concentracin plasmtica de urato mayor de
420 mol/L (7 mg/dL). Puede producirse por aumento de la produccin de cido
rico, por descenso en su eliminacin o por una combinacin de ambos procesos.
Gota: la gota se caracteriza por el depsito de cristales de urato monosdico en
estructuras del interior de las articulaciones. Los cristales de urato se hallan
invariablemente en el lquido sinovial de las articulaciones inflamadas, pero, tras
ceder la inflamacin, permanecen indefinidamente, pudindose observar de forma
regular en el lquido sinovial; este depsito de cristales es reversible, de forma
que la normalizacin de la uricemia resulta en la disolucin de los cristales.
Etiopatogenia y clasificacin: para la nucleacin de cristales de urato se
requiere de concentraciones sricas en niveles de supersaturacin, es decir,
superiores a 7mg/dL (420 mmol/L), otros factores como la baja temperatura,
microtraumas tambin pueden favorecer este depsito, se desencadena una
reaccin inflamatoria aguda con vasodilatacin, aumento de permeabilidad
vascular, quimiotxis de neutrfilos y fagocitosis de los cristales.
No todos los individuos con hiperuricemia padecen de gota, la prevalencia de la
misma se incrementa con los niveles de cido rico, se aproxima al 50% con
niveles sricos superiores a 9mg/dL. El hallazgo de niveles sricos elevados de
cido rico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia
asintomtica.
La hiperuricemia puede clasificarse como primaria o secundaria dependiendo de si
la causa es innata o el resultado de un trastorno adquirido. En cuanto a la
clasificacin fisiopatolgica tenemos:
Produccin incrementada de uratos: representa el 10-20%. Dentro de
esta categora pueden subclasificarse las hiperuricemias en primarias o
secundarias. En las primarias, la gnesis radica en defectos enzimticos; la
ausencia total o parcial de la hipoxantina-guanina-foforribosil-transferasa
HGPRT (enf. Lesch-Nyan) cuyo defecto ocasiona la falta de reutilizacin de
las purinas en la sntesis de nuevos nucletidos y el incremento de la
actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa PRPPS, que ocasiona
un aumento del PRPP intracelular con el consiguiente incremento del cido
rico.
Las secundarias se deben a un aumento del catabolismo de las purinas por
recambio de ribonucleoproteinas endgenas. Se observa en enfermedades
mielo y linfoproliferativas, policitemias y anemias hemolticas, psoriasis,
rabdomilisis, prdida importante de peso y ejercicio fsico intenso.
Tambin puede producirse por un aumento del aporte exgeno por una
dieta rica en purinas (hgado, mollejas, rin, etc.)
Disminucin de la excrecin renal de cido rico: representa el 8090%. Es siempre una causa de hiperuricemia secundaria. La alteracin de
la eliminacin de cido rico puede aparecer, en teora, como consecuencia
de una filtracin glomerular reducida, secrecin tubular reducida o
reabsorcin tubular aumentada.
La hiperuricemia est presente de forma invariable en la neuropata crnica
por reduccin del filtrado glomerular.

La reduccin de la secrecin tubular de uratos causa la hiperuricemia

secundaria a la acidosis debido a que los cetocidos compiten por el
transportador tubular de cidos orgnicos, comn para su excrecin y la del
cido rico.
La hiperuricemia por aumento de la reabsorcin tubular se ve en la diabetes
inspida o en el tratamiento con diurticos debido a la disminucin del
volumen extracelular
Hiperuricemias mixtas: la enfermedad de von Gierke produce
hiperuricemia por aumento de la sntesis y disminucin de la excrecin
renal.
El alcohol facilita la hiperuricemia por aumento en la produccin de uratos y
decremento de la excrecin por consumo de ATP heptico y produccin de
lactacidemia que bloquea la secrecin de cido rico.

Cuadro clnico: La hiperuricemia puede cursar de forma asintomtica o provocar

la aparicin de complicaciones. Cuanto mayor sea la concentracin plasmtica,
mayor ser la posibilidad de desarrollar gota.
Artritis gotosa: Es la primera manifestacin clnica de la gota. Suele
debutar como un ataque monoarticular, de predominio en la articulacin
metatarsofalngica del dedo gordo del pie (la clsica podagra). Se
manifiesta de forma brusca, como una intensa inflamacin articular (roja y
dolorosa) acompaada de hiperestesia (no soporta ni el roce de la sbana).
Se han identificado factores desencadenantes, entre los que destacan las
enfermedades mdicas graves, las intervenciones quirrgicas, el alcohol,
las comidas copiosas, los traumatismos y sobre todo los medicamentos. En
algunas ocasiones la artritis puede ser poliarticular, lo cual sucede sobre
todo en las mujeres.
Gota tofcea: Tras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo y sin
tratamiento, se producen los tofos, que son agregados de cristales de urato
monosdico rodeados por una reaccin granulomatosa (reaccin a cuerpo
extrao) con gran capacidad erosiva. Se localizan en los codos, el pabelln
auricular, la 1 articulacin metatarsofalngica, la mano y en los tendones
(sobre todo en el aquileano). Si no se restablecen los niveles normales de
cido rico, los tofos pueden crecer. Si por el contrario se normaliza la
uricemia, con el tiempo los tofos llegan a desaparecer.
Nefrolitiasis: Los clculos de cido rico pueden preceder a la artritis
gotosa, siendo la primera manifestacin de la gota en el 40% de los casos.
El aumento de la excrecin de cido rico en la orina es el factor que ms
influye en la aparicin de la litiasis, pero parece que tambin existe relacin
con las concentraciones plasmticas de uratos. Adems, el cido rico
puede actuar como nido para que el oxalato clcico pueda precipitar.
Nefropata por urato: Es un sntoma tardo de la gota tofcea crnica. Se
define como una nefropata intersticial producida por el depsito de
cristales de urato monosdico en el parnquima renal, rodeados por una
reaccin inflamatoria de clulas gigantes e infiltracin de linfocitos. Como
consecuencia de la inflamacin se provoca fibrosis. Clnicamente se
observan desde casos asintomticos hasta proteinuria, hipertensin e
insuficiencia renal (segn avanza la afectacin).
Nefropata rica aguda: en general sin relacin con la gota. Causa
reversible de insuficiencia renal aguda, originada por el depsito masivo de
cristales de cido rico en los tbulos renales y los conductos colectores, lo

que obstruye el flujo de orina. Se asocia con leucemias o tumores, debido a

la masiva destruccin celular provocada por el tratamiento. Clnicamente
debuta como una IRA oligrica acompaada de hematuria.
Complicaciones: la principal complicacin es la artritis gotosa, tambin puede
ocasionar diversos trastornos renales como nefrolitiasis, nefropata por uratos o
nefropata por cido rico provocando insuficiencia renal.
Diagnstico: el hallazgo de cristales en el lquido sinovial o en material obtenido
de tofos es diagnstico y patognomnico de gota.
Se diagnostica como hiperuricemia asintomtica a la elevacin de los niveles de
cido rico por encima de 7 mg/dL sin presencia de artritis o litiasis renal
asociada. No requiere tratamiento.
Los episodios de artritis gotosa se acompaan de una reaccin de fase aguda,
manifestada por una elevacin de la VSG, la protena C reactiva y otros reactantes
de fase aguda.
La radiologa ayuda poco, slo permite valorar si las articulaciones afectadas se
hallan estructuralmente indemnes. Slo la aparicin de tofos en las articulaciones
produce lesin estructural y cambios radiolgicos objetivables.
Diagnstico diferencial: se plantea en general con otras mono u oligoartritis
agudas, si cursan con inflamacin importante (artritis por depsito de cristales de
pirofosfato clcico o artritis spticas pigenas).
Problemas articulares no inflamatorios como artrosis e incluso afeccin dolorosa
extraarticular.
En los pacientes de larga evolucin con afeccin persistente de varias
articulaciones puede semejar a una artritis reumatoide, en esta ltima la afeccin
articular es simtrica y en general respeta las articulaciones distales. En cambio,
en la gota tofcea la afeccin es ms asimtrica.