UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

ASIGNATURA:
OBSTETRICIA

PRESENTADO:
Teobaldo Bartra Jimnez

DOCENTE:
Dr. Manuel I. Prez Kuga

TARAPOTO PER

INDICE

PAG

INTRODUCCION

MARCO TEORICO

ANTECEDENTES

BASES TEORICAS
I DEFINICION

5
5

II INCIDENCIA

III ETIOLOGIA

IV FACTORES DE RIESGO

V CLASISIFICACION

VI FISIOPATOLOGA

13

VII DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

16

VIII EXAMENES AUXILIARES

16

IX MANIFESTACIONES CLINICAS

17

X MANEJO DE LA HIE

18

XI COMPLICACIONES MUTISISTEMICOS

23

CONCLUSIONES

24

RECOMENDACIONES

25

BIBLIOGRAFIA

26

INTRODUCCIN

La hipertensin inducida por el embarazo (HIE) es considerada por la

OMS como un programa prioritario de salud en el mundo y constituye la
principal causa de morbilidad y mortalidad materna fetal, y el mayor nmero de
muertes se produce en pacientes eclmpticas.

Si bien la mayora de los embarazos y de los partos transcurren sin

incidentes, todos los embarazos representan un riesgo. Alrededor del 15% del
total de mujeres embarazadas manifiestan alguna complicacin mortal que
requieren atencin calificada y en algunos casos, una intervencin importante
para que sobrevivan.
Los trastornos hipertensivos del embarazo si no es reconocida y
atendida a tiempo, la pre eclampsia progresa a eclampsia o complicarse a
SINDROME de HELLP. La eclampsia ocurre aproximadamente en 0.2% de las
embarazadas y las convulsiones y cambios en el estado mental que se
producen son secundarios a encefalopatas hipertensiva. En la eclampsia la
mortalidad fetal es de 13 a 30% y la mortalidad, materna es de 8 a 36%. Las
convulsiones se presentan en un 44% en el puerperio, el 38% ante parto y 18%
intraparto.
Segn una estimacin de la OMS ms de 200.000 muertes maternas
ocurren cada ao en el mundo como consecuencia de las complicaciones
derivadas de la preeclampsia-eclampsia, en su mayor parte prevenibles. Mayor
morbilidad materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas que
desarrollan la enfermedad antes de la 33 semana de gestacin, en quienes
padecen enfermedades previas, y en poblaciones pertenecientes a naciones
subdesarrolladas. De acuerdo con las cifras publicadas en nuestro pas por
organismos gubernamentales, la enfermedad hipertensiva, junto a las
hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales causas de morbimortalidad materna.

MARCO TERICO

ANTECEDENTES

Se estima que anualmente en el mundo fallecen 529,000 mujeres, cada

minuto muere una madre en el mundo, la mayora por causas prevenibles, en
Amrica Latina mueren 34,000 mujeres al ao, en el Per mueren 1,600
mujeres al ao
En Estados Unidos, su incidencia vara entre 1.6 a 12.6% lo cual
contrasta con la de pases del tercer mundo en los cuales alcanza hasta el 40%
en grupos humanos considerados de alto riesgo.
En los pases en vas de desarrollo, es la causa ms importante de
muerte materna y en los pases latinoamericanos, su incidencia elevada de
mortalidad constituye un problema grave de salud pblica.
Las principales causas de mortalidad materna en los ltimos 05 aos,
sigue siendo las misma Hemorragias (48%), Hipertensin Inducida por el
embarazo (13.3%), infecciones (10.3%) y Aborto complicado (7.4%) y otros
(21%)
La pre eclampsia, en el Per, es la segunda causa de muerte materna,
representando 17 a 21% de muertes; se relaciona con 17 a 25%de las muertes
perinatales y es causa principal de restriccin del crecimiento fetal intrauterino
(RCIU).

BASES TERICAS

TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

I.

DEFINICIN

Presencia durante cualquier perodo de la gestacin de cifras tensionales

mayores o iguales a 140/90 mmHg en 2 o ms ocasiones con intervalo mnimo
de 4 horas. (1)

SIBAI.- Categoriza la P.E. como un trastorno vascular multisistmica, en el cual

la hipertensin constituye un rasgo secundario a un desorden circulatorio
bsico. (10)
II.

INCIDENCIA

Estas diferencias estn dadas por las distintas regiones, razas, factores socioeconmico y culturales (3) (2).
Mundo: compromete del 5-10% de los embarazos.

III.

EEUU

1.6 -12%

ESPAA

2.2 %

CHILE

10.5%

BOLIVIA

17 %

PERU

13.4 %

ETIOLOGIA: TEORIAS:
1. Invasin anormal del trofoblasto.
2. Trastornos de la coagulacin.
3. Dao del endotelio vascular.
4. Mala adaptacin cardiovascular.
5. Anormal o incrementada respuesta inmunolgica.
6. Predisposicin gentica.
7. Deficiencias dietticos (nutricin inadecuada)

8. Alteraciones en el nivel de xido ntrico.

9. Incremento en el nivel de radicales libres.
10. Metabolismo anormal del calcio-lpidos.
11. Isquemia placentaria.
IV.

FACTORES DE RIESGO

EDAD: Adolescentes y aosas

PARIDAD: Nulparas y gran multparas
RAZA: Negra-Americana
PERIODO INTERGENESICO: Largo
EMBARAZO MULTIPLE.
OBESIDAD
DIABETES MELLITUS
POBRESA EXTREMA EN CASO DE ECLAMPSIA
ANTECEDENTE DE HIPERTENSION EN MADRES Y ABUELAS

ANTECEDENTE DE HIPERTENSION EMB. ANTERIOR

HIPERTENSIN CRONICA PREEXISTENTE.
NUTRICION INADECUADA.
ENFREMEDAD RENAL CRONICA

V.

CLASIFICACIN:
Existen 4 tipos de enfermedad hipertensiva

(1) (21)

1. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA-SINDROME DE HELLP.
2. HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA.
3. HIPERTENSION CRONICA MS PREECLAMPSIA SOBRE AGREGADA.
4. HIPERTENSION GESTACIONAL (HIE o hipertensin transitoria).

PREECLAMPSIA ECLAMPSIA - SNDROME DE HELLP

1.1.

PRE ECLAMPSIA: Es responsable del 50 al 70% de la HIE.

6

Es un sndrome especfico del embarazo secundario a una reduccin de

la perfusin de rganos mltiples, secundario al vaso espasmo y a la
activacin de la cascada de la coagulacin, que ocurrir despus de la
semana 20 de la gestacin o ms temprano de ocurrir enfermedad
trofoblstica como mola hidatiforme o hydrops. La hipertensin arterial,
la proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico.

PRE ECLAMPSIA LEVE: Presencia de A partir de 20 ss. De

gestacin.
PA: > o = 140/90mmHg en una paciente normo tensa.
PAM: > 106 mm Hg
PA(S) > 30 mm Hg.
PA (D) > 15 mm Hg ms sobre la basal

EDEMA: (+)
PROTEINURIA:
Cuantitativa >= 300 mg / Orina 24 horas. (0.3 a 5 g/litro)
Cualitativa desde trazas a 1 + (Test de cido sulfosaliclico).

Terminar la gestacin al llegar a trmino sin sobrepasar la semana 40.

No se ha demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento
hipotensor. Se debe controlar la aparicin de signos de gravedad, para
poder iniciar el tratamiento en el momento oportuno.
PRE ECLAMPSIA SEVERA: Presencia de:
PA: > o = 160/110 mmHg.
PAM: > 126 mm Hg.
PA (S) > 60 mmHg
PA (D) > 30 en relacin a lo basal

EDEMA (3+) o Anasarca

PROTEINURIA:
Cuantitativa >= 500mg/Lt en orina 24 horas
7

Cualitativa de 2 a 3 + (test de cido sulfosaliclico).

Creatinina > 1.2 mg. Elevacin de creatinina srica mayor de 0,8 mg/dl).
PLAQUETAS < 100,000 /UL trastornos de coagulacin
OLIGURIA < 500 ml. /24 h.
Edema Agudo de Pulmn, ascitis
Disfuncin Heptica
Presencia de escotomas centellantes, acfenos, hiperreflexia, dolor en
hipocondrio derecho, epigastralga.
Oligohidramnios, Retardo de crecimiento intrauterino. Ascitis

1.2.

ECLAMPSIA

Aparicin de convulsiones tnico clnico generalizada en una paciente con

Pre eclampsia, durante el embarazo, parto y/o puerperio. Emergencia que
pone en peligro la vida de la madre y su producto, en ausencia de
tratamiento, la convulsin se hace cada vez ms frecuente y puede llegar a
coma o paro C.R, las causas de muerte materna son: Edema pulmonar,
ACV, Shock, neumona espirativa, insuficiencia heptica /renal.
La convulsin eclmptica no puede diferenciarse de un ataque de gran mal
Epilptico. La etiologa de la crisis epilptica se produce como consecuencia
del vaso espasmo cerebral y la alteracin de la regulacin del tono vascular.
La eclampsia es una urgencia obsttrica que requiere tratamiento inmediato
Control de la crisis (SO4Mg - Fenitoina), control de Hipoxia y acidosis,
control de la HTA grave, Parto, las secuelas a largo plazo son raros, los
signos y Sntomas se resuelven en las primeras 02 semanas por parto
generalmente.
DESCRIPCIN CLNICA:
Episodio convulsivo tpicamente inicia con una contractura o tirn cerca de
la boca, El cuerpo se pone rgido en un estado generalizado de contractura
8

muscular tnica que dura 15 a 20 segundos. Repentinamente, los msculos

faciales y luego todos los msculos del cuerpo alternadamente se contraen
y relajan en una sucesin rpida, la cual puede durar aproximadamente 1
minuto.
Durante la convulsin, la respiracin se detiene, debido a que el diafragma
se mantiene fijo. La respiracin usualmente se restaura en seguida y en la
mayora es rpida y profunda, a menos que ocurra una convulsin
recurrente. Generalmente la mujer entra en un estado postictal.
Ocasionalmente puede suceder el coma. Usualmente la madre se recupera
del episodio convulsivo despus de la administracin intravenosa de
Sulfato de magnesio y recupera el conocimiento en 1 a 2 horas.
La crisis convulsiva tiene 04 periodos:
1. Periodo de invasin.-Es corto, de unos 10 seg de duracin, y se
caracteriza por contracciones fibrilares de los msculos de la cara,
parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardnica y toda la cabeza es
afectada por movimientos de negacin.
2. Periodo de contraccin tnica.- Dura alrededor de 20 a 30 seg. Los
msculos de la nuca y el tronco se contraen (espasmo en opisttonos),
los dedos pulgares estn cogidos por los otros dedos, las manos se
encuentran en pronacin y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania
de los msculos respiratorios que originan cianosis, aparece espuma
entre los labios amoratados, protrusin de los globos oculares.

3. Periodo de contracciones clnicas.- Dura entre 2 y 20 min, comienza

con una inspiracin profunda y estertorosa seguida de una inspiracin
ms ruidosa todava, las convulsiones son tan violentas a nivel de los
antebrazo (semiflexin-pronacin forzada), se agita por delante del
abdomen. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen ms
raros, despus queda inmvil y entra en coma.

4. Periodo de coma.- Es un coma completo con prdida total de

conocimiento, la sensibilidad obtusa, reflejos abolidos, pero la motricidad
persiste, pues de tiempo en tiempo aparece movimientos bruscos, los
reflejos corneales estn abolidos y las pupilas estn midriticas. El coma
se debe a la anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral,
su persistencia es un signo muy grave.
De acuerdo con el curso clnico y la severidad del compromiso
neurolgico existirn tres categoras.

TPICA.-

Convulsiones

tnicas

clnicas

generalizadas

complejas auto limitados por la recuperacin del estado de

conciencia en las siguientes 02 horas de la crisis.

ATPICA.- Cuadro neurolgico que aparece antes de 24

semanas de embarazo o despus de 48 horas post parto sin
signos de inmanencia previa a la crisis.

COMPLICADA.- Cuadro clnico acompaado ACV enceflico,

hipertensin endocraneana o edema cerebral generalizado.

1.3.

SNDROME DE HELLP.

Patologa asociada a la pre eclampsia, caracterizada por: Presencia de

hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y plaquetas disminuidas. Es un
trastorno severo del estado gestacional y puerperal relacionado con las
formas graves de pre eclampsia y eclampsia. Se admite la posibilidad de
que este cuadro se presente, sin relacin con la pre eclampsia, esto implica
que existe una disfuncin tero placentaria secundaria a la incompleta
invasin trofoblstica de arterias espirales, que se limita al segmento
decidual del vaso mientras el segmento miometrial conserva integra su
10

estructura de pared, incluida su inervacin simptica lo que impide crear un

sistema vascular de baja resistencia capaz de garantizar la irrigacin
sangunea a dichas estructuras - Preparto (70%), postparto (30%), Pre
eclampsia severa (70%), Leve(30%)-asociado a CID>30%,Asociado a
hematoma subscapular heptico.
La Mortalidad materna es elevada fluctan entre 1 y 30% y las causas
ms

frecuentes

son:

Hemorragia

cerebral,

Falla

cardiorespiratoria,

Coagulacin intravascular diseminada, Sndrome de distres respiratorio,

Insuficiencia renal, Sepsis, Encefalopata hipxico-isqumica.

CLASIFICACIN DEL SNDROME DE HELLP: Existen 3 clases:

COMPLETAS.- La constituyen la clase I y II
INCOMPLETAS O PRCIAL.- La constituye la clase III que representa una
etapa intermedia entre el sndrome propiamente dicho y las formas severas
de pre eclampsia, sin hemlisis, plaquetopenia o dao heptico.

CRITERIOS DE DIAGNSTICO:
Hemlisis.
Incremento de Enzimas Hepticas: TGO >70 U/L, DHL > 600 U/L

Plaquetopenia: Plaquetas < 100,000 /mm3.

CLASE
PLAQUETOPENIA
LDH
Severa
1
=/< 50 000
>600 UI/L
Moderada
2
= /< 100 000
>600 UI/L
> 50 000
Ligera
3
= /< 150 000
>600 UI/L
> 100 000
P.E. Severa
> 150 000
< 400 UI/L
Eclampsia
(sin SH)

AST/ALT
=/ > 70 UI/L
=/ > 70 UI/L
< 70 UI/L
> 40 UI/L
< 40 UI/L

11

HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA

P.A >= 140/90 mmHg

Diagnosticado.

Antes del embarazo.

Antes de 20 semanas de gestacin.

Persiste hasta 12 semanas postparto. (>42 das post-parto)

Sin proteinuria

Sin dao endotelial (rgano blanco).

Conlleva a riesgos mayores de parto prematuro, abruptio placentario

(DPP), CIR, pre eclampsia sobre agregado, de acuerdo al:

GRADO
Leve
Moderado
Grave

PAD
90 104
105 114
=/> 115

La HTA Idioptica es la etiologa en el 90% de HTA Crnica, sin embargo

se debe D/C Enfermedad renal, Alteraciones endocrinas, Diabetes
mellitus, Hipertiroidismo, Lupus eritematoso sistmico y abuso de cocana.

HIPERTENSIN CRNICA CON PREECLAMPSIA

SOBREAGREGADA
Hipertensin arterial crnica (antes de las 20ss de gestacin) ms
incremento de cifras tensionales despus de las 20 semanas de gestacin y
Proteinuria. (>0.3 gr/24 horas).
Siendo el pronstico mucho peor para la madre y el feto el aumento de la
mortalidad materna (por hemorragia intracerebral.

12

HIPERTENSIN GESTACIONAL (HIE - TRANSITORIA)

Paciente normo tensa que desarrolla elevacin de presin arterial (no mayor
de 140/90 mmHg), que aparece en las ltimas semanas de gestacin
(tercer trimestre) o 24 horas despus del parto y desaparece hasta 10
das postparto.
Sin edema, Sin proteinuria, Sin evidencia de dao de rgano blanco.
Retorno de la P.A. a la normalidad antes de las < 12ss despus del parto.
VI.

FISIOPATOLOGIA

Teora inmunolgica:
Resulta de una mala adaptacin materna a los Ag de la unin feto-placentaria.
Exposicin limitada al semen de la pareja. Factor de crecimiento seminal de
transformacin (TGFB1) provoca una respuesta inflamatoria tipo 2. La repetida
exposicin al semen en el adecuado entorno de citoquinas es esencial para la
tolerancia especfica a los antgenos. La transformacin de la mucosa
endometrial en decidua se acompaa de una infiltracin de leucocitos. Las
clulas NK producen citoquinas implicadas en la angiognesis y regulan los
factores: Factor de crecimiento vascular endotelial.

Factor de crecimiento

placentario Angiopoyetina 2.
En el embarazo normal existe una inmunotolerancia que permite la invasin de
las arterias espirales por el trofoblasto. La funcin de las NKc se encuentra
regulada por receptores activadores o inhibidores. El trofoblasto expresa Ag
HLA G y E Estos Ag se unen a receptores inhibidores de las NKc.
Las NKc sintetizan INF gamma esencial para la invasin trofoblastica, esta
citoquina estimula la sntesis de alfa 2 macroglobulina, estimula al xido ntrico
(vasodilatacin) y se une el factor de crecimiento vascular endotelial
estimulando la angiogenesis.
Estudios in vitro indican que las NKc expresan mRNA del VEGF y del factor de
crecimiento placentario por lo tanto las NKc participan en la remodelacin
13

vascular que ocurre en la implantacin. El interferon gamma es indispensable

para la remodelacin arterial.
Las NKc presentan receptores (KIR): Los tipo A (codifican KIR inhibidores) Los
tipo B (codifican KIR activadores) Las clulas del trofoblasto presentan 2 tipos
de Ag: HLA 1 y HLA2 Los HLA2 tiene mayor afinidad a KIR inhibidores.
Teora vascular
Deficiente

remodelacin

vascular

Formacin

de

plugs

intraluminales.

Produccin de factor 1 alfa que induce sntesis de factores angiognicos. En

pacientes con preeclampsia existe una alteracin en la expresin de las
molculas de crecimiento vascular placentario (VEGF y PIGF) y sus receptores
El VEGF y PIGF se unen al receptor VEGF-R1 que da lugar a la produccin de
una protena soluble sin dominio citoplasmtico el factor soluble semejante a
tirosina kinasa 1(sFlt1) este es un potente antagonista de VEGF y PIGF.
En la segunda fase las clulas del trofoblasto reemplazan a las clulas
endoteliales de las arterias espirales e invaden la media del vaso. Para que
esto se lleve a cabo es necesario que el citotrofoblasto endovascular
transforme sus molculas de adhesin.
En la preeclampsia se encuentra un fallo en la expresin de molculas de
adhesin de fenotipo vascular como la codherina del endotelio vascular y alfa
VB3 integrina. Teora de los detritus placentarios: En pacientes con PE se
detecta una mayor cantidad de ADN fetal en sangre materna. La apoptosis de
la superficie sincitial que permite la remodelacin continua en pacientes con
PE se encuentra aumentada. Su etiologa puede ser por isquemia o alteracin
por citoquinas (IL2, INF gamma y TNF) Adems estos detritus en la circulacin
materna ocasiona una respuesta inflamatoria sistmica.
Activacin endotelial e inflamacin
La disfuncin y la activacin endotelial es el mecanismo que explica las
manifestaciones clnicas de la enfermedad. Dicha activacin forma parte de

14

una reaccin inflamatoria intravascular que incluye la activacin del

complemento y de la cascada de coagulacin.
La disfuncin endotelial explica una disminucin en la produccin y actividad
de los agentes vasodilatadores (prostaciclina y xido ntrico). No se produce
un estmulo del sistema renina angiotensina. Existe una mayor sensibilidad a
la angiotensina II y a la norepinefrina (aumento de las vasoconstriccin y
permeabilidad vascular.
El desequilibrio entre el tromboxano A2 y la prostaciclina.
Es una de las alteraciones ms marcadas. Se piensa que existe una activacin
plaquetaria localmente en las arterias espirales maternas lo que ocasiona
formacin de trombosis e infartos placentarios.
Predisposicin lipdica.
La

PE y la

enfermedad

vascular crnica

comparten

caractersticas

epidemiolgicas y bioqumicas. El perfil lipdico que se observa en la fase

aguda de la enfermedad se caracteriza por hipertrigliceridemia y la presencia
de lipoprotenas de baja densidad. La peroxidacin lipdica es una de las ms
importantes lneas fisiopatolgicas.
VII.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Hipertensin arterial crnica esencial o secundaria.

Hipertiroidismo.
Nefropatas.
Epilepsia.
Enfermedad vascular por aneurisma o malformacin arteriovenosa.
Feocromocitoma.
Hgado graso agudo del embarazo.
Prpura trombocitopenia.
Sndrome antifosfolipdico.
Sndrome urmico hemoltico del adulto
15

 Crisis lpica aguda

Cuadros hepato bilio- pancreticos agudos (Hepatitis viral aguda,

Colecistitis, pancreatitis.)
Anemia megaloblstica aguda.

VIII.

EXAMENES AUXILIARES:

Solicitar desde la evaluacin inicial:

Grupo sanguneo y Factor Rh.

Hemograma (hemoglobina o hematocrito). Hematocrito. La
hemoconcentracin pre eclampsia es un indicador de severidad.
Perfil de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activa. fibringeno, productos de degradacin
de fibrina) indican posibles coagulopatas propios de la pre
eclampsia.
Pruebas de Funcin heptica: TGO, TGP, LDH, bilirrubinas
totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina). La hipoalbuminemia
revela la dimensin de la extensin de la lesin endotelial y
severidad de la pre eclampsia.
Glucosa, urea y creatinina Fraccionadas.
Pruebas de Funcin renal.- ECO (Depuracin de
creatinina, urea y cido rico) aumento de cido rico pre eclampsia,
aumento de creatinina asociado a oliguria pre eclampsia severa.
Protenas en orina de 24 horas - Proteinuria cualitativa con
cido sulfosaliclico.
Pruebas

de

Imgenes:

Ecografa

obsttrica,

Perfil

biofsico.
16

IX.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de

30 y 15 mm/Hg en la TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual
de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia
mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La
TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.
Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mm/Hg y TAD mayor o
igual de 110 mm/Hg, proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria
menos de 400 ml/24hs. Trombocitopenia, elevacin de las transaminasas
(sndrome HELLP), dolor epigstrico, edema pulmonar, alteraciones
visuales.
Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la
paciente embarazada con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:

Hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentracin favorece el

diagnstico de PEC y es un indicador de severidad. Los valores pueden
descender en presencia de hemlisis.

Frotis sanguneo: signos de anemia hemoltica microangioptica

(Esquiztocitosis) sugieren el diagnstico de PEC. Puede estar presente
an con niveles levemente aumentados de presin arterial.

Recuento plaquetario: la disminucin de este recuento sugiere PEC

severa.

Anlisis de orina: evaluacin de proteinuria de 24 horas.

Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento

asociados a oliguria sugieren PEC severa.

Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el

diagnstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de
la enfermedad.

17

Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados estn asociados a hemlisis

y afectacin heptica sugiriendo PEC severa.

X.

MANEJO DE LA HIE
1. Preeclampsia leve:
o

Reposo.

Dieta hiperproteica y normosdica.

Peso diario en ayunas.

Observacin de los movimientos fetales.

Ecografa: RCIU, placenta, lquido amnitico.

Velocimetra Doppler.

Control ambulatorio semanal.

Sedantes: Existe peligro potencial para el feto.

o Hospitalizar si persisten los sntomas.

2. Preeclampsia severa:
o Hospitalizar.
o Lo anterior para preeclampsia leve.
o Terminar el embarazo para prevenir las secuelas maternas y
fetales.
o Ecografa: RCIU, placenta, L.A., perfil biofsico.
o Monitorizacin materna y fetal.
o Consulta a Nefrologa, Neonatologa, otros.
o Sulfato de magnesio: 16 g de inicio; 8g/100 mL
D5A en 20 minutos + 4 g IM en cada nalga; luego, 1-2 g/hora
condicional.
Nifedipina 10 mg SL; repetir a los 20 y 40 minutos si la presin
diastlica = 110 mmHg; luego, 10 mg PO c/6 horas.
o Clonidina 4-6 g/1000 D5A: controlar la PA por riesgo de
hipotensin.
18

o No bajar la diastlica a menos de 100 mm Hg.

o Furosemida 20 mg EV en casos graves.
3. Eclampsia:
o
o
o
o

Mantener la va area libre. Usar baja lengua acolchado.

Oxgeno.
Corregir la hipovolemia.
Fenobarbital 100 mg EV; diazepam 10 mg EV Ojo con la

depresin del recin nacido.

o Sulfato de magnesio 10 g/100 D5A, 5 g de inicio en 20 minutos;
luego, 1-2 g cada hora, condicional. Antdoto: gluconato de
calcio 10 mL sol. al 10%
o Nifedipina 10 mg SL; repetir a los 20 y 40 min.
o Hidralazina 10 mg IM 5 mg EV lento.
o Parto en 4 a 6 horas, apenas mejore el estado general.
o Monitorizacin intensiva de las funciones vitales, diuresis,
convulsiones: pre, intra y postparto.
o Convulsiones recurrentes: anestesia general, fenitona 600 mg
por sonda EV y 200 mg cada 6 h.
El esquema presentado tiene en consideracin el flujo sanguneo
uteroplacentario, el cual est profundamente disminuido y, al bajar la
presin arterial agresivamente, disminuiremos an ms dicho flujo. Por
lo tanto, slo debemos tratar las presiones diastlicas = 110 mg Hg,
salvo casos de incremento de la diastlica asociados a proteinuria y/o
edema

severos

sintomatologa

neurolgica

premonitoria

de

eclampsia o en adolescentes menores que recientemente tuvieron

diastlicas de = 70 mm Hg. La droga ideal en estos casos es la
hidralazina endovenosa.
Entre los antagonistas del calcio, la nifedipina influye en la
concentracin del calcio citoplasmtico libre y de muchos mecanismos
presores de la clula muscular lisa. Su efecto hemodinmico principal
es la cada de la resistencia perifrica, sin alterar el metabolismo lpido
19

y glcido y sin efectos secundarios serios sobre madre o feto. Tenemos

ahora amplia experiencia con su uso en el manejo de la elevacin
aguda de la presin arterial. En pocos casos, en los que no se termin
la gestacin de inmediato, se la ha usado en dosis de 10 mg VO 3
veces por da, aunque hay informes de dosis teraputicas entre 10-30
mg VO cada 6 a 8 horas.
La alfa-metildopa 750 mg-2 g VO/da y la hidralazina 50-150 mg VO/da
estn reservadas preferentemente para el manejo de la hipertensin
crnica. Con el pindolol 10-30 mg/da administrado desde antes de las
20 semanas, se observa menos RCIU y muerte fetal.
En las convulsiones de la eclampsia, el sulfato de magnesio es la
terapia de eleccin (2-3 mmol/L = 4-6 meq/L). Sin embargo, los galenos
europeos prefieren el uso de narcticos, barbitricos y derivados
benzodiazepnicos. Algunos neurlogos norteamericanos cuestionan la
eficacia anticonvulsivante del magnesio y recomiendan la fenitona.
Algunas mujeres con eclampsia postpartum tarda desarrollan la
hipertensin y las convulsiones despus de recibir bromocriptina para
inhibir la produccin de leche.
Se cree que las mujeres con preeclampsia se benefician con la
expansin del volumen con cristaloides o coloides. Sin embargo, el
beneficio es transitorio, pues la vasculatura en la preeclampsia se
caracteriza por escape a travs de capilares de protenas plasmticas y
fluido intravascular hacia el espacio extracelular. Durante el trabajo de
parto, es prudente disminuir la infusin de cristaloides a alrededor de
100 mL por hora, an si existe oliguria, de manera de evitar edema
pulmonar postparto.
Con respecto a la anestesia, los anestesilogos prefieren la epidural
para el trabajo de parto y la cesrea, indicando que aumenta el flujo
sanguneo intervelloso. La hipotensin que produce la analgesia
epidural en 12 a 32% de gestantes normotensas, no parece que
siempre pueda ser prevenida con la infusin rpida de cristaloides.
20

PREVENCIN DE LA CONVULSIN:
La Medicina Basada en Evidencias mostr que el frmaco anticonvulsivante
de eleccin en la pre eclampsia es el Sulfato de Magnesio (SO4Mg)
1.-ESQUEMA DE PRITCHARD:
Dosis Ataque 10 grs. IM + 4 grs. EV Mantenimiento: 5 grs. C/ 4 h IM. (24 h)
2.-ESQUEMA DE SIBAI:
Dosis Ataque 4 grs. EV. Seguido de 1-2 grs. / hora (24 horas). Usar volutrol
o bomba de infusin.
3.- MINSA:
SO4Mg 10 gr. (5 amp.) en 1 litro ClNa 9 /,
mantener 30 gotas / min.

pasar a chorro 400 cc,

TRATAMIENTO DE HELLP:
o
o
o
o
o

Requiere internamiento de urgencia.

La paciente requiere cuidados intensivos.
Culminar la gestacin.
Se debe identificar y evaluar integralmente todos los factores de riesgo.
Se debe investigar la posibilidad de CID si las plaquetas estn por
debajo de 75,000.

MANEJO MEDICO:
o

Anticonvulsivantes: De eleccin Sulfato de Magnesio

Antihipertensivos:
Ante parto: Hidralazina/Labetalol/: ATAQUE: 10-20 mg EV
SOSTEN: 40-80 mg/dosis.
Post parto: Nifedipino
21

o Soluciones parenterales Cristaloides o Coloides (flujo mximo 150 ml/h

o Glucocorticoides: Ante parto: Dexametasona 10 mg EV C/12h.
Post parto: Dexametasona 10 mg EV C/12h/2 dosis

MANEJO PREVENTIVO:
La prevencin debe realizarse en tres niveles:
1. Evaluacin Pre gestacional
2. Control Prenatal
o Adecuado y peridico ofrecen la ventaja de que permiten
identificar factores de riesgo para intentar la prevencin, el
diagnstico temprano y manejo oportuno.
o La suplementacin con carbonato de calcio de 2 g/diarios V.O.
o Administracin de cido acetil saliclico a dosis bajas.
o Administrar suplementos con antioxidantes.
3. Anticoncepcin y Orientacin Pos Evento Obsttrico en la paciente con
Pre eclampsia/eclampsia
PRONOSTICO
Depende del grado de hipertensin, existencia de dao de rgano blanco y
condiciones de hipoxia fetal.
XI.

COMPLICACIONES MULTISISTEMICOS DE LA PREECLAMPSIA

COMPLICACIONES MATERNAS

o CARDIOVASCULAR.-Hipertensin severa, ICC Y Diabetes Mellitus

en futuro.
o RESPIRATORIO.- Edema pulmonar agudo, neumona por
aspiracin.
o RENAL.- Glomeruloendoteliosis, sndrome nefrtico, IRA
o HEMATOLOGICO.-Hemolisis, Anemia, Trombocitopenia. CID.
o NEUROLOGICO.-ACV: Hemorragia Sub aracnoidea isquemia y
edema cerebral
o HEPATICO.-Disfuncin he pato celular, hematoma, ruptura heptica
22

o
o
o
o

PLACENTARIA.-DPP, Oligohidramios.
Mucosa: Edema larngeo
OJOS: Desprendimiento de retina, ceguera cortical, papiledema
Eclampsia / Sndrome HELLP.
o Ascitis severa.
o Muerte materna

COMPLICACIONES FETALES

o RCIU
o Bajo peso al nacer.
o Acidosis.
o Prematuridad.
o Sndrome de distres respiratorio- hipoxia.
o Secuelas neurolgicas graves.
o Muerte fetal.
CONCLUSIONES
Las enfermedades hipertensivas del embarazo constituyen una emergencia
obsttrica, que requieren una atencin especializada y mediante la
deteccin precoz y tratamiento oportuno se puede evitar las complicaciones
materna-fetales, as contribuir a la disminucin de morbimortalidad materna
perinatal del pas.
Para disminuir la tasa de mortalidad materna es importante tomar
conciencia del problema y capacitar a los miembros del equipo
multidisciplinario tanto no mdico como mdico y en este ltimo grupo,
desde el primer nivel de atencin hasta especialidades (ginecologa,
medicina interna y terapia intensiva). Pues conociendo los factores de
riesgo, se evaluar a la poblacin ms susceptible de padecerla, y as hacer
uso de la principal medida de prevencin que es la identificacin temprana.
De ah que guarda relevancia el reporte epidemiolgico de los casos, para
que al analizar nuestro desempeo diario en estos escenarios sea rea de
oportunidad para fortalecer las herramientas clnicas, de laboratorio e
imagen que permitirn un diagnstico correcto y a su vez, tratamiento

23

temprano para disminuir la mortalidad materna y perinatal atribuible a estos

trastornos hipertensivos del embarazo.
Es importante distinguir entre las diferentes alteraciones hipertensivas en el
embarazo. Generalmente el pronstico, tanto de la madre, como del feto es
bueno, en aquellas mujeres que presentan hipertensin crnica leve o
hipertensin gestacional. El tratamiento farmacolgico antihipertensivo
permite a las mujeres llevar su embarazo a trmino. La preeclampsia no
responde

adecuadamente

al

tratamiento antihipertensivo usado

en

pacientes no embarazadas. Los puntos ms importantes en el manejo de la

preeclampsia lo constituyen el monitoreo cercano de la madre y el feto y la
induccin temprana del parto.

RECOMENDACIONES
Aunque en la actualidad no existe ningn mtodo preventivo conocido para
esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se
sometan a CONTROLES PRENATALES tempranos y peridicos, los cuales
permiten el diagnstico y tratamiento oportunos de condiciones como la
preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que
se presente la eclampsia.

24

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