Topik: Asma akut persisten ringan

Tanggal (kasus)

: 22 Mei 2016

Persenter

: dr. Usbatun Latifah

Tangal presentasi

Pendamping : dr. Agus Pranawa

Tempat presentasi : RSUD Toboali

Obyektif presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Penyega

Tinjauan pustaka

ran
Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Anak

Dewasa

Lansia

Bayi

Remaja

Bumil

Deskripsi:
Laki-laki, 62 tahun datang ke IGD RSUD Toboali bersama keluarganya dengan
keluhan sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan sampai
menganggu aktifitas. Pasien merasa sesak terutama saat aktifitas berat/ kecapekan.
Terkadang gejala kambuh juga saat cuaca dingin. Untuk memperingan gejalanya pasien
memposisikan tubuhnya dengan posisi setengah duduk. Selain sesak, pasien juga
mengeluhkan dada terasa berat, batuk terutama malam dan pagi hari.
Sejak kurang lebih 5 tahun terakhir, sesak semakin memberat, Frekuensi sesak
saat malam hari 2-3 kali dalam sebulan, sesak hampir setiap hari dan dirasakan semakin
meburuk dan mengganggu aktifitas.
Pasien mengalami sesak berulang sejak masih anak-anak. Sebelumnya pasien
terbiasa meminum obat akan tetapi pasien lupa nama obat yang diminumnya. Bapak
pasien jg memiliki keluhan serup dengan pasien.
Pasien menyangkal cepat lelah ketika

braktifitas,

pasien

merokok(menyingkirkan DD),

Tujuan: mengetahui penatalaksanaan asma bronkhial

Bahan
bahasan:
Cara

Tinjauan

Riset

Kasus

Audit

Presentasi dan

E-mail

Pos

pustaka
Diskusi

tidak

diskusi

membahas:

Data pasien :

Nama: Tn. M

Nama klinik : dr. Usbatun Latifah

No registrasi: 022793
Telp : 081903444728

Terdaftar sejak :

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Serangan asma persisten sedang . Keadaan umum tampak sesak, batuk terutama malam
dan pagi hari dan dada terasa berat.
2. Riwayat Pengobatan :
Mengkonsumsi obat-obatan yang dibeli di apotek. Pasien tidak tahu nama obat tersebut.
3. Riwayat kesehatan/Penyakit :
4. Riwayat keluarga:
Ayah pasien memiliki gejala serupa dengan pasien
5. Riwayat pekerjaan:
Nelayan
6. Lain-lain:
Pekerjaan pasien sebagai nelayan sangat berhubungan dengan penyakit yang diderita
pasien. Pekerjaan yang tidak ada batas waktunya, terkadang malam hari masil di pantai
dan memerlukan tenaga yang tidak sedikit, hal itu memicu sesaknya kambuh. Sehingga,
Pekerjaan pasien sebagai nelayan ikut andil sebaga pencetus penyakit ini.
Daftar Pustaka:
1. Tanto, C., et al. 2014. Asma. In Kapita Selekta Kedokteran essential of medicine. Jakarta:
Media Aesculapius.
2. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia. PDPI
3. 2014. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Jakarta:
IDI.

Hasil pembelajaran:
1.
2. Faktor risiko asma
3. Manifestasi klinis asma

4. Diagnosis dan Klasifikasi asma

5. Penatalaksanaan asma

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:
Pasien dengan keluhan sesak nafas sampai menganggu aktifitas. Pasien merasa
sesak terutama saat aktifitas berat/ kecapekan. Terkadang kambuh juga saat cuaca
dingin. pasien juga mengeluhkan dada terasa berat, batuk terutama malam dan pagi hari.
Sesak semakin memberat, Frekuensi sesak saat malam hari 2-3 kali dalam sebulan,
sesak hampir setiap hari dan dirasakan semakin meburuk dan mengganggu aktifitas.
Untuk memperingan pasien memposisikan tubuhnya dengan posisi setengah duduk.
Pasien mengalami sesak berulang sejak masih anak-anak. Bapak pasien juga memiliki
keluhan serup dengan pasien.
2. Objektif:
Tanda-tanda Vital
Keadaan umum : tampak sesak
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi
: 82 x/menit, isi dan tegangan cukup, reguler
Suhu
: 36,5 C
Pernapasan
: 28 x/menit, reguler,
Status Generalis
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut, alopecia Wajah : Simetris
Mata
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/+, pupil bulat
isokor, diameter 3 mm/3mm.
Telinga : Auricula simetris, discharge -/-, serumen +/+
Hidung : Sekret -/-, deviasi septum -, mukosa hiperemis Mulut : Bibir sianosis -, karies dentis -, atrofi papil lidah -, uvula di tengah, tonsil
T1/T1
Leher
KGB : Tidak teraba
Tiroid : Tidak terdapat pembesaran
JVP : 5+2 cmH2O
Dada
: Spider nevi -, ginekomasti -/Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan=kiri, retraksi (-), ketinggalan
gerak (-/-), pectus excavatum (-), pectus carinatum(-),sikatriks (-),

Palpasi
:
Perkusi :
Auskultasi :
Jantung
Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi

Krepitasi (-), massa (-), fremitus taktil lapang paru kiri=kanan

Sonor pada seluruh lapang paru.
Suara dasar vesikuler +/+, Rbh-/-, Rbk -/-, Wh-/Ictus cordis tidak terlihat
Ictus cordis teraba di SIC 5, 2 jari medial linea midklavikularis kiri,

tidak kuat angkat

: Batas jantung kiri atas di SIC II LPSS, kanan atas di SIC II LPSD,
kanan bawah di SIC IV LPSD, dan kiri bawah di SIC V 2 jari medial

Auskultasi :
Abdomen
Inspeksi :
Auskultasi :
Perkusi :
Palpasi :

LMCS, dan batas jantung kanan bawah di SIC IV LPSD

S1>S2, regular, gallop (-), murmur (-)
Datar, venektasi -, caput medusa -, sikatriks -,
Bising usus + normal, 4-6 kali/menit
Timpani, pekak alih -, pekak sisi -, undulasi Dinding abdomen supel, nyeri tekan + regio epigastrium, hepar dan lien
tidak teraba, hepatojugullar refluks -, ballotement -/-, nyeri ketok CVA
-/-

Ekstremitas
Superior :

edema -/-, eritema palmaris -/-, white nail -/-, akral dingin, tidak ada

gangguan gerak, pucat +/+

Inferior : edema -/-, white nail -/-, akral dingin, tidak ada gangguan gerak, pucat +/
+
Hasil pemeriksaan jasmani, mendukung diagnosis hematemesis et melena ec gastritis
erosif dan syok hipovolemik. Diagnosis ditegakkan berdasar:
Keadaan umum tampak lemah dan pucat
Kesadaran somnolen
Tekanan darah turun
Nadi meningkat (pulsus frekuens), isi dan tegangan kurang
Conjungtiva anemis (+/+)
Nyeri tekan epigastric (+)
Ekstremitas pucat (+/+).
3. Assessment(penalaran klinis):
Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna mencermintan tempat, penyebab, dan
kecepatan perdarahan. Perdarahan saluran cerna meliputi hematemesis, melena, dan
hematosesia. Hematemesis merupakan muntah darah yang berasal dari saluran cerna
bagian atas (esofagus, lambung, atau duodenum bagian proksimal), dengan warna
merah terang atau hitam dengan penampakan seperti kopi. Melena adalah berak darah

hitam seperti ter dan berbau amis. Perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas,
kemudian mengalami degradasi pada proksimal kolon sehingga berwarna hitam seperti
ter.
Perdarahan saluran cerna terbagi menjadi perdarahan saluran cerna bagian atas
dan perdarahan saluran cerna bagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian atas 5 kali
lebih banyak dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian bawah. Secara
klinis perdarahan akut saluran cerna bagian atas berbeda dengan perdarahan saluran
cerna bagian bawah. Diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas ditegakkan
berdasarkan adanya riwayat melena dan melena. Penyebab tersering dari perdarahan
saluran cerna atas adalah gastritis erosif, sedangkan yang lainnya adalah ulkus
peptikum, kanker lambung, ulkus esofagus, varises esofagus, sindroma mallory weis,
karsinoma esofagus, ulkus duodeni, dan karsinoma duodeni.
Pasien ini mangalami hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan
melena dan mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari
jejunum. Untuk menegakkan diagnosis pasti (gold standar) yaitu dengan pemeriksaan
endoskopi. Tetapi karena keterbatasan fasilitas, diagnosisnya ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis yang muncul pada pasien. Dari anamnesis didapatkan banyak temuan,
yaitu adanya keluhan muntah darah berwarna seperti kopi disertai dengan keluhan BAB
cair hitam seperti ter tanpa adanya riwayat penyakit hati kronis dan nyeri ulu hati.
Selain itu juga didapatkan riwayat keluhan yang sama dan riwayat mengkonsumsi
minuman-minuman penambah energi serta kopi karena profesi pasien sebagai seorang
sopir. Dari data tersebut dapat ditarik kesimpulan bahwa hematemesis dan melena pada
pasien ini disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas dan kemungkinan besar
disebabkan oleh gastritis erosif yang meruakan penyebab tersering, dan bukan
disebabkan oleh perdarahan varises, seperti varises gastroesofageal yang disebabkan
penyakit hati kronis karena tidak didapatkan adanya riwayat penyakit hati kronis. selain
itu, ketika masuk ke IGD RSUD Majenang, pasien mengeluhkan lemas, mata
berkunang-kunang, pusing. Hal ini bisa disebabkan karena kehilangan darah akibat
hematemesis dan melena sehingga menyebabkan anemia dan juga bahkan dehidrasi
yang berakibat syok hipovolemi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan gambaran klinis anemis, nyeri tekan pada
regio epigastrik, dan tidak didapatkan tanda-tanda peningkatan tekanan porta yang
disebabkan penyakit hati kronis, seperti ascites, caput medusa, spider nevi, ikterik, dan

lain sebagainya. Data-data tersebut mendukung diagnosis perdarahan saluran cerna

bagian atas dengan penyebab tersering adalah gastritis erosif.
Obat antinyeri seperti OAINS dapat merusak mukosa lambung dengan
mengubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida
yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini
menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi
interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding
fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum. Difus balik ion H akan merangsang
histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung. Selain itu
juga, konsumsi kopi yang berlebih akan menyebabkan peningkatan produksi asam
lambung sehingga akan memperparah kondisi mukosa lambung. Awalnya, keluhan
gastritis erosif dimulai dengan nyeri ulu hati yang sifatnya berulang. Selain nyeri ulu
hati, kadang dirasakan perut terasa mual, perih, tidak nyaman, dan bahkan sampai
muntah. Tetapi apabila terus berlanjut dan tidak ditangani dengan cepat maka lamakelamaan akan terjadi kerusakan mukosa lambung yang semakin berat sehingga
menyebabkan keluhan hematemesis dan melena.
Upaya pengobatan untuk pasien ini memerlukan tindakan yang cepat serta
adanya peran dari keluarga untuk membantu dalam proses terapi. Perlu dijelaskan pula
bahwa keluhan-keluhan seperti hematemesis dan melena suatu saat bisa muncul lagi
sehinggapasien harus benar-benar mengerti mengenai kondisinya, hal-hal apa saja yang
dapat menyebabkan kekambuhan penyakitnya, tindakan pencegahan, serta pentingnya
pengobatan yang teratur agar prognosisnya lebih baik. Istri dan anak-anaknya diminta
untuk mengawasi diet pasien selama di rumah dan jika perlu dikonsultasikan dengan
bagian gizi mengenai makanan yang diperbolehkan dan yang dilarang. Selain itu perlu
dikaji dan dikonsultasikan ulang mengenai keluhan nyeri pinggangnya, perlu dipastikan
penyebab nyeri pinggang yang selama ini diderita pasien
4. Plan:
Diagnosis: penyebab hematemesis dan melena pada pasien ini adalah gastritis erosif,
dan hematemesis melena tersebut menyebabkan pasien jatuh ke dalam kondisi syok
hipovolemi akibat kehilangan darah yang banyak.

Terapi:
IVFD NaCl 0,9% 250 cc (loading), jika kondisi syok belum teratasi, loading lagi
NaCl 250 cc
Inj. Omeprazole 1x20 mg, IV
Inj. Vitamin K 3x10 mg, IV
Inj. Asam traneksamat 3x500 mg IV
Sukralfat 4x1 tab
Laktulosa 30 cc sore hari
Cek darah rutin (Cyto)
Bila Hb <8 gr/dl, transfusi PRC dengan target Hb 10 gr/dl
Pengobatan: pengobatan bertujuan untuk:
1 Mengatasi syok hipovolemik
2 Mengatasi perdarahan akut saluran cerna bagian atas
3 Mengurangi beratnya perdarahan, serta berulangnya episode perdarahan dengan
4

mengobati penyebab perdarahan

Mencegah komplikasi
Pada kasus perdarahan saluran cerna biasanya bisa menyebabkan syok hipovolemi

karena kehilangan darah yang banyak. Oleh karena itu, pertama-tama harus distabilkan
terlebih dahulu kondisi hemodinamiknya yaitu dengan resusitasi cairan menggunakan
kristaloid dengan akses IV 2 jalur jika diperlukan. Pada pasien ini diperlukan resusitasi
karena sudah menunjukkan adanya syok hipovolemi.
Tindakan selanjutnya jika kondisi akut sudah teratasi yaitu mengatasi perdarahan
saluran cerna, yaitu dengan pemberian asam traneksamat dan vitamin K. Jika
Hemoglobin (Hb) < 8 gr/dl atau perdarahan masif dan terdapat tanda-tanda kegagalan
sirkulasi maka pasien dapat diberikan transfusi.Untuk mengurangi asam lambung,
diberikan juga Proton Pump Inhibitor (PPI) yaitu omeprazole yang dapat mengurangi
sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+, K+, Adenosine
Triphosphatase (ATPase) (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) secara selektif
dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah K+ H+ ATP yang
kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan
gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap

kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.

Pemberian sukralfat pada kasus ini didasari mekanisme kerja sukralfat atau
aluminium sukrosa sulfat diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus
yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan
empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi
prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam
empedu. Aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks molekul dan bukan
hasil kerja ion aluminium saja. Obat ini juga memerlukan pH asam untuk aktif sehingga
tidak boleh diberikan bersama antasid atau antagonis reseptor H2.

DOKTER INTERNSIP,

Majenang, Februari 2014

DOKTER PENDAMPING,

dr. Melan Mulyana

dr. Nur Cahyono A.

Lampiran
Follow up

Tanggal
18/1/2014

Perjalanan Penyakit
Subyek

Obyektif

Assesment

S : BAB cair +, lemas, nyeri ulu hati

Planning
IVFD RL 20

O : Ku/Kes : lemah /CM

tpm
VS : TD 110/70 mmHg S 37,2 0C
Sucralfat syr 4 x
N 88 x/menit
RR 20x/menit
Kepala Rambut tidak mudah dicabut
1 cth
Mata : CA +/+, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
Topazol 1
3mm/3mm
vial/hari
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/ Transfusi PRC
C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (18 Januari 2013)
Hb
4,9
Hematokrit 15,3%
Leukosit
7200
Trombosit
182.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif post syok hipovolemi
19/1/2014

S : BAB cair + (berkurang), lemas +, nyeri ulu IVFD RL 20

hati
tpm
O : Ku/Kes : lemah /CM
Sucralfat syr 4 x
VS : TD 110/70 mmHg S 36 0C
N 80 x/menit
RR 20x/menit
1 cth
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA +/+, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI Topazol 1
vial/hari
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
Transfusi PRC
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (19 Januari 2013) post transfusi
2 kolf PRC
Hb

5,3

Hematokrit 15,7%
Leukosit
9200
Trombosit
198.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif post syok hipovolemi
20/1/2013

S : BAB cair + hitam, lemas +, nyeri ulu hati +, Terapi lanjut

muntah O : Ku/Kes : lemah /CM
VS : TD 120/80 mmHg S 36,2 0C
N 84 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA +/+, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (20 Januari 2013) post transfusi
4 kolf PRC
Hb
6,9
Hematokrit 19,7%
Leukosit
11200
Trombosit
173.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif post syok hipovolemi

20/1/2014
Pkl 15.15

S : Kondisi menurun
Infus 2 jalur,
O : Ku/Kes : lemah /somnolen
loading
VS : TD tidak terukur S 36,2 0C
N tidak terukur RR 20x/menit
NaCl 250 cc
Ekstremitas : akral dingin +/+ (sup et inf)
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif dengan syok hipovolemi berulang

Pkl 15.30

S : Kondisi masih turun

O : Ku/Kess : lemah/somnolen
VS : TD 50/palpasi S 36,2 0C
Transfusi PRC
N lemah
RR 20x/menit
tunda
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis

erosif dengan syok hipovolemi berulang

Pkl. 15.45

S : Batuk (-)
O : Ku/Kes : Lemah/somnolen
VS : TD 70/palpasi S 36,2 0C
N
112 kali permenit, isi dan tegangan
kurang RR 20x/menit
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)

Pkl 16.00

S : Batuk (-)
O : Ku/Kes : Lemah/somnolen
VS : TD 90/30 mmhg S 36,2 0C
N 110 kali permenit, isi dan tegangan
kurang
RR 20x/menit
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)

Loading NaCl
250 cc

Infus 2 jalur
PRC dan NaCl
Awasi edema
pulmo

Terapi Lanjut

Pkl 16.15
S : Pasien sadar penuh
O : Ku/Kes : Lemah/compos mentis
VS : TD 100/60 mmhg S 36,2 0C
N 104 kali permenit, isi dan tegangan
cukup
RR 20x/menit
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
Pkl 17.35

erosif
Syok hipovolemi perbaikan
Konsul dr. Tri., Sp.PD dengan permasalahan :
Pasien dengan susp gastritis erosif post syok
hipovolemik 2 jam sebelumnya, sudah teratasi

Pkl 20.30

S : Lemas
O : Ku/kes : lemah/compos mentis
VS : TD 100/60 mmhg S 36,2 0C
N
98 kali permenit, isi dan tegangan

Infus 2 jalur
tetap
dipertahankan,
RL 10 tpm &
NaCl 10 tpm
(Jika PRC habis)

cukup
RR 20x/menit
Terapi lanjutkan

S : Masih lemas, BAB -, BAK +, Muntah Observasi

O : Ku/kes : Lemah/compos mentis
VS : TD 120/80 mmHg S 36,5 0C
N 98 kali permenit, isi dan tegangan
cukup
RR 20x/menit
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Syok hipovolemi perbaikan
21/1/2013

S : BAB -, nyeri ulu hati +, muntah Terapi lanjut

O : Ku/Kes : lemah /CM
VS : TD 140/80 mmHg S 36,2 0C
N 80 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA +/+, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (21 Januari 2013) post transfusi
6 kolf PRC
Hb
6,5
Hematokrit 19,8%
Leukosit
12700
Trombosit
132.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Post syok hipovolemi

22/1/2013

S : BAB - (2 hari), muntah (-)

IVFD RL 20
O : Ku/Kes : Sedang /CM
tpm
VS : TD 100/70 mmHg S 36,3 0C
N 80 x/menit
RR 20x/menit
Sucralfat syr 4x1
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
cth
Mata : CA +/+, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm

Vomizol

Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,

vial/hari
wheezing -/ OPN 3x1
C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Lactulose 30 cc
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (22 Januari 2013) post transfusi
8 kolf PRC
Hb
8,7
Hematokrit 25,9%
Leukosit
14200
Trombosit
169.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Post syok hipovolemi
23/1/2013

S : BAB -, Muntah Terapi lanjut

O : Ku/Kes : Sedang /CM
VS : TD 100/70 mmHg S 36,6 0C
N 82 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Laboratorium (23 Januari 2013) post transfusi
10 kolf PRC
Hb
11
Hematokrit 31,5%
Leukosit
13800
Trombosit
228.000
Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis

erosif
Post syok hipovolemi
24/1/2014

S : BAB + 1 kali, cair, warna hitam, muntah Terapi lanjut

O : Ku/Kes : Sedang /CM
VS : TD 100/70 mmHg S 36,2 0C
N 80 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Post syok hipovolemi

25/1/2014

S : BAB Terapi Lanjut

O : Ku/Kes : Sedang /CM
VS : TD 110/70 mmHg S 36,2 0C
N 80 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Post syok hipovolemi

26/1/2014

S : Nyeri ulu hati berkurang, BAB Terapi Lanjut

O : Ku/Kes : Sedang /CM
VS : TD 100/80 mmHg S 36,5 0C
N 72 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif
Post syok hipovolemi

27/1/2014

S : BAB + 1 kali, cair, warna hitam kekuningan, BLPL

muntah O : Ku/Kes : Sedang /CM
VS : TD 120/80 mmHg S 36,2 0C
N 78 x/menit
RR 20x/menit
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI
3mm/3mm
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-,
wheezing -/C : S1>S2, reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan + di regio
epigastrika
Extremitas : anemis +/+, edema -/Ass : Hematemesis et melena ec. Suspek gastritis
erosif perbaikan
Post syok hipovolemi

(Adi, 2006) (Adi, 2006) (Connie, 2005) (Davey, 2006) (Puera, 2004)
(Rockey, 2005)