EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION

Mara Victoria Romero Ore

EMBRIOLOGA
El estudio de la embriologa reviste una notable importancia para la interpretacin de las
enfermedades congnitas, as como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras
oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretacin que sera muy difcil
sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto
neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento
que, al crecer, da lugar a las vesculasocpulas ptimas primarias. Coneste par de divertculos como
origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodrmicas y
ectodrmicas que estn en contacto condichos divertculos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2,
2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)

Las vesculas pticas se invaginany forman el cliz ocular o vescula ptica secundaria. Su capa
interna formarlas capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento
del borde interno se formarn elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermoneural hace
contacto con el ectodermosuperficial, este ltimo sufre un engrosamiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina formandola vescula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A travs de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cpulaocular y crece hacia
delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria
desaparece y es sustituida por una secrecingelatinosa del ectodermo neural: el humor vtreo
Mientras el mesodermo que circunda la cpula ocular se diferencia para formar las tnicas del ojo,
la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial,
se ahuecan para formar la cmaraanterior que est limitada por condensaciones mesodrmicas que
forman las capas anteriores del iris, el ngulo de la cmara anterior y las principales estructuras
de la crnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la
regin adyacente, se pliega frente a la crnea, se une y se separanuevamente para formar los
prpados.

Procedencia de las principales estructuras del ojo:

Las estructuras del ojo son 26:
ectodermo superficial proceden 9.
ectodermo neural se forman 7.
mesodermo, 10.
Enumeremos las distintasestructuras del ojo segn su naturaleza embriognica.
Ectodermo superficial:
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal.
3. Epitelio conjuntival.
4. Glndula lagrimal.
5. Epitelio de los prpados.
6. Pestaas.
7. Glndulas de Meibomio.
8. Glndulas de Mll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
1. Retina y epitelio pigmentario.
2. Epitelio de los procesos ciliares.
3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
4. Msculos esfnter y dilatador de la pupila.
5. Elementos nerviosos y neurolgicos del nervio ptico.
6. Humor vtreo.
7. Ligamento suspensorio del cristalino.
Mesodermo:
1. Vasos sanguneos.
2. Esclertica.
3. Vaina del nervio ptico

4. Msculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Msculos extrnsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes seas de la rbita.
10. Prpados
ANATOMIA DEL OJO
Para estudiar anatmicamente el ojo, consideramos en l tres grandes grupos:
rbita, anexos y globo ocular. segn su orden de aparicin.
Anexos del ojo:
Cejas, prpados, conjuntiva y glndula lagrimal.
Globo ocular
Esclertica, crnea, vea, cmaras anterior y posterior, ngulo iridocorneal, cristalino, cuerpo
vtreo, retina, nervio ptico, musculatura extrnseca y va ptica

rbita
Tiene forma de pirmide truncada y est constituida por paredes seas; elvrtice corresponde al
agujero ptico; la base est dirigida hacia delante y es elreborde anterior de la propia rbita (Fig.
2.8).
Huesos que conforman las paredes de la rbita:
Limites:

Fig.1
PARED SUPERIOR O TECHO (fig.1)

1. Escotadura supra orbitaria

2. Fosa de la glndula lagrimal: nguloantero externo
3. Fosa troclear: ngulo antero interno(trclea o polea del
msculo oblicuosuperior)
4. Lmina papircea del techo(Frontal-Ala menor del esfenoides)
5. Lmina cribosa
6. Agujero infraorbitario

PARED EXTERNA(fig2)
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apfisis orbitaria del hueso
cigomtico
4. Bveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apfisis orbitaria del hueso
Cigomtico

Fig. 2

4. Bveda orbitaria del frontal

5. Ala mayor del esfenoides

fig.3

PARED INTERNA (fig.3)

1. Maxilar superior
2. Unguis
3. Etmoides
4. Cara lateral del cuerpo del esfenoides
5. Fosa lagrimal
6. Lamina Papiracea

PARED INFERIOR O PISO (fig.4)

1. Canal lacrimal
2. Cresta sea: nacimiento del msculo oblicuo inferior
3. Canal o escotadura infraorbitaria
4. Conducto infraorbitario
5. Laberinto etmoidal
6. Seno esfenoidal
7. Orificio esfenoidal: comunicacin con las fosas nasales

VERTICE O APEX ORBITARIO

1. Lamina papircea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero ptico
4. Agujero redondo mayor
1. Lamina papircea del techo
2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior
3. Agujero ptico

fig.4

A. Relaciones
.Su vrtice comunica con la cavidad craneal y sus paredes seencuentran rodeadas de varias
cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.
El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro .
B. Comunicaciones
La porcin posterior presenta tres aberturas que conducena cavidades adyacentes;
esas aberturas son:
1. Agujero ptico, que da paso al nervio ptico y a la arteria oftlmica.
2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftlmica,los
nervios (oculo motor comn o III par craneal.) para los msculos
oculares(msculos extrnsecos del ojo, msculo recto medial o interno, recto
superior, recto inferior y oblicuo inferior.y la primera rama del trigmino.
3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y
laarteria infraorbitaria.
C. Contenido
. El contenido de la rbita lo constituyen el globo ocular, el nervioptico, los
msculos oculares, la glndula lagrimal, los vasos, los nervios, laaponeurosis y la
grasa orbitaria.

Anexos del ojo

Cejas
Por la importancia que tiene su exploracin, hemos incluido las cejas como partede los anexos del
ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas quecorresponden a los arcos
superciliares, que estn cubiertas por piel provista de pelosy se encuentran situadas a cada lado de la
lnea media del rostro y encima de losprpados, a los que protegen.
Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo externo, y cuerpo,
situado entre la cabeza y la cola.

Prpados
Los prpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrs,por piel, tejido
conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; adems, presentan pestaas,
numerosas glndulas, vasos sanguneos, linfticos y nervios. El borde libre de cada prpado
presenta, hacia delante, un labio anteriorredondeado, del cual nacen las pestaas, y un labio o arista
posterior. La superficieentre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestaas son
dos otres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas races estn profundamenteenclavadas en
los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna delborde libre existe una pequea
eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el
canalculo correspondiente.
Los prpados presentan las glndulas de Mll, consideradas como sudorparasmodificadas, que se
abren en el borde libre entre las pestaas; las glndulas deZeiss, que son glndulas sebceas y
drenan en el borde libre, y las glndulas deMeibomio, que son glndulas sebceas alargadas,
localizadas en el espesor deltarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glndulas
de Mll, alinflamarse, pueden enquistarse junto con los folculos pilosos de las propias pestaas o con el conducto de las glndulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el bordedel prpado.
La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los
conductos de las glndulas de Meibomio.
Los msculos de los prpados se hallan por detrs del tejido conjuntivo subcutneo. La capa
muscular de fibra estriada est constituida por la porcin palpebraldel orbicular y el msculo
elevador del prpado, que se inserta en el borde superiory superficie anterior del tarso y en la piel
del medio del prpado superior. La capade tejido muscular de Muller se inserta en el borde
superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada prpadosu firmeza. En el
cartlago del tarso se encuentran las glndulas de Meibomio

Conjuntiva
La conjuntiva:Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Est
formada por una porcin bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la crnea, y dos
porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los prpados superior e inferior. Las
conjuntivas bulbar y palpebral se continan a travs de los frnices superior e inferior

Histologa de la conjuntiva.
Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente.
El epitelio es cilndrico, estratificado, no queratinizado y se contina a nivel del borde libre
palpebral con elepitelio queratinizado que recubre los prpados. Entre las clulas del epitelio, se
encuentran las clulas caliciformes conjuntivales que son glndulas mucosas secretoras que pueden
aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejidoconjuntivo subepitelial o corion, existe
una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada porlinfocitos, mastocitos e
histiocitos, la cual se espesa a nivel del frnix formando unos ndulos redondeados. Este manto
linfocitario se desarrolla al segundo mesdel nacimiento. A nivel ms profundo, existe una capa
formada por fibras colgenas entremezcladas con fibras elsticas.
Incluidas entre el corion existen una serie de glndulas serosas de tipo tubuloacinoso, que
constituyen las glndulaslagrimales accesorias. stas juegan un papel importante en la lubricacin
dela conjuntiva y en la formacin ymantenimiento funcional de la pelcula precorneal.
Constituyendo su secrecin la denominada secrecin lagrimal basal.
la vascularizacin de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y delas ciliares anteriores,
anastomosndose ambos sistemas. Esta peculiar irrigacinreviste importancia para diferenciar dos
tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival.
En cuanto a la inervacin es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigmino.
Existe una inervacin simptica representada por fibras amielnicas que acompaan los vasos
conjuntivales

Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porcin secretora, la glndula lagrimalprincipal y las
glndulas accesorias, y de una porcin excretora que recoge laslgrimas y constituyen las vas
lagrimales.
La glndula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ngulosuperoexterno de la rbita,
consta de conductos excretores en nmero de 5 a 12,los cuales se abren por orificios separados en la
mitad externa del fondo del sacosuperior de la conjuntiva.La porcin excretora la constituyen los
puntos lagrimales, los canalculos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto
lacrimonasal.

Globo ocular
Esclertica
La esclertica, junto con la crnea, forman la capa fibrosa externa del globoocular. Es fuerte, opaca
y poco elstica. Su superficie exterior es blanca y lisa, yest cubierta por la cpsula de Tenon y por
la conjuntiva bulbar, unidas por el tejidolaxo episcleral.

Crnea
La crnea es la porcin anterior y transparente de la capa externa del globoocular. Es de forma casi
circular, porque su dimetro horizontal es mayor que elvertical; ste es de 11,00 mm y el
horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La uninde la crnea con la esclertica se denomina
limbo. El grosor aproximado de la crnea en la periferia es de 750 micras a 1 mm, mientras que en
el centro es de 540 micras aproximadamente
En ellaencontramos cinco capas; carece de vasos sanguneos y se encuentra abundantemente
provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigmino).

vea o tracto uveal

La vea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo yse encuentra situada
inmediatamente debajo de la esclertica; irriga el globo ocular y est formada por tres porciones
que, de delante hacia atrs, se nombran: iris,cuerpo ciliar y coroides.

Iris.
Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parteanterior del ojo en dos
cmaras: anterior y posterior; est inmediatamente delantedel cristalino y se halla perforado en su
centro por una abertura de tamao variable, la pupila.

Cuerpo ciliar.
Es una prolongacin de la base del iris hasta el lmite anteriorde la coroides. Se compone de los
procesos ciliares y el msculo ciliar. En seccinlongitudinal es de forma triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamentevascularizados, que producen el
humor acuoso.

Coroides
. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclertica y la retina, que se extiende
desde la ora serratahasta la abertura, atravs de la cual pasa el nervio ptico. Est formada
principalmente por numerosos vasos sanguneos que se renen en dos venas que salen a cada lado
delglobo ocular, por donde circula la sangre de lacoroides, atraviesan la esclertica y desembocan
en la vena oftlmica superior. En la coroides existe unagran cantidad de tejido conjuntivo delicado
que contiene abundantes clulaspigmentadas.

Cmaras anterior y posterior

La cmara anterior del ojo limita por delante con la crnea y por detrs con eliris (Fig. 2.9), la raz
del cuerpo ciliar, la pupila y a su travs con la porcin centralde la cara anterior del cristalino.
La cmara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita pordelante con la cara
posterior del iris, la pupila y la raz del cuerpo ciliar, y por detrscon la cara anterior del cristalino y
su ligamento suspensorio.

ngulo iridocorneal
El ngulo iridocorneal de la cmara anterior tiene por delante el punto deunin de la crneaesclera, y por detrs, la base del iris y el inicio del cuerpociliar (Fig. 2.10).
Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula elhumor acuoso a travs del trabculo y
del canal de Schlemm; la obstruccin deeste ngulo provoca hipertensin ocular. Del conducto de
Schlemm nacen de 25 a30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuosohacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.

Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que est suspendido en la parte
anterior del globo ocular, entre las cmaras acuosa y vtrea. Seencuentra desprovisto de vasos
sanguneos. Est envuelto en una cpsula transparente y es mantenido en posicin por un
ligamento suspensorio, consistente en unmanojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden
desde el cuerpo ciliar hasta lacpsula del cristalino.

Cuerpo vtreo
El cuerpo vtreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda ygelatinosa,
parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globoocular, por detrs del
cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana
hialoidea.

Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto conotros elementos
constituye la seccin inicial del nervio ptico. Est situada entre lamembrana hialoidea del cuerpo
vtreo, por delante, y la coroides, por detrs. Laretina cubre el globo del ojo interiormente,
hasta la ora serrata. Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario, est ntimamente
adherida a la lminavtrea de la coroides

Nervio ptico
El nervio ptico puede dividirse en tres partes:
1) intraocular o cabeza del nervio ptico.
2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero ptico.
3) intracraneal, situada entre el agujero ptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, ste perfora la esclertica la coroides, algo hacia
adentro del polo posterior del ojo; en este punto lascapas externas de la esclertica se continan con
las vainas del nervio; lasinternas, a travs de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados
delnervio (lmina cribosa).

Musculatura extrnseca
El ojo presenta 6 msculos extrnsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepcin del oblicuo
inferior, se insertan en el vrtice de la rbita. En la figura 2.11aparecen 4 de estos 6 msculos.
A modo de recordatorio sealamos aqu las relaciones mionerviosas:
El III par(motor ocular comn) inerva todos los msculos, excepto el recto externo, que es
inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervadopor el IV
(pattico).

Va ptica
La va ptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemtica, de la formasiguiente:
el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, yse contina con la clula
bipolar de la capa nuclear interna de la retina.
Las neuronasde segundo orden son las clulas ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la
capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio ptico, el que al salir de la rbita pasapor el agujero y el
canal pticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,en la regin del quiasma, se renen
los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusacin) de sus fibras: las de
las mitades nasales de ambasretinas pasan a la cintilla ptica contralateral, mientras que las
mitades temporalesno se cruzan y pasan a la cintilla ptica homolateral.
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y lasfibras de las dos
hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hastallegar al cuerpo geniculado
externo y el tubrculo cuadrigmino anterior (centrospticos primarios), donde hacen sinapsis.
Desde estos centros las fibras siguentrayectos distintos: unas van a los ncleos del III par y otras,
hacia la cortezacerebral del lbulo occipital. Las primeras rigen la accin de los msculos oculares
y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisuracalcarina o centro
cortical de la visin). A esta zona se le llama tractogeniculocalcarino o radiacin ptica de
Gratiolet

EXAMEN OFTALMOLOGICO BASICO

Maria Victoria Romero Ore.

Historia clnica oftalmolgica.

1. Anamnesis:
a) Motivo de consulta.
b) Historia actual de la enfermedad.
c) Antecedentes patolgicos personales.
d) Antecedentes patolgicos familiares.
2. Examen subjetivo.
3. Examen objetivo.

Anamnesis
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidi acudir a la consulta al experimentar un sntoma
marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminucin de la visin,enrojecimiento o secrecin ocular,
cefalea, fotofobia, etc.

Historia actual de la enfermedad

El paciente debe exponer en qu circunstancias y con qu caractersticas seinici su enfermedad; a
continuacin describir la evolucin, las manifestacionesque present y si ha realizado algn
tratamiento.

Antecedentes patolgicos personales

Generales
. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,hipertensin arterial, enfermedad
exantemtica infantil, etc.
Oculares.
Si de nio padeci de estrabismo, si usa anteojos, si padece deenfermedad ocular.

Antecedentes patolgicos familiares

Generales
. Si algn familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,hipertensin arterial, etc.
Oculares.
Si algn familiar padece de glaucoma, miopa, retinosispigmentaria, u otras.

MEDIOS DE EXPLORACION

Determinacin de agudeza visual y del campo visual.

Motilidad ocular.

Examen del alineamiento ocular.

Examen con lmpara de hendidura.

Medida de la presin intraocular.

Oftalmoscopia directa e indirecta

AGUDEZA VISUAL
Capacidad del ojo para discriminar como separados elementos muy pequeos y vecinos entre s, y
se mide determinando el objeto ms pequeo que puede ser visto con claridad a una distancia
determinada.Una buena visin es el resultado de:
1. Va visual neurolgica intacta.
2. Ojo sano estructuralmente.
3.

Enfoque ocular apropiado.

PRUEBAS DE VISION CENTRAL:

Para lejos: cartilla de Snellen y de la E.
Tcnica para tomar la agudeza visual para lejos
Sentado o de pie el paciente, previamente colocada la cartilla (optotipoSnellen) o el proyector de
optotipos a 6 m de distancia, se ocluye su ojo izquierdo. Despus se realiza la misma operacin con
el otro ojo. Si elpaciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer se con
cristales, y sin estos.
El paciente deber comenzar a leer desde la primera lnea en que hay letras,nmeros o figuras de
tamaos progresivamente decrecientes, calculados parauna distancia determinada, hasta las lneas
de menor tamao. Lo normal es quela lnea de caracteres ms pequeos corresponda a la que todo
paciente deberaver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visin normal.La agudeza visual del paciente ser el resultado de un quebrado cuyo numerador
indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y eldenominador, la distancia a la
cual corresponde la ltima lnea que puede distinguir.

Cartilla u optotipo Snellen

Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, repetir la prueba viendo a travs
de un agujero estenopeico.

Por ejemplo:
OD: (ojo derecho) 20/20
OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20

PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO:

Evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al
ojo, y slo alcanzarn la retina unos cuantos rayos enfocados de
manera alineada por el centro.Detecta defectos de refraccion

Prueba para la visin deficiente: Menor de 20/200

Acercar al paciente hasta que pueda leer la primera letra (NUMERADOR DEJA DE SER 20): 10/200,
5/200
2. Prueba de capacidad para contar dedos (CD)
3. Deteccin del movimiento de manos (MM)
4. Percepcin de la proyeccin de la luz(PPL)
5. Percepcin de la luz(PL)
UN OJO QUE NO TIENE PERCEPCION DE LUZ (PL) SE CONSIDERA CIEGO.
Tcnica para la toma de la agudeza visual para cerca.
Para la lectura de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras
de distintos tamaos, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger y
se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., segn eltamao del grupo de letras que puede leer el paciente.
Esta lectura se realizar a 0,35 m, distancia normal para leer.

PRUEBAS DE VISION PERIFERICA

Campo visual perifrico.

Perimetra por confrontacin:
La perimtra ms sencilla, pues no es necesario el uso de equipo oinstrumento alguno.
Se compara por confrontacin el campo visual
del paciente con el del observador y esto nos
informar sobre la funcin perifrica de la
retina del paciente. Este y el observador se
colocan de manera que los ojos de ambos
estn a la misma altura, a una distancia de 50 a
70 cm.
El paciente se ocluye un ojoy mira con el otro
al ojo del observador que est del mismo lado,
es decir, ojoderecho del observador con ojo
izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el
puntode fijacin del paciente es el ojo del
observador.
El observador coloca el dedondice de una de
sus manos (o el objeto conveniente) a una
distancia intermedia entre ambos. l dedo se
mueve desde la periferia hacia el centro
entodas las posiciones cardinales de la mirada,
comprobando
grosso
modosi
existenalteraciones en el campo perifrico del
paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este mtodo es necesario que el observador tenga su campo
visual normal.
Dimensiones del campo visual normal:
temporal, 90 o ms; nasal, hasta55; arriba, 60 y abajo, 70.

Examen de los reflejos pupilares

La pupila responde al estmulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en laoscuridad.
Los reflejos pupilares que hay que explorar son:
1. Fotomotor o directo.
2. Consensual o indirecto.
3. Acomodacin-convergencia.
Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.
Fotomotor o directo
Ante el estmulo luminoso la pupila se contrae, y alretirarlo, se dilata. La intensidad de iluminacin
puede producir variaciones en lostamaos pupilares.
Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que seinicia la contraccin
pupilar, transcurre menos de 1s.

Consensual o indirecto
Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila delotro se contrae simultneamente, pero con
mayor intensidad que la del primero.Esto ocurre porque parte de las fibras de la va refleja se
decusan con la va pticaa nivel del quiasma.
Acomodacin-convergencia
Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen
las pupilas. El estmulo nerviosoque anima el acto de la acomodacin se propaga a los msculos
rectos internos(convergencia), al msculo ciliar (acomodacin) y al esfnter de la pupila (miosis).

Exploracin de los movimientos oculares en las posiciones

diagnsticas de la mirada
Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular duccin, o en forma binocular o
movimientos asociados (versiones y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posicin
cualquiera, participantodos los msculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran
activamente (sinergistas) y otros sufren inhibicin (antagonistas).
En la mayora de los movimientos oculares, es un solo msculo el que ejerce lafuncin
fundamental de llevar el ojo al campo mximo de accin de la mirada yeste es el msculo ejecutor
(agonista).

Ducciones.

Versiones.

Vergencias.

Exploracin del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa

Existen dos mtodos para la exploracin del fondo de ojo:
1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida .
2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa .
La primera es de uso exclusivo del oftalmlogo y la segunda es la ms generalizada y es la que
estudiaremos porque, adems del especialista, la utilizan otrosmdicos: pediatras, internistas,
neurlogos, mdico general, etc.; solo nos ocuparemos de la oftalmoscopia directa.
Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el mdico emplear su mano y ojo
derechos, y se colocar a la derecha del paciente y viceversa.
El paciente deber mirar a un punto de fijacin, a lo lejos o al infinito, por encima del
hombro del observador, para eliminar la acomodacin del ojo de aquel.
Si el observador tiene una ametropa, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus
anteojos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a
su graduacin. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos
(con la prctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La
distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2 a 3 cm.
La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 dimetros, y por tanto, permite
el examen detallado de la zona que se estudia.

Metodologa para el estudio del fondo de ojo normal

Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del
ojo (Fig. 3.24):
1. Papila, disco o cabeza del nervio ptico.
2. Mcula ltea o fvea.
3. Vasos (arteriolas y venas).
4. Retina

Esquema metodolgico para el estudio del fondo del

ojo: 1, disco ptico o papila; 2, mcula;
3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina

Papila, disco o cabeza del nervio ptico

Debemos estudiar las siguientescaractersticas:
- Forma: irregularmente circular u ovalada.
- Tamao: corresponde a un dimetro de 1,5 mm.
- Color: rosado claro.
- Bordes: bien definidos.
- Superficie: plana o ligeramente excavada.
Vasos (arteriolas y venas):
Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a lapapila, en superior e
inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeosvasos terminales.
- Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro.
- Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.
- Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.
Mcula ltea o fvea.
Es la parte ms importante del fondo de ojo:
- Situacin: a poco menos de 2 dimetros papilares del borde temporalsuperior, en la lnea de
divisin directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
- Vasos: carece.
- Color: algo ms oscuro que el del resto del fondo del ojo.
- Centro: un punto brillante (fvea central).
Retina
. Comprende el estudio del resto del fondo:
- Color: es transparente.
- Coloracin del fondo: depende de los vasos coroideos, segn los pigmentosretiniano y coroideo,
de acuerdo con las caractersticas personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo
ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;
albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo .

PRUEBAS DE ALINEAMIENTO
PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el
alineamiento.
El examinador cubre de manera sbita un
ojo y observa con cuidado, para apreciar
que el segundo ojo no se mueva.Si hay
movimiento del ojo descubierto, habr
desviacin de ese ojo; si se desplaza de
afuera hacia dentro est desviado hacia fuera
y si se desplaza de adentro hacia fuera est
desviado hacia dentro (tropias o estrabismo
manifiesto). Prueba 1.

Prueba de

Uncover:Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la

cobertura del ojo despus de la prueba de oclusin, se observa el ojo que se
descubri. Si la posicin del ojo cambia, la interrupcin de la visin binocular
permite que se desve, hay un estrabismo latente (foria).prueba 2.

Prueba 1

Prueba 2

EXAMEN CON LAMPARA DE HENDIDURA

Es un biomicroscopio binocular montado en una mesa,
con una fuente ajustable de iluminacin fija.
Se proyecta en el globo ocular un haz lineal de luz
incandescente por la hendidura, que ilumina una seccin
transversal ptica del ojo
El paciente se sienta y la cabeza se estabiliza mediante
un apoyo ajustable del mentn y una cinta en la frente.

OTROSMEDIOSDEDIAGNSTICOUTILIZADOSENOFTALMOLOGA
Tonometra:
La tonometra o medicin de la tensin intraocular puede realizarse por elmtodo de indentacin o
el de aplanamiento. En el primero para medir la tensin ocular, el vstago del tonmetro, puesto en
contacto con la crnea, ladeprime segn el grado de tensin de este. La aguja que se encuentra
conectada alvstago por un mecanismo, se desplazar frente a una escala numrica y as sepodr
leer la tensin ocular.
En el segundo mtodo, el contacto corneal se realiza con un tonmetro deaplanacin, que aplana la
crnea e indirectamente se conoce la tensin ocular.Existe un modelo porttil de mano y otro que
se coloca directamentecomo un accesorio a la lmpara de hendidura.

Gonioscopia
Se utiliza para observar las caractersticas del ngulo iridocorneal, el que esde gran importancia
para la clasificacin del glaucoma y su posible tratamiento;no es ms que una lente de 3 espejos,
que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar
esta zona.

TEST DE ISHIHARA:
La visin normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio ptico, la
anormalidad mas frecuente es la ceguera a los colores rojo o verde. La cual se presenta en cerca
del 8% dela poblacin masulina. Esto se debe a una deficiencia congnita ligada al sexo X. tambin
puede indicar ciertas enfermedade como neuritis ptica o comprensin del nervio ptico, la visin
anormal de colores es a menudo una indicacin mas temprana.
Los test de percepcin de los colores son usados para identificar posibles deficiencias adquiridas o
hereditarias. Existen varios tests para detectar estas anomalas, como por ejemplo el test de
Farnsworth, las cartas pseudocromticas, etc.
Los mtodos ms usados en estos test son:
Reconocimiento de figuras y smbolos dentro de un patrn de puntos.
Ordenacin de cpsulas de colores en el orden natural, desde el azul hasta el rojo pasando
por diversos tonos intermedios. Esto permite determinar la deficiencia.
O un juego de colores hecho por instrumentos especiales adaptados para determinar este
problema.
Actualmente uno de los tests ms usados es el de Ishihara (fig.17) .Existen dos variantes a la hora
de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que lo realizan conocen o no los
nmeros. Para personas mayores se suele hacer con nmeros incrustados en puntos de colores,
mientras que para nios pequeos se sustituyen dichos nmeros por caminos de color entre dos
puntos determinados.
En nuestro caso se ha utilizado la versin numrica. El principio fundamental de ste reside en el
reconocimiento de nmeros o figuras geomtricas hechas por pequeos puntos coloreados.

REJILLA DE AMSLER
La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20 centrales del campo visual. La rejilla es vista por
cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los
usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la funcin macular.
Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las lneas sean rectas, sin
distorsiny que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la
rejilla. Se compara un ojo con el otro.

La presencia de un escotoma o de un rea o de un rea vaca, ya sea central o

paracentral, puede indicar enfermedad macular o del nervio ptico.

La distorsin ondulante de las lneas (metamorfopsias), puede indicar edema

macular o liquido submacular.

PRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios
INTRODUCCIN:
Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, msculo, tejido fibroso y gran
movilidad.
1.-Lnea Gris: es una estructura importante porque divide al prpado en una lmina anterior
compuesta por la piel y msculo orbicular, y en una lmina posterior formada por la lmina tarsal y
la conjuntiva.
2.-Las Glndulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formacin de
quistes y de tumores, as existen:

Glndulas de Meibomio: segregan la capa lipdica de la pelcula lagrimal.

Glndulas de Zeis: asociadas con los folculos de las pestaas.

Glndulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folculo de una pestaa

3.-Las pestaas: son ligeramente ms numerosas en el parpado superior (100). Las races se apoyan
contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el msculo orbicular ocular pretarsal y el
msculo Riolano.
4.-Elevadores del Parpado:
Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par

Msculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a travs de
la conjuntiva.Inervacion simpatica.

5.- Drenaje Linftico: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares,
mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares.
Funcin: brinda proteccin al ojo.

INFECCIONES E INFLAMACIN DE LOS PARPADOS:

ORZUELO:
Definicin: es la infeccin de una o ms glndulas de Zeiss
y Moll. Se ubica en el reborde palpebral.
Etiologa:

Usualmente

es

causada

por

infecciones

estafiloccicas: Staphylococcus aureus.

Sintomatologa:

Dolor

Hiperemia e inflamacin.

Tratamiento:

Aplicar compresas tibias 3 o 4 veces/al da/10-15minutos.

Aplicar ungento antibitico en la bolsa conjuntival 4veces/da.

Doxaciclina o cefalexina via oral.

En caso de desarrollar celulitis: antibiticos por va sistmica.

En caso el proceso no se resuelva :

Realizar una incisin y drenar el material purulento.

CHALAZION:
Definicin: es una inflamacin estril, focal y crnica del prpado,
causada por la obstruccin de una glndula de Meibomio, que
cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar
astigmatismo.
Caractersticas: Ausencia de signos de inflamacin aguda.
Sintomatologa:

Inflamacin e hipersensibilidad de duracin por semanas o meses.

Tratamiento :
Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios das acompaado de unguento
antibitico-corticoide en caso de persistir

se realiza una incisin vertical en la superficie

conjuntival hasta la glndula tarsal y se realiza el curetaje.

BLEFARITIS ANTERIOR:
Definicin: es una inflamacin bilateral crnica frecuente de los mrgenes palpebrales delante de la
lnea gris.
Etiologa:

Tipo Estafiloccica: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y estafilococos coagulasa

negativos.

Tipo Seborreica.

Mixta.

Sintomatologa:

Irritacin

Ardor

Prurito en los mrgenes palpebrales.

Se observa ojos de bordes rojos

Escamas o costras pegadas a las pestaas tanto en parpados superiores como inferiores.

Caractersticas de la blefaritis tipo Estafiloccica:

Escamas secas

Parpados eritematosos

Bordes palpebrales ulcerados

Cada de pestaas : madarosis

Complicaciones : orzuelo, chalazion, queratitis epitelial en el tercio inferior de la cornea e

infiltrados en los mrgenes.

Caractersticas de la blefaritis tipo Seborreica:

Escamas grasosas

No hay formacin de ulceras

Los parpados estn menos inflamados.

Se observa seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas.

La blefaritis de tipo mixta encontramos ambas caractersticas.

Ambos tipos de blefaritis predisponen a conjuntivitis recurrente.
Tratamiento:

Medidas higinicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos
los das de los mrgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodn
hmedo y champ para bebe.

B. Estafiloccica:
.- Ungento antibitico cada 2-3 veces/da. Se aplica en los bordes palpebrales.

BLEFARITIS POSTERIOR:
Definicin: es una inflamacin de los parpados ocasionada por disfuncin de las glndulas de
Meibomio. Es un trastorno bilateral crnico.
Etiologa: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamacin en las
glndulas de Meibomio y conjuntiva, as como discontinuidades en la pelcula lagrimal.

Fisiopatologa:

Meibomianitis (inflamacin de los orificios de la glndulas de Meibomio)

Taponamiento de los conductos de salida con secreciones espesas

Dilatacin de las glndulas de Meibomio ubicadas en las laminas tarsales

Produccin de secreciones caseosas anormalmente blandas a causa de la presin sobre las

glndulas.

La cornea puede desarrollar vascularizacin perifrica y adelgazar sobre todo en su parte

inferior

Sintomatologa: las manifestaciones clnicas de la blefaritis posterior afecta prpados, lagrimas,

conjuntiva y crnea.

hiperemia y Telangiectasias.

Se observa lagrimas espumosas o anormalmente grasosas.

Tratamiento:

Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma peridica las
glndulas de Meibomio.

Aplicar calor local 3-4 veces al da

Doxiciclina 50-100 mg/2 veces/da.

A largo plazo metrogel tpico (0.75%/2 veces/da)

Suplemento lagrimales

Acetato de Prednisolona 1 gota/2-3 veces al da.

Complicaciones:

DEFORMIDADES ANATMICAS DE LOS PRPADOS

ENTROPIN:
Definicin: es la flexin del borde palpebral hacia adentro.
Etiologa: puede ser por involucin, espstico, cicatrizal o
congnito.
1.-Entropion por involucin: es el ms frecuente, resultado del
envejecimiento.Siempre afecta el parpado inferior y es a
consecuencia de la combinacin de lasitud palpebral horizontal, desinsercin de los msculos
retractores del parpado inferior y migracin ascendente del musculo orbicular preseptal de los
parpados.
2.- Entropin cicatrizal: puede afectar el parpado superior o inferior y es producto de enfermedades
inflamatorias como tracoma o penfigoide.
Entropin congnito: el borde palpebral gira hacia la crnea.

Diagnstico diferencial: Epiblfaron congnito donde la piel y el musculo pretarsales

provocan que las pestaas se curven en torno al margen del tarso.

Triquiasis: es la desviacin anormal de las pestaas hacia la crnea. Produce una irritacin en la
cornea y promueve su ulceracin. Esta alteracin puede ser causada por entropin, epiblfaron.
Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestaas accesorias a partir de los orificios de las
glndulas de Meibomio.
Tratamiento:

Ciruga para evertir el prpado

Electrlisis

Laser

Crioterapia.

Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer
tensin hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulnica.

ECTROPIN:
Definicin: es la desviacin del margen palpebral hacia afuera.
Etiologa: puede ser

por involucin: resultado de lasitud palpebral horizontal por envejecimiento

paraltico: producto de una parlisis del nervio facial

cicatrizal y el causado por contractura de piel son: originados por traumatismo o

inflamacin

Mecnico: originado por tumores voluminosos en el parpado.

Sintomatologa:

Lagrimeo e irritacin

Queratitis expuesta.

Tratamiento:

Ectropin por involucin y paraltico: ciruga de acortamiento horizontal del parpado.

Ectropin cicatrizal: revisin quirrgica de la cicatriz, injerto de piel.

Ectropin mecnico: reseccin de la neoplasia, seguida por reconstruccin del parpado.

COLOBOMA:
Definicin: es un defecto del parpado que puede ser parcial
o de todo su espesor infrecuente, congnito, unilateral o
bilateral.

Clasificacin:

Colobomas del parpado superior: ocurren en la unin de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalas congnitas.

Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unin de los 2/3 medio y externo
Se asocian con anomalas sistmicas como el sndrome de Treacher Collins.

Tratamiento:

Sin la deformidad es pequea o modera: se hace un cierre primario.

Si la deformidad es grande: se realiza injertos de piel o colgajos de rotacin.

EPICANTO:
Definicin: encontramos pliegues cutneos verticales en los
cantos mediales. Pueden dar lugar a una seudoesotropa.
Puede ser inverso y superciliar.
Tratamiento: se realiza mediante una ciruga plstica. Puede
ser Y-V o Z de Mustarde dependiendo del tamao del
epicanto.

TELECANTO:

Definicin: se produce una separacin anormal entre los cantos mediales de cada ojo. Puede ser
consecuencia de la desinsercin traumtica o congnita, disgenesia craneofacil.
Asociado a enfermedades como: sndrome de blefarofimosis. Sndrome de Waanderburg, Treacher
Collins, etc.
Tratamiento: acortamiento y refijacin de los tendones cantales mediales en la cresta lagrimal o un
alambre tarsal.

BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:
Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar.
Definicin: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posicin
anormalmente baja ( >3mm).

CLASIFICACINDeLaPTOSIS
NEUROGNICA

MIOGNICA

APONEURTIC

MECNICA

SEUDOTOSIS

Parlisis del 3 par.

Miastenias gravis

Involutiva

Dermatocalasia

Dematocalasia

Sndrome de

Distrofia

Posoperatoria

Tumores

Retraccin

Edema

parpado

Lesiones

contralateral

Horner
Sndrome de

miotonicca
Miopata ocular

del
superior

Hipotona:

parpadeo

Congnita simple

orbitarias

mandibular de

Sndrome

anteriores

enoftalmos,

Cicatrizacin

microftalmos, tisis

Marcus Gunn
Direccin anmala
del 3 par

blefarofimosis

de

en el globo ocular.

TRATAMIENTO:
Todos los tipos de ptosis son tratados con ciruga. (Excepto el tipo por miastenia grave)
Procedimiento de Fasanella-Servat:
1.-Indicado: ptosis leve con elevacin del parpado de 10mm. Ejemplo: Sndrome de Horner y n
ptosis leve congnita.
2.-Tcnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del msculo de
Muller y la conjuntiva que lo cubre.
Reseccin del elevador:
1.-Indicado: cualquier ptosis, siempre que la funcin elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad
de reseccin est determinada por la funcin elevadora y la gravedad de la ptosis.
2.-Tcnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior
(conjuntiva)
Suspensin Frontal:
1.- Indicado:
.- Ptosis grave (>4mm) con mala funcin elevadora (<4mm)
.-Sndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn
.-Regeneracin aberrante del 3 par craneal.
.- Sndrome de blefaroptosis.
.-Parlisis total del 3 par craneal.
.-Resultado poco satisfactorio de la reseccin elevador previa.
2.- Tcnica: suspensin del tarso desde el msculo frontal con una banda formada por fascia lata
autloga o material sinttico.

SEUDOPTOSIS:
DERMATOCALASIA:
Definicin: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en
pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados
adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos.
Tratamiento: Blefaroplastia

TUMORES MALIGNOS EN LOS PARPADOS:

CARCINOMA DE CELULAS BASALES (Basocelular):

Epidemiologa: Es la neoplasia maligna ms frecuente (90%). Su incidencia aumenta con la edad y
tiene una ligera prevalencia en varones (3:2) y pacientes ancianos.
Caractersticas:

Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son ms
difciles y tienden a invadir la rbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral.

De crecimiento lento (1-2 aos para alcanzar una medida de 0.5cm)

Es invasivo pero no metastatiza.

ManifestacinClnica:

Ndulo ulcerativo: inicia como un ndulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados
sobre elevados con pequeos vasos superficiales, telangiectsicos(ulcums rodems)

Ndulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede
simular un rea de blefaritis crnica)

Tratamiento: reseccin quirrgica completa.

CARCINOMA CELULAS ESCAMOSAS (Escamocelular):

Epidemiologa: produce 5-10% de los casos de cncer palpebral. A predominio de pacientes con
tez blanca y de avanzada edad, lesin cutnea.
Es un tumor localmente invasivo, pero rara vez produce metstasis. Sin embargo es muy agresivo.
TiposClnicos:

CCE en forma de placa: caracterizada por una placa hiperqueratsica, eritematosa,

escamosa y spera que puede surgir en lugar de una queratosis actnica preexistente.

CCE en forma de ndulo: caracterizado por un ndulo hiperqueratsico que puede

desarrollar erosiones costrosas y fisuras.

CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.

Diagnstico diferencial: queratoacantoma.

Tratamiento:

Reseccin quirrgica o ciruga microgrfica de Mohs seguidos de reconstruccin del

defecto.

Radioterapia

Exenteracin.

CARCINOMA DE GLNDULAS SEBCEAS:

Es un tumor que se origina a partir de las glndulas de Meibomio principalmente. Es de
crecimiento lento. Y se caracteriza porque afecta el parpado superior a diferencia del CCB y
CCE. Hace metstasis a distancia.
Manifestacin Clnica:

Modularidad subcutnea indolora que se extiende a la conjuntiva tarsal.

Cada de pestaas en las reas afectadas.

Tipos Clnicos:

Carcinoma de glndulas de Meibomio Nodular: ndulo duro y discreto dentro de la lmina

tarsal superior.
.- Diagnstico Diferencial: Chalazin.

Carcinoma de glndulas de Meibomio Diseminado: hay infiltracin dentro de la dermis y

causa un engrosamiento difuso del borde del parpado.
.-DISEMINACIN PAGETOIDE: extensin del tumor dentro de la conjuntiva palpebral,
tarsal o bulbar.
.- Diagnstico Diferencial: Conjuntivitis Crnica, Queratoconjuntivitis Lmbica superior.

Tratamiento: reseccin quirrgica amplia.

Pronstico: es de mal pronstico paciente con tumoracin >10mm, duracin de la sintomatologa
por ms de 6 meses y afectacin del parpado superior.

CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.

INTRODUCCIN:
La conjuntiva se subdivide en:
1.-palpebral: que empieza en la unin mucocutnea de los bordes palpebrales y est firmemente
adherida a las lminas tarsales.
2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fcilmente y se
distribuye en forma de pliegues.
3.-bulbar: que cubre la esclertica anterior.
4.-glndulas:

Glndulas secretoras de mucina como: clulas caliciformes, clulas de Henle, clulas de

Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras
que los procesos inflamatorios crnicos producen un aumento en las clulas caliciformes.

Glndulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring.

Por su localizacin, la conjuntiva est expuesta a muchos microorganismos y otros factores

ambientales, aunque varios mecanismos protegen la superficie ocular.
En la capa lagrimal los componentes acuosos diluyen el material infeccioso, el moco atrapa los
desechos y la accin de la bomba de los parpados canaliza de forma constante las lgrimas al
conducto lagrimal. Adems las lgrimas contienen sustancias antimicrobianas, incluyendo
lisozima y anticuerpos.

Definicin: es la inflamacin de la conjuntiva. Enfermedad ocular ms comn en todo mundo.

Por lo general es de causa exgena y rara vez endgena.
Sintomatologa:

Sensacin de cuerpo extrao, de rascado

Picazn

Ardor

Plenitud alrededor de los ojos

Fotofobia

AGENTES PATGENOS COMUNES CAUSALES DE

CONJUNTIVITIS

Streptococcus pneumoniae

Virus herpes simple tipo 1 y 2

Chlamydia trachomatis

Haemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Neusseria meningitidis

Neisseria gonorrhoeae.

SIGNOS:

BACTERIANA

VIRAL

ALERGICA

SINTOMA
PRINCIPAL

Secrecin mucopurulenta

Polisintomatica

Prurito

SECRECIN

Mucupurulenta

Serosa

Mucosa- filamentosa

PRESENCIA DE

Si
NO

Si

SI

NO

Si- ganglios pre-

No

PAPILAS
No

PRESENCIA DE
FOLICULOS

No

PRESENCIA DE
GANGLIOS

auriculares

TRATAMIENTO
Tratamiento tpico :

Sulfacetamida : 1 gota

cada 4- 6 horas

Colocacin de

Fase aguda:

durante 10 das.

compresas fras

Corticoides

Gentamicina o

Limpieza personal

Prednisolona al 1% o

Cloramfenicol: c/4-6h

Ciprofloxacino c/4-6h

Antibitico tpico

fluorometalona1 gota

suave Gentamicina

cada 4-6 horas.

o Sulfacetamida

Luego:

Para prevenir la

Antihistamnico

sobreinfeccin

Tpico ketotifeno o
olopatadina,
azelastina 1 gota
cada 12 horas.

CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA
NEONATAL
1.-Presentacin: secrecin conjuntival aguda a las
48 72 horas del nacimiento
2.-Signos:
Parpados edematosos y sensibles

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA

1.-Presentacin: inicio subagudo de
secrecin mucopurulenta unilateral o
bilateralPuede cronificarse y persistir
durante 3-12 meses.
2.-Signos:
Secrecin mucupurulenta escasa

Secrecin profuso y purulenta

Hiperemia intensa, quemosis y formacin

Presencia de grandes folculos

de pseudomembranas.

Puede aparecer un infiltrado corneal

3.-Tratamiento:
Ceftriaxona oPenicilina
Endovenoso: si hay compromiso sistmico
Intramuscular: si slo compromete conjuntiva

2-3 semanas despus del inicio de la

conjuntivitis.

Linfadenopata dolorosa.

3.-Tratamiento:
Tpico: pomada de tretaciclinas
4veces/6semanas.

Sistmico:

azitromicina 1g/dosis nica.

Doxiciclina 100mg 2veces dia/1-2

semanas

Eritromicina
da/1semana.

500mg

4veces

CONJUNTIVITIS NEONATAL POR

CHLAMYDIA:
Es la causa ms frecuente de conjuntivitis
en el neonato.

Est asociado a enfermedad sistmica.

Presenta edema palpebral y lesin del limbo

Presentacin: se presenta en el neonato

despus de 5-19 das despus de haber nacido.
Signos:
Secrecin mucupurulenta

Reaccin conjuntival papilar.

Complicaciones ocasionales:
Cicatrizacin conjuntival

Pannus corneal superior.

Tratamiento:
Eritromicina sistmica.

CONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE:

Existe: Tipo 1: es la ms comn
Tipo 2: la ms comn en el recin nacido.
Caracterizada:
Congestin unilateral

Irritacin

Exudado mucoso

Dolor

Fotofobia ligera.

Se asocia con queratitis por herpes simple.

Es de tipo folicular y con menos frecuencia seudomembranosa.
Las vesculas herpticas la observamos sobre los prpados y sus mrgenes, que presentan
edema grave.
Puede persistir 2-3 semanas.
Complicaciones: afectacin corneal y vesculas en la piel.
Tratamiento:
Aciclovir al 3% 5veces al da/10das.
Contraindicacin:
Uso de corticoesteroides.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA

PINGUECULAS
Es una lesin comn, generalmente

PTERIGIN
Crecimiento subepitelial triangular

bilateral y asintomtica.

fibrovascular de tejido conjuntival

Aparecen como ndulos amarillos en

bulbar degenerativo.

la conjuntiva bulbar adyacente sobre

todo al lado nasal.

Fenmeno irritativo producto de la

exposicin al sol, viento, polvo.

No invade la crnea

Invade crnea

No requiere tratamiento quirrgico

Opacidades grises y pequeas cerca

del limbo nasal

Lnea de Stocker: se observa depsito

de hierro en el epitelio corneal.

Complicaciones:
Prdida de la visin

Irritacin crnica

Astigmatismo inducido

Tratamiento:
Reseccin del pterigium, y la cobertura del
defecto con autoinjerto de conjuntiva y
mitomicina C.

GLAUCOMA
Mara Victoria Romero Ore
Se define como una neuropatia ptica crnica adquirida, caracterizada por depresin de
la papila ptica y perdida del campo visual y casi siempre est acompaada de aumento
de la presin intraocular (PIO).
COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO
EL humor acuoso es un lquido claro que llena las cmaras anterior y posterior del ojo. Su
volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de produccin es 2.5ul/min. La presin
osmtica es ms alta que la del plasma, con concentraciones mucho ms altas de
ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de protena, urea y glucosa.
FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como
resultado de un proceso metablico activo que depende de varios sistemas enzimticos,
especialmente la bomba de Na+/k+ ATPas, que secreta iones dentro de la cmara
posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmtico.

FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO

El humor acuoso fluye desde la cmara posterior a la cmara anterior a travs de la
pupila y es drenado del ojo por dos vas diferentes:
1.-Via Trabecular (convencional): Se encarga del drenaje en aproximadamente el 90%
del humor acuoso (Fig.9.3a).El humor acuoso se produce en epitelio no

pigmentado de los procesos ciliares pasa a la cmara posterior, luego a travs de

la pupila a la cmara anterior . De la cmara anterior se drena por la malla
trabecular sigue por el conducto de Schlemm, luego por las venas acuosas que lo
conducen al sistema venoso. El drenaje trabecular puede ser aumentado por
frmacos (mioticos, simpaticomimticos), trabeculoplastia y trabeculotomia.
2.- La via uveoescleras (no convencional): Encargado del drenaje en
aproximadamente el 10% del humor acuoso restante (fig.9.3b). el humor acuoso
pasa a travs del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo y es drenado por la
circulacin venosa del cuerpo ciliar, la coroide y la esclertica. El drenaje
uveoescleral disminuye por mioticos y aumenta por atropina, simpaticomimticos y
prostaglandinas. Y cierta cantidad tambin es drenada a travs del iris (fig.9.3C)

PRESION INTRAOCULAR
La presin intraocular en la poblacin en general tiene un rango que oscila entre
11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesin
glaucomatosa, hay otros factores que tambin participan entre ellos la herencia.
Fluctuacion:
La PIO normal vara con el momento del da, el latido cardiaco, la presin arterial y
la respiracin. El patrn de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y
glaucomatoso, con una tendencia a ser mas alta por la maana y mas baja
despus del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuacin diurna de la PIO
en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variacin es mayor en los
pacientes con glaucoma o hipertensin ocular.
HIPERTENSION OCULAR
Es el incremento de a presin intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de
anormalidades de la papila o el campo visual y es ms frecuente en el glaucoma
primario de ngulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan
glaucoma es alrededor de 1 a 2% al ao. El riesgo aumenta conforme aumenta la
edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopa, diabetes mellitus y
enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en

pacientes con hipertensin ocular tambin aumenta el riesgo de desarrollar

glaucoma.
Es asi que los pacientes con hipertensin ocular son sopechosos de desarrollar
glaucoma por lo que deben ser sometidos a vigilancia regular ( 1 a 2 veces al ao)
de papila ptica, presin intraocular y campos visuales.
EVALUACION CLINICA EN EL GLAUCOMA
TONOMETRIA: Medicin de la PIO.
a. Tonmetro de aplanamiento de Goldman:
Esta fijo a la lmpara de hendidura.
Mide la fuerza que se requiere para aplanar
un rea fija de la crnea.
El grosor corneal influye en la exactitud de la
medicin, es decir la PIO se sobreestima en
ojos con corneas ms gruesas y se
subestima en ojos con corneas delgadas.
Es ms preciso y el ms utilizados en
comparacin con el tonmetro de Schiotz.
b. Tonometro de Schiotz:
Se basa en el principio de la tonometra
de indentacion en la que un embolo
con un peso predeterminado se aplica
sobre la cornea (fig 9.9).
La cantidad de indentacion de mide en
una escala y la lectura se convierte en
milmetros de mercurio en una talba
especial.
El tonmetro es barato, fcil de usar y
no requiere lmpara de hendidura.
Actualmente se emplea poco.

GONIOSCOPIA: El ngulo de la cmara anterior se forma por la unin de la

crnea perifrica y el iris, en este se sita la red trabecular. La configuracin de

este ngulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La
gonioscopia permite la visualizacin directa de las estructuras del ngulo.

Si es posible observar la extensin completa de la red trabecular, el espoln

escleral, y los procesos del iris, el angulo es abierto.
Si tan solo se aprecia la lnea de Schwalbe, o una porcin pequea de la
red trabecular, el angulo en estrecho.
Si no se logra observar la lnea de Schwale el ngulo es cerrado.

EXAMEN DE LA PAPILA OPTICA: Mediante oftalmoscopia directa.

La papila ptica normal tiene una depresin central, la cpula fisiolgica, su
tamao depende del volumen de las fibras que forman el nervio ptico en relacin
con el tamao de la abertura esclertica.

La atrofia ptica glaucomatosa ocasiona cambios como ; perdida de su

sustancia que es detectable como crecimiento de la cpula de la papila que
se relacin con la palidez de esta en el rea de acopamiento.
En el glaucoma hay crecimiento caracterstico de la cpula ptica, seguido
por excavacin superior o inferior , con escotadura focal en el reborde de la
papila ptica.
Al desarrollarse la excavacin los vasos retinianos de la papila estos se
desplaza en sentido nasal.
El resultado final del acopamiento glaucomatoso es la llamada excavacin
en olla de frijoles.

EXAMEN DE CAMPO VISUAL:

La prdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300.
El cambio ms temprano es la exclusin del punto ciego.
Se continua con la extensin contigua al rea de Bjerrum del campo visual,
a los 15 de la fijacin produce un escotoma de Bjerrum y luego un
escotoma arqueado.
La prdida del campo perifrico tiende a comenzar en la periferia nasal.
El campo perifrico temporal y lo 5 a 10 centrales se afectan de modo
tardo en la enfermedad.

CLASIFICACION DE GLAUCOMA
A. GLAUCOMA PRIMARIO:
1. Glaucoma de angulo abierto:
a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crnico de
angulo abierto, glaucoma crnico simple).
b. Glaucoma de presion normal.
2. Glaucoma de angulo cerrado.
a. Agudo.
b. Subagudo.
c. Crnico.
d. Iris en meseta.
B. GLAUCOMA CONGENITO:
a. Glaucoma congnito primario.
b. En relacin con otras anomalas oculares del desarrollo.
c. En relacin con anomalas extraoculares del desarrollo.
C. GLAUCOMA SECUNDARIO:
a. Glaucoma pigmentario.
b. Sndrome de exfoliacin.
c. A cambios en el cristalino( luxacin, tumefaccin, facolitico)
d. A cambios en el sistema uveal( uvetis, sinequias, tumor)
e. Traumatismos.
f. Posoperatorio.
g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular,
oclusin de la vena central de la retina.
D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no
controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.

GLAUCOMA PRIMARIO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA):
Tambin llamado glaucoma crnico simple, se llama as porque no es
consecuencia de otra patologa, ciruga o trauma y porque el ngulo entre iris y
crnea es mayor a 40, es la forma ms comn en negros y blancos su incidencia
aumenta en personas mayores de 75 aos, hay una fuerte tendencia familiar.
La principal caracterstica patolgica del GPAA; es un proceso degenerativo dela
red trabecular que incluye el depsito de material extracelular dentro de la red. y
por debajo del
endotelio que recubre el conducto de Schelemn, como
consecuencia la reduccin del drenaje del humor acuoso e incremento de la
presin intraocular.
El aumento de la presin intraocular precede a los cambios en la papila ptica y el
campo visual por varios meses y aos.
Cuadro clnico:
El GPAA suele ser asintomtico, bilateral y crnico. Pero puede presentarse:

Dolor ocular.

Ppercepcin de halos coloreados alrededor de la luz.

Disminucin del campo visual.

Pruebas de deteccin de GPAA:

El principal problema de GPAA es la ausencia de sntomas hasta ya avanzada la
enfermedad. Cuando los pacientes se dan cuenta de la perdida visual por primera
vez, ya se produjo un dao al nervio ptico sustancial:

Edad: Inicio en la edad adulta.

Presin intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algn momento del curso de
la enfermedad.

Gonioscopia: Un ngulo abierto y de aspecto normal.

Cambios en la papila, Lesin glaucomatosa de la cabeza del nervio ptico,

discos asimtricos.

Perdida del campo visual.

TRATAMIENTO
La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la funcin visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente
controlando la PIO.
Se contemplan 2 enfoques para la reduccin farmacolgica de la presin
intraocular:
a. Supresin de la produccin acuosa.
b. Facilitacin del flujo de salida acuoso.

a. Supresin de la produccion acuosa:

Betabloqueadores tpicos:
Maleato de timolol a 0.25% y 0.5%,
La contraindicacin principal son las enfermedades obstructivas
crnicas de la vas respiratorias (asma , epoc) y defectos de la
conduccin cardiaca.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica:
Clorhidrato de dorzolamida en solucin al 2% y brinzolamida son
inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos muy eficaces y mejor
tolerados que los sistmico.
Los principales efectos colaterales de los inhibidores de la anhidrasa
carbnica son sabor amargo transitorio y blefaroconjuntivitis alrgica.
b. Facilitacin del flujo de salida acuoso:
anlogos de prostaglandinas:
Soluciones de bimatoprost a 0.003%, latanoprost a 0.005% y
tavoprost a 0.004% cada uno 1 vez al dia . Aumentan el flujo de
salida uveoesclerotico acuoso. Tienen alta eficacia con agentes
adjuntos.
Los principales efectos adversos delas prostaglandinas son :
hiperemia conjuntival, hiperpigmentacin de la piel periorbitaria,
crecimiento de las pestaas, oscurecimiento permanente del iris.
Parasimpaticomimeticos (mioticos):
Incrementa la salida del humor acuoso mediante su accin sobre la
red trabecular por medio de la contraccin del musculo ciliar.
Pilocarpina 2% . 1 gota c/6h.

Si el tratamiento mdico fuese insuficiente debe instalarse tratamiento quirrgico:

Indicaciones de ciruga:

Falta de control de la presin intraocular a pesar de aplicarse la

mxima dosis teraputica (tres frmacos diferentes).
Desarrollo de catarata

Tipos de tratamiento quirrgico:

Trabeculoplastia lser con lser de argn (TLA):

Para modificar la malla trabecular facilitando la salida del humor acuoso y puede
aplicarse como tratamiento inicial del glaucoma de ngulo abierto.

 Trabeculectomia :
La ciruga clsica de GPAA es la trabeculectoma o ciruga filtrante protegida.
Indice de xito aproximadamente el 80-90%. Supone la creacin quirrgica de una
fistula entre el angulo de la cmara anterior y el espacio por debajo de la capsula
de Tenon. Lo que permite la salida del humor acuoso de la cmara anterior a una
ampolla de drenaje bajo el parpado superior. Esta ciruga est indicada en
pacientes con fracaso del tratamiento mdico.

IMPLANTES VALVULARES:
Indicados en casos de GPAA con
trabeculectomas fallidas por cicatrizacin
excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ngulos severamente daados, en
reoperados y en glaucomas refractarios al
tratamiento.

GLAUCOMA DE PRESION NORMAl : (glaucoma de presin baja).

Es una variante del GPAA, es una enfermedad que afecta predominantemente a
ancianos y es ms frecuente en mujeres: se caracteriza por lo siguiente:

Una PIO media igual o inferior a 21mmHg en la determinacin diurna.

Lesin glaucomatosa del nervio ptico y prdida del campo visual.
Angulo de drenaje a vierto en la gonioscopia.
Hemorragias de la papila con mayor frecuencia comparada con GPAA.

La patogenia puede implicar una sensibilidad anormal a la PIO por anomalas

vasculares mecnicas en la cabeza del nervio ptico. Se relaciona con una
predisposicin hereditaria, el gen implicado es el gen optineurin dell cromosoma
10.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC)
Es una enfermedad en la que la elevacin de la PIO ocurre como resultado de la
obstruccin del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del
ngulo por el iris perifrico.
Factores de riesgo:

Edad: la edad media de presentacion es a los 60 aos. La prevalencia

aumenta despues.
Sexo: mujeres: hombres a razon de 4:1.
Raza: presonas de raza blanca, asiatica.
Herencia: factores anatomicos predisponentes.
Hipermetropia
Factores anatomicos predisponentes:

Localizacion relativamente anterior del diafragma iris-cristalino.

Camara anterior por profunda.
Entrada estrecha al angulo de la camara.

Patogenia:

Teora del musculo dilatador: la

contraccin del musculo dilatador de la
pupila crea un vector posterior. Esto
aumenta la cantidad de aposicin entre el
iris y el cristalino, incrementando el grado
de bloqueo pupilar fisiolgico. (fig.9.57a). la
dilatacin simultanea de la pupila hace que
el iris perifrico este mas flcido. Debido al
bloqueo pupilar relativo la presin en la
cmara posterior aumenta y el iris perifrico
se inclina hacia delante (iris bomb)
(fig.9.57b). En ocasiones el iris contacta con
la superficie corneal, con lo que el angulo
queda obstruido y la PIO asciende(fig.9.57c)

Cuadro clnico del GPAC:

Sntomas:

Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas

hemicraneales.
Halos de colores (edema corneal).
Dolor en el territorio del trigemino.
Sntomas vegetativos: nauseas,vomitos
Disminucin severa de la agudeza visual.
Signos:

Dureza ptrea del globo ocular.

Midriasis media arreactiva.
Hiperemia mixta o ciliar.
Disminucion de transparencia corneal.

Diagnstico diferencial:
Uveitis aguda,
Conjuntivitis aguda.
Complicaciones y secuelas:

Sinequias anteriores.

Lesin irreversible del nervio ptico.

Ceguera

Tratamiento:
El glaucoma primario de ngulo cerrado es una urgencia oftalmologa!
El objetivo del tratamiento mdico consiste en: Reducir PIO
Hiperosmtico (HO), Manitol 20% 200 ml a chorro c/8h Glicerina 1ml/kg.
Pilocarpina 2% 1gota c/8h (30 min despus de HO).
B bloqueadores: Timolol 0.5% 1 gota c/12h.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Acetazolamida VO 250 mg c/8h.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: es el definitivo.

Iridotoma perifrica con lser (lser de neodimio: YAG).
Iridectoma perifrica quirrgica

GLAUCOMA CONGENITO
Todava es una enfermedad muy rara que afecta 1:10. 000 nacimientos y en la
mayora de los casos son hombres, existe una herencia autosmica recesiva.
Patogenia:
Trabeculodisgenesia: se caracteriza por ausencia del receso angular, con lo
que el iris se inserta directamente en la superficie del trabeculo, en una de dos
configuraciones:
1. Insercin plana del iris: el iris se inserta de forma aplanada y brusca en el
trabeculo engrosado ya sea en o por delante del espoln escleral.
2. Insercin cncava del iris: menos frecuente, el tejido superficial dl iris se
extiende sobre la unin iridotrabecular y el trabeculo.

Cuadro clnico:
Epifora.
Fotofobia.
Blefaroespasmo.
Edema y opacidad del estroma corneal (lustre corneal).
Megalocornea. (dimetro >11.5mm).
Estras de HAAB: por los desgarros de la membrana de Descement.
Tratamiento:
Quirrgico: trabeculotomia.

CRISTALINO
Mara Victoria Romero Ore
INTRODUCCION
El cristalino es una estructura biconvexa, a vascular y transparente, que no tiene
inervacin y debe recibir sus nutrientes del humor acuoso, est contenida en una
capsula, esta capsula permite moldear el contenido del cristalino durante la
acomodacin, siendo esta ms gruesa en la zona ecuatorial y ms delgada en la
parte posterior del cristalino. El cristalino se mantiene suspendido por un anillo de
fibras zonulares, las cuales se originan en el cuerpo ciliar y se insertan en la
regin ecuatorial. Las clulas epiteliales del ecuador del cristalino continan
producindose durante toda la vida, por lo cual las fibras del cristalino ms
antiguas son comprimidas a un ncleo central, las fibras ms jvenes, menos
compactas, alrededor del ncleo, constituyendo la corteza.
CATARATA
Cualquier opacidad congnita o adquirida en la capsula o el contenido del
cristalino. Independiente de su efecto sobre la visin. Primera causa de ceguera
reversible en el mundo.
Causas:
Envejecimiento: 50%, entre 65-74 aos, 70% >75 aos.
Traumatismos.
Toxinas.
Enfermedades sistmicas (diabetes).
Tabaquismo.
Herencia.
Patogenesis: La patognesis no se conoce por completo, los cristalinos con
cataratas se caracterizan por agregados de protenas que esparcen los rayos
lunimosos y reducen la transparencia, tambin se cree que hay vesculas entre las
fibras del critalino , migracin y crecimiento aberrante de clulas epiteliales. A esto
se le acompaa con factores de riesgo como: daos oxidativos, luz UV y
desnutricin.

Clasificacin:

Segn su aparicin:
Adquiridas
Catarata relacionada con la Edad

Congnitas
Catarata con asociaciones congnitas

Catarata Presenil
Catarata Traumatica
Catarata inducida por frmacos
Catarata secundaria

Catarata sin asociaciones congnitas.

Segn el grado de madurez de la catara:

Tipo de catarata
caracterstica
Catarata
inmadura

Tiene cierta protena

transparente.

Catarata madura

Todas las protenas del

cristalino son opacas.

Catarata
Hipermadura

Las protenas corticales

se vuelven liquidas y
escapan a travs de la
capsula, dejando un
cristalino contrado y
capsula arrugada.

Catarata
morgagniana

Alteracin hipermadura,
en la que la licuefaccin
total de la corteza ha
permitido que el ncleo
flote al fondo del saco
capsular.

CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD: Es el tipo de catarata ms

importante, por ser la ms frecuente y su presentacin aumenta conforme avanza
la edad. Se clasifican segn su morfologa:
Tipo de
catarata

Caracterstica

Clnica

Anterior:Situada por
debajo de la cpsula
anterior del cristalino,
se asocia con
metaplasia fibrosa del
epitelio anterior

Catarata
subcapsular

Posterior: situada en
frente de la capsula
posterior, se asocia a
migracin de clulas
epiteliales
posteriores.

Tiene mayor efecto sobre la

visin en comparacin de la
nuclear y cortical por estar
ubicado en el eje ptico.
El paciente lo traduce como
destellos de luz
(deslumbramiento).
La visin cercana suele estar
ms afectada que la lejana.

Es el tipo ms comn.
Lo que supona un
proceso de
condensacin normal
en el ncleo, despus
de la edad madura
dicho proceso
produce una
esclerosis nuclear.
Catarata
nuclear

En sus estadios
iniciales tienen una
coloracin amarillenta
(pigmento
urocrmico) y
conforme avanza se
torna marrn
(catarata
brunescente).
Consistencia dura y
suelen ser bilaterales.

Suele asociarse con miopa

como resultado de un
aumento del ndice de
refraccin,como resultado
algunos pacientes ancianos
pueden ser capaz de leer sin
gafas (segunda vision)

Catarata
cortical

Afecta la corteza del

critalino anterior,
posterior o ecuatorial.
Empiezan como
vacuolas entre las
fibras del cristalino,
luego forman
opacidades en rayos
de bicicleta.

La visin se afecta de
manera variable.

CATARATA PRESENIL: se puede asociar con las siguientes entidades:

Tipo de catarata

Catarata diabtica:

Se debe a una cifra

elevada y constante de
glucosa en el humor
acuoso, que difunde al
interior del cristalino,
producindose sobre
hidratacin osmtica.

Distrofia miotonica:

Enfermedad hereditaria,
autosmica dominante,
que consta del retraso de
la relajacin muscular
despus de interrumpir el
esfuerzo voluntario.

Caractersticas

Se producen
vacuolas liquidas
corticales y
posteriormente se
desarrollan
opacidades francas.

Clnica

Se afecta el ndice de
refraccin del
cristalino
(hiperglucemia que
da lugar a miopa)

De tipo bilateral,
blancas, puntiformes
en copos de nieve.

El 90% presenta
opacidades
iridiscentes corticales
finas e inocuas que
aparecen en la
tercera dcada de
vida y evolucionan a
una catarata
subcapsular posterior
en la quinta dcada
de vida.

Cataratas estrelladas
de inicio precoz y
ptosis.

Dermatitis atpica:
El 10% de los pacientes
que sufren deramtitis
atpica, padece de
catarata para la segunda
y cuarta dcada de vida.
Neurofibromatosis
tipo II..

Opacidades son
bilaterales.
Placa subcapsular
anterior densa en
escudo que arruga la
capa anterior.
Opacidad
subcapsular posterior
o cortical posterior

Pueden preceder a la
catarata la madarosis
y la blefaritis
estafiloccica.

Catarata de inicio
precoz.Oftalmoplejia.

CATARATA TRAUMATICA
Los traumatismos son la causa ms frecuente de catarata unilateral en personas
jvenes.
Tipo de
traumatismo

Caracterstica

Lesin penetrante
directa

La rotura de la capsula del

cristalino permite que el
lquido acuoso y a veces
vtreo penetre a la
estructura del cristalino.

Contusin

Da lugar a una impronta del

pigmento del iris, sobre la
capsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius)
as como opacidades
corticales ( catarata en
roseta)

Shock elctrico y
rayos

Son de causa rara.

Radiaciones
ionizantes

Por tumores oculares.

Radiaciones
infrarroja

Exfoliacin o deslaminacion
de la capsula anterior.

CATARATA INDUCIDA POR FARMACOS

Tipo de frmaco

Caracteristicas

Corticoides :

Las opacidades del cristalino

primeros son capsulares
posteriores y luego
subcapsular anterior.

Son los frmacos que ms

se han relacionado, tanto
en su uso tpico como
sistmico.

Clorpromazina:
Los depsitos en el
cristalino est relacionado
con la dosis y suelen ser
irreversibles.

Amiodarona:
Se prestan en el 50% de
los pacientes quereciben
dosis moderadas o altas.

Depsitos de granulos
amarillos-grisaceos,
estrellados e inocuos en la
capsula anterior del cristalino,
dentro del rea pupilar.

Causa depsitos
subcapsulares anteriores en el
cristalino.

Oro
En el 50% de pacientes
que lo han recibido para
el tratamiento de la AR.

Alopurinol
Con dosis superiores a
400 g/dia por ms de 3
aos

Los depsitos capsulares

anteriores son inocuos.

CATARATA SECUNDARIA: Esta es seguida de una enfermedad ocular previa.

(catarata secundaria).
Patologa ocular previa

caractersticas

Uveitis anterior crnica:

Hallazgo precoz de un brillo

policromatico en el polo
posterior del cristalino. Si la
uvetis persiste hay
opacidades subcapculares
posteriores y anterior.

Causa ms frecuente de
catarata secundaria.

Glaucoma de ngulo
cerrado congestivo
agudo:
Corresponde a infartos
focales en el epitelio del
cristalino.

Miopia alta ( patolgica)

Consiste en opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco grisaseas y
anteriores en la zona
pupilar.

Debe distinguirse de la
miopa simple que no causa
catarata.

Consiste en opacidades
subcapsulares posteriores
del cristalino asi como el
desarrollo precoz de
esclerosis nuclear.

Distrofia hereditarias del

fondo de ojo:

Las opacidades son

subcapsulares posteriores.

Entre ellas la rtinitis

pigementaria, amaurosis
congnita de Leber, atrofia
Gyrata y sndrome de
Wagner.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CATARATA

Disminucin progresiva de la agudeza visual: sin dolor ni inflamacin que

mejora en ambientes poco iluminados, o tras instalar un midritico. Y
empeora en ambiente muy iluminados.
Fotofobia.
Visin de halos coloreados.
Diplopa.

DIAGNOSTICO CATARATA

Clnico: en cataratas maduras se puede apreciar leucocoria( pupila blanca).

Lmpara de hendidura: permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
Oftalmoscopia directa: manchas sobre el reflejo rojo del fondo de ojo.

TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD

Indicaciones de la ciruga:

La mejora de la visin: es sin duda la principal indicacin de ciruga de

catarata y ms aun cuando limita las actividades cotidianas del paciente.

Indicaciones mdicas: cuando la catarata afecta la salud del ojo. Ejm.

Glaucoma facolitico o impida el tratamiento de la retinopata diabtica.

Indicaciones cosmticas: Por leucocoria (pupila blanca).

CIRUGIA DE LA CATARA
Extraccin extracapsular de la catarata con implante de
LIO(lente intraocular)

Tcnica

Tipo de LIO

a. Requiere incisin lmbica

relativamente grande (8-10 mm).
b. Se ingresa un cuchillete, se
realiza una capsulotomia anterior
con pequeos cortes en abre
latas.
c. se extrae el ncleo y la corteza del
cristalino por aspiracin manual o
automatizada.
d. Implante de LIO en el saco
capsular.
e. Se preserva la capsula posterior del
cristalino.
f. Sutura de herida cornoescleral.
Rigido

Ventajas y
desventajas

Complicaciones
postoperatoria

Mayor tiempo quirrgico.

Recuperacin ms lenta.

Endoftalmitis aguda y crnica.

Astigmatismo inducido por
suturas.
Prolapso del iris.
Opacidad de la capsula
posterior.
Desprendimiento de retina

Facoemulsificacion
a. Requiere de incisin pequea( 2.53.2mm) en tnel de autocierre.
b. Se ingresa el facoemulsificador , que
mediante ultrasonidos fragmenta la
catarata.
c. luego se aspira los restos corticales.
d. Implante mediante un inyector de una
lente plegable en el saco capsular.

Plegable

Menor tiempo quirrgico.

Postoperatorio mejor controlado.
Reparacin con menor distorsin
corneal (astigmatismo post
quirrgico)
Menor inflamacin intraocular.
Rehabilitacin visual ms rpida.
Endoftalmitis aguda ( la ms
devastadora).
Opacidad de la capsula posterior
(Complicacin tarda ms frecuente).
Edema corneal.
Desprendimiento de retina.

CATARATA CONGENITA:
Se presentan en 3:10.000 nacidos vivos y en las 2/3 partes son bilaterales.
Causas:

Mutacin gentica autosmica dominante.

Sndrome de Down.
Galactosemia.
Infeccin por virus de la rubeola.

Tipos de catarata
congnita

Unilaterales
Densas centrales y mayor de 2 mm de
dimetro, causaran ambliopa por
deprivacin si no se tratan en los dos meses
de vida.
Constituye una urgencia oftalmolgica.

bilaterales
Simtricas, requieren
tratamiento menos
urgente.

Tratamiento: Extraccin del cristalino con facoemulsificacion , el pronstico visual

no es tan bueno como en la catarata relacionada con la edad.

ESTRABISMO
Carlos W. Snchez Vereau
I.

DEFINICIN: Cualquier desviacin o falta del alineamiento ocular perfecto.

Prdida del paralelismo entre ambos ojos.

II.
DIFERENCIA ENTRE ESTRABISMO Y PARALISIS OCULOMOTORA

III.

Edad de presentacin
Diplopia
Ambliopia
Comitancia
TIPOS:
Estrabismo manifiesto (Heterotropia o tropia): Desviacin manifiesta
de los ojos que no se puede controlar con visin binocular. Nunca hay
fijacin bifoveal (la imagen del objeto de la mirada no cae de modo
simultneo en la fvea de cada ojo).
- Esotropia: desviacin convergente manifiesta (bizquera).
- Exotropia: desviacin divergente manifiesta (bizquera invertida).
- Hipertropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba.
- Hipotropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba. Por
convencin, en ausencia de una causa especfica que explique la
posicin ms baja de un ojo, las desviaciones verticales se designan
de acuerdo con el ojo ms alto.
Estrabismo latente (Heteroforia o foria): Desviacin que slo se
presenta despus de que se interrumpe la visin binocular (por oclusin
de un ojo). Los ojos se mantienen rectos gracias al estmulo de esta
ltima.
- Esoforia: tendencia de un ojo a virar hacia adentro.
- Exoforia: tendencia de un ojo a virar hacia afuera.
- Hiperforia: tendencia de un ojo a virar hacia arriba.
- Hipoforia: tendencia de un ojo a desviarse hacia abajo.

IV.

CAUSAS:
Congnito: Se manifiesta por lo general a la edad de 6 meses, siendo la
Esotropia Infantil la forma ms frecuente en un 80% de los casos.
Adquirido: Ocasionado por parlisis de los nervios craneales, fracturas
de la rbita, enfermedad ocular de origen tiroideo u otros trastornos.

V.

FISIOPATOLOGA:
1. ASPECTOS MOTORES:
A. MSCULOS EXTRAOCULARES:

*Se habla de elevacin o depresin mxima en abduccin con respecto a la

mirada y, de inciclotorsin o exciclotorsin con respecto al globo ocular:
- RS: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia arriba.
- RI: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia abajo.
- OI: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia arriba.
- OS: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia abajo.
B. CAMPO DE ACCIN: Es la direccin de la mirada, en la cual el msculo
ejerce su fuerza de contraccin mayor como agonista (p.ej. el msculo
recto lateral experimenta su mayor contraccin en la abduccin del ojo).
Los movimientos de los ojos son los siguientes:
- Ducciones: rotaciones monoculares sin relacin con la posicin del otro
ojo.

- Versiones: rotaciones binoculares en la misma direccin.

- Vergencias: movimientos de los dos ojos en direcciones opuestas:
Convergencia: los ojos se viran hacia adentro.
Divergencia: los ojos se viran hacia afuera.
C. LEY DE HERING (Msculos sinrgicos, agonistas o en yugo):
Los msculos sinrgicos son aquellos que tienen el mismo campo de
accin (p.ej. los msculos RS y OI son agonistas para la
dextrosupraversin. Por tanto, para los movimientos de ambos ojos en la
misma direccin, los msculos agonistas correspondientes reciben una
misma inervacin.

D. LEY DE SHERRINGTON (Msculos antagonistas):

Es posible que msculos sinrgicos para una funcin sean antagonistas
para otra (p.ej. los msculos RS y OI son antagonistas para la torsin) y,
adems, cuando los msculos agonistas se contraen tirando del ojo en una
direccin, los msculos antagonistas se relajan. Por tanto, los msculos
extraoculares muestran inervacin recproca de msculos antagonistas.

2. ASPECTOS SENSORIALES:
A. VISIN BINOCULAR (VB): Es la capacidad de integrar los estmulos
percibidos por cada ojo para formar una sola imagen. Es causada por dos
procesos fisiolgicos distintos: la fusin sensorial y la estereopsia.
B. FUSIN SENSORIAL Y ESTEREOPSIA: Fusin sensorial es el proceso
mediante el cual no se aprecian las desemejanzas entre ambas imgenes;
esto se logra a travs del rea de Panum (regin de puntos
correspondientes de fusin en la retina perifrica de cada ojo). Estereopsia
es la percepcin binocular profunda.

C. CAMBIOS SENSORIALES:
a) Diplopa. Es un fenmeno binocular que consiste en la visin doble de
un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fvea
del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto
valor de localizacin espacial). Se percibe fcilmente a partir de los 4
aos de edad.
b) Supresin. Es cuando en los pacientes con estrabismo en condiciones
de visin binocular, las imgenes que se ven por el ojo sano se vuelven
predominantes y aquellas que son apreciadas por el ojo desviado no se
perciben o se inhiben.
c) Ambliopa. Tambin llamado ojo perezoso, es la disminucin de la
agudeza visual corregida en ausencia de enfermedad orgnica
detectable en el ojo que lo justifique, puede ser uni o bilateral. Es la
consecuencia ms importante del estrabismo y se produce cuando, por
algn mecanismo, se altera el desarrollo binocular normal durante el
periodo de maduracin visual. Afecta a ms de un 4% de la poblacin.
La etiologa de la ambliopa es la siguiente:

Estrbica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta

situacin se cronifica.
- Privacin visual o desuso: por errores en los medios de refraccin
(catarata y ptosis congnitas, opacidades corneales, hemangioma
periocular, etc.).
- Ametropas y anisometropas: por errores de refraccin desigual,
porque la imagen formada es de mala calidad.
- Nistgmica: por mala fijacin.
El diagnstico se realiza mediante determinacin de la agudeza visual
y el tratamiento ms eficaz para corregir la ambliopa es la oclusin del
ojo dominante antes de los 6-8 aos (mejor cuanto ms temprana).

VI.

EXAMEN:
1. HISTORIA CLNICA:
A. Antecedentes familiares: El estrabismo y la ambliopa se encuentran con
frecuencia en familias.
B. Edad al inicio: ste es un factor importante a largo plazo. Mientras ms
temprano se inicie el estrabismo, peor es el pronstico de una funcin
binocular buena.
C. Tipo de inicio: El inicio puede ser gradual, sbito o intermitente.
D. Tipo de desviacin: El mal alineamiento puede ser en cualquier direccin.
Quiz sea mayo en ciertas posiciones de la mirada, lo que incluye la
posicin primaria para visin cercana o distante.
E. Fijacin: Un ojo puede desviarse de modo constante u observarse una
fijacin alterada.
2. AGUDEZA VISUAL (AV): Es el primer paso y el ms importante de la
exploracin del estrabismo. Nos permite diagnosticar en nios si tienen o no
ambliopa. Cada ojo se examina por separado, debido a que las pruebas
binoculares no revelan la visin deficiente en uno de ellos.

Optotipos
infantiles

Reflejo de fijacin y seguimiento: se tapa un ojo y con una luz

puntual, un objeto o un juguete (movindolo de un lado a otro) se
observa el comportamiento del nio a la fijacin y seguimiento del
mismo. Luego se descubre ese ojo y se tapa el contrario. Si este
reflejo no existe o es pobre: ambliopa profunda.
Test de Pigassou: El nio nombra el objeto que le sealamos o, si
no sabe expresa bien, lo seala con el dedo en una cartulina que
previamente se coloca a su alcance. Se considera normal en un
nio de 4 aos las 2 ltimas filas de este test (que se corresponden
con 20/40 de la E de Snellen).
Escala de la E de Snellen: los nios dicen hacia dnde estn las
patitas de la E o colocan una E como ven la que sealamos.

3. INSPECCIN: Muestra si el estrabismo es constante o intermitente y

alternante o no alternante. Puede notarse la ptosis relacionada y la posicin
anormal de la cabeza. Los movimientos nistagmoideos indican una fijacin
inestable y a menudo reducen la agudeza visual. La presencia de pliegues
epicnticos prominentes que oscurecen la esclertica nasal, pueden dar el
aspecto de esotropia (seudoesotropia) con una prueba de reflexin corneal a la
luz normal (Fig.1). Los pliegues epicnticos prominentes desaparecen hacia
los 4-5 aos de edad.

4. DETERMINACIN DEL NGULO DE DESVIACIN:

A. Test de Hirschberg (H): El paciente se fija en una luz a una distancia
aproximada de 33cm. La presencia de la reflexin de la luz se nota en el
ojo desviado. Sirve para: 1) estimar el ngulo de desviacin; 2) saber el
grado de estrabismo; 3) diferenciar entre tropia o foria y en qu direccin
(nasal, temporal, superior o inferior); 4) saber si los ojos tienen buen
mecanismo de fusin. Si el reflejo coincide con el borde de la pupila del ojo
desviado, el ngulo de desviacin es de unos 15H (e. leve); si queda en la
mitad del iris, de alrededor de 30H (e. moderado), y si cae en el limbo
corneal, de alrededor de 45H (e. severo).

B. Cover Test: Es ms preciso y exacto, constituyendo la prueba ms

importante de la motilidad ocular. El paciente se fija en una luz a una
distancia aproximada de 33cm. Debe realizarse siempre fijando de lejos y
de cerca, empleando como dispositivo de oclusin un oclusor tradicional
opaco, la mano o el dedo pulgar para intentar romper el mecanismo de
fusin ocular. Sirve para: 1) confirmar si existe o no estrabismo; 2) saber si
ste es alternante o monocular; 3) saber si existe ambliopa y su grado; 4)
diferenciar entre tropia y foria. Se dice que todos tenemos algn grado de
foria. El Cover test simple consta de 2 partes:
- Prueba de Oclusin (Cover): Mientras el examinador observa un ojo,
se coloca una cobertura frente al otro para bloquear su visin del
objeto. Si el ojo observado se mueve para lograr fijacin, no estaba
fijo en el blanco antes y hay un estrabismo manifiesto (tropia);
convergente (si el movimiento es hacia fuera), divergente (si es
hacia adentro), hipertropia (si es hacia abajo) e hipotropia (si es
hacia arriba). Prueba 1

Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la cobertura del

ojo despus de la prueba de oclusin, se observa el ojo que se
descubri. Si la posicin del ojo cambia, la interrupcin de la visin
binocular permite que se desve, hay un estrabismo latente (foria).
Prueba 2

El Cover test alterno ayuda al diagnstico de forias y de tropias

intermitentes. Consiste en tapar alternadamente uno y otro ojo sucesivas
veces, rpido, sin dejar en ningn momento que el paciente fusione. Si no
se produce ningn movimiento, existe ortoforia. Si aparece un movimiento,
existe desviacin, que si se corrige al retirar la oclusin es foria, y si no se
corrige, tropia.

5. ESTUDIO DE LAS VERSIONES Y DUCCIONES: 9 posiciones diagnsticas de

la mirada.

VII.

FORMAS MS FRECUENTES:
1. ESOTROPIA CONGNITA:
Se denomina as al estrabismo convergente que aparece en los primeros 6
meses de vida; generalmente entre los 2 y 4 meses de edad (rara vez desde el
nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su
incidencia es ms elevada en nios con parlisis cerebral, hidrocefalia y otros
trastornos neurolgicos.
Caractersticas clnicas:
Suelen presentar fijacin cruzada, con sus ojos en aduccin, empleando el
ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la
derecha (Fig.2). Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo
monocular), existiendo ambliopa en el ojo desviado.
Suele existir siempre dificultad de abduccin en ambos
El ngulo de desviacin suele ser bastante
Los errores de refraccin son semejantes a los de los nios no estrbicos de
la misma edad.
Es frecuente la hiperfuncin de los oblicuos inferiores (con elevacin del ojo
en aduccin).. Estos nios pueden mostrar tambin un tortcolis con la cabeza
inclinada hacia el hombro del ojo fijador.
Tratamiento:
1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existen).
2. Toxina botulnica: antes del ao, si no existen alteraciones verticales
evidentes.
3. Ciruga: suele ser necesaria en casi todos los casos.

2. EXOTROPIA INTERMITENTE:
Es aquel estrabismo divergente que en algn momento desvia los ojos, ya sea
de lejos o de cerca; coexistiendo, momentos de ortoforia (con visin binocular
normal) y momentos de exotropia (Fig. 4). Es la exotropia ms frecuente en la
infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 aos de
vida. Sin embargo, la edad de diagnstico es en general un poco ms tarda,
alrededor de los 3-4 aos. Probablemente comienzan tempranamente en la
infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minora, inician de forma
progresiva una exotropia intermitente, que al principio suele ser ms evidente
durante la fijacin de lejos. Si sta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropia
constante.La distribucin de los errores refractivos es semejante a la de los
nios no estrbicos. No suelen presentar ambliopa o sta es ligera.
Tratamiento:
1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existe).
2. Tratamiento antisupresivo: oclusiones horarias del ojo director por 3-4 h, 2
v/d.
3. Lentes esfricos negativos: puede demorar la ciruga por algn tiempo.
4. Ciruga: es el nico tratamiento capaz de lograr la curacin definitiva.

NEUROOFTALMOLOGA
Sonia Junes
Objetivos :
Realizar el examen neuroftalmolgico bsico
Reconocer los sntomas y signos ms importantes de las patologas neuroftalmologicas mas
frecuentes
I. VA VISUAL
El nervio ptico transporta aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas aferentes, que
se originan en las clulas ganglionares retinianas. El nervio ptico tiene aproximadamente 50
mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma y se puede subdividir en cuatro
segmentos:

Papila, disco ptico o cabeza del nervio: segmento ms corto, con 1 mm de

profundidad y 1.5 mm de dimetro vertical. Los trastornos neurolgicos que afectan a
esta parte del nervio ptico incluyen inflamacin (papilitis), edema y depsitos
anormales.
El segmento intraorbitario: 25-20 mm de longitud, se extiende desde el globo ocular
hasta el agujero ptico en el vrtice orbitario. En este extremo se encuentra rodeado
por el resistente anillo fibroso de Zinn
Segmento intracanalicular: atraviesa el canal ptico, mide aproximadamente 6 mm
Segmento intracraneal: Estos segmentos son vulnerables a ser daados por lesiones
adyacentes como adenomas hipofisiarios, aneurismas. Su longitud vara entre 5-16
mm, se une con el segmento contralateral y forman el quiasma ptico.

En el quiasma, ms de la mitad de las fibras se cruzan y se unen con las fibras no cruzadas
temporales del nervio opuesto con quienes conforman los tractos pticos. stos pasan
alrededor de los pednculos cerebrales hasta llegar hasta el ncleo geniculado lateral donde
hacen sinapsis. 20% de las fibras de este tracto lo abandonan antes de llegar al ncleo
geniculado lateral y se dirigen al ncleo pretectal del mesencfalo, constituyendo la va
pupilar. Los cuerpos celulares del ncleo geniculado lateral constituyen el tracto
geniculocalcarino, que pasa por la extremidad posterior de la cpsula interna, luego se
distribuye en las radiaciones pticas que atraviesa los lbulos temporal, parietal y occipital
(calcarina).
En la prctica clnica, una lesin anterior al quiasma (de la retina y nervio ptico) causan
defectos unilaterales del campo; las lesiones posteriores al quiasma provocan defectos
homnimos contralaterales. Las lesiones a nivel del quiasma ptico causan lesiones
bitemporales. Mientras ms posteriores sean las lesiones en la va visual, ms congruente
sern los defectos homnimos en el campo.

Examen bsico :

Agudeza visual
Evaluacin de la pupila
Motilidad ocular
Campos visuales
Fondo de ojo
Visin de colores

II. NERVIO PTICO

Signos de disfuncin del nervio ptico:

Agudeza visual reducida

Defecto de conduccin pupilar aferente
Discromatopsia: afectacin de la visin de colores
Disminucin de la sensibilidad al contraste
Defectos del campo visual: depresin difusa del campo visual central, escotomas
centrales, escotomas centrocecales, defectos del haz de fibras nerviosas.

Cambios de la papila ptica:

Papila normal: asociado clsicamente con neuritis retrobulbar y en las lesiones

compresivas
Tumefaccin papilar: signo de papiledema, neuropata ptica, papilitis.
Atrofia ptica: resultado final de casi todos los cuadros clnicos citados.

2.1. NEURITIS PTICA

1. Definicin: Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio
ptico
2. Clasificacin:
a) Oftalmoscpica
Papilitis: el proceso patolgico afecta a la cabeza del nervio ptico. Se observa
edema e hiperemia de la papila, asociada a hemorragias en llama.
Neuritis retrobulbar: el proceso patolgico no afecta la cabeza del nervio
ptico, por lo que sta se mantiene normal. Es el tipo ms frecuente de
neuritis ptica en adultos y se asocia con esclerosis mltiple.
Neurorretinitis:
b) Etiolgica
Desmielinizacin
Asociada en un 85% con la esclerosis mltiple. La presentacin clnica es con
afectacin visual monocular subaguda. La molestia en el ojo o alrededor de l
es frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares. Ms de un
tercio de pacientes cuenta con una agudeza visual de 20/200. Existen
discromatopsias entre otros signos de disfuncin del nervio. La papila es

normal en la mayora de los casos (neuritis retrobulbar); el restro muestra

papilitis. El campo visual tambin se ve afectado, revelando prdida difusa,
escotomas centrales focales, centrocecales. Por lo general, la visin suele
mejorar sin tratamiento al cabo de 2-3 semanas, y contina mejorando
lentamente durante muchos meses, con recuperacin de la agudeza a 20/40 o
mejor, ello ocurre en ms de 90% de los casos a uno y 1 aos desde la
aparicin. El manejo se realiza con metilprednisolona por va endovenosa (1 g
cada da) durante 3 das, seguido de prednisolona oral (1mg/kg cada da)
durante 11 das.
Parainfecciosa: que puede seguir con una infeccin viral o a una inmunizacin
Infecciosa: asociada con la sfilis, enfermedad de Lyme, herpes zoster
Autoinmune: asociada a enfermedades autoinmunes sistmicas

2.2. NEUROPATA PTICA ANTERIOR ISQUMICA NO ARTERITICA

Es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio ptico causado por oclusin de las
arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre tpicamente como un fenmeno aislado en
pacientes en los 45 y los 65 aos de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza
del nervio ptico de forma que la excavacin fisiolgica es muy pequea o no existe. Las
enfermedades sistmicas predisponentes son hipertensin, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colgeno, sndrome de anticuerpos
antifosfolpido, episodios hipotensivos bruscos y ciruga de la catarata.
Signos clnicos

Se presenta con una prdida visual monocular, repentina e indolora que no se

asocia con sntomas visuales transitorios premonitorios. La prdida visual se suele
descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensin nocturna puede
desempear un papel importante.
La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o est
disminuida ligeramente. El resto tiene una afectacin moderada o grave.
Hay defectos en el campo visual que son tpicamente altitudinales afectando
habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales,
paracentrales, cuadrnticos o arqueados.
La afectacin en la visin del color es proporcional al grado de afectacin visual al
contrario que la neuritis ptica, en la que la visin de los colores suele estar
gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena.
La papila est palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por
algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y
la palidez persiste.
Las exploraciones especiales incluyen estudios serolgicos, lipidograma en ayunas
y glucemia. Tambin es muy importante excluir una arteritis de clulas gigantes
oculta y otras enfermedades autoinmunes.

Pronstico
No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad
subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hbito.
2.3. NEUROPATA PTICA ANTERIOR ISQUMICA NO ARTERITICA
PAPILEDEMA
1. Definicin: Tumefaccin de la cabeza del nervio ptico, secundaria a un aumento de la
presin intracraneal ya sea por tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural,
malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia,etc. Casi
siempre es bilateral, aunque puede ser asimtrica.
2. Signos
Hiperemia del disco con dilatacin de los capilares superficiales
Elevacin de la papila ptica con mrgenes discales mal definidos
Prdida de pulsaciones venosas
La excavacin ptica y los pequeos vasos que atraviesan la papila estn
oscurecidos
Pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (lneas de Paton)
Hemorragias y manchas algodonosas
Edema peripapilar, exudado retiniano, pliegues coroidales
Si es de larga evolucin: la papila ptica est marcadamente elevada con un
aspecto blanco-grisceo, con constriccin secundaria de los vasos sanguneos,
sin hemorragias y exudados algodonosos y depsitos cristalinos en forma de
drusas (cuerpos amiloideos) en papila. Los campos visuales empiezan a
mostrar constriccin.
3. Evolucin
Toma entre 24-48 horas para que ocurra papiledema y 1 semana para que se
desarrolle por completo. Asimismo, requiere entre 6-8 semanas para que se resuelva
completamente tras un tratamiento adecuado.
4. Tratamiento

Manejo de enfermedad de fondo

III. QUIASMA PTICO

Las lesiones el quiasma causan defectos bitemporales hemianpticos en el campo visual. La
mayora de enfermedades que lo producen son de tipo neoplsica y vascular, as como
procesos inflamatorios.
a) Tumores de la pituitaria: manifestndose con disfuncin pituitaria, prdida de la
visin, parlisis nerviosas craneales, lesin de masa,etc.
b) Craneofaringioma: Tumor de crecimiento lento que se origina de los restos vestigiales
del saco de Rathke a lo largo del tallo hipofisiario.
c) Meningiomas: afecta tpicamente a mujeres de mediana edad. Los defectos del
campo visual y los signos clnicos dependen de la localizacin del tumor
IV. VAS VISUALES RETROQUIASMTICAS
Las causas principales de lesin de las vas visuales retroquiasmticas son la enfermedad
cerebrovascular y los tumores, los cuales producen defectos en el campo visual de forma
homnima y contralateral. Mientras ms anterior sea la lesin (tracto ptico, ncleo
geniculado lateral, tracto geniculocalcarino), las lesiones son ms incongruentes; de esta
forma, si la lesin es localizada posterior (tracto geniculocalcarino o corteza occipital), los
defectos sern ms congruentes. Cualquier lesin unilateral retroquiasmtica respeta la
agudeza visual, ya que la va visual en el otro hemicerebro permanece intacta.
Las lesiones del tracto ptico o ncleo geniculado lateral son poco frecuentes,
mayormente son traumatismos, tumores y malformaciones arteriovenosas.
Las lesiones en el tracto geniculocalcarino pueden localizarse en su porcin superior e
inferior, generando defectos en el campo visual inferior y superior, respectivamente
Una lesin occipital unilateral produce una hemianopsia homnima contralateral y puede
tener un respeto macular con conservacon de al menos 10 del campo central. Este
respeto macular es solamente por lesin occipital y patognomnico de sta. Puede haber
hemiescotomas muy congruentes o cuadrantanopsias homnimas muy congruentes. Si la
lesin occipital es bilateral puede producir una ceguera cortical caracterizada por visin
cero, con reflejo fotomotor y fondo de ojo normal. Entre las causas ms frecuentes de
lesin occipital son vasculares y traumticas. Los tumores de esa zona son poco
frecuentes.

V. PUPILA
La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones pticas.El tamao de las pupilas
vara continuamente, fenmeno conocido como hippus, ya sea de acuerdo a la luminosidad

ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamao y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congnitas y adquiridas que pueden
afectar el iris y/o a su inervacin. La regulacin fisiolgica del tamao pupilar est comandada
principalmente por inervacin parasimptica, que a travs del III par craneal, produce miosis por
contraccin del msculo esfnter pupilar. En forma adicional participa el simptico cervical, que
produce midriasis por contraccin del msculo radial del iris.
a) Reflejo fotomotor e inervacin parasimptica de la pupila
El reflejo pupilar consiste de una va aferente y una va
eferente. Las fibras pupilares aferentes, as como las
vas visuales estn incluidas en el nervio ptico hasta
salir del tracto ptico justo antes del ncleo geniculado
lateral. Estas fibras constituyen un 20% del total de
fibras del tracto ptico, y entran al cerebro medio a
travs del brazo del colculo superior para hacer
sinapsis en el ncleo pretectal. En los ncleos
pretectales los axones de las clulas ganglionares hacen
sinapsis con la segunda neurona, cuyos axones en parte
son cruzados y en parte directos, y se dirigen al ncleo
de Edinger-Westphal del III par craneal (ipsilateral y
contralateral) , donde hacen sinapsis con neuronas
parasimpticas preganglionares que forman parte del
nervio motor ocular comn. La va eferente se realiza
por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte
lateral de la rbita. Las fibras postganglionares avanzan
a travs de los nervios ciliares cortos con el propsito de inervar el esfnter muscular del iris y
cuva accin provoca miosis.
b) Defecto pupilar aferente:
ABSOLUTO: Pupila amaurtica. Est causado por una lesin completa del nervio ptico y se
caracteriza por lo siguiente:

El ojo afectado es completamente ciego ( es decir, no hay percepcin de la luz)

Ambas pupilas tienen el mismo tamao
Cuando el ojo afectado es estimulado por la luz, ninguna de las dos pupilas reacciona, pero
cuando el ojo normal es estimulado ambas pupilas reaccionan normalmente
El reflejo de cerca es normal es ambos ojos

RELATIVO: Pupila de Marcus Gunn. Causado por una lesin incompleta del nervio ptico o
enfermedad retiniana grave. Presenta los signos clnicos de una pupila amaurtica, pero ms
sutiles. Las pupilas responden dbilmente a la estimulacin del ojo afectado y activamente a la
estimulacin del ojo normal. La diferencia entre las reacciones pupilares de ambos ojos se
evidencia con la prueba de destellos luminosos alternante, en la que cada pupila es estimulada por

una luz en una sucesin alternativa rpida. Cuando se estimula la pupila normal, ambas pupilas se
contraen, pero cuando se estimula la pupila anormal, la pupila se dilata en vez de contraerse.
c) Disociacin pupilar luz-cerca: por lesin del rea pretectal mesenceflica. El reflejo fotomotor
est abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visin
prxima. Las pupilas son miticas bilaterales irregulares. Es tpico de la neurosfilis.
d) Sindrome de Horner: Se produce como consecuencia de una lesin en la va simptica en sus
porciones central (enfermedad del tronco cerebral, sndrome medular lateral o Wallenberg,
tumores de la mdula espinal) , preganglionar (Tumor de Pancoast, aneurismas, lesiones
cervicales) y posganglionar (cefaleas en racimo, diseccin de la arteria cartida interna,
tumores nasofarngeos, masa en seno cavernoso)
Signos clnicos:

Ptosis leve por debilidad del msculo de Mller

Ligera elevacin del prpado inferior debida a debilidad del msculo tarsal inferior
Miosis unilateral, resultando anisocoria, que se acenta con una luz tenue, ya que la
pupila de Horner no se dilata, al igual que la pupila del otro lado.
Las reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca
Sudoracin ipsilateral reducida
Aveces existe heterocroma hipocrmica (ambos iris de diferente color)

Diagnstico: para confirmar el diagnstico se realiza la prueba farmacolgica con cocana

tpica en el saco conjuntival, en el que la pupila normal se dilata pero la pupila de Horner
no. Por otro lado, las pruebas con hidroxianfetamina son tiles para diferenciar las
lesiones centrales y preganglionares en relacin con las postganglionares, pero son
difciles de obtener.

VI. MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES

6.1. Anatoma de pares craneales
El nervio III craneal se origina en el mesencfalo, circula por la fosa media, el seno cavernoso y sale
del crneo por la hendidura esfenoidal. La porcin eferente somtica inerva los siguientes
msculos: el elevador del prpado superior, los msculos recto superior, interno e inferior y el
msculo oblicuo menor. La porcin eferente visceral (parasimptica) inerva el msculo ciliar y el
esfnter de la pupila.
El IV par craneal o nervio pattico, siendo el nervio ms largo y delgado de los pares craneales, se
origina en el mesencfalo inferior y emerge por la cara dorsal contralateral del tallo enceflico y
penetra en la rbita a travs de la hendidura esfenoidal. Inerva el msculo oblicuo mayor que
dirige el ojo hacia abajo, cuando el ojo est desviado hacia la nariz.

El VI par craneal o motor ocular externo tiene su origen en la protuberancia, en el surco

pontobulbar, pasa a travs del seno cavernoso (cerca de la arteria cartida interna) y sale del
crneo por la hendidura esfenoidal e inerva el msculo recto externo del ojo. Su largo trayecto
intracraneal le hace vulnerable a procesos patolgicos en las fosas craneales posterior y media.
6.2. Parlisis nerviosas oculomotoras
Las parlisis nerviosas oculomotoras resultan en deterioro de los movimientos oculares, el patrn
lo determinan los msculos extraoculares afectados y mal alineamiento ocular. La mala alineacin
de los ejes visuales resulta en diplopa a menos que aparezca supresin, que se desarrolla ms
comnmente en nios que en adultos. Los mareos o desequilibrio pueden asociarse, pero
desaparecen con parchado monocular
Tercer par craneal

A) Causas
Idioptica: alrededor del 25% no tiene causa conocida
Enfermedad vascular: debida a hipertensin y diabetes mellitus, es la causa ms
frecuente de parlisis del tercer par que respeta la pupila. En la mayora de los casos la
recuperacin espontnea tiene lugar en 3 meses. Las parlisis diabticas del tercer par
se asocian a menudo con dolor periorbitario y a veces son el signo de presentacin de
la diabetes.
Traumatismo: directo y secundario a herniacin del lbulo temporal medio a travs
del hiato tentorial. Un signo importante es la dilatacin pupilar inicialmente unilateral
y luego bilateral.
Aneurisma: en la unin de la arteria comunicante posterior con la arteria cartida
interna. Produce una parlisis dolorosa y afectacin de la pupila
Otras causas: tumores intracraneales a consecuencia de dao directo al nervio o
debido al efecto de masa, sfilis, vasculitis sistmica.
NOTA: La presencia o ausencia de afectacin pupilar es de gran importancia porque
frecuentemente diferencia una lesin quirrgica de otra mdica. Las lesiones
quirrgicas como aneurismas, traumatismos y herniacin uncal afectan
caractersticamente a la pupila por compresin de las fibras pupilares localizadas
superficialmente. Las lesiones mdicas causadas por hipertensin y diabetes suelen
respetar la pupila; esto se debe a que stas patologas causan isquemia del tronco
principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales.
B) Signos clnicos
Debilidad del elevador del prpado que causa ptosis severa debido a la cual no se
presenta diplopa
Accin sin oposicin del recto lateral que causa abduccin del ojo en la posicin
primaria

El msculo oblicuo superior intacto causa intorsin del ojo en reposo, que aumenta al
intentar mirar hacia abajo
Abduccin normal porque el recto lateral est intacto
Debilidad del recto medial que limita la aduccin
Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevacin
Debilidad del recto inferior que limita la depresin
Parlisis parasimptica que causa una pupila dilatada asociada con acomodacin
defectuosa

6.2.1. Cuarto par craneal

A) Causas
Lesiones congnitas
Traumatismo: que produce con frecuencia parlisis bilateral del cuarto par. Los nervios
muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al
impactar con el borde tentorial.
Lesiones vasculares
B) Signos clnicos
La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitacin de la depresin en aduccin
Exciclotorsin
Diplopa que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo
Desviacin hacia arriba (hipertropia) del ojo, que aumenta cuando el paciente mira
hacia abajo y al lado opuesto.
Prueba de la inclinacin de la cabeza de Bielschowsky: al inclinar la cabeza hacia el
lado afectado, la diplopa aumenta, mientras si es hacia el lado contrario, la diplopa se
alivia. Los pacientes adoptan frecuentemente esta postura.
6.2.2. Sexto par craneal
A) Causas
Isquemia: arterioesclerosis, diabetes, migraa e hipertensin
Neurinoma del acstico
Tumores nasofarngeos
Presin intracraneal aumentada
Traumatismos
Infecciones, meningitis
Malformacin de Arnold-Chiari
B)

Signos clnicos
Esotropa en la posicin primaria
Marcada limitacin de la abduccin debido a debilidad del recto lateral
Aduccin normal
El rostro compensador se vuelve hacia el campo de accin del msculo paralizado para
minimizar la diplopa.

PREVENCIN DE CEGUERA
Sonia Junes
1. DEFINICIONES

CEGUERA TOTAL: Ausencia de la percepcin de la luz

CEGUERA LEGAL: Agudeza visual que comprende entre 10/200 y 20/200 en el

mejor de los dos ojos y con la mejor de las correcciones existentes. Tambin es
considerada ceguera legal una agudeza visual de 20/20 con un campo visual
menor a 20

2. CLASIFICACIN DEL DFICIT VISUAL

Categoras de prdida de la Visin
Clasificacin de la O.M.S.
CATEGORIA DE IMPEDIMENTO VISUAL VISON CONDICION VISUAL
0

20/20 a 20/60 Normal o aceptable

20/70 a 20/200 Deterioro Visual (Baja Visin)

20/200 a 20/400 Deterioro Visual Severo

20/400 a 5/300 o campo visual 10,5

5/300 a percepcin luz o campo visual < 5 Ceguera

No percepcin de luz Ceguera total

3. EPIDEMIOLOGA

Alrededor de 285 millones en todo el mundo presentan una discapacidad visual:

39 millones son ciegas y 246 millones tienen baja visin (discapacidad visual
severa o moderada)

Las causas prevenibles son tan altas como el 80% de la carga mundial total de la
discapacidad visual

A nivel mundial, los defectos de refraccin no corregidos son la principal causa de

discapacidad visual

Las cataratas son la principal causa de ceguera

Las principales causas de discapacidad visual son: errores de refraccin, cataratas

y glaucoma

Las principales causas de ceguera son: cataratas, glaucoma y degeneracin

macular relacionada con la edad

4. ETIOLOGA
De acuerdo a la edad:

4.1. Neonatos

Oftalmia neonatal:
Se refiere a la conjuntivitis que ocurre dentro de los primeros 28 das de
recin nacido. La conjuntivitis neonatal puede ser sptica o asptica. La
conjuntivitis asptica, que ocurre entre las 6-24 horas despus del parto,
ocurre producto de una reaccin qumica ante la medicacin profilctica
administrada poco tiempo despus del nacimiento para prevenir la
conjuntivitis gonoccica. La conjuntivitis bacteriana, usualmente debida a
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, faecalis, Neisseria
gonorrhoeae y pseudomonas, siendo stas dos ltimas las ms serias por
perforar la crnea y producir ulceracin. La conjuntivitis por gonococo
requiere tratamieto parenteral con ceftriaxona o cefotaxima. Se requiere
evaluacin del beb para tratar otro tipo de infecciones de transmisin
sexual, as como evaluacin de los padres.

Catarata congnita:
Las opacidades congnitas del cristalino son comunes y pueden implicar
prdida visual, por lo que ser necesaria su deteccin en forma temprana. Es
la causa ms comn de leucocoria en el neonato (entre otras causas est el
retinoblastoma y la retinopata del prematuro). Mientras la opacificacin
sea parcial, fuera del eje visual o no sea lo suficientemente densa como para
interferir con la transmisin de la luz, slo requiere observacin. Las
cataratas densas centrales, que causen leucocoria requieren ciruga. Si no
son tratadas a tiempo, pueden causar ambliopa.

Glaucoma congnito:
Se manifiesta mediante epifora, fotofobia, buftalmos ojo de buey,
disminucin del brillo corneal. La presin intraocular creciente el signo
cardinal. Un cambio temprano e importante es la depresin cncava
glaucomatosa del disco ptico. Como diagnstico diferencial se debe
descartar megalocrnea, nubosidad corneal por distrofia congnita y ruptura
traumtica de la membrana e Descemet. El tratamiento es siempre
quirrgico y puede realizarse goniotoma o trabeculectoma En casos no
tratados la ceguera ocurre pronto.

Retinopata del prematuro: es una enfermedad vasoproliferativa que afecta

a los recin nacidos pretrmino de bajo peso al nacer que a menudo han
estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de oxgeno. La
vascularizacin retiniana se desarrolla en forma centrfuga del nervio ptico
en el cuarto mes de gestacin, alcanzando estos vasos la periferia nasal
despus de los 8 meses de gestacin, aunque no alcanzan la periferia
temporal hasta alrededor de 1 mes despus del parto. Esta retina temporal
vascularizada incompletamente es muy sensible a la lesin por el oxgeno.
Comprende 5 etapas: cambios en la unin de la retina vascularizada y
avascular con una lnea de delimitacin (etapa 1), seguida por la formacin
de un borde distintivo (etapa2), proliferacin fibrovascular extrarretiniana
(etapa 3), desprendimiento de retina subtotal(etapa 4) y desprendimiento
total de retina (etapa 5).
Por ello, se recomienda que los bebs con un peso al nacimiento inferior a
2000 g o que hayan recibido oxigenoterapia prolongada sean evaluados para
el descarte de esta patologa. Esta exploracin debe realizarse entre las 4-6
semanas despus del nacimiento, mediante oftalmoscopa indirecta y
dilatacin pupilar previa con ciclopentolato al 0.2% y fenilefrina al 1%. El
manejo depende de la etapa diagnstica: las etapas 1 y 2 requieren
observacin, en la etapa 3 se usa el lser con el fin de ablandar la retina
inmadura, mientras que en las etapas 4 y 5 se requiere vitrectoma y
lentectoma.

4.2. Preescolares

Ambliopa: Consiste en la disminucin de la agudeza visual en un ojo en

ausencia de enfermedad orgnica que explique el nivel de visin. Entre las
causas ms comunes de esta enfermedad son el estrabismo, en el que la
imagen del ojo desviado es suprimida para prevenir la diplopa; la
anisometropa, altos grados de hipermetropa y astigmatismo. El manejo de
la ambliopa comprende la correccin apropiada del error de refraccin,
terapia oclusiva usando parche del ojo afectado durante varias horas al da o
mediante penalizacin del ojo usando atropina diariamente durante varias
semanas.

4.3. 40 aos de edad

Glaucoma primario de ngulo abierto: causa importante de prdida de

visin evitable en el mundo.

La edad, la presin intraocular alta, los

antecedentes familiares y el pertenecer a un grupo tnico susceptible

constituyen los principales factores de riesgo. El glaucoma primario de
ngulo abierto no se puede prevenir, pero los ataques agudos de glaucoma
primario de ngulo cerrado y las formas ms crnicas de la enfermedad se
pueden prevenir mediante la deteccin temprana, seguido por el
tratamiento con lser o ciruga para el iris. Como las primeras etapas de los
dos tipos de glaucoma a menudo son asintomticos, los pacientes a menudo
se presentan tardamente, especialmente en los pases en desarrollo. Una
vez que la visin se ha perdido, independientemente del tipo de glaucoma,
no puede ser restaurada. Para que el tratamiento sea eficaz, la enfermedad
debe detectarse de forma temprana. El glaucoma de ngulo abierto se trata
mediante el uso a largo plazo de las gotas oculares que reducen la presin
intraocular o ciruga (por ejemplo, la trabeculectoma) y debe de ser
continuado mediante seguimiento a largo plazo del campo visual, el disco
ptico y la presin intraocular.

4.4. 60 aos de edad

Catarata: Cerca del 50% de las prdidas profundas de la visin en el mundo

pueden ser por cataratas y en caso sea bilateral, constituye la principal causa

de ceguera en el Per en un 47%. Una incidencia mayor de cataratas se

asocia con la diabetes mellitus, con la historia familiar y en grado variable
con el uso de medicamentos, como corticoesteroides, fenotiazinas, miticos
colinrgicos, quimioterpicos, factores nutricionales, exposicin a adiacin
UV. El paciente con catarata consulta generalmente por disminucin de la
agudeza visual, aunque ocasionalmente advierte leucocoria. Los programas
educativos estn orientados a la deteccin precoz y a la intervencin
quirrgica cuando la visin se deteriora funcionalmente

Retinopata diabtica (RD): Constituye una de las principales causas

prevenibles de ceguera en pases industrializados en adultos de 20 a 65 aos
de edad. El pobre control de glucosa, la presin alta y el colesterol alto son
los principales factores de riesgo. En la DM tipo 1, la retinopata no es
detectable por al menos tres aos despus del diagnstico; mientras que en
la DM tipo 2, puede estar presente en el 20% de pacientes al momento de su
diagnstico y puede ser la caracterstica de presentacin. La Retinopata
diabtica puede ser de tipo no proliferativa y proliferativa. Las personas con
retinopata diabtica cuya vista est en riesgo pueden ser tratados, por lo
general con lser, para prevenir la discapacidad visual y la ceguera. Sin
embargo, no existe un tratamiento que pueda restaurar la visin que ya se
ha perdido. Debido a que la retinopata diabtica es inicialmente
asintomtica, muchas personas con diabetes no son conscientes de que si no
tratan su condicin, puede afectar su visin y conducir a la ceguera. La gran
mayora de los pacientes que desarrollan RD no tienen sntomas hasta
etapas muy tardas (para entonces puede ser demasiado tarde para un
tratamiento eficaz). Por lo tanto, la deteccin e intervencin temprana es
fundamental. Existe buena evidencia que hacer cambios de estilo de vida
adecuados puede contener o incluso revertir la forma ms comn de la
enfermedad (diabetes tipo 2). Los cambios de estilo de vida pertinentes
implican una dieta equilibrada baja en carbohidratos, el aumento de
ejercicio, junto con el control de la presin arterial, glucosa en sangre y el
colesterol. ste es el enfoque principal de atencin primaria de salud que

puede resultar en la reduccin de la incidencia y en ltima instancia, la

prevalencia de la diabetes.

Degeneracin macular relacionada con la edad: es la causa principal

(despus de las cataratas) de prdida de visin central, de forma
permanente, en personas a partir de los 60 aos, particularmente de raza
blanca, y en pases econmicamente desarrollados. Los principales factores
de riesgo son la edad, la raza, el tabaquismo, los antecedentes familiares de
la enfermedad, la hipertensin, el colesterol alto, alto consumo de grasas y el
ndice de masa corporal elevado. Existen dos formas de presentacin de esta
patologa: seca y hmeda, siendo la primera de stas la forma ms frecuente
pero menos probable de conducir a una prdida visual bilateral. La forma
hmeda se caracteriza por el desarrollo de nuevos vasos sanguneos
anormales en la retina profunda, que pueden filtrarse o sangrar, lo que lleva
a una marcada prdida de la visin central; en caso sea bilateral, sta puede
ser incapacitante. Cada ao despus de la aparicin de la degeneracin
macular relacionada con la edad en un ojo, el 15% de las personas
desarrollan la forma hmeda en el otro ojo. En la actualidad existe un gran
inters e investigacin de todos los aspectos de la degeneracin macular
relacionada con la edad, de los factores de riesgo para las intervenciones y
tratamientos novedosos. Existe alguna evidencia de que los antioxidantes y
el zinc pueden retardar la progresin de la enfermedad, pero hay menos
evidencia de que medidas como la lutena, zeaxantina y la modificacin
diettica tienen un impacto mensurable sobre la incidencia de la prdida de
la visin o de la degeneracin macular relacionada con la edad . La terapia
fotodinmica (es decir, la ablacin foveal con un lser de baja potencia en
combinacin con un frmaco fotosensible) se puede ofrecer a los pacientes
seleccionados, pero los resultados a largo plazo no son uniformemente
buenos. Las inyecciones intravtreas secuenciales de los agentes del factor de
crecimiento endotelial antivascular pueden mejorar la visin o estabilizar la
prdida de visin en pacientes seleccionados, pero este tratamiento es muy
costoso y consume mucho tiempo para el personal y los pacientes. Los
nuevos agentes del factor de crecimiento endotelial antivascular estn en

proceso de investigacin. Actualmente no existe tratamiento para la

degeneracin macular en su forma seca

TRAUMA OCULAR
ESTHEFANI ZUZUNAGA

EL T.O es una causa frecuente de ceguera unilateral en nios y ancianos a diferencia de los adultos
jvenes, en especial varones, que son vctimas ms probables de lesiones penetrantes oculares
entre las que tenemos: accidentes domsticos, asaltos violentos, explosin de bateras, deportes y
accidentes vehiculares.
Examen Inicial:
El examen se inicia con medicin y registro de la agudeza visual. Si la prdida visual es intensa,
debe verificarse con proyeccin visual, discriminacin de 2 puntos, y la presencia de un defecto
pupilar aferente. Se prueba la movilidad ocular, la sensibilidad periorbitaria y se palpa tambin en
busca de posibles defectos del reborde orbitario seo.
Se examina la superficie corneal en relacin con posibles cuerpos extraos, heridas y abrasiones.
Se inspecciona la conjuntiva bulbar para identificar hemorragias, material extrao o laceraciones.
Si no hubiera lesin, se examina con ms detalle parpados, conjuntiva palpebral y fondos de saco,
incluso se realiza la inspeccin despus de evertir el parpado superior.
Tratamiento inmediato del trauma ocular:
Se fija el ojo en un escudo de Fox y se inicia administracin de antibiticos de amplio espectro por
via parenteral. Se administra analgsicos, antiemticos y antitoxina tetnica. Todo anestsico
tpico y otro medicamento deben ser estriles.
ABRASIONES Y LACERACIONES DE PARPADOS:
Se retiran las partculas de materia de las abrasiones, se irriga la herida con solucin salina y se
cubre con pomada antibitica y un apsito estril. Las laceraciones del espesor parcial que no
afectan el borde palpebral pueden repararse con ciruga. La reparacin mediante ciruga de los
parpados, requiere aproximacin preciosa del borde palpebral lacerado, la placa tarsal y de la piel,
utilizando para esto seda nmero 6 en forma de colchonero.
CUERPOS EXTRAOS EN SUPERFICIE DEL OJO Y ABRASIONES CORNEALES:
Generalmente causan dolor e irritacin que pueden sentirse durante los movimientos oculares y
de los parpados.
Para eliminar material extrao, puede aplicarse un anestsico local y usarse una cucharilla o aguja
fina, bajo examen con lmpara de hendidura. No debe usarse hisopo o algodn. Los materiales
inertes ms profundos (vidrio, carbn) pueden dejarse en cornea. Despus de la extraccin de un
cuerpo extrao se aplica pomada antibitica y se coloca un parche sobre el ojo.
Los defectos epiteliales son visibles gracias a tincin con fluorescena, que tie la membrana basal
expuesta y revela escape acuoso de heridas penetrantes (Prueba de Seidel positiva). Estos son
tratados con pomada antibitica y parche a presin.

CUERPO EXTRAO

ABRASION CORNEAL

Consecuencia de un trauma leve o Defecto epitelial traumtico

intenso.
Signos y sntomas: Hiperemia conjuntival,
Signos y sntomas: Enrojecimiento ocular, dolor moderado o intenso, sensacin de
dolor, fotofobia, sensacin de cuerpo cuerpo extrao, lagrimeo, fotofobia
extrao.
Iluminacin focal: Mancha sin brillo
Explorar tarso superior
Biom.: Tie con fluorescena
Tratamiento: Extraccin de cuerpo
extrao, irrigar con agua o solucin Tratamiento: Antibitico en ungento y
oclusin ocular.
salina, colocar parche y ocluir.

Heridas penetrantes y contusin del globo ocular:

Trauma Contuso: Produce un incremento de la presin intraocular con deformacin del globo.
Estas tienen peor pronstico que las lesiones penetrantes debido al aumento en la incidencia de
desprendimiento de retina y avulsin con herniacin del tejido ocular.
Mientras las lesiones penetrantes causan perdida de la visin , las lesiones cerradas por partculas
pequeas a alta velocidad generados durante el esmerilado o el martilleo pueden presentarse solo
el dolor leve y visin borrosa.

Adems de la rotura de la pared de la esclertica, las fuerzas contusas sobre el globo ocular
generan trastornos de motilidad, hemorragia subconjuntival, edema corneal, hipema, glaucoma
de ngulo cerrado, midriasis traumtica, luxacin del cristalino y catarata
TRATAMIENTO:
Con excepcin de las lesiones que incluyen rotura del globo ocular, la mayor parte de los efectos
de la contusin ocular no requiere tratamiento quirrgico. Sin embargo, cualquier lesin lo
bastante intensa para causar hemorragia intraocular aumenta el riesgo de una hemorragia
secundaria demorada y un posible glaucoma intratable con dao permanente de globo ocular.
En el cierre de las heridas del segmento anterior deben usarse tcnicas microquirrgicas. Las
laceraciones corneales se reparan con suturas de nailon 10-0 para formar un cierre a prueba de
agua. Un iris incarcerado o un cuerpo ciliar expuesto por menos de 24 horas puede recolocarse en
el globo con material viscoelastico o al introducir una esptula de ciclodialisis a travs de una
incisin lmbica y al deslizar el tejido fuera de la herida. Si esto no se puede realzar, si el tejido ha
estado expuesto por ms de 24 horas, o si es isqumico y est muy lesionado, entonces el tejido
prolapsado debe extirparse a nivel del labio de la herida
CUERPOS EXTRAOS INTRAOCULARES:
Una queja de molestias o visin borrosa en un ojo con antecedentes de golpear un metal sobre
metal, explosin o lesin con proyectil de alta velocidad, hace surgir fuertemente la idea de un
cuerpo extrao intraocular. Se inspecciona la porcin anterior del ojo con la lupa o con lmpara de
hendidura con el propsito de localizar la herida de entrada. Se intenta la visualizacin
oftalmoscopia indirecta y directa de un cuerpo extrao intraocular. Puede tomarse una radiografa
o TC del tejido blando orbitario para verificar la presencia de un cuerpo extrao radiopaco, as
como por razones medico legales.
TRATAMIENTO:
Si el cuerpo extrao se sita por delante de las znulas del cristalino, se extrae a travs de una
incisin lmbica de la cmara anterior. Si se sita por detrs del cristalino y delante del ecuador, se
extrae a travs del rea de la parte plana que esta ms cercana al cuerpo extrao, ya que en esa
forma se causa menos dao retiniano. Si el cuerpo extrao se sita por detrs del ecuador, es
mejor extraerlo a travs de la parte plana por medio de vitrectomia y pinza intraocular, con lo que
se evita hemorragias coroideas importantes por incisiones de la pared posterior del globo ocular.
Este mtodo se usa en caso de cuerpos extraos tanto magnticos como no magnticos.
Cualquier rea lesionada de la retina se trata con diatermia, fotocoagulacin o coagulacin
endolaser, para evitar desprendimiento de retina.
HIPEMA
Con frecuencia las fuerzas de contusin desgarran los vasos del iris y lesionan el ngulo de la
cmara anterior. La sangre en el humor acuoso puede asentarse y formar una capa visible

(hipema). Si la red trabecular es bloqueada por fibrina y clulas, o si se produce formacin de

coagulo con bloqueo pupilar, se produce glaucoma agudo.
TRATAMIENTO:
Los pacientes con hipema visible que llena ms de 5 % de la cmara anterior deben tener reposo
en cama, se instila gotas esteroides y ciclopejicas en el ojo afectado durante 5 das. El ojo se
examina con frecuencia para detectar posibles hemorragias secundarias, glaucoma o tincin
sangunea corneal por pigmento de hierro. El hipema se evacua con ciruga si la presin intraocular
permanece elevada (> de 35 mm hg por 7 das o 50 mmHG por 5 das) para evitar lesin del nervio
ptico y tincin de la crnea.
QUEMADURAS DEL OJO
QUEMADURAS QUIMICAS

Todas las quemaduras qumicas constituyen una urgencia oftalmolgica. Debe iniciarse de
inmediato lavado con agua de llave en el sitio de la lesin anets de que el paciente sea
transportado. Cualesquiera cuerpos extraos obvios tambin se eliminan con irrigacin. En la sala
de urgencias una historia y examen breves preceden a la irrigacin copiosa de las superficies
oculares, lo que incluye los fondos de saco conjuntivales. Se administra a travs de venoclisis
intravenosa normal, solucin salina isotnica (varios litros por ojo lesionado). Puede requerirse un
especulo palpebral e infiltracin anestsica local para superar el blefarospasmo. Casi siempre se
indican analgsicos, anestsicos y ciclopejicos tpicos. Se emplea un hisopo con punta de algodn
humedecido y pinza para retirar partculas de materia de los fondos de saco. Debe vigilarse la
posibilidad de dificultad respiratoria a causa de la hinchazn de los tejidos blandos de las vas
respiratorias. Se verifica el ph de la superficie ocular con una tira de papel indicador en el fondo de

saco; si el ph no est entre 7,3 y 7,7 se restablece la irrigacin. Despus del lavado se aplica
pomada antibitica y un apsito compresivo.
QUEMADURAS TERMICAS:
Las quemaduras trmicas de los parpados se tratan con antibiticos tpicos y vendaje estril. Si el
dao corneal es sostenido, la hinchazn extensa de los parpados que se presenta en un inicio
obliga a la aplicacin de parches con presin. Despus de 2 a 3 das se inician el ectropin y la
retraccin palpebral.
La radiacin ultravioleta, aun en dosis moderadas, produce con frecuencia queratitis superficial
dolorosa. A menudo el dolor se inicia de 6 a 12 horas despus de la exposicin.
En casos graves de quemaduras por destello puede requerirse la instilacin de un anestsico
tpico estril para realizar el examen. El tratamiento consiste en la aplicacin de un parche con
presin y pomada antibitica. Cuando hay iritis, se instila un midritico.
FRACTURAS ORBITARIAS:
Las fracturas orbitarias se producen con frecuencia en los traumatismos faciales. Las fracturas del
maxilar se clasifican de acuerdo con el sistema de Le Fort: el tipo I se presenta por debajo del piso
orbitario, el tipo II pasa a travs de los huesos nasal y lagrimal, adems de la parte del maxilar
superior que forma el piso orbitario medial; y el tipo III que incluye las paredes medial y lateral, y
el piso orbitario, en presencia de separacin del esqueleto facial del crneo. Las fracturas del
techo orbitario son raras, y en general se deben a lesiones penetrantes. Si la perdida visual
progresa en presencia de una fractura del conducto ptico, pueden requerirse esteroides y
descompresin quirrgica. Sin embargo, cuando la prdida visual es sbita y completa, es mucho
menos probable la recuperacin.

OJO ROJO
Esthefani Zuzunaga
Termino que engloba un conjunto de entidades clnicas caracterizadas por la presencia de
hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyeccin vascular puede expresar la
hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales. Traduce patologa del
segmento anterior, es decir, de las estructuras situadas por delante del diafragma
iridocristaliniano.
Las estructuras implicadas en el proceso patolgico pueden ser:
Anejos Oculares:
Sistema Lagrimal
Parpados
Conjuntiva
Crnea
Epiesclera y esclertica
vea anterior : Iris y Cuerpo Ciliar
Cristalino
Caractersticas clnicas del Ojo Rojo
a.- Inyeccin Conjuntival
b.- Inyeccin Ciliar o periquertica
c.- Inyeccin mixta
d.- Equimosis subconjuntival
Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo
Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la
historia clnica y examen que deben ser evaluados.
Anamnesis

Debe especificar el tiempo de duracin del ojo rojo y su evolucin, as como los sntomas
asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secrecin, etc). Debe preguntarse dirigidamente por
traumatismos, uso de colirios, enfermedades oculares y sistmicas. La presencia de dolor
periocular o retroocular puede estar asociada a una patologa intraocular u orbitaria
Agudeza visual
Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminucin de la
agudeza visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la
causa de ojo rojo.
Eversin tarsal.
La eversin del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de
descartar la presencia de un cuerpo extrao adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia
de pseudomembranas caractersticas de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de
folculos y papilas que nos orientarn en la etiologa de una conjuntivitis.
Clasificacin Clnica
El trmino Ojo Rojo engloba una gran variabilidad de cuadros clnicos, basndonos en
la sintomatologa referida en la anamnesis ocular, distinguimos dos grandes apartados:
A) Ojo Rojo Indoloro
B) Ojo Rojo Doloroso

1- Hiposfagma o Equmosis Subconjuntival

Coleccin hemtica subconjuntival producida por rotura vascular, que se manifiesta

clnicamente como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes.
Etiologa
a) Espontneo
Idioptico: Representa el 95% de las equmosis espontneas.
Secundario a una maniobra de Valsalva: golpe de tos, estornudos, esfuerzos en el
parto.
Secundario a Patologa sistmica: principalmente en individuos predispuestos con
hipertensin arterial, arteriosclerosis, fragilidad capilar y discrasias sanguneas.
b) Infeccioso: En el contexto de conjuntivitis infecciosas.
c) Traumtico: Coleccin hemtica subconjuntival generalmente consecutiva a un trauma
contuso crneo-facial. La presencia de una hemorragia o equmosis subconjuntival puede
estar relacionada con traumas producidos en diferentes reas del organismo: ocular,
facial, craneoenceflico o torcico.
Cuadro Clnico
Anamnesis: Sntomas
Generalmente asintomtico, indoloro y no afecta a la visin. Slo si la coleccin
sangunea es elevada puede producir sensacin de cuerpo extrao, ya que puede alterar
la distribucin de la pelcula lagrimal sobre la superficie ocular, provocando un
adelgazamiento perifrico de la crnea (Dellen de Fuchs). Adems el antecedente
traumtico puede implicar lesiones contusas de los tegumentos cutneos, fracturas seas
y lesiones del globo ocular, que pueden causar dolor ocular. La naturaleza de las lesiones
contusas secundarias al traumatismo es la que definir el cuadro clnico.
Exploracin ocular: Signos
Mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente plana y uniforme, que no sobrepasa el
limbo esclerocorneal. Se observan los vasos conjuntivales superficiales que discurren
sobre la lesin pero se enmascaran los vasos subconjuntivales.
En relacin con su intensidad, la hemorragia oscila entre una simple petequia nica o
mltiple, unilateral o bilateral, y un hematoma subconjuntival que provoca una qumosis
equimtica, localizada o difusa. En este ltimo caso, toda la conjuntiva se encuentra
enrojecida, violcea y elevada, formando un rodete ms o menos notable alrededor del
limbo.
Diagnstico
Clnico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploracin ocular.

 Tratamiento
Generalmente no requiere, su resolucin es espontnea en una semana. La reabsorcin
de la hemorragia subconjuntival se efecta de forma espontnea al cabo de varios das,
evolucio- nando por todos los matices de color de la biligenia local.
Ante una qumosis equimtica que altere la regularidad de la superficie ocular se
aconseja la aplicacin frecuente de lgrimas artificiales para proporcionar una lubricacin
ptima de la superficie ocular.
OJO ROJO DOLOROSO
La sintomatologa se caracteriza por la presencia de Dolor ocular propiamente dicho en
el rea de la lesin, que puede irradiarse por la zona periorbitaria correspondiente al rea
de inervacin sensitiva del nervio oftlmico. Este dato nos permite realizar el diagnstico
diferencial con la sensacin de cuerpo extrao, ardor o prurito, sintomatologa subjetiva
que el paciente refiere como dolor.
La presencia de dolor ocular asociado a disminucin de la agudeza visual es indicativo de
una patologa ocular ms severa.
1. Clasificacin Clnica
A.- Patologa Inflamatoria
B.- Hipertensin Ocular Aguda: Glaucoma Agudo
C.- Patologa Traumtica

A.- Patologa Inflamatoria

1.- Patologa Palpebral
a) Orzuelo
b) Herpes Zoster Oftlmico

2.- Patologa del Saco Lagrimal: Dacriocistitis Aguda

3.- Patologa Epiescleral: Epiescleritis
4.- Patologa Corneal: Queratitis
a) Infecciosas
b) No Infecciosas

5.- Patologa Uveal: Uvetis Anterior Aguda

6.- Patologa Orbitaria: Celulitis Orbitaria

1.- Patologa Palpebral

a) Orzuelo
b) Herpes Zoster Oftlmico

Patologa Uveal: Uvetis Anterior Aguda

Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y cuerpo ciliar, de origen etiopatognico
mltiple, que representa la respuesta a una agresin directa o bien mediada
inmunolgicamente por antgenos exgenos o endgenos.
Generalmente se afectan ambas estructuras, denominndose tambin iridociclitis,
debidoa su contigidad anatmica y sus vnculos vasculares, crculos arteriales mayor y
menor del iris,si bien tambin puede existir iritis o ciclitis de forma aislada.
Epidemiologa
Las uvetis anteriores constituyen la forma ms frecuente de inflamacin intraocular.
En general, es una enfermedad poco frecuente, de incidencia variable segn el medio.
Su importancia radica en varios aspectos, por un lado el compromiso visual que pueden
originar y adems pueden ser consecutivas a una neoplasia primaria o metastsica o bien
la primera manifestacin de una enfermedad sistmica y por tanto una clave diagnstica.
Clasificacin Clnica
Se clasifican segn su localizacin, en relacin con el segmento anatomo-topogrfico del
tracto uveal afectado:
Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar
Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar
Posterior: Vtreo, retina y/o coroides
Etiologa
Las uvetis que nos interesan en este estudio son las uvetis anteriores, ya que son las
que cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de vista etiolgico, las entidades

patolgicas que cursan con un sndrome uvetico anterior podemos clasificarlas en los
siguientes apartados:
Idioptica: La forma ms frecuente, representa el 50% de las uvetis anteriores.
Asociada a HLA-B27: Artropatas seronegativas como, la espondilitis anquilosante, el
sndrome de Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la artropata psorisica y las artropatas
enteropticas (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa).
Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sfilis y lepra.
Asociada a enfermedades sistmicas: Sarcoidosis y sndrome de Behet.
Cuadro Clnico: Sndrome uvetico anterior
La uvetis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con sintomatologa
florida. Su curso clnico puede ser agudo no recurrente, si presenta un slo episodio
inferior a tres meses de duracin, o bien agudo recurrente, si presenta brotes repetidos.
Anamnesis: Sntomas
Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del trigmino. Es debido a la
miosis espstica y a la irritacin de los nervios ciliares, provocado por losmediadores
inflamatorios. Aumenta con la acomodacin, con los movimientos oculares y a la
palpacin.
Trada sintomtica del segmento anterior.
Alteraciones visuales: Visin borrosa ocasionada por la miosis y la turbidez del humor
acuoso, visin iridiscente ante edema corneal e incluso disminucin de la agu- deza
visual, ms acusada en las formas recurrentes por el desarrollo de complicaciones
(Cataratas, Glaucoma).
Exploracin ocular: Signos
Hiperemia iridiana e inyeccin periquertica.
Miosis arreactiva, por edema del iris e irritacin del esfnter.
Exudados en la cmara anterior: clulas inflamatorias, protenas y fibrina, pro- cedentes
de los vasos iridianos debido a la ruptura de la barrera hemato-acuosa. Provocan el
denominado fenmeno Tyndall, efecto ptico debido a la presencia de partculas
flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un haz luminoso a travs de
la cmara anterior mediante la lmpara de hendidura. Si el exudado inflamatorio es
masivo, se acumula en la parte inferior de la cmara anterior formando un nivel de color
blan- quecino denominado hipopion.
Precipitados querticos: Depsito de los exudados en el endotelio corneal.

Sinequias: Adherencias del iris al cristalino o al endotelio corneal, debidas a la

organizacin de los exudados. Provocan alteraciones de la forma pupilar.
Presin intraocular: En general aparece una tendencia a la hipotensin ocular debido a la
ciclitis acompaante. Sin embargo, algunos tipos de uvetis pueden cursar con tensin
normal e incluso hipertensin ocular.
Fondo de Ojo: La exploracin del segmento posterior mediante oftalmoscopia es obligada
para un correcto diagnstico diferencial.

Diagnstico
La anamnesis y la exploracin ocular nos aportan datos para establecer un diagnstico
clnico de sospecha. El diagnstico sindrmico requiere una exploracin oftalmolgica
completa.
El diagnstico etiolgico requiere una anamnesis y una exploracin fsica por aparatos,
para descartar una patologa sistmica inflamatoria de base. El estudio puede realizarse
en colaboracin con la unidad de Medicina Interna. La batera de pruebas
complementarias, analticas y radiolgicas, debe enfocarse en relacin con los hallazgos
del examen por aparatos.
Tratamiento
El tratamiento del sndrome uvetico anterior se basa en tres pilares:
Midritico-ciclopljico: La atropina por va tpica es de eleccin. Reduce las molestias al
disminuir el espasmo del msculo ciliar y del esfnter del iris, y evita la formacin de
sinequias.
Antiinflamatorios: Los Corticoides constituyen la base del tratamiento. Se utilizan
corticoides de alta potencia como, dexametasona, betametasona y prednisolona, por va
tpica, periocular y sistmica.
Inmunosupresores: El frmaco de eleccin es la ciclosporina A. Se emplea para el control
de uvetis recidivantes bilaterales graves (Artritis reumatoide juvenil).
Patologa Orbitaria: Celulitis Orbitaria
Proceso inflamatorio agudo de los tejidos blandos de la rbita. Generalmente de origen
infeccioso, principalmente bacteriano. Las infecciones orbitarias constituyen una causa
importante de inflamacin orbitaria, tanto por su alta frecuencia como por sus
consecuencias graves, que incluso pueden llevar a la muerte.
Epidemiologa

Las infecciones orbitarias afectan con mayor frecuencia a nios y a individuos jvenes.
Representan la patologa aguda orbitaria ms frecuente en nios y ocupan el 2 lugar en
frecuencia tras el hemangioma capilar. En algunos estudios hasta el 85% de los pacientes
tienen menos de 20 aos.
Etiopatogenia
Factores Predisponentes
Agentes exgenos: Traumatismos palpebrales y orbitarios, por contaminacin externa de
la herida penetrante o por cuerpos extraos intraorbitarios(Origen vegetal, los ms
frecuentes).
Agentes endgenos: Son los ms frecuentes
Infeccin de las vas respiratorias altas y/o sinusitis: La infeccin de lossenos
paranasales es la causa ms frecuente de celulitis orbitaria. En los nios predominan las
sinusitis etmoidales y maxilares, mientras que en los adultos se desarrollan sinusitis
fronto-etmoidales y maxilares.
Focos infecciosos de estructuras vecinas: dermopatas faciales (Orzuelo, Erisipela),
infecciones seas o dentarias.
Focos infecciosos intraorbitarios: endoftalmitis, panoftalmitis, dacrioadenitis (Inflamacin
de la glndula lagrimal) y dacriocistitis aguda.
Foco sptico a
inmunodeprimidos.

distancia:

Metstasis

sptica

hematgena

en

pacientes

Factores Desencadenantes: Grmenes

Bacterias: Los nios (menores de 5 aos) suelen afectarse con mayor frecuencia por
bacterias aerobias (capsuladas), como Haemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae. Los adultos pueden presentar tambin infecciones por anaerobios o
polimicrobianas por aerobios y anaerobios. Las bacterias aerobias ms frecuentes son
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus pyogenes, y entre las anaerobias bacteroides y clostridium.
Virus: Virus de la parotiditis, herpesvirus y virus del sarampin.
Hongos: Las infecciones micticas afectan principalmente a individuos inmunodeprimidos.
Destacan la mucormicosis y el gnero Aspergillus.
Cuadro Clnico
Anamnesis: Sntomas
Generales: Cefalea, malestar general y fiebre.

Dolor ocular espontneo y con los movimientos oculares.

Trada sintomtica del segmento anterior.
Disminucin de la agudeza visual en los casos avanzados o cuando se afecte el pex
orbitario.
Secrecin mucopurulenta
Exploracin ocular: Signos
Edema palpebral inflamatorio: Blefaroptosis mecnico.
Qumosis conjuntival
Hiperemia conjuntival.
Exoftalmos (Proptosis) axial de presentacin brusca, irreductible y doloroso a la
retropulsin.
Oftalmoplejia externa o limitacin parcial de la motilidad ocular extrnseca.
Alteraciones pupilares: Abolicin del reflejo fotomotor y midriasis.
Adenopatas preauriculares.
Abscesos peridurales y cerebrales.
Clasificacin Clnica
Celulitis Preseptal: El proceso inflamatorio se limita a los prpados (piel, te- jido celular
subcutneo y msculo), ya que el septum orbitario constituye una barrera que impide su
extensin a la cavidad orbitaria. El cuadro clnico se caracteriza por edema palpebral y
qumosis, siendo el resto de la sintomatologa, general y ocular, muy leve. No hay signos
de afectacin orbitaria postseptal, la motilidad ocular intrn- seca y extrnseca est
conservada y el globo ocular est indemne.
Celulitis Retroseptal: Proceso inflamatorio que afecta a las estructuras que estn por
delante y por detrs del septum, grasa orbitaria, msculos y paquete vsculo- nervioso, y
su efecto masa puede comprometer al globo ocular. Su cuadro clnico es el descrito.
Diagnstico
Clnico: Anamnesis y exploracin ocular.
Tomografa Axial Computarizada (TAC):
Celulitis preseptal: Muestra una hiperdensidad de los tejidos preorbitarios con ausencia de
cambios orbitarios.

Celulitis retroseptal: Muestra un engrosamiento y una hiperdensidad de los tejidos

preseptales con borramiento y veladura de las estructuras de los tejidos blandos
orbitarios.
Patologa sinusal: Muestra un engrosamiento de la mucosa sinusal con opacificacin de
los senos y la posible presencia de nivel fluido-aire.

DEFECTOS DE REFRACCIN
Franz Anthony Chvez Meza
El conjunto de mtodos empleados en la evaluacin del estado ptico del ojo, la refraccin, y en
su correccin cuando es anormal, en las ametropas, representan un importante papel en la
actividad del oftalmlogo. De hecho, cualquier valoracin de la formacin de la funcin visual
exige como exploracin preliminar la estimacin de la agudeza visual en las mejores condiciones
pticas.
EL SISTEMA PTICO DEL OJO
El ojo se ha comparado con una cmara fotogrfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma
(pupila) hasta llegar a la placa fotogrfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos
elementos refractivos, dispuestos en el ojo emtrope de forma que consiguen que los rayos
luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prcticos) se
desven hasta enfocarse en la retina.

La mayor parte de la refraccin ocular se produce en la cara anterior de la crnea (ms de 40

dioptras) y el cristalino (alrededor de 20 dioptras), siendo prcticamente despreciable la de la
cara posterior de la crnea, humor acuoso y humor vtreo. Hay que aclarar, llegados a este punto,
que la dioptra es la mitad que expresa el poder de una lente y que se relaciona con la distancia
focal expresada en metros. As, una lente convexa o positiva de 1 dioptra (+ 1D) converge los
rayos paralelos de luz a un foco situado a un metro. Las lentes cncavas o negativas divergen los
rayos de luz y as, una lente de 1 D tiene un foco virtual a 1m. Del mismo lado de la luz incidente.
AMETROPAS
Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo,
estamos ante los que denominamos ametropa. En el ojo miope, la convergencia de los rayos

luminosos se produce en la cavidad vtrea y tras cruzarse, llegan a la retina, formando crculos de
difusin con imgenes desenfocadas.

En la hipermetropa, los rayos luminosos se renen por detrs de la retina y en sta lo que se
forma es tambin un crculo de difusin desenfocado.

El astigmatismo se produce cuando meridianos perpendiculares del ojo presentan diferente

capacidad refractiva. Pueden distinguirse tres tipos de astigmatismo atendiendo a la situacin de
las lneas refractivas respecto a la retina:
Astigmatismo simple: una lnea focal est situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo
mipico simple, o por detrs (astigmatismo hipermetrpico simple)

Astigmatismo compuesto: las dos lneas focales estn situadas por delante de la retina
(astigmatismo mipico compuesto) o por detrs de la misma (astigmatismo hipermetrpico
compuesto)

Astigmatismo mixto: una lnea focal est situada por delante y otra por detrs de la retina.

ACOMODACIN
Es la capacidad del ojo para aumentar su poder refractivo y as poder enfocar sobre la retina
imgenes de objetos cercanos.
El mecanismo por el que esto se produce es an discutido. La teora clsica de Helmholtz lo
atribuye al aumento de la curvatura del cristalino mediante la relajacin de las fibras de la znula
al contraerse el msculo ciliar. Esta posibilidad es limitada. Se llama punto remoto al ms alejado
en el que un objeto puede ser enfocado (la acomodacin estara totalmente relajada) y el punto
prximo al ms cercano en que un objeto puede verse claramente (aqu la acomodacin sera
mxima), siendo el recorrido de la acomodacin la distancia entre ambos puntos. La amplitud de
acomodacin sera la diferencia del estado refractivo del ojo en reposo y acomodacin mxima.
Vara con la edad, desde una 14 D en el nio hasta slo 1D hacia los 60 aos.
MIOPA
Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por
delante de la retina. Tambin es conocida como vista corta, pues slo se ven con nitidez los
objetos situados hasta el punto remoto, que estar ms cercano cuanto mayor sea la miopa; as,
un miope de 1 D ve ntidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D
slo ver con nitidez hasta 0.5m.
Etiologa.

- Miopa axial: se produce por aumento del dimetro anteroposterior del ojo. Es la ms frecuente.
- Miopa de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o ms raramente del cristalino;
generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patolgicas
infrecuentes queratocono y lenticono).
- Miopa de ndice: por aumento del ndice de refraccin del cristalino, como ocurre en la catarata
nuclear incipiente.
Clnica.
La mala visin de lejos va a ser el sntoma caracterstico, pero hay que distinguir dos tipos de
situaciones:
- Miopa simple: constituye una variante fisiolgica de la normalidad, que estadsticamente
siempre es lgico que aparezca. Esta miopa no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolucin limitada
hasta los 22 o 23 aos.
- Miopa patolgica, magna, progresiva o maligna: supone una situacin patolgica que se cree
debida a una alteracin del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscpicamente,
vamos a encontrar un cuadro denominado corioretinosis mipica en el que existe una atrofia
corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mcula (cuya consecuencia va a ser la
reduccin de la agudeza visual) como a la retina perifrica, con la aparicin de degeneraciones
predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia est muy aumentada en esta miopa.
Tratamiento.
La correccin del defecto ptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o mtodos
quirrgicos.
La correccin con gafas se realiza mediante cristales negativos o cncavos, que divergen los rayos
paralelos de luz.

La correccin de la miopa con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopas
altas, al minimizar los efectos de aberracin perifrica y de reduccin de la imagen retiniana que
producen las gafas.
La correccin quirrgica de la miopa se realiza en la actualidad mediante dos tcnicas
fundamentalmente: lser excmer y facoemulsificacin.
El lser excmer acta reduciendo el poder diptrico de la crnea mediante la ablacin de sus
capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visin til, superior
a 0.5, sin lentes en el 95% de los casos.
Existen dos tcnicas quirrgicas que utiliza el lser excmer:
- Queratectoma fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para correccin de miopas hasta 10 D.
La tcnica consiste en, tras desepiterizacin corneal central, realizar la ablacin de una cantidad
predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento central de la
curvatura corneal.
- Queratomileusis in situ con lser excmer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopa
(hasta 15 D). La tcnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un
microqueratotono (levantando un lentculo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablacin
refractiva con lser excmer y sustituyendo posteriormente el lentculo en su lugar.
Al incluir este lentculo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las
terminaciones nerviosas sufren muy poca alteracin y por consiguiente el procedimiento no es
doloroso; por otro lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta
cicatricial y no hay empaamiento corneal (haze). Por tanto la recuperacin es ms rpida y el
paciente presenta buena visin a las pocas horas despus de la ciruga. Por el contrario, es una
tcnica ms difcil y con posibles complicaciones ms graves.
La facoemulsificacin es una tcnica de extraccin extracapsular a travs de una pequea incisin,
que combinada con la implantacin una lente intraocular plegable, permite correccin de miopas
mayores, por lo que est indicada fundamentalmente para miopas de ms de 18 D. Tiene el
inconveniente de la prdida de la acomodacin, por lo que su indicacin en pacientes jvenes es
discutida.
HIPERMETROPA
Como hemos visto, la hipermetropa es el error de refraccin en el que los rayos luminosos
paralelos convergen por detrs de la retina con el ojo en reposo.
Es la ametropa ms frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni siquiera conocida por el
paciente, ya que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono del msculo ciliar o
mediante un esfuerzo acomodativo. As, podemos considerar que la hipermetropa total estara
constituida por la suma de:

- Hipermetropa latente: compensada por el tono fisiolgico del msculo ciliar (1D). slo se revela
cuando paralizamos la acomodacin farmacolgicamente.
- Hipermetropa manifiesta: produce sintomatologa, debido a que precisa un sobreesfuerzo
acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente (hipermetropa facultativa) o no
(hipermetropa absoluta), con la consiguiente disminucin de la agudeza visual.
Etiologa.
- Hipermetropa axial: por acortamiento del eje anteroposterior del ojo. Cada milmetro de
acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras las hipermetropas mayores de 6 D,
salvo en situaciones patolgicas, como la microftalma, en la que se pueden superar las 20 D.
Puesto que el eje anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropa de 2 a 3
D puede considerarse fisiolgica en el nio. Tambin puede producirse un acortamiento
patolgico del globo por un tumor orbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un
edema macular.
- Hipermetropa de curvatura: por aplanamiento de la crnea congnito o adquirido (por
traumatismo o enfermedad corneal).
- Hipermetropa de ndice: por disminucin del poder de convergencia del cristalino, lo que ocurre
en el adulto fisiolgicamente (aparece la hipermetropa facultativa y latente) y en diabticos.
- Hipermetropa por ausencia del cristalino (afaquia) o por su luxacin posterior: en ambas
situaciones se produce una hipermetropa acusada.
Clnica.
Por lo visto anteriormente, podemos deducir que las manifestaciones clnicas de la hipermetropa
van a depender mucho del grado de la misma. Puede ser asintomtica si el defecto es leve y el
sujeto es joven, con gran capacidad de acomodacin. Si la acomodacin es insuficiente, tanto en
el sujeto joven con hipermetropa fuerte como en el de ms edad con poca capacidad
acomodativa, aparece visin borrosa, sobre todo de cerca, pero tambin de lejos. Son adems
frecuentes los sntomas de fatiga ocular o astenopa acomodativa (cansancio, dolorimiento,
irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a padecer orzuelos y
blefaritis de repeticin, as como cefaleas.
Puede producirse tambin un estrabismo convergente acomodativo en nios con mala relacin
entre acomodacin y convergencia, que en un intento de mejorar la agudeza visual forzando la
acomodacin, an a costa de la prdida de visin binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si
esto no es tratado adecuadamente se produce una ambliopa (ojo vago) del ojo desviado.
El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un pseudopapiledema (papila
pequea de aspecto congestivo).

Las hipermetropas elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ngulo estrecho
por ser ojos pequeos con cornea aplanada y cmara anterior poco profunda.
Tratamiento.
La correccin mediante dispositivos pticos se realiza fundamentalmente mediante gafas con
lentes convexas o positivas, ya que las lentes de contacto son generalmente mal toleradas. En
cualquier caso, la correccin slo es necesaria si hay manifestaciones clnicas atribuibles al defecto
refractivo.
Generalmente es mejor tolerada una leve hipocorreccin, aunque en caso de existir estrabismo, la
correccin debe ser la hipermetropa total, para lo cual se recurre a la ciclopleja mediante
frmacos (tropicamida, ciclopentolato o atropina)

Tambin puede corregirse la hipermetropa con lser excmer, aunque slo grados moderados
(hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopa, carecindose de
estudios a largo plazo.
ASTIGMATISMO
Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni
acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imgenes ntidas. Esto es debido a
la existencia de una desigualdad en la refraccin en cada meridiano, lo que da lugar a que no se
forme un punto focal simple sino dos lneas focales.
Clasificacin.
- Astigmatismo regular: es el ms frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos
principales forman un ngulo recto. Si el meridiano vertical es ms convergente que el horizontal
se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la
regla. Cuando los meridianos de curvatura mximo y mnimo no coinciden con el vertical y
horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteracin congnita
de la crnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.

- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes,

generalmente la crnea (cicatrices corneales) y ms raramente el cristalino (opacidades
incipientes, lenticono). Es difcilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no
forman ngulo recto.
Clnica.
Salvo en los grados leves, se produce una disminucin de la agudeza visual tanto en visin lejana
como cercana, as como una percepcin defectuosa de las imgenes, que se ven alargadas.
Los sntomas de astenopa acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver ntidamente.
Tratamiento.
La correccin ptica con gafas se realiza mediante lentes cilndricas o esferocilndricas si, como es
habitual, se presenta asociada a un defecto esfrico (miopa o hipermetropa). Las lentes
cilndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo, perpendicular al cual si lo tienen La
correccin mediante lentes de contacto es posible, pero generalmente peor tolerada y con peores
resultados pticos que los defectos de tipo esfrico.
El lser excmer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 4D., con ciertas garantas
en los mipicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrpicos.

PRESBICIA
La presbicia o presbiopa es la prdida del poder de acomodacin necesario para la visin cercana.
Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 aos y se debe a una combinacin de factores
(endurecimiento del cristalino, debilitamiento del cuerpo ciliar), que tiene como consecuencia el
alejamiento progresivo del punto prximo.
Clnica.
La dificultad en la visin cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminucin de la
amplitud de acomodacin, que hacia los 45 aos es de slo 35 a 4 D, por lo que a esta edad la

lectura exige trabajar continuamente en el punto prximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la

acomodacin disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo
fatiga ocular e incluso cefalea.
Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incmodo e
incapacitante.
Tratamiento.
Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodacin y acercar el punto prximo a
una distancia cmoda para el paciente. Esta correccin vara con la edad, pero en general se
puede decir que sera de 1 D a los 40 aos, 2 D a los 50 aos y 3 D a los 60 aos, que habra que
sumar a la correccin necesaria para lejos. Esta sobrecorreccin no permite ver ntidamente los
objetos situados ms all del punto prximo, por lo que el paciente precisar unas gafas para lejos
y otras para cerca. Una mejor solucin en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir
lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de
cambiar continuamente de gafas.

CRNEA
Franz Anthony Chvez Meza
La crnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo
necesario para enfocar la luz en la retina. Tambin funciona como estructura de proteccin de
tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente
por la pelcula lagrimal, ligeramente ovalada con un dimetro medio horizontal de 12 mm y uno
vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y
verticales explica el astigmatismo fisiolgico. La cara posterior est baada por el humor acuoso,
constituye la pared anterior de la cmara anterior del ojo. Separa el aire con un ndice de
refraccin de 1 y el humor acuoso con un ndice de 1.33 constituyendo la principal estructura
refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de
aproximadamente 42 dioptras (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder
enfocar la luz en la retina).
El espesor de la crnea es de 540 micras en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm. En el
limbo corneoescleral.
La cornea consta de 5 capas:
EPITELIO: es la capa ms externa, se compone de 5 capas no queratinizadas. La ms superficial
presenta microvellosidades. Las clulas epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la
otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de lquido a
travs de esta capa, tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesin y en caso de
lesiones se presenta adems desplazamiento celular.
LA MEMBRANA DE BOWMAN es una capa constituida por fibras de colgeno y sustancia
fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo ms delgada en su periferia.
Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carcter recidivante de algunas
erosiones corneales cuando sta se ve afectada. Un indicador de esta regeneracin incompleta es
la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la pelcula lagrimal y por
tanto la aparicin de puntos secos y ruptura precoz de sta. A partir de esta capa cualquier
proceso patolgico cursar con una opacificacin corneal e irregularidades causantes de
astigmatismo irregular, y si afecta al rea pupilar cursar con disminucin de la visin.
EL ESTROMA con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Est
compuesto por laminillas de colgeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La
disposicin de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la
alta calidad como superficie ptica junto con la tasa de hidratacin y la ausencia total de vasos. El
contenido normal de agua de la crnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar
agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte
conducir a la penetracin de agua en el estroma y a la aparicin de edema corneal. Un

mecanismo activo de bombeo en las clulas del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El
tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia.
LA MEMBRANA DE DESCEMET es una estructura acelular formada por fibras de colgeno
dispuestas en estratos, acta como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad
y es la ms resistente de las capas corneales.
El endotelio corneal est constituido por una sola capa de clulas hexagonales y aplanadas. Su
sustitucin se realiza por extensin de las clulas vecinas y no por divisin, con lo que su nmero
decrece con la edad (al nacer su nmero es de 4,000 cel/mm2), inflamaciones, ciruga y
traumatismos. En el adulto llega a un promedio de 2,500 cel/mm2, y para mantener transparente
la cornea se necesita en promedio 1,000 celxmm2. Su funcin principal es el transporte de
sustancias osmticamente activas y mantenimiento del balance hdrico junto al epitelio.
La crnea presenta una abundante inervacin sensitiva a cargo del trigmino. Al llegar a crnea
sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de
Bowman. La fisiologa corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervacin, siendo su
mximo exponente patolgico la queratitis neurotrfica o neuroparaltica.

La nutricin de la crnea viene por tres vas: oxgeno ambiental disuelto en pelcula lagrimal,
vasos perilmbicos y humor acuoso que baa el endotelio.
La patologa general de la crnea est dominada por dos factores bsicos:

1.- La avascularidad que explica la lentitud, cronicidad y dificultad de tratamiento.

2.- La transparencia que se altera con facilidad, repercutiendo en la funcin visual.
La destruccin de las clulas endoteliales ocasiona edema de la crnea y prdida de la
transparencia, lo cual es ms probable que persista debido al limitado potencial para recuperar la
funcin endotelial; por otra parte las , las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma
corneal, localizado, transitorio, que se resuelve con la rpida regeneracin de las clulas
epiteliales.
El epitelio es una barrera eficaz contra la entrada de microorganismos al interior de la crnea. Sin
embargo, una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma avascular y la capa de Bowman son
ms susceptibles a la infeccin por una diversidad de microorganismos.
Streptococcus Pneumoniae es un verdadero patgeno bacteriano corneal, Moraxella liquefaciens
se manifiesta sobre todo en alcohlicos.

Transparencia y caractersticas refractivas de la crnea

Todo el complejo anatomofisiolgico de la crnea se enfoca a proporcionar una mxima
transparencia y una precisa capacidad refractiva. Se podra decir que la crnea es, segn estas
caractersticas, una ventana y una lente, respectivamente.
Cuando una radiacin electromagntica, como la luz, alcanza una medio pueden ocurrir varios
fenmenos: no modificarse, refraccin, reflexin, absorcin o dispersin. Todos estos efectos
ocurren inevitablemente en combinacin cuando la luz llega al ojo, pero mientras la refraccin y la
reflexin estn bien explicados por la ptica geomtrica (superficies regulares que separan medios
transparentes de distinto ndice de refraccin), el paso de la luz a travs del interior del tejido
corneal se encuentra con ms dificultades tericas para su entendimiento. Las teoras iniciales que
explicaban esta transparencia se limitaban a mencionar su estructura homognea (mismo ndice
de refraccin de todas las estructuras), la ausencia de vasos sanguneos y la relativa acelularidad.
Los estudios que demostraron diferentes ndices de refraccin obligaron a replantear estos
simples conceptos, sobre los que existe una excelente revisin.
Transparencia corneal
Por su estructura, el interior de la crnea forma unas interfases que puede ser el origen de
reflejos, pero al encontrarse paralelas entre s y a la superficie, cumple una condicin especular
aceptable. El mnimo espesor (poco ms de 500 mm) y esta disposicin, especialmente la de las
fibras colgenas del estroma, es la que explica que la luz se transmita de forma adecuada y no
sufra prdidas significativas a su paso por la crnea. pticamente, el estroma consiste en una serie
de cilndros (fibras colgenas) paralelos a la superficie rodeados de una sustancia, con un ndice de
refraccin diferente, por lo que dispersaran la luz. Maurice, en su clsico estudio, asumi que la
emanacin de campos en la misma fase desde cada una de las fibras, resultara en una
interferencia destructiva de las ondas dispersas, lo que limitara la dispersin total. Su teora

coincida con los estudios ultramicroscpicos, por lo que fu ampliamente aceptada. El caso de la
falta de ordenacin fibrilar en la membrana de Bowman se ha explicado por la elevada
homogeneidad ptica dentro de ella.
En resumen, al ser el radio de las fibras inferior a la longitud de onda y por mantener un orden y
una distancia entre ellas, el comportamiento ptico de la crnea sera similar al de un material
homogneo y la dispersin que ocurriera sufrira una interferencia, permitiendo el paso de
aproximadamente el 95% de la luz que recibe en una longitud de onda de 500 nm. Esta
imperfeccin es la que permite que la crnea pueda ser vista, por ejemplo, en la lmpara de
hendidura. El lugar de mayor absorcin de luz por la crnea se sita en el epitelio, principalmente
para las longitudes de onda cortas (2). La exquisita alineacin de las fibras estromales permite un
alto nmero de fibras por unidad de volumen y, si bien es importante en la transmisin, tiene ms
que ver con una funcin tectnica ayudando a mantener la forma de la crnea. Con estas
caractersticas, la capacidad de transmisicin de luz por la crnea se encuentra entre los 310 nm
(radiacin ultravioleta) y los 2.500 nm (radiacin infrarroja).
Como se puede ver, para cumplir con la esta funcin de transmisin de luz es esencial que la
disposicin de fibras y su dimetro sean constantes. Cuando la crnea se edematiza, las fibras
cambian su orientacin y la luz sufre una dispersin al atravesarla, anulndose la interferencia
entre las longitudes de onda reflejadas por las fibras y explicando la prdida de transparencia que
se aprecia cuando se observa clnicamente un edema corneal. En esta situacin, parece que
contribuye ms a la opacidad la irregular disposicin de las fibras, que la separacin entre ellas. De
cualquier forma existen evidencias que apuntan a que prdidas de homogeneidad separadas por
una distancia menor que la mitad de la longitud de onda de la luz, no afectan la transparencia
corneal.
FISIOLOGIA DE LOS SINTOMAS
La crnea tiene muchas fibras para el dolor, por eso la mayor parte de las lesiones corneales,
superficiales o profundas causan dolor y fotofobia. El dolor empeora con los movimientos de los
parpados sobre la crnea y suele persistir hasta la curacin.
La fotofobia se debe a la contraccin dolorosa del iris inflamado, es intensa en la mayor parte de
las enfermedades corneales pero resulta mnima en la queratitis herptica, debido a la hipoestesia
que se relaciona con la enfermedad, que tambin representa un signo diagnostico valioso.
EXAMEN DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES
La cornea se examina bajo iluminacin adecuada y se facilita con la instalacin de algn anestsico
local; la tincin con fluorescena delimita lesiones epiteliales superficiales, que de otra manera
seria imposible ver.
Los antecedentes del paciente son importantes en las enfermedades de la crnea, son frecuentes
los traumatismos, los cuerpos extraos y las abrasiones son las causas principales de lesiones de la
crnea.

Debe investigarse el empleo de frmacos locales por parte del paciente, debido a que el uso de
corticoesteroides favorecen las enfermedades bacterianas, micticas y virales, en especial
queratitis por herpes simple.
ULCERA CORNEAL
Una lcera corneal se debe cuando algunos microorganismos invaden la superficie de la crnea y
se produce una infiltracin de la regin afectada, prdida de sustancia, dolor, trastorno de la
agudeza visual, halos por la difraccin de la luz debido al edema corneal, fotofobia, as como
lagrimeos.
Hechas las consideraciones anteriores, la lcera corneal se define como un proceso de infiltracin
corneal con prdida de sustancia, originado por una invasin de microorganismos a la crnea con
caractersticas biomicroscpicas y cuadro clnico dependiente del germen causal acompaado de
sntomas generales, en el cual se debe tener en cuenta el interrogatorio al paciente, as como
priorizar los antecedentes oculares y personales de estos.
Dicha lcera tiene gran importancia por su repercusin en la visn y las secuelas que acompaan
la recuperacin del paciente. A escala mundial, la cicatrizacin provocada por ulceracin corneal
constituye una de las principales causas de ceguera y de deterioro de la visin; la mayor parte de
las prdidas visuales se pueden prevenir mediante el control de los factores de riesgo y el
establecimiento de un diagnstico causal temprano, as como una teraputica adecuada, puesto
que la opacidad corneal provocada por inflamaciones e infecciones corneales es irreversible.
Numerosos microorganismos pueden invadir la crnea y daarla, principalmente las infecciones
bacterianas, micticas y virales, entre las cuales sobresalen las ocasionadas por grmenes capaces
de producir lcera en esta, aunque sin afectar el epitelio corneal, a saber: Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphteriae, en cuyos casos se dificulta diagnosticar el
proceso.
A pesar de lo anterior no se describe el mecanismo que le permite a los grmenes atravesar la
barrera de la crnea, esto pudiera estar relacionado con el transporte inico entre las estructuras
de esta parte del ojo con predominio del endotelio y un fallo de la barrera epitelio-endotelio
corneal que viabiliza el uso de medicamentos a este nivel, a fin de lograr la resolucin de la lcera
corneal.
Los principales factores endgenos favorecedores de la aparicin de las lceras corneales son los
desrdenes palpebrales (entropin, blefaritis y el lagoftalmus), lagrimales (hiposecrecin lagrimal
y dacriocistitis), conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular) y corneales (lcera herpetica,
queratopatia herpetica, anestesia trigeminal), as como los factores sistmicos donde intervienen
el alcoholismo, el coma, la diabetes, afecciones inmunes y la desnutricin, entre otros. Tambin,
se deben tener en cuenta los factores predisponente en la aparicin de esta afeccin, entre los
cuales se destacan: infeccin crnica de los anejos oculares, enfermedades subyacentes de la
crnea (queratitis herptica, queratopata ampollar, traumatismos), ojo seco, queratopata

neurotrfica por exposicin, administracin de agentes inmunosupresores tpicos o sistmicos y

empleo de lentes de contactos, especialmente uso prolongado de lentes blandas.
Cabe decir que la armona estructural del ojo y sus anejos es indispensable para garantizar una
buena salud, por tanto, siempre que haya un factor desencadenante de cualquier trastorno ocular,
existe el riesgo de aparicin de la lcera corneal u otra afeccin de la crnea, lo cual se agrava, si
se une a enfermedades sistmicas descompensadas que a su vez repercutir en el curso y
evolucin desfavorable de los padecimientos oculares.
CLINICA
Disminucin de la agudeza visual, dolor, fotofobia, Secrecin, Lagrimeo, Sensacin de cuerpo
extrao, ojo rojo, hipopion, antecedente epidemiolgico.
SIGNOS Y EXMENES

Anlisis de los raspados de la lcera

Tincin de la crnea con fluorescena
Queratometra (medicin de la curvatura corneal)
Respuesta del reflejo pupilar
Examen de refraccin
Examen con lmpara de hendidura
Exmenes para la resequedad en el ojo
Agudeza visual

Tambin se pueden necesitar exmenes de sangre para verificar trastornos inflamatorios.

TRATAMIENTO:
En dependencia de la causa, as ser el tratamiento de las lceras y las infecciones corneales, el
cual debe realizarse rpidamente para prevenir lesiones mayores en la crnea. Los afectados,
generalmente, comienzan el plan teraputico con antibiticos que resulten efectivos contra
muchas bacterias y cuando la causa de la lcera sea identificada, se prescribirn medicamentos
ms especficos, antivirales o antimicticos.
Con respecto al uso de corticosteroides tpicos, en muchos estudios se trat su funcin como
tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tpicos, generalmente, se
emplean para controlar la inflamacin mediante una cantidad mnima del frmaco. Su uso
requiere de una sincronizacin ptima, antibiticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se
debe comparar el efecto del procedimiento empleado sobre la viabilidad de las bacterias en la
crnea, la curacin de la herida en esta, su cicatrizacin, el aumento de la presin intraocular, los
resultados clnicos y los eventos adversos entre antibiticos solos y con corticosteroides. Tambin,
son eficaces para suprimir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del husped, pero
perjudican la fagocitosis y destruccin intracelular de bacterias por la clula husped. Se pueden
emplear para disminuir la cicatrizacin en determinadas situaciones, despus de un mnimo de 4-5
das con tratamiento antibitico.

1.- QUERATITIS BACTERIANA

Las lceras corneales de origen bacteriano se caracterizan por ser irregularmente agudas con un
exudado mucopurulento grueso, necrosis de licuefaccin difusa y aspecto de vidrio esmerilado.
Existen grmenes que generalmente provocan su aparicin, tales como: Staphilococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas sp y Enterobacteriaceae, entre otros. Adems, estas
lceras son muy graves, en este medio cursan con evoluciones trpidas, no siempre hay respuesta
a la teraputica inicial y evolucionan en ms de 21 das; las complicaciones ms frecuentes que
aparecen durante su desarrollo son la hipertensin ocular, el descemetocele, la lisis corneal y la
perforacin; solo un porcentaje muy pequeo evoluciona favorablemente sin necesidad de
efectuar tratamiento quirrgico.
En dependencia de la biomicroscopa del segmento anterior en lmpara de hendidura y tincin
con fluorescena, se puede inferir el diagnstico clnico y la presencia de uno u otro germen
Las queratitis bacterianas a diferencia de las virales tienen factores predisponentes en su
patogenia. Estos son: infeccin crnica de anexos oculares (blefaritis, conjuntivitis), enfermedad
corneal subyacente (trauma, HSV previo), ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopata por
exposicin (parlisis VII nervio), uso de corticoides tpicos, inmunosupresin sistmica.
Mencin especial merecen las queratitis infecciosas por N. meningitidis, N. gonorrhoea y C.
diphteriae, que aunque muy infrecuentes no requieren un dao previo del epitelio corneal y son
una complicacin de una conjuntivitis por estos agentes.
Las queratitis bacterianas tienen mayor frecuencia en gente mayor. El manejo requiere considerar
que son una condicin grave que amenaza la visin. Ante sospecha derivar urgente al oftalmlogo
que har GRAM Y CULTIVO. El tratamiento en ocasiones debe ser hospitalizado si hay riesgo de
perforacin ocular o se piensa que las circunstancias del paciente harn que la adhesin al
tratamiento no ser adecuada. La base del tratamiento es con gotas (tpico) e intensivo, con
antibiticos a concentraciones especiales, una vez tomado los cultivos. Los antibiticos se pueden
administrar en forma subconjuntival como complemento al tratamiento tpico. No se deben usar
gotas que contengan corticoides y el uso de gotas midriticas y cicloplgicas ayuda a manejar el
intenso dolor y reducen el riesgo de adherencias entre el iris y el cristalino (sinequias posteriores).
No se debe parchar el ojo ante una queratitis bacteriana activa ya que sube la temperatura de la
crnea mejorando las condiciones para la replicacin de las bacterias.
SIGNOS CLNICOS:

Hiperemia ocular intesa e inyeccin ciliar.

Secrecin conjuntival serofibrinosa o mucopurulenta.
Defecto corneal de extensin variable con bordes irregulares.
Edema corneal ms o menos generalizado.

 Infiltracin fuerte alrededor de la lcera.

Dolor.
Prdida de visin.
DIAGNSTICO:
Examen bacteriolgico de las secreciones.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Queratitis mictica.
Queratitis herptica.
Queratitis txica.
Queratitis inmunolgica.
Queratitis parasitaria.
Para ello hay que tener en cuenta que todas estas formas pueden sobreinfectarse, por tanto ser
el laboratorio y la anamnesis las que ayudaran en la mayora de los casos.
PRONSTICO: Grave, ya que puede evolucionar a una oftalma
TRATAMIENTO:

Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraos, lentes de contacto, ciruga
de vas lagrimales).
Colirios ciclopljicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas. Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8
horas. Homatropina: 1 gota cada 8 horas.
Colirios antibiticos bactericidas de amplio espectro: Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4
horas. Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer da, pasando
posteriormente a cada 4 horas. Norfloxacina al 0.3%, de igual manera.
NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias.
En casos graves, inyeccin subconjuntival, de dichos antibiticos (por el oftalmlogo).
Hospitalizacin, si hay nivel de pus en cmara anterior (hipopion).
2.- QUERATITIS MICOTICA
Aunque es rara, la infeccin por hongos puede tener efectos devastadores, pues causan necrosis
del estroma y entran en la cmara anterior por la membrana de Descemet, lo cual es muy difcil de
controlar, debido en parte, a la escasa penetracin de los agentes antimicticos. Los hongos ms
frecuentes son los filamentosos (Fusarium). La queratitis filamentosa es habitual en reas
agrcolas y est precedida tpicamente por un traumatismo ocular, donde interviene materia
orgnica (madera o plantas). Estas lceras se describen como las ms graves, puesto que suelen
aparecer de manera aislada en dependencia del germen causal.
La queratitis por Candida albicans se desarrolla de forma caracterstica, asociada a una
enfermedad corneal preexistente o en un paciente inmunocomprometido.

Se describe que en el curso de las infecciones micticas, sus caractersticas oculares estn dadas
por el antecedente de trauma con materia vegetal, lo que da lugar a sntomas como: fotofobia,
lagrimeo, blefaroespasmo, disminucin de la agudeza visual, inyeccin cilio conjuntival, quemosis
y edema palpebral.
En algunos casos aparecen surcos parciales o totales, opacidades satlites y placa endotelial,
anillo inflamatorio de Wessely, precipitados retroquerticos e hipopin espeso o denso que no se
desplaza a los movimientos oculares. Las infecciones micticas son de evoluciones muy trpidas,
en las cuales aparece la perforacin como la complicacin ms frecuente y precoz.
SNTOMAS: En general son de grado moderado, los comunes a todos los procesos corneales.

SIGNOS:
Inyeccin ciliar.
Defecto epitelial y opacidad corneal.
Elevacin de los bordes de la lcera, y delimitacin poco definida de los bordes.
Poco edema corneal.
Lesiones satlites.
Hipopion (nivel de pus en cmara anterior).
Progresin lenta.
DIAGNSTICO: A travs de pruebas de laboratorio. Los hongos ms frecuentes son: Aspergilus,
Fusarium, Candida.
PRONSTICO: Grave, pueden evolucionar a una oftalma.
TRATAMIENTO: Es difcil, debido a diversas causas:

Diagnstico tardo
Toxicidad y accin slo fungisttica de los frmacos antifngicos.
Persistencia de los mecanismos inflamatorios e inmunolgicos, aunque no sean viables los
hongos.
Dificultad de regeneracin del tejido corneal por ser avascular. Solamente se iniciar
tratamiento antifngico cuando se detecten hongos en los productos del raspado corneal
o crezcan en cultivo.
Los antifngicos disponibles son:

Imidazoles (miconazol, clortrimazol, econazol, ketoconazol).

Triazoles (itraconazol, fluconazol).
Polienos (anfotericida, natamicina).
Pirimidinas (flucitosina).
Antispticos (timerosal, ciclopiroxolamina).

Los tratamientos deben prolongarse al menos durante 6 semanas y segn la intensidad habr que
combinar tpica y sistemticamente, as como con prcticas quirrgicas: recubrimiento
conjuntival, y casos extremos transplante corneal.

3.- QUERATITIS VIRAL

QUERATITIS POR HERPES SIMPLE.- Se manifiesta de dos maneras: primaria y recurrente; es la
causa principal de ulceracin corneal y ceguera en los EUA. La forma epitelial es la contraparte
ocular del herpes labial, con el cual comparte caractersticas inmunitarias y patolgicas, la nica
diferencia es que el curso clnico de la queratitis puede prolongarse a causa de la avascularidad del
estroma corneal, el cual retarda la migracin de linfocitos y macrfagos hacia la lesin.
Los corticoesteroides tpicos pueden controlar respuestas inflamatorias perjudiciales pero al costo
de facilitar la replicacin viral. Por tanto siempre que se requiera el uso de corticoesteroides
tpicos es probable que se requieran antivirales.
Despus de la infeccin primaria, el virus establece un estado de latencia en el ganglio trigmino,
la mayor parte se debe al VHS tipo 1, pero en lactante como en adultos se informan unos cuantos
causados por VHS -2. Los mtodos de reaccin en cadena de la polimerasa PCR se utilizan para
identificar con exactitud al VHS en tejido y lquido, as como en clulas epiteliales de la crnea.

Queratitis por herpes simple

A.- datos clnicos:
El tipo primario se observa con poca frecuencia, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis
vesicular y en ocasiones tiene afectacin corneal, suele presentarse en nios pequeos, suele
resolverse por s sola, sin daos oculares significativos. Los ataques del tipo recurrente usual de la
queratitis herptica son desencadenados por fiebre, exposicin excesiva a la luz ultravioleta,
traumatismos, comienzo de la menstruacin, etc.
Los sntomas son al inicio irritacin, fotofobia, lagrimeo y cuando se afecta la crnea central hay
reduccin en cierto grado de la visin; la lesin ms caracterstica es la ulcera dendrtica que se

desarrolla en el epitelio corneal, tiene ramificaciones tpicas, patrn lineal con bordes cotonoso y
bordes terminales en sus extremos. La ulceracin geogrfica es un tipo de enfermedad dendrtica
crnica, en el cual la lesin dendrtica delicada adquiere una forma ms ancha; los bordes de la
lcera pierden su calidad cotonosa.
La queratitis disciforme es la forma ms frecuente de enfermedad del estroma en la infeccin por
el VHS. El estroma est edematoso en el rea central en forma de disco, sin infiltracin
significativa y por lo general sin vascularizacin, el edema puede ser suficiente como para provocar
pliegues en la membrana de Descemet, este edema es el signo ms notable y la curacin puede
acompaarse de cicatrizacin as como vascularizacin mnima.
B.- tratamiento: el tratamiento debe dirigirse a eliminar la replicacin viral dentro de la crnea, al
mismo tiempo que se minimizan los efectos dainos de la respuesta inflamatoria.
Una manera eficaz de tratar l queratitis dendrtica es el desbridamiento epitelial, debido a que el
virus se sita en el epitelio y el desbridamiento reduce la carga antignica viral, para el estroma
corneal.
El antiviral tpico que se emplea en este tipo de queratitis es el aciclovir. ]La dosis es aplicarse 5
veces al dia durante un lapso de 10 dias
QUERATITIS VIRAL POR VARICELA ZOSTER: se manifiesta mediante dos formas primaria (varicela)
y recurrente (herpes zoster). Las manifestaciones son poco usuales en la varicela, pero comunes
en el zoster oftlmico; en la varicela las lesiones oculares ordinarias son pstulas en los parpados y
en sus bordes.
En el zoster oftlmico bastante frecuente se acompaa a menudo de queratouvetis, el cual vara
en intensidad de acuerdo con el estado inmunitario del paciente; por tanto aunque los nios con
queratouvetis zoster suelen tener una enfermedad benigna, las personas de edad avanzada
padecen de una enfermedad grave, que algunas veces causa ceguera. Las complicaciones
corneales suceden a menudo en el zoster oftlmico, cuando hay erupcin cutnea en reas
inervadas por las ramas del nervio nasociliar (signo de Hitchinson).

Afectacin palpebral en una herpes zoster oftlmico

Se utiliza con xito Aciclovir por va intravenosa u oral para el tratamiento de herpes zoster
oftlmica, en particular en pacientes inmunocomprometidos, la dosis oral es de 800 mg 5 veces al
da por 10 a 14 das, es necesario iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72 horas posteriores
a la aparicin del exantema, puede utilizarse corticoesteroides tpicos para tratar la queratitis
intensa, uvetis y glaucoma secundario.
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: este protozoario de vida libre, se desarrolla en agua
contaminada con bacterias y material orgnico. Este tipo de infeccin est asociada con el uso de
lentes de contacto blandos, incluyendo las lentes de silicn con hidrogel, el uso durante toda la
noche de lentes de contactos rgidos para corregir errores de refraccin y tambin se manifiesta
en pacientes que no emplean lentes de contacto despus de exponerse a agua o tierra
contaminada.
Los sntomas iniciales son dolor fuera de proporcin con los datos clnicos, enrojecimiento y
fotofobia; los signos clnicos caractersticos consisten en ulceracin corneal indolente, anillo
estromtico e infiltrados perinerviosos, pero en pacientes que con frecuencia presentan cambios
continuos del epitelio de la crnea.
En las etapas preliminares de la enfermedad, el desbridamiento epitelial es benfico, el
tratamiento mdico suele iniciarse con la administracin tpica intensiva de isetionato de
propamidina (solucin al 1%) y, ya sea polihexametileno biguanida (solucin de 0.01 a 0.02%) o
gotas oculares fortificadas de neomicina.

epiteliales y seudodentritas en una Q. por A.

avanzada

Queratitis

Cambios
por acanthamoeba

ULCERAS CORNEALES NO INFECCIOSAS PERIFERICAS

ULCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A.
El dficit de vitamina A puede causar alteraciones en el segmento anterior del ojo desde manchas
de Bitot, las cuales son reversibles, a queratomalacia que es irreversible. La xeroftalmia es el
efecto clnico ms especfico de la deficiencia de vitamina A, la cual es la causa de al menos

100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El sntoma ms precoz de hipovitaminosis A es la

nictalopa.
La OMS clasifica los estados de xeroftalmia en:
Ceguera nocturna (CN): Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la produccin de
rodopsina y dificulta la funcin de los bastones, lo que se traduce clnicamente por la disminucin
de la visin en la oscuridad, referida en distintos grados segn la gravedad. Este sntoma es por lo
general, la manifestacin inicial de esta enfermedad.
Xerosis conjuntival (XIA) y manchas de Bitot (XIB): El epitelio de la conjuntiva se transforma,
pasando del tipo cilndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente prdida de
clulas caliciformes, la formacin de una capa celular granulosa y la queratinizacin de la
superficie. Clnicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la
zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante.
Esto pudiera enmascararse por el lagrimero intenso, sin embargo, al secar las lgrimas las zonas
afectadas aparecen como bancos de arena al retirarse la marea, generalmente en zona de
conjuntiva palpebral expuesta y en ambos ojos. En algunas personas la queratina y los bacilos
saprofitos se acumulan en la superficie xertica dando un aspecto espumoso o gaseoso (manchas
de Bitot) casi siempre en cuadrante temporal. Cuando la xerosis alcanza la conjuntiva bulbar e
inferior debe considerarse grave y casi siempre se acompaa de importante participacin corneal.
Xerosis corneal (X2): Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan
observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, caractersticas en la regin
inferonasal de la crnea, que se tien brillantemente con fluorescena y slo son visibles con el
biomicroscopio o lmpara de hendidura en la fase precoz de la enfermedad. En las formas ms
intensas son ms numerosas ya que se esparcen por la zona central de la crnea y sta toma un
aspecto edematoso, difuminado, opaco y seco, observable en primer lugar en el limbo inferior.
Ulceracin corneal y queratomalacia (X3A): Es la destruccin permanente de una parte o la
totalidad del estroma corneal, produce una alteracin estructural permanente.
Las lceras se presentan con una crnea xertica alrededor, pero claras, sin el aspecto grisceo e
infiltrado de las lceras de origen bacteriano, pueden ser varias a la vez pero casi siempre
limitadas a la zona inferonasal, pueden ser planas pero habitualmente profundas.
La queratomalacia es un trastorno rpidamente progresivo que afecta todo el espesor de la
crnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de
color gris amarillento. En los casos avanzados el estroma necrtico se desprende y deja una lcera
grande o descemetocele.
Cicatrices (XS): Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y
extrucin de las restantes capas corneales (estafiloma, descemetocele). Estas lesiones terminales
no son especficas de xeroftalmia.
Fondo Xeroftlmico (XF): Pequeas zonas blanco amarillentas que slo tienen inters desde el
punto de vista investigativo.

Todos estos estados de xeroftalmia descritos se curan casi siempre con bastante facilidad al
aplicarse un tratamiento adecuado con vitamina A entre 2 y 5 das. Inclusive la ulceracin y
queratomalacia que afectan menos de la tercera parte de la superficie corneal, como por lo
general respetan la zona pupilar central, conservan una visin til. Adems, en casos graves el
tratamiento temprano puede salvar el otro ojo y la vida del nio.5 Para poder identificar el dficit
de vitamina A existen mtodos clnicos, bioqumicos, funcionales y dietticos, pero para realizar
estudios poblacionales, existe un mtodo, sencillo de fcil ejecucin, econmico y sensible que es
la citologa de impresin conjuntival (CIC) que a su vez puede servir para establecer la prevalencia
y la distribucin de la carencia de Vitamina A.
.
Las personas que mayor riesgo tienen de desarrollar deficiencias de esta vitamina incluyen
aquellas con sndromes malabsortivos, disfuncin gastrointestinal, diarreas crnicas, historia de
consumo abusivo de alcohol, dficit de la protena ligadora de retinol o dficit de zinc. Existen
casos reportados en pases desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares
(epiescleritis, ulceras cornales reactivas o perforacin corneal espontanea) padecan adems
alcoholismo crnico con hepatopatas, malnutricin ligada al abuso de bebidas alcohlicas, cirrosis
biliar primaria, sndromes de malabsorcin y enfermedades dermatolgicas.
Aunque el dficit de vitamina A es una de las carencias ms comunes especialmente en pases del
tercer mundo, normalmente asociado a otro dficit nutricionales como deficiencias vitamnicas
mltiples y malnutricin calrico proteica, no debemos olvidar que en pases desarrollados
tambin podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas
oportunamente.
EXMENES DE LABORATORIO
Como la vitamina A se almacena en el hgado, una dieta escasa en vitamina A resulta
eventualmente en reservas hepticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado
nutricional de vitamina A es obtener un clculo del nivel de vitamina A en el hgado.
Infortunadamente, este nivel slo se puede medir con facilidad en la autopsia.
La determinacin del nivel srico de vitamina A es til en las encuestas de comunidades. Los
niveles de retinol srico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 g por 100 ml de
plasma, a valores por debajo de 20 g por 100 ml de plasma. Los nios con xeroftalma casi
siempre tienen niveles menores de 10 g por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la
xeroftalma rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles sricos de
vitamina A.
Las tcnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan
ahora mucho pero son ms complejas. Dan una mejor idea de los depsitos de vitamina A en el
hgado de lo que brinda la simple medicin de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de
protena ligada al retinol (PLR) tambin pueden estar disminuidos. La citologa por impresin de la
conjuntiva, en la que las clulas de la conjuntiva se rien y observan microscpicamente, es una
promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.

TRATAMIENTO
El tratamiento efectivo depende del diagnstico temprano, la prescripcin inmediata de vitamina
A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y
deshidratacin. Los casos graves con compromiso de la crnea se deben tratar como emergencia.
Algunas veces las horas, y mucho ms los das, pueden marcar la diferencia entre una visin
razonable y la ceguera total.
El tratamiento para nios de un ao de edad o ms consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66
mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por va oral o preferiblemente 33 mg (100 000
UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyeccin intramuscular. La vitamina A
en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo da y de
nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 das despus de la primera dosis.
Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebs.
Cuando existe compromiso de la crnea es conveniente aplicar un antibitico en ungento, como
bacitracina tpica, en ambos ojos, seis veces al da. Tambin se deben administrar antibiticos
apropiados por va sistmica.
La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con
rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La
ulceracin de la crnea se detiene con el tratamiento y se cura en un perodo de una o dos
semanas, pero dejar cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE
concomitante y a las infecciones.

PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS DE LA CORNEA

QUERATOCONO
Es una enfermedad que consiste en el progresivo adelgazamiento de la crnea central o
paracentral, de tal manera que la crnea toma la forma de un cono. La mayora de los casos son
bilaterales. La enfermedad generalmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse
en la adultez. La visin del paciente debe corregirse mientras sea posible con anteojos. En casos
ms avanzados los anteojos no ayudarn, y el paciente deber usar necesariamente lentes de
contacto. Los casos severos sern tratados con queratoplastia penetrante (trasplante de crnea).
La progresin del queratocono es generalmente lenta y puede detenerse en cualquiera de las
fases: desde leve hasta severo. Si el queratocono progresa, la crnea se abomba y adelgaza
tornndose irregular y algunas veces formando cicatrices.
DIAGNSTICO:
Tpicamente se presenta en un paciente joven alrededor de los 20 aos que acude por sntomas
progresivos de deterioro visual. El astigmatismo mipico alto, irregular con un reflejo en tijera es
tpico. El queratocono avanzado da un aspecto de protusin con angulacin baja conocido como

signo de Munson; el examen de la lmpara de hendidura revela hallazgos caractersticos. Una

protrusin excntrica localizada en la crnea.
El pice es normalmente inferior a una lnea horizontal imaginaria dibujada a travs del eje de la
pupila.
Se han descrito dos tipos de conos. La ronda o pezn, es ms pequeo en dimetro, mientras es
ms grande el cono combado y puede extenderse al limbo.
En casos ms avanzados, pueden verse opacidades ms profundas al pice del cono que es el
resultado de las rupturas en la membrana de Descemet que causan el queratocono agudo o
hidrops de la crnea y es el resultado de la salida de acuoso a travs de estos defectos. El edema
puede persistir durante semanas o meses y puede disminuir gradualmente, es reemplazado por
una cicatriz. El anillo de Fleischer normalmente es una lnea anular parcial o completa vista en la
base del cono. El anillo se forma con pigmento de hemosiderina depositado en la base del epitelio
al progresar la ectasia, el anillo tiende a volverse ms pigmentado, puede usarse la iluminacin
azul cobalto para reforzar la apariencia de un anillo frrico El reflejo rojo en un ojo con
queratocono se produce como una sombra anular oscura que rodea el reflejo luminoso al pice
del cono y lo separa del reflejo rojo normal de la periferia de la crnea.
Esta sombra es el resultado del total de la reflexin interior de luz y por la forma cnica de la
crnea.
El diagnstico de queratocono temprano depende de la valoracin del contorno y del centro. La
topografa corneal es una herramienta inestimable para medir la curvatura de la crneal.
TRATAMIENTO
Lentes de contacto
Anillos intraestromales
Crosslinking corneal
Transplante de cornea

QUERATOCONO

ARCO SENIL:
Es un depsito de lquidos en el estroma corneal perifrico. Comienza en el limbo superior e
inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60
aos, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 aos indica
hiperlipoproteinemia, y es un factor pronstico de enfermedad coronaria en este grupo.
OJO SECO:
Se define el ojo seco como una alteracin en la pelcula lagrimal que motivara el dao en la
superficie interpalpebral ocular suficiente para producir molestias y disconfort ocular.
La pelcula lagrimal est compuesta por tres capas, la ms interna es la mucosa producida por las
clulas caliciformes, la capa intermedia es la acuosa propiamente dicha que secretan las glndulas
lagrimales y la capa oleosa, las ms externa, producida por las glndulas de Meibomio. Esta ltima
capa impide la evaporacin de la lgrima manteniendo la humedad necesaria en la superficie
ocular. Adems la lgrima presenta un contenido en protenas, enzimas e inmunoglobulinas,
sustancias fundamentales ante determinadas enfermedades e infecciones que sufren los ojos
cuando disminuyen estos componentes en la lgrima.
Es muy importante averiguar si esta molestia de sequedad est asociada nicamente al ojo o es un
problema ms general, un sntoma de una enfermedad que puede ser ms extensa y ms grave.
Hoy en da el ojo seco se clasifica en dos grandes grupos:
1) Sndrome de ojo seco por deficiencia en la produccin acuosa:
Sndrome de Sjgren tanto primario como secundario.
Sin enfermedad autoinmune asociada.
2) Sndrome de ojo seco debido a prdidas por evaporacin (ojo tantlico), las causas ms
frecuentes son:

 Enfermedad de las glndulas de Meibomio: alteracin en la capa lipdica de la lgrima como

tambin ocurre en la psoriasis, roscea, dermatitis seborreica.
Alteraciones en el parpadeo..
exposicin (parlisis de VII par, proptosis por enfermedad de Graves Basedov).
Uso de lentillas.

SNTOMAS:
El principal sntoma es la sensacin de cuerpo extrao, de sequedad ocular, sobre todo al
levantarse por las maanas, con dificultad para abrir los ojos. Otros sntomas frecuentes son picor
y escozor. El paciente te comenta en ocasiones que tiene los ojos llenos de tierra, con un gran
disconfort, incluso con ligera sensacin de visin borrosa.
Existe un importante componente ambiental, as es muy frecuente que las molestias aparezcan
solamente o se agraven en determinados ambientes (calefaccin excesiva, aire acondicionado,
aires cargados de humos) o en determinadas pocas del ao en funcin de la humedad ambiental.
Si existe afectacin corneal (queratitis punctata) aparecer adems una fotofobia moderada o
intensa, incluso con lagrimeo.
SIGNOS:
Inicialmente es muy frecuente encontrar signos de blefaritis, el menisco lagrimal suele estar
disminuido, pequeas burbujas, restos orgnicos, secrecin blanquecina, presentando adems
irregularidades en el borde palpebral, con enrojecimiento, escamas en el borde libre.
El signo ms caracterstico del ojo seco es la queratitis punctata que se suele observar ms
frecuentemente en el tercio inferior de la crnea (tras una tincin con fluoresceina); es importante
no olvidar preguntarle al paciente o a los familiares que le acompaan si duerme con los ojos
entreabiertos, ya que es un problema bastante ms frecuente de lo que podemos pensar y como
es lgico agravara y mucho un ojo seco, precisando esta persona alguna pomada nocturna que le
mantenga una mnima humedad en la crnea.
Cuando existe una queratitis punctata observamos en el ojo un gran enrojecimiento conjuntival,
epfora (paradjica), visin borrosa por el discreto edema corneal y aumento de una secrecin
mucosa blanquecina. Si teimos con fluoresceina veremos las zonas desepitelizadas en crnea, si
teimos con Rosa de Bengala veremos tanto en crnea como en conjuntiva las zonas sin la capa
lagrimal de mucina.

En casos muy avanzados de sequedad ocular se observa una secrecin blanquecina, filamentosa
que est literalmente pegada a la crnea y que cuando la vemos nos puede hacer pensar en zonas
de desepitelizacin corneal y no es ms que secrecin mucosa palpebral que se pega a una crnea
que est muy seca (queratitis filamentosa) .
DIAGNOSTICO:
1) Pruebas que demuestren una disminucin en la produccin acuosa de la lgrima. Para esta
determinacin la prueba ms til es el test de Schirmer: consiste en la colocacin en el fondo de
saco conjuntival de una fina tira de papel y ante ese cuerpo extrao ver la capacidad de
produccin de lgrima de esa persona:
Schirmer I: sin anestesia, sera patolgico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en
el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm despus de 5 minutos.
Schirmer II: con anestesia, sera patolgico un humedecimiento inferior a 5 mm, despus de 5
minutos.
2) Pruebas que estudian la inestabilidad de la pelcula lagrimal. El tiempo de ruptura de la pelcula
lagrimal depende del grosor y de la estabilidad de la pelcula lagrimal. Se considera patolgico la
aparicin de soluciones de continuidad en la pelcula lagrimal tras instilar fluoresceina si no han
pasado todava 10 segundos de tiempo tras el ltimo parpadeo .
3) Pruebas que demuestran lesin ya sea conjuntival o corneal. Los dos colorantes ms utilizados
son la fluoresceina que tie aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la tpica
imagen de queratitis punctata) y el rosa de Bengala que tie aquellas zonas de conjuntiva o de
crnea que no presentan la capa mucosa de la lgrima. Este ltimo es la prueba ms especfica de
la queratoconjuntivitis sicca.
TRATAMIENTO
El tratamiento del ojo seco es difcil y muchas veces frustante , ya que las causas que lo motivan en
la mayora de las ocasiones no tienen un tratamiento satisfactorio ni especfico.
Por ello es muy importante explicar claramente la naturaleza de la enfermedad al paciente y
ofrecerle una serie de alternativas para que sea l en funcin de sus molestias el que vaya
eligiendo el tratamiento ms correcto en cada momento de su enfermedad.
ALTERNATIVAS POSIBLES:
Tratamiento etiolgico.
Sustitucin de las lgrimas.
Estimulacin y modificacin de la secrecin lagrimal.
Conservacin de las lgrimas y tratamiento ambiental.

Tratamiento de complicaciones o patologas concomitantes.

El tratamiento etiolgico slo en los casos en los que se diagnostica una enfermedad general
(artritis reumatoide, lupus, avitaminosis, etc.) ser el propio y especfico de esa enfermedad.
El tratamiento ms frecuente del ojo seco es la sustitucin de las lgrimas mediante el aporte de
lgrimas artificiales. La lgrima artificial consta normalmente de una serie de elementos bsicos:
Agua, forma el 98% de la lgrima artificial.
Solucin salina isotnica o hipotnica: Cloruro sdico, Cloruro potsico, Bicarbonato sdico,
Fosfato sdico dibsico , Borato sdico.
Sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo,
derivados alqulicos de la celulosa o hialuronato sodico),
El uso de corticoides tpicos, aunque est controvertido por los posibles efectos a largo plazo
de los mismos, es til en momentos de mayor irritacin ocular y de hecho la produccin de
lgrima aumenta con el uso de los mismos.
Para conservar las lgrimas ya existentes lo ms utilizado es el taponamiento del conducto
lagrimal ya sea transitorio (tapones de silicona, oclusin con mucosa de conjuntiva) o definitivo
(cauterizacin del punto lagrimal).
Evitar aires acondicionados, ventiladores, calefacciones excesivas, lugares cargados de humos,
corrientes de aire, polucin ambiental ya que lgicamente van a agravar el cuadro en estos
pacientes.
En ocasiones existen patologas palpebrales que agravan un ojo seco y que requerirn un
tratamiento especfico (ectropin, entropin, distriquiasis, eliminacin de tumoraciones
palpebrales, simblefaron, parlisis faciales).

RETINA
Franz Anthony Chavez Meza
La retina es una estructura que inicia el proceso de informacin visual antes de ser
transmitida a travs del nervio ptico a la corteza visual. Se organiza en capaz la cual
permite que la localizacin o trastorno de la funcin de una sola capa o grupo de clulas.
Fisiologa:
Los bastones y los conos en la capa fotorreceptora transforman el estimulo dentro del
nervio en impulsos que pueden ser conducidos a travs de la va visual a la corteza visual.
La fvea es responsable de una buena resolucin espacial (agudeza visual) y del color de la
visin, amba requieren excelente iluminacin ambiental (visin fotoptica) y siendo mejor
en la foveola, mientras que el resto de la retina se utiliza para movimiento, contraste y
visin nocturna.
Los receptores de bastones y conos estn localizados en la capa ms externa de la retina
sensorial y son el sitio de reaccin qumica para iniciar el proceso visual. Cada clula
fotorreceptora del bastn contiene radopsina, es un pigmento visual fotosensible embebido
en los discos de doble membrana de los fotorreceptores del segmento externo, formado por
una opsina combinado con un cromforo. Cuando la radopsina absorbe un fotn de luz, el
retinol 11-cis se isomeriza a su forma transcompleta o en ocasiones a la forma trans
completa de retinol. El cambio de configuracin inicia un sinnmero de mensajes
secundarios.
La visin escotpica es mediada en su totalidad por los bastones. Con esta forma de visin
adaptada a la oscuridad, se observan tonos de gris, pero no se pueden distinguir colores. La
visin diurna (fotoptica) es mediada por los conos fotorreceptores, la visin en el
crepsculo (mespica) por una combinacin de conos y bastones, y la visin nocturna
(escotpica) por fotorreceptores de bastn.
Examen:
Se puede examinar la retina con un oftalmoscopio directo o indirecto por medio de la
lmpara de hendidura (biomiscroscopio) y lentes de
contacto o un
biomiscroscopiomanual.las tcnicas de imagen retniana son: fotografa de fondo de ojo,
angiografa con fluorescena, tomografa de coherencia ptica, angiografa con verde de
indocianina y autofluorescencia.

Fondo de Ojo normal:

Parmetros observados:

Papila ptica: es la parte visible del nervio ptico. Su valoracin incluye la

forma (redondeada u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado),
bordes (bien delimitados), excavacin fisiolgica (zona plida en el lado
temporal no mayor a la mitad del dimetro papilar).

Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se

dividen en 4 ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales
irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son ms estrechas que las
venas, tienen un color rojo brillante y no pulsan.

Retina: la coloracin suele ser roja-anaranjada; en general, es ms delgada (y

por lo tanto ms plida) en la periferia nasal. En condiciones normales no
tiene exudados, hemorragias ni cicatrices.

Mcula: se ubica hacia la regin temporal y en el plano horizontal. Es

tambin roja, aunque ms oscura que la retina. Se denomina fvea a la
mancha oscura central.

Fondo de Ojopatologico
Lesiones de la papila ptica

Tumefaccin: se brinda este nombre a la sobreelevacin de la papila,

acompaada de bordes mal definidos. Las causas principales incluyen la
hipertensin endocraneana (papiledema) y la isquemia del segmento anterior
del nervio ptico (papilitis o neuropata ptica, ya sea idioptica o
secundaria a arteritis).

Atrofia: la papila adopta un aspecto blanquecino, con lmites definidos y

marcados. Entre las causas destacadas se citan la secuela de la papilitis o del
papiledema de larga evolucin, el glaucoma, la retinitis pigmentaria, la
sfilis terciaria o el uso no controlado de etambutol. La presencia de atrofia
papilar debe llevar a una evaluacin neurolgica complementaria.

Asociacin de atrofia y tumefaccin: es el hallazgo clsico del sndrome de

FosterKennedy, en el cual se observa atrofia papilar en un ojo con
tumefaccin en el otro. Se debe en general a procesos expansivos del lbulo
frontal o del rinencfalo.

Lesiones vasculares

Tortuosidad vascular: se define por la prdida del aspecto sinuoso suave de

arterias y venas. Si bien puede describirse como variante normal, esta
alteracin forma parte tanto de procesos de angiomatosis (enfermedad de
von Hippel Lindau) como de hiperviscosidad (policitemia vera,
disproteinemias, leucemias).
Alteraciones de los cruces arteriovenosos: en condiciones normales, no se
observan modificaciones del calibre o trayecto de las arterias o de la venas
en el punto de su entrecruzamiento (es habitual que la arteria cruce por
delante de la vena). La presencia de alteraciones de los cruces arteriovenosos
sugiere aterosclerosis. Existen 4 grados progresivos de cambios
aterosclerticos en los cruces arteriovenosos:
grado 1: consiste en la simple compresin de la vena por la arteria.
grado 2: se produce un cambio de direccin del trayecto venoso a nivel
del cruce (signo de Salus)
grado 3: se caracteriza por el ocultamiento o ahusamiento de la vena a
ambos lados de la arteria (signo de Gunn)
grado 4: importante compresin de la vena por parte de la arteria, con
stasis venoso distal (signo de Bonnet).

Microaneurismas: son dilataciones saculares del lecho capilar y representan

una lesin caracterstica de la microangiopata retiniana diabtica, aunque no
es patognomnica. La pared vascular de estos microaneurismas retinianos
est adelgazada, con ruptura de la barrera hematorretiniana y volcado de su
contenido al espacio extravascular. Las lipoprotenas del plasma extravasado
pueden formar los exudados circulares caractersticos de la retinopata
diabtica.
Neovasos: forman parte de la respuesta retiniana a la isquemia, la cual
induce la liberacin de sustancias angiognicas. Estos neovasos anmalos
suelen acompaarse de gliosis y sangran con facilidad, dando lugar a
hemorragias prerretinianas y vtreas. Los neovasos retinianos son una lesin
clsica pero no exclusiva de la retinopata diabtica proliferativa.
Obstrucciones vasculares: son caractersticas de procesos como la trombosis
arterial o de la vena central de la retina.

Lesiones retinianas
Exudados duros: se originan en la antes mencionada extravasacin de lpidos
y lipoprotenas en el espacio intercelular retiniano. Los exudados duros
tienen aspectoamarillento, textura pastosa y tendencia a confluir ("cera
vieja"). Se localizan en general en el polo posterior, correspondientes a la
circulacin de la regin temporal. Se asocian con 2 patrones de distribucin:
circinado o en estrella macular.

 Drusas retinianas: forman parte del envejecimiento retiniano y se originan

por la acumulacin de detritus del metabolismo retiniano en la membrana
separa la retina de la coroides. Es una lesin redondeada y amarillenta,
propia de las retinas de los pacientes ancianos. Para muchos autores, no
tienen un significado patolgico en sujetos aosos, si bien se han vinculado
con la maculopata senil.
Exudados algodonosos: corresponden a necrosis focal y sugieren obstruccin
de la arteriola precapilar. Desde el punto de vista patognico, en
consecuencia, no son verdaderos exudados sino zonas de isquemia de las
fibras nerviosas, esto es, de la capa ms superficial de la retina. Se observan
con forma de manchas blancas y esponjosas. Si bien an se los llama
exudados, parece ms apropiado el trmino manchas (cotton wool spots).
Hemorragias: se caracterizan por el marcado contraste entre su tono rojo
vivo en comparacin con el rojo-anaranjado de la retina normal. Segn su
localizacin se las divide en:
o Retrorretinianas: suelen ser consecuencia de contusiones o traumatismos.
o Intrarretinianas: se sitan en el espesor de la retina histolgica e incluyen:
Hemorragias en llama: su localizacin ms frecuente es el rea
yuxtapapilar. Su forma caracterstica se atribuye a la disposicin y
trayecto de las fibras nerviosas.
Hemorragias redondeadas: situadas en las capas profundas de la retina,
adoptan la forma de manchas redondas de color rojo matizado.
Hemorragias en escarapela: se denomina as a la aparicin de reas
blanquecinas en el centro de una hemorragia redondeada o en llama.
o Prerretinianas: se caracterizan por la existencia de un nivel hidroareo,
fruto de la sedimentacin hemtica.
Cicatrices pigmentadas: son reas de pigmentacin oscuras que se originan
como consecuencia de procesos antiguos y posteriormente inactivos. Tanto
las afecciones inflamatorias (retinitis) como las secuelas teraputicas (lser)
pueden provocar una cicatriz retiniana ms o menos pigmentada. El
diagnstico diferencial de mayor importancia lo constituyen los nevus
retinianos y los melanomas de coroides, los cuales tambin aparecen como
lesiones pigmentadas en el fondo de ojo.

DEGENERACIN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

Es la causa principal de ceguera irreversible y ocurre en personas de ms de 55 aos de
edad.
Patognesis: Los cambios en la matriz extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la
formacin de depsitos subretinales son fundamentales en la evolucin de la enfermedad.
El engrosamiento de la membrana de Bruch reduce la difusin del oxigeno a travs del
pigmento retiniano epitelial y en los fotorreceptores. La hipoxia resultante estimula el
crecimiento de nuevos vasos coriodales, en el espacio subretiniano, entre el epitelio
pigmentario retiniano y la retina. Los nuevos vasos dejan pasar lquido seroso, sangre o
ambas resultando en distorsin y reduccin de la claridad de la visin central.
Clasificacin:
1. DEGENERACIN MACULAR TEMPRANA RELACIONADA CON LA
EDAD.
Se caracteriza por drusas limitadas, cambios pigmentarios o atrofia del epitelio
pigmentario retiniano. Las drusas (cuerpos colidales) se visualizan clnicamente
como depsitos amarillos, las cuales estn situadas dentro de la membrana de
Bruch.
2. DEGENERACION MACULAR TARDIA RELACIONADA CON LA EDAD.
La atrofia geogrfica (degeneracin macular seca relacionada con la edad) se
manifiesta como reas bien demarcadas, mas grandes que el dimetro de los discos,
de atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, permitiendo la
visualizacin directa de los vasos coriodeos subyacentes. La perdida visual ocurre
una vez que la fvea es afectada.
La degeneracin macular neovascular relacionada con la edad (humedad) se
caracteriza por el desarrollo de neovascularizacin coroidea o desprendimiento
seroso del epitelio pigmentario retiniano. Los nuevos vasos coroidales pueden
desarrollarse en una configuracin en rueda de carreta o ventilador marino, alejada
de su propio sitio de entrada dentro del espacio subrretiniano para formar una
membrana neovascularcoroidal. El desprendimiento hemorrgico de la retina puede
experimentar metaplasia fibrosa resultando en una cicatriz disciforme. Sobreviene
la perdida permanente de la visin central. Como mtodo ms sensible para detectar
neovascularizacincoroidal, la angiografa con fluorosceina debe efectuarse a todos
los pacientes con degeneracin macular relacionada con la edad, con nuevo inicio
de visin reducida o distorsionada.

Tratamiento profilctico:
Antioxidantes y vitaminas por va oral, comprenden: vitamina C (500mg), vitamina
E (400UI), betacaroteno (15mg), cinc (80mg) y cobre (2mg) al da.

El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para desarrollar todas las formas

de degeneracin macular. Se recomienda que se deje de fumar, adems de un
cambio en el estilo de vida para incorporar ejercicio moderado, lo cual disminuye el
riesgo de degeneracin macular relacionado con la edad.
La fotocoagulacin de la retina con laser reduce la extensin de la drusa, pero
incrementa la rapidez de neovascularizacincoroidal y no se recomienda fuera del
estudio clnico.
Tratamiento de la degeneracin macular neovascular relacionada con la edad
La fotocoagulacin de la retina con laser puede lograr una completa destruccin de
la
membrana
neovascularcoroidal.
Solo
se
usa
en
membranas
neovascularescoriodales que tienen mas de 200 micrones desde el centro a la zona
avascular de la fvea.
Terapia fotodinmica. Un colorante fotosensible, verteporfin, se acumula en los
nuevos vasos activos, se administra por va intravenosa y despus se activa con laser
visible de baja energa. Esto resulta produciendo trombosis localizada de los vasos
de neoformacion.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) induce tanto angiogenesis
como aumento de la permeabilidad. El bloqueo del VEGF ha demostrado ser
benfico para el tratamiento de la neovascularizacioncoriodal.
Ranibizumab.es un fragmento de anticuerpo de anti VEGF, capaz de unir todas las
isoformas de VEGF, penetra todas las capas de la retina y se adiministra por
inyeccin intravitrea mensual.
Bevacizumab. Es un anticuerpo humanizado monoclonal de longitud total de
VEGF.
El ranibizumad y bevacizumad se pueden utilizar para el tratamiento de la
degeneracin macular humeda.
Ls opciones de la ciruga incluyen la eliminacin quirrgica de la membrana
neovascularcoroidal, traslocacioncoroidal, y el trasplante del epitelio pigmentario de
la retina.
ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS
RETINOPATIA DIABETICA
Es una causa principal de ceguera en mundo occidental. Son factores de riesgo la
hiperglucemia crnica, la hipertensin, hipercolesterolemia y el tabaquismo.

Deteccin: La deteccin debe efectuarse dentro de los tres aos del diagnostico de
diabetes tipo 1; al diagnosticar diabetes tipo2, y despus de forma anual en ambos
tipos.
Factores de riesgo
Los Principales Factores de riesgo para el desarrollo de una Retinopata Diabtica
son:
Duracin de la Enfermedad
Mal control metablico (Hiperglicemia)
Hipertensin Arterial
Hiperlipidemia considerando niveles de colesterol y triglicridos.
Desconocimiento de la enfermedad.
Otros factores de riesgo son la micro albuminuria, anemia, tabaquismo o
embarazo
Fisiopatogenia :
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una
Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable es lo
siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan,
como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la
membrana basal endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que
envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como
parte de la Barrera Hematoretinal. La prdida de pericitos producira, a su vez, dos
secuencias de eventos paralelas:
a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas.
b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los
capilares retinales, activacin de la coagulacin en los microaneurismas, trombosis
intracapilar, obstruccin y cierre capilar. Lo anterior ser responsable de la
produccin de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas
algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El
crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a
la liberacin por parte de la retina isqumica de un factor soluble estimulador del
crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su
efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico, bFGF).

Semiologia ocular del paciente diabtico

En la diabetes tipo 1, la RD se hace evidente 6 7 aos despus del inicio de la
enfermedad, siendo rara en los nios antes de la pubertad.
Se recomienda en los pacientes diabticos tipo 1, efectuar la exploracin de fondo
de ojo con dilatacin pupilar, a partir de los 12 aos o a partir del 5 ao del
diagnstico, el cual debe repetirse en forma anual. Si el diagnstico de diabetes es
posterior a la pubertad se adelantar el examen a los 3 aos del diagnstico.
En los pacientes con diabetes tipo 2, cerca del 39% de los pacientes tienen algn
grado de retinopata diabtica al momento del diagnstico y en el 4% la visin ya se
encuentra amenazada.
Todos los pacientes diabticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo
con dilatacin pupilar al momento del diagnstico y este examen debe repetirse en
forma anual

Clasificacin:
Retinopata no proliferativa: En la retinopata no proliferativa se caracteriza por la
presencia de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros,
manchas algodonosas. La forma grave se caracteriza por manchas algodonosas,
lechos venosos, y anomalas microvasculares intrarretinianas.

RDNP leve
En este nivel se incluye los Microaneurima (Ma) y/o las Hemorragias
intrarretineales (H) leves solos o asociados a exudados duros (ED) y exudados
blancos (EB).
RDNP moderada
Lesiones ms avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1
RDNP severa
Un criterio de la regla 4,2,1
*Ma/ H severas en 4 cuadrantes
*Arrosariamiento (ArV) en al menos 2 cuadrantes
*Anomalias vasculares intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en
al menos 1 cuadrante
RDNP muy severa
Al menos dos criterios de la regla 4,2,1

Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy
severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las
siguientes caractersticas: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C.
AMIR
moderadas
o
extensas
en
al
menos
1
C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina
RDNP muy severa.

Edema macular diabetico: Se manifiesta como engrosamiento retiniano difuso o

focal, ocacionada por ruptura de la barrera hematorretiniana a nivel del endotelio
capilar retiniano, el cual permite escape de liquido y constituyentes del plasma
dentro de la retina circundante. Tambin puede deberse a isquemia, la cual se
caracteriza por edema macular,
hemorragias profundas y poco
exudado

El EM se clasifica, segn el riesgo de compromiso de la fvea, en Clinicamente

Significativo (EMCS) o No Clinicamente Significativo (EMNCS), elemento
relevante pues si la fvea se compromete, la perdida de la visin es mayor. El EM
es la causa ms comn de perdida de la visin en los paciente diabticos. Para su
diagnostico es esencial usar un lente de contaccto que permita una visin
estereoscpica de la macula, como es el lente de Goldmann, durante el examen con
el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la presencia de engrosamiento
retinal (edema), su cercana a la fvea (ubicacin) y la presencia y ubicacin de
exudados creos (depsitos blanco amarillos). El diagnostico de EM con algunos de
todos lo factores descritos traducen la existencia de filtracin capilar.
El EM clnico se clasifica en Focal o Difuso, segn el patrn de filtracin
angiogrfico a la angiografa fluorescnica. El EM Focal se produce por la filtracin
de uno o algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, facilemnte
identificables. El EM Difuso se produce por una capilaropata mas extensa, a
menudo distribuida en forma dispersa en el rea macular, dando una imagen de
filtracin difusa que no permite individualizar el o los orgenes de la filtracin.

Retinopata proliferativa: a. La forma temprana se caracteriza por la presencia de

cualquier nuevo vaso en el disco ptico o en otro sitio en la retina. Las
caractersticas de riesgo elevado se definen como nuevos vasos en el disco ptico
extendindose ms de un tercio del dimetro del disco, cualquier nuevo vaso en
cualquier otro sitio de la retina, extendindose ms de la mitad del dimetro del
disco con hemorragia vtrea relacionada.
Los frgiles vasos nuevos, proliferan hacia la parte posterior del cuerpo vtreo y se
elevan una vez que el vtreo se contrae. Si estos vasos presentan hemorragia vtrea
masiva, puede ocasionar perdida sbita de la vista.
Imgenes

La angiografa por fluorescencia es til para identificar las anomalas

microvasculares en la retinopaia diabtica. Los grandes defectos de llenado de
lecjhos capilares, sin perfusin capilar, muestran la magnitud de la isquemia
retiniana.
Tomografia de coherencia ptica: La Tomografa de Coherencia ptica nos
permite apreciar cortes virtuales de la mcula y medir el grosor de la retina.
Podemos, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento retinal (edema), quistes
retinales (edema qustico), y comparar cuantitativamente su evolucin. Este examen
tambin es invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y
es complementario de la Angiografa Fluorescenica

Tratamiento:
El pilar de la prevencin es buen control de la hiperglicemia, hipertensin
generalizada e hipercolesterolemia.
El tratamiento ocular depende de la localizacin y gravedad de la retinopata. Los
ojos con edema macular diabtico que no es clnicamente significativo debe ser
vigilado sin tratamiento laser. El edema macular significativo requiere laser focal y
laser en empalizada si es difuso. Las inyecciones intravitreas de triamcinoilonas o
agentes anti-VEGF tambin son efectivos.
Antiangiogenicos: (antiVEGF) Se encontran disponibles el bevacizumab, el
ranibizumab y el pegaptanib, mejoran el edema macular y reducen la
neovascularizacin de la retina. Se recomienda efectuar 1 inyeccin de
antiangiognico intravtreo, seguida de fotocoagulacin lser en grilla macular,
diferida en 4 semanas, para el manejo teraputico del EMCS difuso.
Fotocoagulacion con laser
El tratamiento de una retinopata diabtica es la fotocoagulacin con Laser. El 90%
de los casos de retinopata diabtica no proliferativa avanzada o proliferativa inicial,
tratados con fotocoagulacin en forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar
progresin en un 90% de los casos, permitiendo as conservar una visin til.
Pacientes con Retinopata proliferativa de alto riesgo el tratamiento con Lser
reduce en un 50% la prdida de visin severa (20/400 o peor).
Existen varios tipos de Lser, de diferentes longitudes de onda, sin embargo no hay
evidencia de que alguno sea superior. Los lseres de tipo slido son los ms
utilizados en la actualidad y requieren de menor mantenimiento. El Lser de Diodo,
produce un efecto de quemadura profunda, produciendo una sensacin dolorosa. El
Nd YAG, de estado slido, se maneja en el rango verde del espectro, es visible y se
comporta muy similar al Lser de argn. Se aplica tratamiento montado a
biomicroscopa, indispensable en tratamiento macular o a travs de oftalmoscopia
binocular indirecta o sondas de endolser en caso de ciruga.
INDICACIONES DE FOTOCOAGULACION CON LASER:

- Retinopata Diabtica no proliferativa severa

- Retinopata diabtica proliferativa (rubeosis del iris)
- Edema macular diabtico.
En Casos muy especiales, se puede recomendar una fotocoagulacin temprana:
ciruga inminente de Catarata, complicaciones sistmicas como Nefropata en
dilisis, ojo nico con retinopata proliferante en ojo contralateral que no responde
al lser, pacientes con mal control sistmico, poco confiables o que vivan alejado
del centro de salud o con extrema ruralidad.
Las tcnicas de fotocoagulacin que se recomiendan son:
1.- Panfotocoagulacin Mild (extensa, leve, abierta)
2.- Panfotocoagulacin Full (completa, cerrada, verdadera)
Vitrectomia
El objetivo fundamental de una vitrectoma es la remocin de una hemorragia
vtrea, reposicionando la retina y evitando la progresin de la retinopata al remover
la hialoides posterior del vtreo, que sirve de sustentacin de los neovasos y
posibilitando la contraccin del tejido fibrovascular que causa el desprendimiento
traccional de la retina. Esto facilita el tratamiento con Laser, que estabilizar
finalmente la retinopata en muchos casos.
Las indicaciones de una vitrectoma en Retinopata Diabtica son:
1. Hemorragia vtrea severa sin tendencia a reabsorcin, recomendndose una
vitrectoma precoz con endofotocoagulacin en pacientes sin tratamiento previo
con lser, en pacientes que hayan perdido la visin del otro ojo, en diabticos
tipo 1 y rubeosis del iris.
2. RDP activa, que persiste a pesar de una panfotocoagulacin completa.
3. Hemorragia pre retiniana o vtrea parcial no permite realizar una
fotocoagulacin eficaz.
4. Desprendimiento traccional de retina con compromiso macular.
5. Desprendimiento de retina mixto traccional /regmatgeno
6. Paciente con EMD y traccin vtreoretinal significativa
OCLUSIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA.
Se caracteriza por perdida subida indolora de la visin. El aspecto clnico vara
desde unas cuantas hemorragias retinianas diseminadas y manchas algodonosas,
hasta un aspecto hemorrgico manifiesto con hemorragia retiniana, tanto superficial
como profunda.
Complicaciones: reduccin de la visin por edema macular y glaucoma neovascular
secundario a neovascularizacin del iris.

1. Oclusin de la vena central de la retina: se produce disfuncin macular. La

visin central disminuida persistente es el resultado del edema macular
crnico.Ultimamente una opcin al tratamiento es el uso de anti VEGF
Si ocurre neovascularizacion del iris, el tratamiento estndar es la
fotocoagulacin con lser panretiniano.
2. Oclusin de una rama de la vena central de la retina: Ocurre en el sitio del
entrecruzamiento arteriovenoso. Si la macula es afectada ocurre reduccin de la
agudeza visual. Se desarrolla neovascularizacion retiniana en ausencia de
perfusin capilar retiniana.
OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Ocasiona prdida visual catastrfica indolora que se produce en segundos; se puede
reportar prdida visual transitoria previa. Puede aparecer un defecto papilar aferente
que precede a las anormalidades del fondo en una hora. Las arterias
ciliorretinianasrespetan la retina macular, preservando de manera potencial la visin
central. La retina superficial se vuelve opaca debido a isquemia. Se evidencia
mancha rojo cereza en la fvea, por la visualizacin del pigmento de la coriodes y
del epitelio pigmentario retiniano.
Otras causas: aterosclerosis y empbolias provenientes de origen carotideo o
cardiaco.
Tratamiento:
La repentina disminucin en lapresion intraocular resulta en aumento en la
perfusin de la retina, que se alivia con paracentesis de la cmara anterior y
acetazolamidaentravenosa. Esto se indica en la oclusin emblica de la arteria
centreal de la retina.

RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD
Esta retinopata es vasoactiva y afecta a los lactantes pretrmino de bajo pesoFactores de Riesgo:
Probados:
Edad gestacional
Peso al nacimiento
Oxigenoterapia
Hallados ocacionalmente:
Anemia

Hemorragia intraventricular
Ductus persistente
Sndrome de distrs respiratorio
Sepsis
Apnea
Transfusiones sanguneas frecuentes
Surfactante
Nutricin parenteral prolongada

Estadios
Se basa en la clasificacin y estadio de la enfermedad. Una cantidad significativa de
lactantes con retinopata tienen regresin espontanea. Los cambios retinianos
incluyen retina avascular, pliegues perifricos y roturas retinianas; los cambios en el
polo posterior comprenden enderezamiento de los vasos temporales, estiramiento
temporal de la macula y del tejido retiniano que parece ser llevado sobre la papila.
Etapas de retinopata de la prematurez
Estadio Datos Clinicos
1
Linea de demarcacin
2
Borde Intrarretiniano
3
Borde
con
proliferacin
fibrovascularextrarretiniano
4
Desprendimiento retiniano subtotal
5
Desprendimiento retiniano total
La enfermedad en estadio 1 y 2 requiere 1 a 2 semanas de observacin hasta que la
retina se encuentre vascularizada en su totalidad. Estadio 3 requiere tratamiento.
Los resultados a largo plazo en ojos tratados con laser con buen resultado anatmico
, se ha relacionado con buen resultado pronostico visual. La ciruga vitreorretiniana
puede ser apropiada para ojos con enfermedad en estadio 4 o 5.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y DEGENERACION RETINIANAS

RELACIONADAS
Desprendimiento de retina es la separacin de la retina sensorial, es decirde los
fotorreceptores de las capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retino
subyacente. Hay tres tipos:
1. DESPRENDIMIENTO RETINIANO REGMATGENO
Es el tipo de desprendimineto ms comn y se caracteriza por una abertura de
espesor total (una regma) en la retina sensorial, grados variables de traccin
vtrea, y paso de cuerpo vtreo licuado, a travs del defecto retiniano sensorial
hacia el espacio subretiniano. Es precedido o acompaado por desprendimiento
vitro posterior y esta relacionado con miopa, afaquia, degeneracin en encaje y

traumatismo ocular. Los desgarros en herradura son los mas frecuentes en el

cuadrante subtemporal y la dilisis retiniana en el cuadrante infratemporal.
Tratamiento
Crioterapia o lser para crear adhesin entre el epitelio pigmentario y la retina
sensorial, esto previene el paso futuro de liquido dentro del espacio
subretiniano, para drenar el liquidosubretiniano, interna o externamente, y
aliviar la traccin vitreorretiniana.
Retinopexia neumtica: el aire o gas expansible es inyectado dentro del vtreo
para mantener la retina en posicin, mientras la adhesin coriorretiniana
inducida por laser o crioterapia logre el cierre permanente de la ruptura de la
retina.
Fijacin esclertica: mantiene la retina en posicin, mientras se forma adhesin
coriorretiniana, por indentacion de la esclertica con un explante suturado en la
regin de la rotura retiniana. Complicaciones: cambio en el error de refraccin,
diplopa debida a fibrosis o compromiso de los musculosextraocuilares en el
explante, extrusin del explante y con posible incremento del riego de
vitrerretinopatia proliferativa.
Vitrectomiaviapars plana: permite el alivio de la traccin vitreorretiniana, el
drenaje interno del liquidosubretiniano, si fuera necesario por inyeccin de
perfluorocarbonos o lquidos pesados, inyeccin de aire o gas expansible para
mantener la retina en posicin, o inyeccin de aceite si se requiere el
taponamiento de la retina.
2. DEPRENDIMINETO POR TRACCION RETINIANA
Se debe sobre todo a retino9patia diabtica proliferativa. Puede relacionarse con
vitreorretinopatia proliferativa, retinopata de la prematurez o traumatismo
ocular. Tiene una superficie mas cncava y es probable que que sea mas
localizado, no masalla del borde anterior de la retina. La traccin se debe a la
formacin de membranasvitreasmepirretinianas o subretinalesconstuituidas por
fibroblastos, glia y clulas epiteliales pigmentarias de la retina.
Tratamiento:
Vitrectomiaviapars plana, permite la eliminacin de los elementos que hacen
traccin despus de la eliminacin de las membranas fibrticas. La retinotomia
la inyeccin de perfluorocarbonos o ambas, o lquidos pesados pueden ser
necesarios para aplanar la retina. Se puede usar el taponamiento congas, aceite
de silicn o la fijacin esclertica.
3. DESPRENDIMIENTO RETINIANO SEROSO Y HEMORRAGICO

Ocurre en ausencia, ya sea de rotura retiniana o de traccin vitreorretiniana.

Resultan por la acumulacin de liquido por debajo de la retina sensorial y se
deben sobre todo, a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y de las
coriodes. Las enfermedades degenerativas inflamatorias e infecciosas,
incluyendo mltiples causas de neovascularizacionsubretiniana, se relacionan
con desprendimiento retiniano seroso y tambin con enfermedad vascular e
inflamatoria generalizadas.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA ..lesiones, Clasificacion de
Keith Wagener
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Introduccin
La Retinopata Hipertensiva es la principal manifestacin ocular de la Hipertensin
Arterial, pero no la nica. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y
laNeuropata Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial.
Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el dao que
esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del
nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son la Retinopata
Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata Hipertensiva.
Retinopata Hipertensiva
La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y Arterioloesclerosis. Ambas en forma
simultnea, an cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Vasoconstriccin
Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y no estn comandados
por el tono simptico. La vasoconstriccin tambin puede ser focal. Esta vasoconstriccin
se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstriccin focal
permanente, la causa podra ser edema de la pared del vaso o reas localizadas de fibrosis.
Arterioloesclerosis
Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos
viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en
condiciones normales, transparente.

En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la

media y un aumento del tejido elstico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras
colgenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima.
Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente
del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de
la columna de sangre), tornndose menos brillante, ms ancho y ms difuso. Este es el
signo ms temprano de arterioloesclerosis.
En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la
columna de sangre y el brillo arteriolar se torna caf-rojizo. Es lo que los clnicos antiguos
llamaban vasos en "Hilo de Cobre".
En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdindose la
visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se
denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clnicamente estos vasos parecieran estar sin
flujo, angiofluoresceinografas han demostrado que frecuentemente existe perfusin.
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vnulas, se produce una
disminucin focal del dimetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV
patolgico.
Cuadro Clnico
La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes
con Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada
por Feocromocitoma o Hipertensin Maligna . Se caracteriza por disminucin de la
agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera.
En casos ms graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha
menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de larga data
y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminucin de la
agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos
indirectos, como veremos ms adelante. Los hallazgos ms caractersticos en el fondo de
ojo son: Vasoconstriccin difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV
Patolgicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos ms graves pueden
apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella
Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.

Clasificacin
clasificacin de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retiopata Hipertensiva Crnica:

Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base.
Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la Retinopata Hipertensiva
Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de importante.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
DEFINICIN
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parsito Toxoplasma
gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su husped definitivo, que es el gato. El
trmino toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que
tiene el parsito; y gondii de un roedor africano donde el parsito fue identificado.

Su morfologa vara de acuerdo al hbitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes

formas durante su ciclo conocidas como taquizoto, bradizoto y ooquiste.
CARACTERSTICAS OCULARES
Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en
forma congnita y que posteriormente poda tener reactivaciones tardas.
Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiolgicos
donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y
aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivacin ocular que es la forma que ms
comnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infeccin
adquirida anteriormente pero no de una lesin congnita. En la mayora de los casos esta
primera lesin pasa desapercibida y es en la reactivacin donde se producen los sntomas de
la enfermedad ocular.
La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se basa en los hallazgos oculares,
ya que las muestras de laboratorio solamente comprueban que la persona ha tenido con
anterioridad contacto con el parsito, pero no confirman el diagnstico de la enfermedad.
Menos importancia an tienen estas pruebas serolgicas en pases donde la prevalencia de
anticuerpos en la poblacin general es elevada. Basndonos nuevamente en la hiptesis
anterior donde las formas adquiridas con reactivaciones tardas son las ms comunes de
encontrar entre los pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos
serolgicos sern de IgM negativa y valores positivos variables de IgG.
Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la retina en la forma de
bradizotos enquistados y al romperse este quiste por motivos que an se desconocen, se
desarrolla una retinitis, ya que ste es el rgano inicialmente comprometido. Es importante
considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento
surge que las retinitis sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos
diferenciales de la enfermedad.
La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con manifestaciones inflamatorias de
magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis,
vitritis, coroiditis y uvetis anterior
FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN
Toxoplasmosis congnita Se produce cuando la infeccin
materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de
infeccin congnita es menor en el primer trimestre, pero
suele ser ms severa. Si la infeccin es adquirida durante el
tercer trimestre, la transmisin al feto ocurre casi en el
60% de los casos, probablemente debido a una mayor
vascularizacin de la placenta

Toxoplasmosis recurrente
Es la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que
tpicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz.

Toxoplasmosis adquirida
Siempre se consider, siguiendo las enseanzas de Perkins,
que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una
infeccin congnita. Sin embargo, en 1988 se encontraron
mas de 150 familias en Erexim (Brasil) donde mltiples
hermanos tenan toxoplasmosis ocular, lo que indicaba que
muchos casos eran adquiridos. Actualmente se considera
que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis
ocular podran ser adquiridos en forma postnatal. Un valor
positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida,
pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto
sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida.
DIAGNSTICO
La toxoplasmosis ocular se diagnostica clnicamente. Como es la forma de uvetis posterior
ms comn en muchos pases es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven
inmunocompetente se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz
coriorretiniana, deber considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnstico ms
probable.
TRATAMIENTO
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por
proliferacin del parsito asociada a inflamacin en toda la cavidad ocular por reaccin de
hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a
eliminar rpidamente el parsito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el dao
retiniano, adems de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminacin del parsito en
pacientes inmunosuprimidos
Tratamiento clsico

Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clsico es que con este tratamiento se
logra obtener una cicatriz de menor tamao comparado con otros tratamientos o con la
simple observacin. Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con
sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas.
PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS
Esto se indica especialmente en personas de alto riesgo como son las personas
inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas seronegativas.

MICROANGIOPATIA POR HIV

Microangiopata retiniana asociada al sida
La microangiopata retiniana, retinopata VIH o retinopata no infecciosa del sida es la
alteracin oftalmolgica ms frecuente observada en pacientes con sida, que aparece, segn
las series, en ms del 70% (30-94%) de estos pacientes. Puede observarse tambin en
portadores asintom-ticos del VIH. Su presencia est relacionada con un grado de deterioro
inmunolgico importante, siendo inversamente proporcional a la cifra de linfocitos CD4
(50% cuando los valores de CD4 son inferiores a 100 l).
Se caracteriza por la presencia de manchas o exudados algodonosos, hemorragias retinianas
superficiales y profundas y cambios microvasculares, como microaneurismas y
telangiectasias.
Se cree que las alteraciones vasculares relacionadas con el virus suceden por alguno de los
siguientes mecanismos:
a) vasculopata mediada por complejos inmunes circulantes, formados por el propio VIH e
inmunoglobulinas, y
b) irregularidades y obstruccin de la luz capilar provocada por las anomalas de las clulas
endoteliales y los cambios hemorreolgicos ocasionados por la infeccin del VIH.
Las manchas algodonosas (que representan infartos de la capa de fibras nerviosas) son el
hallazgo ms frecuente, en ocasiones la nica manifestacin, y suelen distribuirse, sobre
todo, por el polo posterior. Aparecen de forma brusca y suelen desaparecer
oftalmoscpicamente en el plazo de 4-8 semanas sin dejar secuelas. En general, son
asintomticas, y no comprometen la visin.

Retinopata VIH no infecciosa, caracterizada por la

presencia, en este caso, de exudados algodonosos.

CITOMEGALOVIRIS

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)

La infeccin diseminada por CMV se considera la infeccin oportunista ms frecuente
en los pacientes con SIDA, su manifestacin clnica ms importante es la infeccin
retiniana o retinitis.
El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que tambin incluye a los
virus Herpes simple 1 y 2, Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y Epstein-Barr. Todos
los herpesvirus estn compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta
proteica envuelta por una membrana lipdica.
El diagnstico de la retinitis CMV ser oftalmoscpico. La presencia de serologa positiva
carece de valor, y la deteccin del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede
coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herptica, etc.).
La retinitis por CMV se caracteriza por lesiones blanco-amarillentas con distribucin
vascular (ya que el virus infecta al principio el endotelio vascular). La afeccin posterior
sucede a una evolucin fulminante con opacidades retinianas prominentes exudados y
hemorragias intrarretinianas.
TRATAMIENTO
Actualmente se administra cinco frmacos frente a la retinitis por CMV :Ganciclovir oral o
intravenoso, Valganciclovir oral, Foscarnet intravenoso, Ganciclovir administrado a travs
de un dispositivo intraocular, Cidofovir intravenoso.
Existe, por tanto, un problema clnico importante: tanto si la lesin se inactiva (tratamiento
eficaz), como si progresa o se reactiva (tratamiento ineficaz), van apareciendo en ambos
casos reas de necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia entre
uno y otro estar slo en el borde de la lesin: en si hay o no edema opaco en el mismo y si
avanza sobre retina sana.

RETINOBLASTOMA : Causas de leucocoria

El retinoblastoma es el tumor intraocular primario ms frecuente en la infancia y supone el
1-3% de todos los tumores peditricos. Su diagnstico y tratamiento precoz son clave para
la supervivencia y pueden permitir conservar una visin til en uno
o ambos ojos. . Su incidencia oscila entre 1/14.000 y 1/34.000 en recin nacidos vivos.
El 60% de retinoblastomas son unilaterales y no hereditarios, el 15% son unilaterales y
hereditarios y el 25% son bilaterales y hereditarios. Los lmites se aproximan casi al 50%
por aproximaciones genticas indemostrables en el momento actual.
La leucocoria es el signo de presentacin ms frecuente (49%) y se asocia a tumores
extensos o con afectacin macular; el estrabismo (17%) es el segundo en frecuencia; ms
raramente los pacientes muestran inflamacin ocular o celulitis orbitaria. La leucocoria se
correlaciona con un peor pronstico de supervivencia ocular al ao del diagnstico (6% en
retinoblastomas unilaterales y 43% en bilaterales) frente al estrabismo (23 y 53%,
respectivamente).
El diagnstico del retinoblastoma es fundamentalmente oftalmoscpico, La ecografa tiene
una fiabilidad diagnstica elevada y se detectan tumores menores de 2 mm y la presencia
de calcio en el 85-90% La TC permite delimitar la masa tumoral y es la prueba ms
sensible (superior al 90%)
Clsicamente el tratamiento del retinoblastoma consista en enucleacin y radiacin
externa. Sin embargo, se ha evolucionado mucho en los ltimos tiempos y actualmente es
posible realizar terapias locales conservadoras (lser, crioterapia, termoterapia transpupilar,
braquiterapia, quimiotratamientos locales) y quimioterapia sistmica. Estos tratamientos
permiten preservar el ojo, muchas veces con visin til; pero es importante remarcar que
son posibles nicamente en estadios precoces, la enucleacin y la radioterapia siguen
utilizndose en estadios avanzados
EUCOCORIA
Este trmino es utilizado en pacientes generalmente peditricos, en los cuales se observa
una masa blanquecina detrs de la pupila, o en los que a la exploracin no se observa el
reflejo rojo de fondo normal y en su lugar se observa un reflejo blanquecino.
La leucocoria puede atribuirse a diversas causas, listadas en
la tabla 1. Algunas de las causas no son de gravedad y en
general presentan no tan mal pronstico, y algunas otras son
bastante graves y pueden poner en riesgo la vista o incluso
la vida del paciente.

Tabla 1.
Diagnstico diferencial de leucocoria
Causas comunes

Catarata
Retinoblastoma
Persistencia de vtreo primario hiperplsico
Retinopata del prematuro
Enfermedad de Coats
Desprendimiento de retina
Uvetis posterior
Hemorragia vtrea
Toxocariasis
Toxoplasmosis

Catarata en Sndrome de Down

Persistencia de vtreo primario

hiperplsico
Causas poco comunes

Enfermedad de Norrie
Displasia retiniana autosmico recesiva
Vitreorretinopata exudativa familiar
Coloboma coriorretiniano
Mielinizacin de las fibras nerviosas
Anomala de Morning Glory
Hamartoma astroctico
Hemangioma capilar retiniano
Meduloepitelioma
Leucocoria por
enfermedad de Coats; se
observa malformacin
vascular y color
amarillento de la
exudacin