ASKEP Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang
cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400
ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine
maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500
ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan
jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria
bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa
pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut nonologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan
endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.
1.2. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari
makalah ini ialah sebagai berikut :
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat memahami
serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta asuhan
keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.
b. Mampu memahami anatomi dari ginjal.
c. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
d. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut.
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut.
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut meliputi pengkajian,
analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta evaluasi.
1.3. Manfaat Penulisan
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.

3.

Bagi Petugas Kesehatan

Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal
Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan
kewaspadaan terhadap penyakit ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1.

Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson
1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

2.2.

Anatomi Fisiologi
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum
atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra
torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri
karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing
ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria
dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat
permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam,
medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri
dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang
ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang
lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks.
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini
tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan
sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron
bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi
dari ginjal.

2.3.

Etiologi

Tigakategoriutamakondisipenyebabgagalginjalakut(Muttaqin,arif.2011).
2.3.1. KondisiPreRenal(hipoperfusiginjal)
Kondisiprarenaladalahmasalahalirandarahakibathipoperfusiginjaldanturunnyalaju
filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi
renaladalah:
a) Penipisanvolume
b) Hemoragi
c) Kehilangancairanmelaluiginjal(diuretik,osmotik)
d) KehilangancairanmelaluisaluranGI(muntah,diare,selangnasogastrik)
e) Gangguanefisiensijantung
f) Infarkmiokard
g) Gagaljantungkongestif
h) Disritmia
i) Syokkardiogenik
j) Vasodilatasi
k) Sepsis
l) Anafilaksis
m) Medikasiantihipertensifataumedikasilainyangmenyebabkanvasodilatasi
2.3.2. KondisiIntraRenal(kerusakanaktualjaringanginjal)
Penyebabintrarenalgagalginjalakutadalahkerusakanglumerulusatautubulusginjalyang
dapatdisebabkanolehhalhalberikutini:
a) Cederaakibatterbakardanbenturan
b) Reaksitransfusiyangparah
c) Agennefrotoksik
d) Antibiotikaminoglikosida
e) Agenkontrasradiopaque
f) Logamberat(timah,merkuri)
g) ObatNSAID
h) Bahankimiadanpelarut(arsenik,etilenglikol,karbontetraklorida)
i) Pielonefritisakut
j) glumerulonefritis
2.3.3. KondisiPostRenal(obstruksialiranurin)
Kondisipascarenalyangmenyebabkangagalginjalakutbiasanyaakibatdariobstruksidi
bagiandistalginjal.Obstruksiinidapatdisebabkanolehkondisikondisisebagaiberikut:
a) Batutraktusurinarius
b) Tumor
c) BPH
d) Striktur
e) Bekuandarah.
2.4. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2.

3.

a)
b)
c)
d)
e)

Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung
dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi,
gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan
oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress
dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam
hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 :
1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap
kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan
naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialisis
Menurut Price,(1995)adabeberapakondisiyangmenjadifaktorpredisposisiyang
dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu
sebagaiberikut:
Obstruksitubulus.
Kebocorancairantubulus.
Penurunanpermeabilitasglomerulus.
Disfungsivasomotor.
Glomerolusfeedback.
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)
mengakibatkandeskuamasiselseltubulusyangnekrotikdanmateriproteinlainnya,yang
kemudian membentuk silindersilinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan
selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia.Tekanantubulusmeningkatsehinggatekananfiltrasiglomerulusmenurun.

Hipotesiskebocorantubulusmenyatakanbahwafiltrasiglomerulusterusberlangsung
normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui selsel tubulus yang rusak danmasuk
dalamsirkulasiperitubular.KerusakanmembranbasalisdapatterlihatpadaNTAyangberat.
Padaginjalnormal,90%alirandarahdidistribusikekorteks(tempatdimanaterdapat
glomerulus)dan10%padamedula.Dengandemikian,ginjaldapatmemekatkanurinedan
menjalankanfungsinya.SebaliknyapadaGGA,perbandinganantaradistribusikorteksdan
medulamenjaditerbaliksehinggaterjadiiskemiarelatifpadakorteksginjal.Konstriksidan
arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR).Iskemia ginjal
akan mengaktivasi sistem reninangiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal
setelahhilangnyarangsanganawal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya
GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan
vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis.Adakemungkinaniskemiaakutyangberatatauberkepanjangandapatmenghambat
ginjaluntukmenyintesisprostaglandin.Penghambatanprostaglandinsepertiaspirindiketahui
dapatmenurunkanalirandarahrenalpadaorangnormaldanmenyebabkanNTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal
untukmenyerapjumlahnormalnatriumyangterfiltrasidanair.
Akibatnyamakuladensamendeteksiadanyapeningkatannatriumpadacairantubulus
distaldanmerangsangpeningkatanproduksirenindanseljukstaglomerulus,Terjadiaktivasi
angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan
penurunanalirandarahginjaldanlajualiranglomerulus.

1.
2.

3.

4.

MenurutSmeltzer(2002)terdapatempattahapanklinikdangagalginjalakut,yaitu
periodeawal,periodeoligunia,periodediuresis,danperiodeperbaikan.
Periodeawaldenganawitanawaldandiakhiridenganterjadinyaoliguria.
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasiserumdansubstansiyangbiasanyadiekskresikanolehginjal(urea,kreatinin,
asam urat, serta kation intraselulerkalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukanuntukmembersihkanproduksampahnormaltubuhadalah400ml.Padatahapini
gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemiaterjadi.
Periodediuresis,pasienmenunjukkanpeningkatanjumlahurinesecarabertahap,disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau
meningkat,fungsirenalmasihdianggapnormal.Pasienharusdipantaudenganketatakan
adanyadehidrasiselamatahapini,jikaterjadidehidrasi,tandauremikbiasanyameningkat.
Periodepenyembuhanmerupakantandaperbaikanfungsiginjaldanberlangsungselama312
bulan.Nilailaboratoriumakankembalinormal.

2.5.

Pathway
Iskemiaataunefrotoksin
Penurunanalirandarah
Kerusakanseltubulus
Kerusakanglomerulus
Penurunanalirandarah
PePelepasanNaClkemakuladensa
Obstruksitubulus
Kebocoranfiltrat
Penurunanultrafiltrasiglomerulus
PenurunanGFR
Gagalginjalakut
Penurunanproduksiurineazotemia
Kecemasanpemenuhaninformasi
Responspsikologsi
Diuresisiginjal
Ekskresikaliummenurun
Peningkatanmetabolitpadajaringanotot
Peningkatanmetabolitpadagastrointestinal
Edemaparuasidosismetabolik
Defisitvolumecairan
Ketidakseimbanganelektrolit
Peningkatankelelahanototkramotot
Bauamoniapadamulutmual,muntah,anoreksia
Polanapastidakefektif
Hiperkalemi
Kelemahanfisikresponnyeri
Intakenutrisitidakadekuat
Penurunanpefusiserebral
Kerusakanhantaranimpulssaraf
Perubahankonduksielektrikaljantung
NyerigangguanADL
Pemenuhannutrisi
Defisitneurologikrisikotinggikejang
Risikoaritmia
Curahjantung
RetensicairaninterstisialdanpH
PenurunanpHpadaciaranserebrospinal

Sumber : Asuhan Keperawatan Gangguan System Perkemihan(Muttaqin,2011)

2.6. Manifestasi Klinis

a) Perubahanhaluaranurine(haluaranurinsedikit,mengandungdarahdangravitasinyarendah
(1,010)sedangkannilainormalnyaadalah1,0151,025)
b) PeningkatanBUN,creatinin
c) Kelebihanvolumecairan
d) Hiperkalemia
e) Serumcalsiummenurun,phospatmeningkat
f) Asidosismetabolik
g) Anemia
h) Letargi
i) Mualpersisten,muntahdandiare
j) Nafasberbauurin
k) Manifestasisistemsyarafpusatmencakuprasalemah,sakitkepala,kedutanototdankejang
2.7. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
2. Arteriogram ginjal
3. Biopsi ginjal
4. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
6. Pielografi retrograde
7. Sistouretrogram berkemih
8. Ultrasono ginjal
9. Endoskopi ginjal nefroskopi
10. EKG

2.8.
1.
a.
b.

c.
2.
a.

b.
c.
d.

e.

2.9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan
status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi,
diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh,
ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin,
selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
Penatalaksanaan gagal ginjal
Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi
hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau
30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan
harus tetap diawasi.
Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi
intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena
pada kedaruratan jantung dan dialisis.
Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan
nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas
bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya
ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia,
atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif,
sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan
sebagai tambahan untuk
pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
Komplikasi
Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal
Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

1. PengkajianAnamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggungjawab,identitasklienyangmeliputinama,usia,jeniskelamin,pekerjaan,serta
diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentangusiamanapun,khususnyabagiorangyangsedangmenderitapenyakitserius,terluka
serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria
disebabkanolehhipertrofiprostatsedangkanpadawanitadisebabkanolehinfeksisaluran
kemih yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Untukpengkajianidentitaspenanggungjawabdatayangdidapatkanyaknimeliputinama,
umur,pekerjaan,hubungandengansipenderita.
2. RiwayatKesehatan
2.1.KeluhanUtama
Keluhanutamayangseringadalahterjadipenurunanproduksimiksi.
2.2.RiwayatKesehatanSekarang
Pengkajianditujukansesuaidenganpredisposisietiologipenyakitterutamapadaprerenaldan
renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine
output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dnegna
predisposisipenyebab,sepertipascaperdarahansetelahmelahirkan,diare,muntahberat,luka
bakarnluas,cederalukabakar,setelahmengalamiepisodeseranganinfark,adanyariwayat
minumobatNSAIDataupemakaianantibiotik,adanyariwayatpemasangantranfusidarah,
sertaadanyariwayattraumalangsungpadaginjal.
2.3.RiwayatKesehatanDahulu
Kajiadanyariwayatpenyakitbatusalurankemih,infeksisistemperkemihanyangberulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat
obatanmasalaludanadanyariwayatalergiterhadapjenisobatdandokumentasikan.
2.4.Riwayatpsikososialcultural
Adanyakelemahanfisik,penurunanurineoutputdanprognosispenyakityangberatakan
memberikandampakrasacemasdankopingyangmaladaptifpadaklien.
3. PemeriksaanFisik
3.1.KeadaanumumdanTTV
Keadaanumumklienlemah,terlihatsakitberat,danletargi.PadaTTVseringdidapatkan
adanyaperubahan,yaitupadafaseoliguriseringdidapatkansuhutubuhmeningkat,frekuensi
denyutnadimengalamipeningkatandimanafrekuensimeningkatsesuaidenganpeningkatan
suhutubuhdandenyutnadi.tekanandarahterjadiperubahandarihipetensirinagansampai
berat.
3.2.PemeriksaanPolaFungsi
3.2.1. B1(Breathing).
Padaperiodeoliguriseringdidapatkanadanyagangguanpolanapasdanjalannapasyang
merupakanresponsterhadapazotemiadansindromakuturemia.Klienbernapasdenganbau
urine(fetoruremik)seringdidapatkanpadafaseini.Padabeberapakeadaanresponsuremia
akanmenjadikanasidosismetaboliksehinggadidapatkanpernapasankussmaul.
3.2.2. B2(Blood).
Padakondisiazotemiaberat,saatperawatmelakukanauskultasiakanmenemukanadanya
frictionrubyangmerupakantandakhasefusiperikardialsekunderdarisindromuremik.Pada

sistemhematologiseringdidapatkanadanyaanemia.Anemiayangmenyertaigagalginjal
akutmerupakankondisiyangtidakdapatdielakkansebagaiakibatdaripenurunanproduksi
eritropoetin,lesigastrointestinaluremik,penurunanusiaseldarahmerah,dankehilangan
darah,biasanyadarisaluranG1.Adanyapenurunancurahjantungsekunderdarigangguan
fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkanadanyapeningkatan.
3.2.3. B3(Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa).Klienberisikokejang,efeksekunderakibatgangguanelektrolit,sakit
kepala,penglihatankabur,kramotot/kejangbiasanyaakandidapatkanterutamapadafase
oliguriyangberlanjutpadasindromuremia.
3.2.4. B4(Bladder).
Perubahanpolakemihpadaperiodeoliguriakanterjadipenurunanfrekuensidanpenurunan
urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus.Padapemeriksaandidapatkanperubahanwarnaurinemenjadilebihpekat/gelap.
3.2.5. B5(Bowel).
Didapatkanadanyamualdanmuntah,sertaanoreksiasehinggaseringdidapatkanpenurunan
intakenutrisidarikebutuhan.
3.2.6. B6(Bone).
Didapatkanadnayakelemahanfisiksecaraumumefeksekunderdarianemiadanpenurunan
perfusiperiferdarihipetensi.
3.3.PemeriksaanDiagnostik
Laboratorium
Urinalisisdidapatkanwarnakotor,sedimenkecoklatanmenunjukkanadanyadarah,Hb,
dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00
menunjukkanISK,NTA,danGGK.Osmolalitaskurangdari350mOsm/kgmenunjukkan
kerusakanginjaldanrasiourine:serumsering1:1.
PemeriksaanBUNdankadarkreatinin.TerdapatpeningkatanyangtetapdalakmBUN
danlajupeningkatannyabergantungpadatingkatkatabolisme(pemecahanprotein),perfusi
renaldanmasukanprotein.Serumkratininmeningkatpadakerusakanglomerulus.Kadar
kreatininserumbermanfaatdalampemantauanfungsiginjaldanperkembanganpenyakit.
Pemeriksaanelektrolit.Pasienyangmengalamipenurunanlajutfiltrasiglomerulustidak
mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium
selulerkedalamcairantubuh,menyebabkanhiperkalemiaberat.Hiperkalemiamenyebabkan
disritmiadanhentijantung.
PemeriksanpH.Pasienoliguriakuttidakdapatemngeliminasimuatanmetabolikseperti
substansijenisasamyangdibentukolehprosesmetaboliknormal.Selainitu,mekanisme
buferginjalnormalturun.Haliniditunjukkandenganadanyapenurunankandungankarbon
dioksidadarahdanpHdarahsehinggaasidosismetabolikprogresifmenyertaigagalginjal.
4. PenatalaksanaanMedis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi,
yangmeliputihalhalsebagaiberikut.
1. Dialisis.Dialisisdapatdilakukanuntukmencegahkomplikasigagalginjalakutyangserius,
sepertihiperkalemia,perikarditis,dankejang.Dialisismemperbaikiabnormalitasbiokimia,

2.

3.
4.
5.
5.

menyebabkancairan,protein,dannatriumdapatdikonsumsisecarabebas;menghilangkan
kecenderunganperdarahandanmembantupenyembuhanluka.
Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
penggantiresin(natriumpolistrirensulfonat),secaraoralataumelaluiretensienema.Natrium
polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran
intenstinal.
Terapicairan
Dietrendahprotein,tinggikarbohidrat
Koreksiasidosisdengannatriumbikarbonatdandialisis
AnalisaData
symptom
Etiologi
Problem
fase diuresis dari Defisitvolumecairan
DS:
DO:perubahan

pola gagalginjalakut
kemih,warna

urin
pekat,penurunanurineoutput
<400ml/hari.
penurunan pH pada Aktual/risiko tinggi
DS:
ciaran serebrospinal, polanapastidakefektif
DO:pernapasan
perembesancairan,
kussmaul,fetoruremik,
DS:
DO:klien gelisah,Terdapat
papiledema,deficit
neurologis,kadar kalium
serummeningkat.
DS:
DO:peningkatan suhu
tubuh,penglihatan
kabur,kramotot,azotemia.
DS:
DO:kehilangan kemampuan
konsentrasi,kehilangan
memori,penurunan lapang
pandang.
DS:
DO:muntah,anoreksia,lemah
.

gangguan konduksi Aktual/risiko tinggi

elektrikal efek aritmia.
sekunder

dari
hiperkalemi
kerusakan hantaran
saraf sekunder dari
abnormalitas
elektrolitdanuremia.
gangguan transmisi
selselsarafsekunder
darihiperkalsemi

Aktual/risiko tinggi
kejang

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhantubuh

DS:
DO:lemah,ada
edema,terlihatsakitberat.

intake nutrisi yang

tidak

adekuat
sekunder

dari
anoreksi, mual,
muntah
edema ekstremitas,
kelemahan fisik
secaraumum

DS:
DO:bingung

dengan
kondisinya,peningkatan
TTV,ketidakmampuan

prognosis penyakit, cemas

ancaman, kondisi
sakit, dan perubahan
kesehatan

Aktual/risiko tinggi
defisitneurologis

Gangguan

ADL
(ActivityDailyLiving)

berkonsentrasi,

6. Diagnosakeperawatan
1. Defisitvolumecairanb.d.fasediuresisdarigagalginjalakut
2. Aktual/risikotinggipolanapastidakefektifb.dpenurunanpHpadaciaranserebrospinal,
perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan
retensicairaninterstisialdariedemaparupadaresponsasidosismetabolik
3. Aktual/risikotinggimenurunnyacurahjantungb.dpenurunankontraktilitasventrikelkiri,
perubahanfrekuensi,irama,konduksielektrikalefeksekunderpenurunanpH,hiperkalemi,
danuremia
4. Aktual/risikopenurunanperfusiserebralb.d.penurunanpHpadacairanserebrospinalefek
sekunderdariasidosismetabolik
5. Aktual/risikotinggiaritmiab.dgangguankonduksielektrikalefeksekunderdarihiperkalemi
6. Aktual/risikotinggikejangb.dkerusakanhantaransarafsekunderdariabnormalitaselektrolit
danuremia.
7. Aktual/risikotinggidefisitneurologis b.dgangguantransmisiselselsarafsekunderdari
hiperkalsemi
8. Ketidakseimbangannutrisikurangdarikebutuhantubuhb.dintakenutrisiyangtidakadekuat
sekunderdarianoreksi,mual,muntah
9. GangguanADL(ActivityDailyLiving)b.dedemaekstremitas,kelemahanfisiksecaraumum
10. Kecemasanb.dprognosispenyakit,ancaman,kondisisakit,danperubahankesehatan
7. Intervensi
Rencana keperawatan yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan klien,
menghindaripenurunandarifungsiginjal,sertamenurunkanrisikokomplikasi.
Dia
gno
se

Tujuan dan
criteria hasil

Intervensi

Tujuan : defisit1. Monitoring status

1.
cairan (turgor kulit,
volume
cairan
membran mukosa,
dapat teratasi
urine output)
2. Auskultasi TD dan
Kriteria evaluasi :
timbang berat badan.
Klien
tidak3. Programkan untuk
dialysis.
mengeluh pusing,
4. Kaji warna kulit,
membran mukosa suhu, sianosis, nadi
perifer, dan diaforesis 2.
lembab,
turgor
secara teratur.
kulit normal, TTV5. Kolaborasi
Pertahankan
dalam
batas
pemberian cairan
normal, CRT < 3 secara intravena
3.
detik, urine > 600
ml/hari

Rasional
Jumlah dan tipe cairan
pengganti ditentukan dari
keadaan
status
cairan
Penurunan volume cairan
mengakibatkan menurunnya
produksi urine, monitoring
yang ketat pada produksi
urine <600 ml/hari karena
merupakan
tanda-tanda
terjadinya syok hipovolemik.
Hipotensi dapat terjadi pada
hipovolemik.
Perubahan
berat
badan
sebagai
parameter dasar terjadinya
defisit cairan.
Program dialisis akan
mengganti fugnsi ginjal yang
terganggu dalam menjaga
keseimbangan cairan tubuh.

Laboratorium :
nilai hematokrit
dan protein serum
meningkat,
BUN/Kreatinin
menurun

4.

Mengetahui
adanya
pengaruh
adanya
peningkatan tahanan perifer.
5. Jalur yang paten penting
untuk pemberian cairan
secara
cepat
dan
memudahkan perawat dalam
melakukan kontrol intake dan
output cairan

Tujuan:tidak

1. Kaji faktor penyebab1.

asidosis metabolic.
terjadi perubahan
2. Monitor ketat TTV.
pola napas
3. Istirahatkan klien 2.
dengan posisi fowler.
Kriteria evaluasi:
4. Ukur intake dan
Klien tidak sesak output.
Manajemen
napas, RR dalam
lingkungan :
batas normal 16-5. lingkungan tenang
dan batasi
3.
20 x/menit.
pengunjung.
Pemeriksaan gas
Kolaborasi
arteri pH 7.40
6. Berikan cairan ringer
0,005,
HCO, laktat secara
intravena.
24 2 mEq/L,
7. Berikan bikarbonat.
4.
dan PaCO, 408. Pantau data
laboratorium analisis
mmHg
gas darah
berkelanjutan
5.

6.

7.

Mengeidentifikasi untuk
mengatasi penyebab dasar
dari asidosis metabolic.
Perubahan TTV akan
memberikan dampak pada
risiko asidosis yang
bertambah berat dan
berindikasi pada intervensi
untuk secepatnya melakukan
koreksi asidosis
Posisi fowler akan
meningkatkan ekspansi paru
optimal istirahat akan
mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga
cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan
urine output.
Lingkungan tenang akan
menurunkan stimulus nyeri
eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan O2 ruangan
yang akan berkurang apabila
banyak pengunjung yang
berada di ruangan.
Larutan IV ringer laktat
biasanya merupakan cairan
pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolik
dengan selisih anion normal,
serta kekurangan volume
ECF yang sering menyertai
keadaan ini.
Kolaborasi pemberian
bikarbonat. Jika penyebab

8.

Tujuan:tidak

1. Kaji faktor penyebab 1.

dari situasi/keadaan
terjadi aritmia
individu dan faktorKriteria :
faktor hiperkalemi.
Manajemen
2.
Klien
tidak
pencegahan
gelisah,
tidak hipokalemia
2. Beri diet rendah
mengeluh mualkalium
mual dan muntah 3. Memonitor tandaGCS 4, 5, 6 tidak tanda vital tiap 4 jam.
4. Monitoring ketat
terdapat
kadar kalium darah
papiledema. TTV dan EKG.
5. Monitoring klien
dalam
batas
yang berisiko terjadi
normal.
hipokalemi.
Klien
tidak6. Monitoring klien
yang mendapat infus
mengalami defisit
cepat yang
neurologis, kadar mengandung kalium 3.
Manajemen
kalium
serum
kolaborasif koreksi
dalam
batas hiperkalemi:
7. Pemberian kalsium 4.
normal
glukonat.
8. Pemberian glukosa 5.
10%.
9. Pemberian natrum
bikarbonat.
10.

masalah adalah masukkan

klorida, maka pengobatannya
adalah ditujukan pada
menghilangkan sumber
klorida.
Tujuan intervensi
keperawatan pada asidosis
metabolik adalah
meningkatkan pH sistemik
sampai ke batas yagn aman
dan menanggulangi sebabsebab asidosis yang
mendasarinya. Dengan
monitoring perubahan dari
analisis gas darah berguna
untuk menghindari
komplikasi yang tidak
diharapkan
Banyak faktor yang
menyebabkan hiperkalemia
dan penanganan disesuaikan
dengan faktor penyebab.
Makanan yang mengandung
kalium tinggi yang harus
dihindari termausk kopi,
cocoa, the, buah yang
dikeringkan, kacang yang
dikeringkan, dan roti gandum
utuh. Susu dan telur juga
mengandung kalium yang
cukup besar. Sebaliknya,
makanan dengan kandungan
kalium minimal termasuk
mentega, margarin, sari buah,
atau saus cranbeery, bir jahe,
permen karet, atau gula-gula
(permen), root beer, gula dan
madu.
Adanya perubahan TTV
secara cepat dapat menjadi
pencetus aritmia pada klien
hipokalemi.
Upaya deteksi berencana
untuk mencegah hiperkalemi.
Asidosis dan kerusakan
jaringan seperti pada luka
bakat atau cedera remuk,
dapat menyebabkan
perpindahan kalium dari ICF
ke ECF, dan masih ada hal-

hal lain yang dapat

menyebabkan hiperkalemia.
Akhirnya, larutan IV yang
mengandung kalium harus
diberikan perlahan-lahan
untuk mencegah terjadinya
beban kalium berlebihan
latrogenik.
6. Aspek yang paling penting
dari pencegahan
hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis
yang dapat menimbulkan
hiperkalemia karena
hiperkalemia adalah akibat
yang bisa diperkirakan pada
banyak penyakit dan
pemberian obat-obatan.
Selain itu, juga harus
diperhatikan agar tidak
terjadi pemberian infus
larutan IV yang mengandung
kalium dengan kecepatan
tinggi.
7. Dilakukan penghambatan
terhadap efek jantung dengan
kalsium, disertai redistribusi
K+ dari ECF ke ICF. Tiga
metode yang digunakan
dalam penangan kegawatan
dari hiperkalemia berat (>8
mEq/L atau perubahan EKG
yang lanjut)
8. Kalsium glukonat 10%
sebanyak 10 ml diinfus IV
perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG,
efeknya terlihat dalam waktu
5 menit, tetapi hanya
bertahan sekitar 30 menit.
9. Glukosa 10% dalam 500 ml
dengan 10 U insulin regular
akan memindahkan K+ ke
dalam sel; efeknya terlihat
dalam waktu 30 menit dan
dapat bertahan beberapa jam.
10.
Natrium bikarbonat
44-88 mEq IV akan
memperbaiki asidosis dan
perpindahan K+ ke dalam sel;

Tujuan : perfusi1. Monitor tanda-tanda 1.

status neurologis
jaringan
otak
dengan GCS.
2.
dapat
tercapai2. Monitor tanda-tanda
vital seperti TD, nadi,
secara optimal.
suhu, respirasi, dan
Kriteria evaluasi : hati-hati pada
hipertensi sistolik.
Klien
tidak
3. Bantu klien untuk
gelisah, tidak ada membatasi muntah
dan batuk. Anjurkan
keluhan
nyeri
klien untuk
kepala,
mual, mengeluarkan napas
apabila bergerak atau
kajang,
GCS
berbalik di tempat
4,5,6,
pupil tidur.
4. Anjurkan klien untuk
isokor,
refleks
menghindari batuk
cahaya (+).
dan mengejan
3.
Tanda-tanda vital berlebihan
5. Ciptakan lingkungan
normal (nadi 60yang tenang dan
100
kali/menit, batasi pengunjung.
6. Monitor kalium
suhu : 36-36,70C,
serum
pernapasan 16-20
4.
kali/menit),
serta klien tidak
mengalami defisit
neurologis seperti

5.

: lemas, agitasi,
iritabel,
hiperefleksia, dan
spastisitas

dapat

terjadi

hingga

akhirnya

timbul

6.

koma, kejang
Tujuan

:1. Kaji dan catat faktor- 1.

faktor yang
perawatan risiko
menurunkan kalsium

efeknya terlihat dalam waktu

30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.
Dapat mengurangi kerusakan
otak lebih lanjut.
Pada keadaan normal,
autoregulasi
mempertahankan keadaan
tekanan darah sistemik yang
dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan
autoreguler akan
menyebabkan kerusakan
vaskular serebral yang dapat
dimanifestasikan dengan
peningkatan sistolik dan
diikuti oleh penurunan
tekanan diastolik, sedangkan
peningkatan suhu dapat
menggambarkan pejralanan
infeksi.
Aktivitas ini dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial dan
intraabdomen. Mengeluarkan
napas sewaktu bergerak atau
mengubah posisi dapat
melindungi diri dari efek
valsava.
Batuk dan mengejan dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial dan potensial
terjadi perdarahan ulang.
Rangsangan aktivitas yang
meningkatkan dapat
meningkatkan kenaikan TIK.
Istirahat total dan ketegangan
mungkin diperlukan untuk
pencegahan terhadap
perdarahan dalam kasusu
stroke hemoragik/perdarahan
lainnya.
Hiperkalemi terjadi dengan
asidosis, hipokalemi dapat
terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan
kalium kembali ke sel.
Penting artinya untuk
mengamati hipokalsemia
pada klien berisiko. Perawat

kejang

berulang
2.
tidak terjadi
3.
Kriteria evaluasi :
4.
-Klien tidak
mengalami
kejang

dari sirkulasi.
Kaji stimulus kejang.
Monitor klien yang
berisiko hipokalsemi. 2.
Hindari konsumsi
alkohol dan kafein
yang tinggi.
3.
Kolaborasi
pemberian terapi

5. Garam kalsium
parenteral
6. Vitamin D
7. Tingkatan masukan 4.
diet kalsium.
8. Monitor pemeriksaan
EKG dan
laboratorium kalsium
serum
5.

6.

7.

8.

harus bersiap untuk

kewaspadaan kejang bila
hipokalsemia hebat.
Stimulus kejang pada tetanus
adalah rangsang cahaya dan
peningkatan suhu tubuh.
Individu berisiko terhadap
osteoporosis diinstruksikan
tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat;
jika dikonsumsi dalam diet,
suplemen kalsium harus
dipertimbangkan.
Alkohol dan kafein dalam
dosis yang tinggi
menghambat penyerapan
kalsium dan perokok kretek
sedang meningkatkan
ekskresi kalsium urine
Garam kalsium parenteral
termausk kalsium glukonat,
kalsium klorida, dan kalsium
gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan
kalsium berionisasi yang
secara signifikan lebih tinggi
dibandingkan jumlah
akuimolar kalsium glukonat,
tetapi cairan ini tidak sering
digunakan karena cairan
tersebut l ebih mengiritasi
dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi
Terapi vitamin D dapat
dilakukan untuk
meningkatkan absorpsi ion
kalsium dari traktus GI
Tingkatan masukan diet
kalsium sampai setidaknya
1.000 hingga 1.500 mg/hari
pada orang dewasa sangat
dianjurkan (produk dari susu:
sayuran berdaun hijau;
salmon kaleng, sadin, dan
oyster segar)
Menilai keberhasilan
intervensi

8. Evaluasi
Hasilyangdiharapkansetelahmendapatkanintervensiadalahsebagaiberikut:
1. Defisitvolumecairanteratasi
2. Polanapaskembaliefektif
3. Tidakterjadipenurunancurahjantung
4. Peningkatanperfusiserebral
5. Tidakterjadiaritmia
6. Tidakterjadikejang
7. Pasientidakmengalamidefisitneurologis
8. Asupannutrisitubuhterpenuhi
9. Terpenuhinyaaktivitasseharihari
10. Kecemasanberkungan.

BABIII
PENUTUP

1.
2.

3.

4.

1.

2.
3.
4.

3.1.Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
MenurutSmeltzer(2002)terdapatempattahapanklinikdangagalginjalakut,yaitu
periodeawal,periodeoligunia,periodediuresis,danperiodeperbaikan.
Periodeawaldenganawitanawaldandiakhiridenganterjadinyaoliguria.
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasiserumdansubstansiyangbiasanyadiekskresikanolehginjal(urea,kreatinin,
asam urat, serta kation intraselulerkalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukanuntukmembersihkanproduksampahnormaltubuhadalah400ml.Padatahapini
gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemiaterjadi.
Periodediuresis,pasienmenunjukkanpeningkatanjumlahurinesecarabertahap,disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau
meningkat,fungsirenalmasihdianggapnormal.Pasienharusdipantaudenganketatakan
adanyadehidrasiselamatahapini,jikaterjadidehidrasi,tandauremikbiasanyameningkat.
Periodepenyembuhanmerupakantandaperbaikanfungsiginjaldanberlangsungselama312
bulan.Nilailaboratoriumakankembalinormal.
3.2.Saran
Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.
Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal
Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan
kewaspadaan terhadap penyakit ini.

DAFTARPUSTAKA
Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba Medika
Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba
Medika.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih, Jakarta : EGC.
Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku
NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC

Diagnosis

www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal akut.

Keperawatan.NANDA,Intervensi