BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Polip nasi adalah massa lunak yang tumbuh di dalam rongga hidung.
Kebanyakan polip berwarna putih bening atau keabu abuan, mengkilat, lunak
karena banyak mengandung cairan (polip edematosa). Polip yang sudah lama
dapat berubah menjadi kekuning kuningan atau kemerah merahan, suram dan
lebih kenyal (polip fibrosa).
Polip kebanyakan berasal dari mukosa sinus etmoid, biasanya multipel dan
dapat bilateral. Polip yang berasal dari sinus maksila sering tunggal dan tumbuh
ke arah belakang, muncul di nasofaring dan disebut polip koanal.
Polip antrokoanal adalah suatu lesi polipoid jinak yang berasal dari
mukosa antrum sinus maksila yang inflamasi dan udematus, dapat meluas ke
koana. Terbanyak berasal dari mukosa dinding antrum bagian posterior. Polip ini
juga dikenal sebagai Killians polyps karena ia pertama kali ditemukan oleh
Killian pada tahun 1753. Polip antrochoanal (ACP) terdiri dari 2 komponen yaitu
komponen kistik dan padat. Etiopatogenesis polip antrokoanal sampai saat ini
masih kontroversi. Polip antrokoanal banyak ditemukan pada anak dan dewasa
muda dengan gejala utama hidung tersumbat unilateral dan rinore. Nasoendoskopi
dan tomografi komputer merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis
polip antrokoanal.
ANATOMI
1. HIDUNG LUAR
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian bagiannya dari atas ke
bawah :
a) Pangkal hidung (bridge)
b) Dorsum nasi
c) Puncak hidung
d) Ala nasi
e) Kolumela
3

f) Lubang hidung (nares anterior)

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi
kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa
dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot otot tersebut menyebabkan nares
dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os
frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut
dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang
dibatasi oleh :
Superior : os frontal, os nasal, os maksila
Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris
mayor dan kartilago alaris minor
Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi
fleksibel.

Gambar 1: Anterolateral Tulang Hidung

Perdarahan :
i.

Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang

dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).
4

ii.

A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A.

Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna)

iii.

A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan :
i.

Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis)

ii.

Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis

anterior)

2. KAVUM NASI
Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan
yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi
ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan
fossa kranial media. Batas batas kavum nasi :
a) Posterior : berhubungan dengan nasofaring
b) Atap

: os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus

sfenoidale dan sebagian os vomer

c) Lantai

: merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir

horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada
bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum
durum.
d) Medial

: septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua

ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum
nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor.
Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai
septum pars membranosa = kolumna = kolumela.
e) Lateral

: dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os

lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.

Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang
etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah.
Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfenoetmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang kadang konka
nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini.

Gambar 2: Potongan Sagital Cavum Nasi

Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi

adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A.
Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena
tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama
sama arteri.

Persarafan : Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N.

Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior Posterior kavum nasi dipersarafi
oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen
sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N.
Sfenopalatinus.

Gambar 3: Perdarahan kavum nasi

3. MUKOSA HIDUNG
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional
dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan
terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh
epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel
sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal
dan kadang kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam
keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena
diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir
ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.
Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang
penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi
akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya
untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda
asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan
menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung
tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara
yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat obatan.
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan
sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu
dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium).
Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel
reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.
FISIOLOGIS
1. Sebagai jalan nafas
Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi
konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga
aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk
melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara
inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain

kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari

nasofaring.
2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan
udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara :
a) Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir.
Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari
lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi
sebaliknya.
b) Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh
darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang
luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan
demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.
3. Sebagai penyaring dan pelindung
Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri
dan dilakukan oleh :
a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi
b. Silia
c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada
palut lendir dan partikel partikel yang besar akan dikeluarkan dengan
refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh
gerakan silia.
d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut
lysozime.
4. Indra penghidu
Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa
olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas
septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan
palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.

5. Resonansi suara
Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung
akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara
sengau.
6. Proses bicara
Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana
rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk
aliran udara.
7. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran
cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung
menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu
menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.
ETIOLOGI
Polip hidung biasanya terbentuk sebagai akibat reaksi hipersensitif atau
reaksi alergi pada mukosa hidung. Peranan infeksi pada pembentukan polip
hidung belum diketahui dengan pasti tetapi ada keragu raguan bahwa infeksi
dalam hidung atau sinus paranasal seringkali ditemukan bersamaan dengan
adanya polip. Polip berasal dari pembengkakan lapisan permukaan mukosa
hidung atau sinus, yang kemudian menonjol dan turun ke dalam rongga hidung
oleh gaya berat. Polip banyak mengandung cairan interseluler dan sel radang
(neutrofil dan eosinofil) dan tidak mempunyai ujung saraf atau pembuluh darah.
Polip biasanya ditemukan pada orang dewasa dan jarang pada anak anak. Pada
anak anak, polip mungkin merupakan gejala dari kistik fibrosis.
Etiologi polip antrochoanal (ACP) belum diketahui pasti. Sinusitis kronis
(65%) dan alergi seperti rinitis alergi (70%) ditemukan mempunyai hubungan
dengan terjadinya ACP. Sinusitis maksila dan penyakit kompleks ostiomeatal
menghalangi fungsi mukosiliar dari

mukosa

sinus.

Beberapa

penelitiann

menunjukkan kemungkinan peran aktivator dan inhibitor urokinase plasminogen

dan peran metabolit asam arakidonat dalam patogenesis ACP. Yang dapat menjadi
faktor predisposisi terjadinya polip antara lain :
1. Alergi terutama rinitis alergi.
2. Sinusitis kronik.
3. Iritasi.
4. infeksi
5. Sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum dan
hipertrofi konka.
PATOFISIOLOGI
Pada tingkat permulaan ditemukan edema mukosa yang kebanyakan terdapat
di daerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler,
sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut,
mukosa yang sembab makin membesar dan kemudian akan turun ke dalam rongga
hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terbentuk polip.
Polip di kavum nasi terbentuk akibat proses radang yang lama. Penyebab
tersering adalah sinusitis kronik dan rinitis alergi. Dalam jangka waktu yang lama,
vasodilatasi lama dari pembuluh darah submukosa menyebabkan edema mukosa.
Mukosa akan menjadi ireguler dan terdorong ke sinus dan pada akhirnya
membentuk suatu struktur bernama polip. Biasanya terjadi di sinus maksila,
kemudian sinus etmoid. Setelah polip terus membesar di antrum, akan turun ke
kavum nasi. Hal ini terjadi karena bersin dan pengeluaran sekret yang berulang
yang sering dialami oleh orang yang mempunyai riwayat rinitis alergi karena pada
rinitis alergi terutama rinitis alergi perennial yang banyak terdapat di Indonesia
karena tidak adanya variasi musim sehingga alergen terdapat sepanjang tahun.
Begitu sampai dalam kavum nasi, polip akan terus membesar dan bisa
menyebabkan obstruksi di meatus media.
Beberapa teori tentang pembentukan polip yaitu:
1. Ketidakseimbangan vasomotor
Teori ini tersirat karena mayoritas polip hidung pasien tidak atopik dan tidak
ada alergen yang jelas yang dapat ditemukan. Pasien sering memiliki periode

10

prodomal rhinitis sebelum terjadinya polip. Polip hidung sering memiliki

vaskularisasi yang buruk tidak memiliki persarafan vasokonstriktor. Vaskular
terganggu peraturan dan permeabilitas pembuluh darah meningkat dapat
menyebabkan edema dan pembentukan polip.
2. Alergi
Alergi

dicurigai karena 3 faktor yaitu mayoritas nasal polip mempunyai

eosinofil, berhubungan dengan asma, dan mempunyai gejala dan tanda mirip
dengan alergi
3. Fenomena Bernoulli
Hasil Fenomena Bernoulli dalam Penurunan tekanan yang menyebabkan
vasokonstriksi. Tampaknya bahwa tekanan negatif menginduksi mukosa yang
meradang pada rongga hidung mengakibatkan pembentukan polip. Jika ini
satu-satunya faktor, mukosa terdekat katup hidung akan membentuk
polypoidal.
4. Teori Ruptur Epitel
Rupturnya epitel mukosa hidung akibat alergi atau infeksi dapat menyebabkan
prolaps mukosa lamina propria sehingga polip terbentuk. Mungkin cacat
diperbesar oleh efek gravitasi atau obstruksi drainase vena.
5.

Intoleransi Aspirin
Banyak konsep yang canggih untuk menjelaskan patogenesis intoleransi
aspirin dan asosiasi dengan polip hidung. Sebuah entitas klinis terkenal yang
merupakan produk dari tiga kondisi: asma, aspirin sensitivitas dan polip
hidung. Ini adalah sindrom klinis yang berbeda, ditandai dengan presipitasi
serangan rhinitis dan asma oleh aspirin dan kebanyakan nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID). Rinitis persisten muncul di usia rata-rata 30
tahun, maka asma, intoleransi aspirin, dan hidung polip. COX1 atau COX2
mungkin lebih rentan terhadap ASA atau bisa menghasilkan metabolit yang
tidak diketahui yang merangsang cysteinyl leukotrien (Cys-LT). Metabolisme
asam arakidonat merangsang jalur inflamasi leukotrien. Hal ini menyebabkan
penurunan di tingkat PGE2, PG antiinflamasi. LTC4 sintase berlebih
selanjutnya akan meningkatkan jumlah dari LTS cysteinyl, memiringkan
keseimbangan ke arah peradangan. Hal ini dapat berkontribusi untuk respon
peradangan tidak terkendali dan peradangan kronis.

11

6. Cystic fibrosis
Cystic fibrosis adalah merupakan gangguan autosomal resesif populasi kulit
putih. Cystic fibrosis disebabkan oleh mutasi pada gen tunggal pada
kromosom 7, nama transmembran cystic fibrosis regulator (CFTR). Hal ini
menyebabkan adanya siklik AMP-regulated saluran klorida dan abnormal
regulasi natrium, klorida menghasilkan impermeabilitas dan penyerapan
natrium meningkat. Poeningkatan penyerapan natrium dan penurunan sekresi
klorida menyebabkan pergerakan cairan ke dalam sel dan ruang interstitial
yang menyebabkan retensi cairan, pembentukan polip, dan dehidrasi.
7.

Nitrat oksida
Oksida nitrat adalah gas radikal bebas, yang dihasilkan dari L-arginin oleh
keluarga enzim oksida nitrat synthases (Noss). Nitrat oksida memainkan peran
utama dalam reaksi imun spesifik, regulasi vaskular, pertahanan tubuh, dan
peradangan jaringan. Radikal bebas dipertahankan dalam keseimbangan oleh
sistem pertahanan antioksidan superoksida dismutase (SOD) peroksidase,
katalase dan glutation. Meskipun transien, radikal bebas bisa membanjiri
antioksidan yang mengakibatkan kerusakan sel, cedera jaringan dan penyakit
kronis. Karlidag et al melaporkan peningkatan dalam kadar oksida nitrat dan
penurunan enzim (SOD) pada pasien polip hidung dibandingkan dengan
kontrol, menunjukkan adanya radikal bebasyang menyebabkan

kerusakan

pada polip hidung.

8. Infeksi
Peran infeksi dianggap penting dalam pembentukan polip. Ini didasarkan pada
model eksperimental di mana terdapat gangguan epitel dengan proliferasi
jaringan diinisiasi oleh infeksi bakteri seperti Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, atau Bacteroides fragilis (semua umum patogen dalam
rinosinusitis) atau Pseudomonas aeruginosa, yang sering ditemukan dalam
cystic fibrosis.
9. Hipotesis superantigen
Staphylococcus aureus terdapat pada musin polip hidung pada sekitar 60
sampai 70%. Organisme ini selalu menghasilkan toxin, Staphylococcus
enterotoxin A (SEA), Staphylococcus enterotoxin B (SEB) dan Toxic shock
syndrome toxin-1 (TSST-1), yang mungkin bertindak sebagai superantigens,

12

menyebabkan aktivasi dan klon perluasan dari limfosit dengan dalam dinding
lateral hidung. Ini diaktifkan limfosit menghasilkan sitokin Th1 dan Th2 baik
(IFN-,

IL-2,

IL-4,

IL-5),

menyebabkan

penyakit

kronis

lymphocyticeosinophilic. Antibodi IgE spesifik untuk SEA dan SEB terdeteksi

pada 50% dari hidung jaringan polip dan antibodi IgE spesifik dalam serum
untuk stafilokokus (SEB, TSST) ditemukan pada 78% dari polip hidung.
10. Infeksi jamur
Elemen jamur dihirup menjadi terperangkap dalam lendir sinonasal,
menyebabkan eosinofil bergeser dari mukosa pernafasan ke lumen oleh
mekanisme yang belum diketahui. Selama proses ini, mereka memproduksi
mediator yang mengakibatkan peradangan pada mukosa. Elemen jamur
ditemukan pada histologi pada 82% pasien rinosinusitis kronis menjalani
operasi sinus.
11. Predisposisi genetik
Etiologi genetik dicurigai dalam pengembangan dari poliposis hidung
berdasarkan agregasi keluarga. Cystic fibrosis merupakan resesif autosomal
yang berhubungan dengan mutasi gen CFTR dalam wilayah Q31 pada lengan
panjang kromosom 7. HLA-DR dinyatakan pada permukaan sel-sel inflamasi
paranasal pada mukosa dan polip hidung. Orang dengan HLA-DR7-DQA1
dan HLA-DQB1 haplotipe memiliki dua atau tiga kali lebih tinggi untuk
mengembangkan polip hidung.
12. Komposisi Selular
Pada sebagian besar polip hidung, eosinofil terdiri lebih dari 60% dari
populasi sel, kecuali di cystic fibrosis. Ada adalah peningkatan sel T CD8+
diaktifkan oleh sel T mendominasi lebih dibandingkan CD4+. Mast sel dan
plasma sel juga meningkat dibandingkan dengan mukosa hidung yang normal.
13. Kimia mediator
Selain infiltrasi sel inflamasi meningkat, peningkatan ekspresi dan produksi
varietas sitokin proinflamasi dan kemokin telah telah dilaporkan dalam polip
hidung. Histamine nyata meningkat pada polip hidung, melebihi tingkat 4000
ng/ml. Peningkatan produksi granulosit/macrophage colony-stimulating factor,
IL-5,

RANTES

dan

eosinofil. Peningkatan

eotaxin
kadar

dapat
IL-8

berkontribusi
dapat

untuk

menginduksi

migrasi
infiltrasi

13

neutrofil. Meningkatkan ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular dan

upregulationnya dengan mengubah faktor pertumbuhan-[beta] yang dapat
berkontribusi edema dan angiogenesis dalam polip hidung. IgA dan IgE juga
meningkat pada hidung polip. Selain itu, produksi lokal IgE dalam polip
hidung dapat berkontribusi pada kekambuhan polip hidung melalui IgE-sel
mast-Fc RI [epsilon] kaskade.

MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS

Secara makroskopis polip merupakan massa bertangkai dengan permukaan licin,
bentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabu-abuan, agak bening, lobular,
dapat tunggal atau multiple dan tidak sensitif ( bila ditekan/ditusuk tidak terasa
sakit). Warna polip yang pucat tersebut disebabkan kerana mengandung banyak
cairan dan sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses
peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang
sudah menahun warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak
mengandung jaringan ikat.

Gambar 5: Gambaran endoskopi cavum nasi kiri, menunjukkan polip pada

prosesus uncinatus. Tampak jelas polip berada di tengah, berwarna pucat dan
putih berkilau.

14

Tempat asal tumbuhnya polip terutama di kompleks ostio-meatal di meatus

medius dan sinus ethmoid. Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan endoskop,
mungkin tempat asal tangkai polip dapat dilihat. Adanya polip tumbuh ke arah
belakang dan membesar di nasofaring, disebut polip koana. Polip koana
kebanyakan berasal dari sinus maksila dan juga disebut polip antro-koana.

Gambar 4: Polip antrochoanal kiri yang menggantung pada orofaring

Secara mikroskopis, tampak epitel pada polip serupa dengan mukosa hidung
normal, yaitu epitel bertingkat semu bersilia dengan submukosa yang sembap.
Sel-selnya terdiri dari limfosit, sel plasma, eosinofil, neutrofil dan makrofag.
Mukosa mengandung sel-sel goblet. Pembuluh darah dan kelenjar sangat sedikit.
Polip yang sudah lama dapat mengalami metaplasia epitel karena sering terkena
aliran udara, menjadi epitel transisional, kubik atau gepeng berlapis tanpa
keratinisasi. Berdasarkan jenis radangnya polip dikelompokkan menjadi 2, yaitu
polip tipe eosinofilik dan neutrofilik.
HISTOPATOLOGIS
Berdasarkan temuan histologis diklasifikasikan polip menjadi empat jenis:
1) Tipe eosinofilik
Edema stroma dengan sejumlah besar eosinofil

15

2) Inflamasi atau fibrosis jenis kronis

Sejumlah

besar

sel-sel

dengan eosinofil lebih

inflamasi terutama limfosit dan

sedikit.

Tipe

ini

ditandai

neutrofil

dengan

tidak

ditemukannya edema stroma dan penurunan jumlah dari sel goblet.

Penebalan dari membran basement tidak nyata. Tanda dari respon
inflamasi mungkin dapat ditemukan walaupun yang dominan adalah
limfosit. Stroma terdiri atas fibroblas.
3) Seromucinous Tipe I + hiperplasia kelenjar seromucous.
Tipe ini hanya terdapat kurang dari 5% dari seluruh kasus. Gambaran
utama dari tipe ini adalah adanya glandula dan duktus dalam jumlah yang
banyak.
4) Jenis atipikal stroma
Tipe ini merupakan jenis yang jarang ditemui dan dapat mengalami
misdiagnosis dengan neoplasma. Sel stroma abnormal atau menunjukkan
gambaran atipikal, tetapi tidak memenuhi syarat untuk disebut sebagai
suatu neoplasma
Karakteristik histopatologi ACP mirip dengan orang non-alergi. ACP dilapisi
dengan epitel bersilia pseudostratified, dan

jaringan ikat

stroma

berisi sel inflammatori. Stroma membengkak dan sangat vaskular terdiri dari
jaringan ikat longgar disisipi sel plasma dan sedikit eosinofil. Infiltrasi sel
inflamasi lebih parah daripada

infiltrasi eosinofilik. Sebuah studi melaporkan

bahwa sel-sel permukaan epitelial pasien ACP

memiliki sedikit

atau

tidak

ada silia, dan stroma berisi sejumlah minimal kelenjar lendir dengan eosinofil.
GEJALA KLINIS
Gejala utama yang ditimbulkan oleh polip hidung adalah rasa sumbatan di hidung.
Sumbatan ini tidak hilang timbul dan makin lama semakin berat keluhannya.
Pada sumbatan yang hebat dapat menyebabkan gejala hiposmia atau anosmia. Bila
polip ini menyumbat sinus paranasal, maka sebagai komplikasinya akan terjadi

16

sinusitis dengan keluhan nyeri kepala dan rinore. Bila penyebabnya adalah alergi,
maka gejala yang utama ialah bersin dan iritasi di hidung.
Pada rinoskopi anterior polip hidung seringkali harus dibedakan dari
konka hidung yang menyerupai polip (konka polipoid). Perbedaan antara polip
dan konka polipoid ialah:
i.

ii.

Polip :

Bertangkai

Mudah digerakkan

Konsistensi lunak

Tidak nyeri bila ditekan

Tidak mudah berdarah

Pada pemakaian vasokonstriktor (kapas adrenalin) tidak mengecil.

Polip antrokhoanal :

Rasa sumbatan di hidung.

Sumbatan ini tidak hilang timbul dan makin lama semakin berat
keluhannya.

Hiposmia atau anosmia

Epistaksis

Mendengkur

Nyeri pada pipi

Sleep apneu

Nyeri kepala

Post nasal drip

Bernafas dengan mulut

Timbulnya gejala biasanya pelan dan insidius, dapat juga tiba-tiba dan cepat
setelah infeksi akut. Sumbatan di hidung adalah gejala utama yang dirasakan
semakin memberat. Sering juga ada keluhan pilek lama yang tidak sembuhsembuh, suara sengau, serta sakit kepala. Pada sumbatan hidung yang hebat dapat
menimbulkan gejala hiposmia bahkan anosmia, dan rasa berlendir di tenggorok.

17

DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesa, keluhan uatama pasien adalah hidung tersumbat dari
ringan ke berat, rinore yang mulai dari jernih sampai purulen, hiposmia/ anosmia,
dapat disertai bersin-bersin, nyeri pada hidung disertai sakit kepala di daerah
frontal. Bila disertai infeksi sekunder didapatkan post nasal drip dan rinore
purulen.
Pada pemeriksaan fisik, hidung tampak mekar karena pelebaran batang
hidung akibat polip nasi yang masif yang menyebabkan deformitas hidung luar.
Pada rinoskopi anterior, dilihat adanya massa berwarna pucat, berasal dari meatus
medius dan mudah digerakkan. Stadium polip ( Mackey dan Lund, 1997):
i.

Stadium 0: Tidak ada polip

ii.

Stadium 1: polip masih terbatas di meatus medius

iii.

Stadium 2: polip sudah keluar dari meatus medius, tampak di rongga

hidung tapi belum memenuhi rongga hidung dan tidak menyebabkan
obstruksi total

iv.

Stadium 3: polip yang massif/ obstruksi total

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah naso-endoskopi. Polip

stadium 1 dan 2 kadang-kadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior
tetapi tampak dengan pemneriksaan nasoendoskopi. Pada kasus polip koanal juga
sering dapat dilihat tangkai polip yang berasal dari ostium asesorius sinus maksila.
Foto polos sinus paranasal ( posisi Waters, AP, Caldwell dan lateral) dapat
memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara-cairan di dalam sinus,
namun kurang bermanfaat pada kasus polip. Pemeriksaan CT scan sangat
bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal
apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada KOM.
1) Naso-endoskopi
Naso-endoskopi memberikan gambaran yang baik dari polip, khususnya
polip berukuran kecil di meatus media. Polip stadium 1 dan 2 kadangkadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak
dengan pemeriksan naso-endoskopi. Pada kasus polip koanal juga dapat

18

dilihat tangkai polip yang berasal dari ostium asesorius sinus maksila.
Dengan naso-endoskopi dapat juga dilakukan biopsi.
2) Pemeriksaan radiologi
Foto polos sinus paranasal (AP, caldwell, dan

lateral)

dapat

memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara dan cairan di

dalam sinus, tetapi pemeriksaan ini kurang bermanfaat pada pada kasus
polip.
3) CT scan
Sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus
paranasal apakah ada kelainan anatomi, polip, atau sumbatan pada
komplek osteomeatal. CT scan terutama diindikasikan pada kasus polip
yang gagal diterapi dengan medikamentosa.

Gb. Antrochoanal polip pada hidung kanan

DIAGNOSIS BANDING
Polip didiagnosa bandingkan dengan konka polipoid, yang ciri cirinya sebagai
berikut :
-

Tidak bertangkai

Sukar digerakkan

Nyeri bila ditekan dengan pinset

Mudah berdarah

Dapat mengecil pada pemakaian vasokonstriktor (kapas adrenalin).

19

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior cukup mudah untuk membedakan

polip dan konka polipoid, terutama dengan pemberian vasokonstriktor yang juga
harus hati hati pemberiannya pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler
karena bisa menyebabkan vasokonstriksi sistemik, maningkatkan tekanan darah
yang berbahaya pada pasien dengan hipertensi dan dengan penyakit jantung
lainnya.
Diagnosis diferensial dari ACP mencakup :
i.

Angiofibroma
Angiofibroma adalah neoplasmavaskuler jinak yang memiliki potensi
untuk penghancuran lokal, dan ini timbul dari pterygoideus plate

ii.

Glioma hidung

iii.

Meningoencephalocele

iv.

Limfoma

v.

Keganasan/ tumor nasofaringeale

Menyebabkan obstruksi saluran napas, penghancuran struktur tulang
dan invasi ke dalam sinus paranasal

vi.

Hemangioma
Lesi vaskuler jinak di rongga hidung dan sinus paranasal. Kebanyakan
muncul dari septum hidung anterior dan turbinat hidung

vii.

Mukokel
Mucocele mengandung lendir dan epitel desquamated dan mucoceles
dapat

mengisi

rongga

sinus. Ini

biasanya

terjadi

di

frontoethmoid. Mucoceles jarang muncul di sinus maksilaris dan tidak

mencapai choana

20

REMODELING JARINGAN
Pembentukan polip hidung diduga akibat inflamasi yang berlangsung
secara kronis. Berikut penjelasananya :
a

Fase Inflamasi
Selama fase ini, sel-sel inflamasi akan mengaktifkan leukosit terutama
neutrofil sebagai komponen dengan densitas yang lebig tinggi di dalam
sirkulasi. Neutrofil ini akan memfagosit bakteri yang masuk ke dalam
jaringan dan juga mensekresikan beberapa sitokin yang kemudian akan
mengaktifkan fibroblas dan keratinosit. Neutrofil juga mengaktifkan
makrofag yang berperan dalam proses fagositosis bakteri dan makrofag
ini juga mensekresikan sitokin dan faktor pertumbuhan seperti Fibroblast
Growth Factor (FGF), Epidermal Growth Factor (EGF), Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF), Tumor Necrosis Factor- (TNF- ),
Interferon- (IFN-), dan Interleukin-1 )IL-1). Mediator ini akan
merangsang proliferasi dan migrasi dari fibroblas dan sel endotel yang
dikenal dengan proses angoigenesis. Proses inflamasi ini adalah suatu
mekanisme perlawanan terhadap infeksi dan sebagai jembatan pada
jaringan yang mengalami cedera untuk pertumbuhan sel-sel baru.

Fase Proliferasi
Apabila tidak ada infeksi dan kontaminasi pada fase inflamasi, maka fase
proliferasi akan cepat terjadi. Pada fase proloferasi ini terjadi proses
granulasi dan kontraksi. Dalam proses granulasi, makrofag dan limfosit
turut berperan untuk proliferasi dan migrasi dari sel-sel epitel, fibroblast
dan endotel.
Sel-sel epitel yang mencakup sebagian besar keratinosit akan bermigrasi
dan mengalami stratifikasi serta diferensiasi untuk menyusun kembali
barrier epidermis. Selain itu, proses epitelialisasi ini juga meningkatkan
produksi matriks ekstraseluler, faktor pertumbuhan, dan sitokin melalui
pelepasan Keratinocyte Growth Factor (KGF).
Pada fase proliferasi fibroblast, sel-sel ini akan mengahsilkan sejumlah
kolagen yang berperan dalam rekonstruksi jaringan.
Proliferasi dari sel endotel dalam membentuk struktur pembuluh darah
kapiler yang baru dikenal sebagai angiogenesis juga terjadi pada fase ini.
secara klinis, proses ini akan tampak sebagai kemerahan pada luka.

21

Kemudian fase kontraksi akan memfasilitasi proses penutupan luka yang

disertai dengan sintesis kolagen. Hasil dari kontraksi secara klinis akan
terlihat dimana ukuran luka akan semakin mengecil dan menyatu.
c

Fase Remodelling
Pada fase ini banyak terdapat komponen matriks ekstraseluler seperti
hyaluronic acid, proteoglycan, serta kolagen yang berdeposit selama
perbaikan untuk memudahkan perekatan pada migrasi seluler dan
menyokong jaringan. Serabut-serabut kolagen meningkat secara
bertahap dan bertambah tebal dan kemudian disokong oleh proteinase
untuk perbaikan sepanjang garis luka. Serabut kolagen menjadi unsur
utama pada matriks ekstraseluler dan menyebar dengan saling terikat
dan menyatu dan berangsur-angsur menyokong pemulihan jaringan.
Remodeling kolagen selama pembentukan jaringan parut tergantung
pada sintesis dan katabolisme dari kolagen yang berlangsung secara
simultan.

Perbedaan mencolok ada di penampilan histologis penyakit sinus kronis:

polip hidung biasanya terdiri dari akumulasi albumin dan pembentukan edema,
sedangkan CRSsNP (Chronic Rhinosinositis Sine Nasal Polyp) ditandai dengan
fibrosis. Hal ini telah dibuktikan oleh pewarnaan merah picrosirius, yang
menunjukkan jaringan longgar ikat dan kandungan kolagen rendah CRSwNP
(Chronic Rhinosinositis With Nasal Polyp), tetapi produksi berlebihan dari serat
kolagen yang tebal di CRSsNP
TGF- memainkan peran penting dalam proses remodeling di jalan napas
oleh daya tarik dan induksi proliferasi fibroblas, dan up-regulasi sintesis dari
matriks ekstraselular (ECM). Peningkatan protein TGF-1 dan mRNA telah
diukur berulang kali di CRSsNP, berbeda dengan berkurang atau kurangnya
peningkatan CRSwNP. Sebaliknya, TGF-2 meningkat di kedua CRSsNP dan
CRSwNP. Selanjutnya, TGF- reseptor I dan III (TGF-RI dan TGF-RIII)
ekspresi mRNA dan jumlah pSmad sel 2-positif meningkat pada CRSsNP,
berbeda dengan penurunan TGF-RII mRNA, TGF-RIII dan pSmad 2 sel di
CRSwNP. Hasil ini mengkonfirmasi regulasi dari TGF- sinyal jalur di CRSsNP
kontras dengan down-regulasi di CRSwNP. Yang menarik, hasil ini dikonfirmasi
22

dalam populasi Cina, menunjukkan bahwa TGF-1 dan sinyal yang dapat menjadi
penanda kunci yang dilestarikan untuk diferensiasi CRS.
Remodeling adalah proses dinamis di kedua kesehatan dan penyakit,
menyeimbangkan produksi ECM dan degradasi. Pemecahan ECM diatur terutama
oleh matriks metaloproteinase (MMP) dan inhibitor mereka, inhibitor jaringan
metalloproteinase (TIMPs). Pada penyakit sinus, hasil yang berbeda dan banyak
subtipe MMP membuat sulit untuk menafsirkan data. Dalam CRSsNP, kadar
MMP-9 (gelatinase B) dan inhibitor yang, TIMP-1, meningkat. Temuan dari
peningkatan konsentrasi MMP-9 di polip hidung, tapi bukan dari TIMP-1,
menunjukkan bahwa keseimbangan MMP-9 / TIMP-1 berhubungan dengan
degradasi ECM di CRSwNP. Sekali lagi, seperti untuk TGF-1, hasil dalam
populasi Cina yang analog dengan orang-orang dalam populasi putih. Selain itu,
MMP-9 ditemukan untuk terlibat dalam penyembuhan luka dan memprediksi
penyembuhan yang lambat setelah operasi sinus. Hal ini digambarkan dengan
pengamatan bahwa doksisiklin-melepaskan stent, ditempatkan di reses frontal,
secara signifikan menurunkan konsentrasi MMP-9 dan dikaitkan dengan
penyembuhan pasca operasi perbaikan. Sebaliknya, peran MMP-2 dan MMP-7
yang kurang jelas. MMP-2 mungkin up-diatur dalam hidung jaringan polip,
sedangkan penelitian lain tidak bisa mendeteksi perubahan MMP-2 konsentrasi.
MMP-7 dapat ditemukan up-diatur terutama dalam polip hidung tetapi juga di
CRSsNP; Namun, di CRSsNP, metalloproteinase yang menetral lagi oleh TIMPs.
Lebih sistematis studi yang dirancang dengan baik yang berlangsung, yang
berkaitan MMPs berbeda dengan fenotip penyakit
PROGNOSIS
Polip hidung sering tumbuh kembali, oleh karena itu pengobatannya juga
perlu ditujukan kepada penyebabnya, misalnya alergi. Terapi yang paling ideal
pada rinitis alergi adalah menghindari kontak dengan alergen penyebab dan
eliminasi.
Secara medika mentosa, dapat diberikan antihistamin dengan atau tanpa
dekongestan yang berbentuk tetes hidung yang bisa mengandung kortikosteroid
atau tidak. Dan untuk alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah
berlangsung lama dapat dilakukan imunoterapi dengan cara desensitasi dan
23

hiposensitisasi, yang menjadi pilihan apabila pengobatan cara lain tidak

memberikan hasil yang memuaskan.

24