ALDEDOS NO SATURADOS EN PLASMA, HGADO Y CEREBRO DE POLLO

EN RESPUESTA A LA VITAMINA E DIETTICA Y AL TIPO DE GRASA

Herbert Fuhrmann, Dr. Hans-Peter Sallmann, Profesor *
Instituto de Qumica Fisiolgica, Escuela Veterinaria de Hanover
Buenteweg 17, D-30559 Hamrover - Alemania
ABSTRACTO
Las grasas dietticas modifican los cidos grasos fosfolpidos (PL-FA) en el cerebro y el
hgado de Post-eclosin. La deficiencia de vitamina E conduce a un aumento de la
peroxidacin lipdica
Productos. Ambos procesos pueden ser relevantes para la patognesis de los
Encefalomalacia (NE).
Las gallinas ponedoras recibieron una dieta baja en vitamina E (-10 ppm). Pollitos
resultantes fueron
Asignados a cuatro grupos alimenticios alimentados con linoleico (182n6, 55gkg) o
Linolnico (18: 3n3, 54gkg) junto con 1 50 ppm de vitamina E. NE que afecta
El cerebelo slo ocurri en el grupo alimentado con 18: 2n6 y 1 ppm de vitamina E.
Despus de 7,
9, 11 y 13 das las concentraciones de aldehdo en plasma, hgado, cerebro y
Cerebelo fueron determinadas por GLC. En un experimento idntico concomitante, el
Se midieron los contenidos de PL-FA de hgado y cerebro. Los cidos grasos
Incorporado en el hgado muy eficientemente durante la segunda semana de vida. en el
Cerebro de pollo las alteraciones debidas a los lpidos dietticos fueron menos distintas.
Un efecto de la suplementacin con vitamina E en el patrn general de PL-FA slo
ocurri en el hgado.
El contenido en tejidos de aldehdos insaturados aument durante la segunda semana
de vida. Aldehyde patrn fue ampliamente influenciado por el tipo de grasa en la dieta.
Vitamina E
Deficiencia condujo a contenido elevado de aldehdo slo en plasma. Concentracin de
tejidos aument cuando se suministr grasa rica en cido linoleico debido a un alto
contenido de n6- Aldehdos, especialmente OH-nonenal. En el hgado y el cerebro la

proporcin n3 / n6 de Aldehdos y PL-FA fue comparable. Sin embargo, en el cerebelo

la porcin de n6 Aldehdos fue desproporcional mayor que en el PL-FA. Esto apunta a
un papel Del metabolismo del aldehdo cerebelar en la patognesis de NE.
Copyright 1997 Elsevier Science Inc.
PALABRAS CLAVE: Aldehdos, Vitamina E, Grasa diettica, peroxidacin de lpidos,
Encefalomalacia, Pollo
INTRODUCCIN
H. FUHRMANN y H.-P. SALLMANN
Conduce a una mayor peroxidacin lipdica. Se cree que los productos derivados de
este proceso Papel importante en la etiologa de una serie de enfermedades en seres
humanos y animales, Aterosclerosis, lesin por reperfusin o distrofia muscular. El
inters se centra ahora en el Insaturados, especialmente los alquenales OH altamente
reactivos. Estos productos pueden Actan sobre enzimas, clulas y tejidos (2). Uno de
los sndromes clsicos relacionados con la peroxidacin lipdica es NE en el polluelo.
Se produce fcilmente por dietas deficientes en vitamina E que contienen PUFA del n6
Y normalmente ocurre durante las primeras tres semanas de vida. La enfermedad
afecta al cerebelo Slo conduce a ataxia, postracin y muerte (3). Esto probablemente
viene de la respuesta muy pobre Del cerebelo a la vitamina E en la dieta reportada en el
pollo (4) y tambin en otras especies (5). El papel De los cidos grasos n6 (FA) en la
patogenia del NE no se conoce por completo (3).
El objetivo primario de este estudio fue la relacin entre el tipo de grasa y vitamina
E con respecto a los productos de peroxidacin de lpidos que pueden estar asociados
con el desarrollo de NE en Pollo. Para abordar el problema, se utilizaron pollos de
engorde de un da obtenidos de gallinas con El suministro marginal de vitamina E.
Estos polluelos fueron criados en dietas que diferan en su vitamina E
Contenido y fuente de grasa. De estudios anteriores (3,4) se sabe que la enfermedad
se desarrolla durante la Segunda semana despus de la eclosin cuando las gallinas
han sido suministradas marginalmente con vitamina E.
Por lo tanto, un curso de tiempo se implement durante la segunda semana de vida
para estudiar los insaturados Aldehdo en plasma, hgado y cerebro. En un experimento
adicional, el contenido

Cerebelo en comparacin con el cerebro y el hgado se determin para averiguar la

relacin entre Aldehdos tisulares y sus predecesores, el PL-FA.
MTODOS Y MATERIALES
Para obtener pollitos de un da regularmente bajos en vitamina E, un rebao
reproductor (Lohmann Meat; Lohmamr, Cuxhaven) recibieron una dieta pobre en
vitamina E (~ 10 mg RRR-a-tocoferol por kg) de la dieta 15 "semana de vida. A partir de
la semana 32 "los huevos se recogieron durante 8 das f y se incubaron durante tres
semanas. El pollo recin nacido recibi la dieta semisinttica basal (Tabla 1) sin
Suplementos por 48 horas. El contenido de tocoferol de la dieta basal se ajust a 1 mg
de RRR-atocoferol
Por kg.
Tabla 1
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 365
A continuacin los pollitos se dividieron aleatoriamente en 4 grupos que consistan en
18 a 20 animales. De
Que los animales recibieron dietas experimentales con 10% de grasa (Tabla 2) y
vitamina E.
Las premezclas de vitamina E (en almidn de maz) aadieron 0 50 mg de all-rat-atocoferylacetato por kg de pienso.
La alimentacin se almacen en la oscuridad a -22C. Cada grupo de animales fue
alojado en una jaula de alambre. los
Ambiente en la habitacin con aire acondicionado se mantuvo constante en 32'Ckl
'durante la primera semana
Seguido de una reduccin de 2 C de acuerdo con las condiciones de cra
recomendadas. La humedad era
Mantenido al 60 * 5%; La luz se proporcion durante 24 horas.
Despus de 7, 9, 11 y 13 das, los animales se mantuvieron en ayunas durante 16
horas. Una parte de fue aleatoriamente
Seleccionados para su examen. Las aves se anestesiaron mediante inyeccin
intramuscular de 7,5 mg / kg

Peso corporal de Metomidat-HCl (HypnodilB, Janssen, Duesseldorf). La sangre fue

tomada por el corazn
Puncin, los animales fueron sacrificados y completamente sangrados. Los rganos
fueron eliminados y almacenados
Con el plasma en nitrgeno lquido. Para la determinacin de los aldehdos tisulares lml
de plasma, lg de
Hgado, mitad del cerebro o cerebelo entero se homogeneizaron en 2 ml de cido
metafosfrico
(8,4%) y 0,6 mg de troloxeno con 0,3 ml de etanol con 10 carreras en un
homogeneizador Potter-Elvehjem.
Las muestras se derivatizaron de acuerdo con un mtodo modificado publicado
anteriormente (6). lml
Homogeneizado (lml cido metafosfrico para el fondo), lml dest. Agua, 2 ml de NaOH 5
M y 25 ~ 1
Metilhidrazina reaccionada durante 60 minutos a temperatura ambiente. Hay que
subrayar que una
Antioxidante se incluy en el ensayo de aldehdo para evitar la formacin artefactual de
aldehdos
Durante la derivatizacin. Despus de la adicin de 100 ~ 1 sat. NaCl y CH _ {4} de 4
ml (incluyendo 732 ng
Metilpirazina como patrn interno), la mezcla se extrajo durante 60 min en un mezclador
sobre cabeza
Seguido de centrifugacin durante 15 min a 4700 g. El sobrenadante fue descartado, la
fase inferior
Lavado una vez con 3 ml dest. De agua y se concentr 5 veces bajo nitrgeno. De ese
2 ~ 1 fueron
Inyectado en el GC. Las condiciones cromatogrficas se dan en la tabla 3.
El malondialdehdo (MDA) se deriva de los PUFA, principalmente con ms de dos
enlaces dobles (2).
Los aldehdos insaturados pentenal, hexenal y OH-hexenal provienen de n3 FA,
mientras que

Heptenal, octenal y OH-nonenal surgen de n6 FA (6). Estas sustancias han sido

identificadas
De acuerdo con sus tiempos de retencin en comparacin con los estndares
autnticos. Dependencia de la
La cantidad de tejido heptico fue lineal entre 150 y 1200 mg de tejido. La sensibilidad
era lpg para cada
Aldehdo en columna, excepto para OH-nonenal (2 pg) y OH-hexenal (4 pg).
Recuperacin e interensayo
Coeficiente de variacin (repetibilidad) en% fueron 103,2 resp. 5,8 para MDA, 90,8 resp.
8,8 para
Pentenal, 103,6 resp. 7,5 para hexenal, 104,9 resp. 18,3 para OH-hexenal, 90,7 resp.
8.2 para heptenal,
105,5 resp. 7,5 para octenal y 103,8 resp. 11,5 para OH - nonenal. Los hidroxialcenales
fueron amables
Suministrado por el Prof. H. Esterbauer (Departamento de Bioqumica, Universidad de
Graz, Austria). En un
En el hgado, el cerebro y el cerebelo.
Se homogeneizaron en KH _ {2} PO _ {4} 50 mM enfriado con hielo, KCl 150 mM, Na EDTA 20 mM, Trolox 0,8 mM @ H 7,4)
Para la determinacin de tejido PL-FA por cromatografa de gases con Di-C 17fosfatidilcolina como
Estndar interno, exactamente como se describi anteriormente (7).
Tabla 2 y 3
Los dobles enlaces totales (TDB) se calcularon a partir de la cantidad de cada FA
insaturado
Su nmero de enlaces dobles. Los resultados dados en nmol aldehdos por g de tejido
o ml de plasma y umol
PL-FA por g de tejido se calcularon utilizando el mtodo estndar interno de la coleccin
de datos Apex
Y el sistema de integracin, versin 2.04 (Autochrom Inc., Milford, MA, EE.UU.). Los
datos fueron analizados para

Homogeneidad de varianza con la prueba F de Bartlett. Cuando la prueba indic

inhomogeneidad de
Los datos de varianza se transformaron logartmicamente. Un anlisis factorial de la
varianza (8) debido a
Vitamina E, grasa y edad en la dieta (nivel de significancia en el ANOVA para el
Efectos: * pcO.05, ** p <O, Ol, *** p <O.OOOl). Se supuso que las interacciones eran
significativas cuando
P <O, Ol. Slo observamos interacciones significativas entre los factores edad y grasa.
En este caso
Se evaluaron las diferencias significativas con el test de Duncans para las
comparaciones
95% de confianza.
RESULTADOS
La ganancia de peso corporal y la conversin alimenticia no indicaron ningn efecto
alimenticio (datos no mostrados). nordeste
Slo se produjo en el grupo que recibi la dieta rica en cido linoleico deficiente en
tocoferol (3 de
10 animales). La enfermedad se desarroll durante la segunda semana de vida a partir
del da 10.
Grasa fosfolipdica @ cidos
En los tejidos cerebrales, la alimentacin de cido linoleico dobl ms de n6 PL-FA,
aumentando as el
Contenido de PUFA. La influencia de la edad fue pequea en ambos tejidos (Cuadro 4,
5), excepto el aumento de
PL-FA total desde el da 7 hasta el da 9 (9% en cerebelo y 6% en cerebrum). N6 FA
aument con
Edad cuando el cido linoleico se aliment, sin embargo no tan n3 FA cuando el cido
linolnico fue dado. los
La influencia de la vitamina E en el contenido de PL-FA se limit a una FA menor
(resultados no mostrados).

En PL-FA de tejido heptico (Tabla 6) la influencia de la edad fue ms pronunciada que

en el cerebro
Tejidos El aumento significativo desde el da 7 hasta el da 9 se refiere a PL-FA total
(14%), FA saturado, TDB
Y PUFA. Las FA insaturadas (n3 y n6) fueron afectadas por el tipo de grasa diettica
con un aumento
De n3 resp. N6 por la grasa diettica correspondiente. Total de PL-FA y TDB fueron
significativamente mayor
En vitamina E-deficiencia. A pesar del mayor contenido de PUFA con cido linoleico que
alimenta el nmero
De enlaces dobles fue significativamente mayor cuando se dio cido linolnico.
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 367
Aldehdos insaturados
En el plasma, el patrn de aldehdo estuvo influenciado por el tipo de grasa diettica
(Tabla 7). Sin embargo,
N3-aldehdos dominados. OH-hexenal era el aldehdo insaturado ms prominente
seguido de
MDA y OH-nonenal con alimentacin rica en cido linoleico. OH-nonenal, los naldehdos y tambin el
N3ln6 dependa del suministro de vitamina E. Observamos un aumento significativo de
estos Aldehdos en la deficiencia de vitamina E. Una influencia significativa de la edad
con los valores ms altos en el da 11
Existi para OH-nonenal. El MDA y el hexenal aumentaron desde el da 7 hasta el da 9
cuando el cido linolnico fue
dado. El aumento se produjo ms tarde (da 11 a 13, significativo para MDA) con la
alimentacin de cido linoleico.
El patrn de aldehdo del cerebro (Tabla 8, 9) fue similar al del plasma. Comparando el
Los tejidos cerebrales examinados diferencias en las concentraciones de aldehdo
fueron pequeas, excepto para MDA y
OH - hexenal (MDA: cerebelo 23,1kO, 3, cerebral 18,5f0,2, OH hexenal: cerebelo
3,2kO, 2,

Cerebrum 9.1f0.3; Mnol / g). En ambos tejidos los parmetros del aldehido respondieron
a la grasa diettica, excepto
MDA y OH - hexenal. Los aldehdos totales aumentaron cuando se aliment el cido
linoleico. En el cerebelo
(Tabla 8) MDA y OH-nonenal fueron los aldehdos insaturados dominantes. Para
hexenal nos encontramos
Un aumento significativo debido a la deficiencia de vitamina E. MDA, pentenal y hexenal
fueron significativamente
Influenciado por la edad con los valores ms altos en el da 11 o 13. OH-nonenal y
aldehdos de n6 FA
Aument del da 9 al 11 con la alimentacin del cido linoleico. El patrn de aldehdo en
el cerebro (Tabla 9)
Era comparable a la del cerebelo. Sin embargo, una influencia de la vitamina E no
podramos
observar. MDA, OH-nonenal y OH-hexenal fueron los aldehdos insaturados
prominentes. Total
Aldehdos, pentenal, heptenal, octenal y OH-nonenal aumentaron con la edad cuando
su padre FA
fue alimentado.
Las diferencias entre aldehdos cerebrales y hepticos (Tabla 10) fueron ms
pronunciadas. MDA (21,2
* 0,6) y OH-nonenal (16,9 f 1,0) fueron los aldehdos insaturados dominantes. Sin
embargo, como en
Cerebro todos los parmetros del aldehdo respondieron a la grasa diettica excepto
MDA y OH-hexenal. tambin total
Los aldehdos aumentaron cuando se aliment el cido linoleico. Un efecto del
suministro de vitamina E no fue
observado. Los aldehdos totales y MDA aumentaron con la edad durante todo el
perodo de observacin. UN
Se encontr una interaccin significativa entre la edad y la grasa en la dieta de
pentenal, hexenal, heptenal,

Octenal y OH-nonenal. Los aldehdos aumentaron con la edad cuando se aliment a

sus padres FA.
DISCUSIN
La determinacin de aldehdos saturados e insaturados en plasma y tejidos se acepta
como Una medida para los procesos de peroxidacin de lpidos y como una
herramienta para estudiar el papel de los aldehdos en Patognesis de ciertas
enfermedades (9, 10, 11). La necesidad de incluir un (12), ya que los disolventes y
reactivos son normalmente Contaminado con aldehdos insaturados.
Los aldehdos de cadena corta que surgen en tejidos se destoxifican por conjugacin
con grupos tiol (13) o Metabolizado (14) muy eficientemente. Por lo tanto, otros
investigadores (15) supusieron Tejidos, las concentraciones medidas son el resultado
de un estado estacionario entre la produccin, Metabolismo e intercambio con lquido
extracelular. Los valores reportados aqu por primera vez en
Los pollos para MDA en el hgado son comparables a los resultados anteriores (16) en
ratas (20 nmol MDA / g de hgado).
Otros (9) encontraron menos MDA en el corazn de rata (3,5 mnol MDA / g). Tambin la
concentracin de OH-nonenal
En hgado de rata (12,17) se inform que era menor (1 nmol / g). Los valores de plasma
OH-nonenal
(Plasma O.O82nmol / ml, plasma de rata 0,65nmoVml, plasma de rata de lmnol / ml)
descrito anteriormente
(L & 15, 17) estn en el rango dado aqu.
368 H. FUHRMANN y H.-P. SALLMANN
TABLA 4
Los cidos grasos fosfolpidos (PL-FA, umol / g de tejidos) en el cerebelo influenciados
por los lpidos de la dieta,
La vitamina E diettica y la edad. Los valores son medios con sus errores estndar. Los
niveles de significacin para Los efectos principales fueron * p <O.O5, ** ~~ 0.01, *** p
<O.OOOl. Valores medios para das e interacciones no
Compartiendo una letra comn eran perceptiblemente diferentes en el nivel de
confianza del 95%.

Tabla 4
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 369
TABLA 5
Los cidos grasos fosfolpidos (PL-FA, tejido de pmollg) en el cerebro como influenciado
por los lpidos dietticos,
Vitamina E diettica y edad. Los valores son medios con sus errores estndar. Los
niveles de significacin para
Los efectos principales fueron * p <O.O5, ** ~~ 0.01, *** p <O.OOOl. Valores medios
para das e interacciones no
Compartiendo una letra comn eran perceptiblemente diferentes en el nivel de
confianza del 95%.
Tabla 5
H.FUHRMANN y H.-P.SALLMANN
TABLA 6
Fosfolpidos cidos grasos (PL-FA, umol / g Tejido) en el Hgado Influido por Lpidos
Dietticos, Dietticos
Vitamina E y Edad. Los valores son medios con sus errores estndar. Niveles de
significacin para
Los efectos fueron * p <O.O5, ** ~~ 0.01, *** p <O.OOOl. Valores medios de das e
interacciones que no comparten
Una letra comn fueron significativamente diferentes en el nivel de confianza del 95%.
Tabla 6
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 371
TABLA 7
Aldehdos plasmticos insaturados (nmolml) segn la influencia de los lpidos dietticos,
la vitamina E en la dieta y la edad. Valores
Son medios con sus errores estndar. Los niveles de significacin para los efectos
principales fueron * p <O.O5, ** pcO.01, ***
P ~ O.000 1. Los valores medios para los das y las interacciones que no comparten
una letra comn fueron significativamente diferentes
Al nivel de confianza del 95%.

Tabla 7
H. FUHRMANN y H.-P. SALLMANN
TABLA 8
Los aldehdos insaturados en el cerebelo (tejido mnoVg) como influenciado por los
lpidos de la dieta, vitamina E diettica y
aos. Los valores son medios con sus errores estndar. Los niveles de significacin
para los efectos principales fueron * p <O.O5, **
P <O.Ol, * * * p <O.OOO 1. Los valores medios para los das y las interacciones que no
comparten una letra comn fueron
Significativamente diferente al nivel de confianza del 95%.
Tabla 8
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 373
TABLA 9
Los aldehdos insaturados en el cerebro (tejido mnoVg) como influenciado por los
lpidos de la dieta, vitamina E diettica y aos. Los valores son medios con sus errores
estndar. Los niveles de significacin para los efectos principales fueron * p <O.O5, **
Pco.01, * * * p <O.OOO 1. Los valores medios para los das y las interacciones que no
comparten una letra comn fueron
Significativamente diferente al nivel de confianza del 95%.
Tabla 9
H. FUHRMANN y H.-P. SALLMANN
TABLA 10
Aldehdos insaturados en el hgado (nmol / g de tejido) segn la influencia de los lpidos
de la dieta, la vitamina E en la dieta y la edad.
Los valores son medios con sus errores estndar. Los niveles de significacin para los
efectos principales fueron * p <O.O5, ** pcO.01,
* ** p <O.OOO 1. Los valores medios para los das y las interacciones que no
comparten una letra comn fueron significativamente
Diferente al nivel de confianza del 95%.
Tabla 10
MODIFICACIN DIETTICA DE ALDEHIDOS 375

De acuerdo con un experimento anterior (7) la vitamina E diettica no tuvo ningn

efecto sobre la FA en el cerebro
Tejidos Como se demuestra aqu, esto tambin se aplica para los aldehdos
insaturados, un resultado no esperado
A la luz de informes anteriores sobre la influencia de la vitamina E sobre la peroxidacin
lipdica (13,16,25). Nosotros
Encontr un aumento de aldehdos en respuesta a la deficiencia de vitamina E casi
exclusivamente en plasma.
Esto puede ser el resultado de un suministro creciente de aldehdos de los tejidos al
plasma, donde
Se supone que el metabolismo es despreciable.
La dieta de la gallina ponedora determina el a-tocoferol (4) y el tejido FA (27, 28) de la
nueva
Incubado y por lo tanto es importante para la incidencia y el inicio de NE (29). Bajo la
Las condiciones experimentales descritas aqu NE comenz el da 10. En experimentos
anteriores (30,3 1) con
El mismo tipo de cido linoleico ricos en grasa, pero los pollitos comerciales, la
enfermedad comenz despus de 16 das.
Segn resultados anteriores (7) la grasa diettica modifica el tejido PL-FA
extensivamente durante los tres primeros
Semanas de vida. En el hgado los cambios en el patrn FA son ms pronunciados
durante la primera semana, en
Cerebro la respuesta se retrasa. Como consecuencia de estos cambios debidos a la
grasa de la dieta, los insaturados
Aldehdos se modifican de una manera comparable.
Despus de 13 das, el hgado (Tabla 10) present la mayor concentracin de aldehdos
insaturados en
Relacin con el peso fresco. La interrelacin del experimento sobre PL-FA con el de
insaturacin
Aldehdos se muestra en la tabla 11, aunque no es posible establecer la significacin en
un

Debido a los dos experimentos posteriores. Slo en el hgado el aldehdo total

La concentracin relacionada con el contenido de TDB fue considerablemente mayor
cuando se aliment cido linoleico. En
Hgado y cerebelo tambin, la proporcin de MDA a PUFA contenido aument cuando
el cido linolnico es
Dado que apunta al hecho de que el MDA se origina principalmente de PUFA del tipo n3
(32). En el hgado y
Cerebrum las relaciones n3 / n6 de aldehdos y PL-FA fueron similares. Sin embargo,
en el cerebelo la proporcin
De aldehdos n6 fue claramente superior a lo que era en PGFA. Una explicacin para
este patrn sera
Un metabolismo de aldehdo especfico del tejido (33) posiblemente en conexin con el
tocoferol inferior
Contenido en este tejido (4). Una desproporcionalidad de la FA y sus productos de
peroxidacin lipdica ha
Ha sido propuesto anteriormente (34). Se cree que esto es claro para MDA (35).
Todava hay la pregunta, por qu slo las grasas ricas en cido linoleico inducen la
enfermedad. Una explicacin
Sera un efecto protector de n3 FA contra NE, tal como se propuso anteriormente (3). El
carcter de este
Proceso es desconocido. Una explicacin alternativa es un efecto txico prooxidativo de
la FA n6 debido a su
Alta produccin o un metabolismo disminuido. Productos de peroxidacin de lpidos de
n6
FA procedente del hgado o que surja en el cerebelo con su bajo contenido de crtocoferol son
Sospecha de causar NE.
TABLA 11
Interrelacin del experimento sobre aldehdos insaturados con el de cidos grasos
fosfolpidos.

Los aldehdos totales de tejido (TA, mnol) por dobles enlaces totales (TDB, pmol), MDA
de tejido (mnol) por
cidos grasos fosfolpidos poliinsaturados (PUFA, pmol) y n3 a n6 (%) en aldehdos y
cidos grasos fosfolpidos (PL-FA). Los valores mostrados en negrita se tratan en la
discusin.
Tabla 11
H. FUHRMANN y H.-P. SALLMANN
CONCLUSIONES
En conclusin, el patrn de aldehdos insaturados en plasma, hgado y cerebro fue
ampliamente Influenciado por el tipo de grasa en la dieta. La concentracin aument
durante la segunda semana de vida. De forma inesperada, los aldehdos tisulares
mostraron una dependencia limitada de la vitamina E en la dieta.
Evidencian la mayor concentracin tisular de aldehdos con la alimentacin de cido
linoleico y la disproporcin Entre los n6-aldehdos y sus cidos grasos parentales en el
cerebelo fueron los nicos eslabones
Entre la alimentacin del cido linoleico y la patognesis del NE.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Este trabajo fue apoyado por una subvencin de la Deutsche Forschungsgemeinschafi.
Los autores
Reconocer la asistencia tcnica competente del Sr. U. Glockenthoer. Los autores
desean agradecer
Lohmamr, Cuxhaven, por proveer el rebao reproductor, all-rat-a-tocoferylacetato y la
vitamina
mezcla.

ALDEDOS NO SATURADOS EN PLASMA, HGADO Y CEREBRO DE POLLO EN

RESPUESTA A LA VITAMINA E DIETTICA Y AL TIPO DE GRASA
INTRODUCCIN
La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles ampliamente distribuida en
los alimentos. Su principal funcin descrita es como antioxidante natural que reacciona
con los radicales libres solubles en los lpidos de las membranas, tambin desempea
una funcin fisicoqumica en el ordenamiento de las membranas lipdicas, estabilizando
las estructuras de membranas. Su absorcin es relativamente pobre y va unida a los
lpidos de la dieta. Se ha descrito neuropata que comienzan a partir del dao en la
membrana axonal y decursa hacia una axonopata distal que afecta las fibras
mielinizadas de gran calibre. Las deficiencias de vitamina E son particularmente
importantes en los recin nacidos prematuros por sus deficientes reservas corporales y
deterioro de la absorcin de las grasas. La mayora de las secuelas secundarias a la
deficiencia de vitamina E son subclnicas, se han estudiado afectaciones en el sistema
inmunolgico relacionado con la deficiencia de la vitamina E en la proliferacin celular y
su funcin fagoctica. En las enfermedades crnicas no transmisibles y, particularmente,
las cardiovasculares y el cncer, se han estudiado las relaciones entre las vitaminas
antioxidantes y sus fisiopatologas, no existiendo resultados consistentes y las fuerzas
de asociacin encontradas no son elevadas, ya que existen muchos factores de riesgo
que son comunes a ambas enfermedades y modifican su aparicin como
Encefalomalacia que es ablandamiento o prdida de tejido cerebral que se produce
despus de un infarto cerebral; isquemia cerebral, infeccin, trauma craneocerebral, u
otra lesin.
En toda clula normal existe un equilibrio entre la accin de las sustancias prooxidantes
u oxidantes, y las antioxidantes.
Los cidos grasos poliinsaturados de cadena larga como el cido araquidnico
(C20:4n6) y el cido docosahexenoico (C22:6n3) juegan un papel importante en una
variedad de funciones biolgicas. Los cidos grasos poliinsaturados (PUFAs), son

biomolculas muy susceptibles de ser atacadas por radicales libres, proceso que se
denomina peroxidacin lipdica. Los radicales libres son generados en las clulas a
travs de varios tipos de reacciones bioqumicas y aunque pueden ser potencialmente
perjudiciales debido a su alta reactividad qumica, son especies intermediarias
necesarias para la normal actividad metablica de la clula viviente. La concentracin
intracelular de los radicales libres es controlada fisiolgicamente por radicales
secuestradores, por restricciones espaciales y limitaciones en su difusin intracelular.
Sin embargo, en ciertos estados de enfermedad bajo la accin de xenobiticos,
radiacin durante los procesos de envejecimiento, la produccin de dichas especies
aumenta y esto conduce a la alteracin de las funciones celulares. La peroxidacin
lipdica es una secuencia de reacciones caracterizada por 3 pasos diferentes conocidos
como iniciacin, propagacin y terminacin. Como modelo para estudiar los lpidos,
nosotros utilizamos ensayos de peroxidacin no enzimtica cuantificada mediante
quimioluminiscencia. Algunos productos de la peroxidacin lipdica son emisores de luz,
y la medida de esta se puede utilizar como un marcador interno del estrs oxidativo de
lpidos que, es generalmente considerado como uno de los principales mecanismos de
lesin de las clulas en los organismos aerbicos. Las mitocondrias y microsomas
obtenidas de mamferos y aves son susceptibles a la peroxidacin lipdica. La
composicin de los cidos grasos de las membranas vara en las diferentes especies y
tejidos de una misma especie lo que determina la mayor menor vulnerabilidad a la
peroxidacin lipdica. Datos previos realizados en mamferos muestran que la
composicin de cidos grasos y el ndice de peroxidacin varan en relacin con la
masa corporal. Si bien existen algunos trabajos que tratan de establecer dicha relacin
en las aves, los resultados no son concluyentes. Teniendo en cuenta estas
consideraciones, los objetivos de este trabajo de tesis fueron estudiar la composicin de
cidos grasos y peroxidacin lipdica de mitocondrias y microsomas aislados de hgado,
corazn y cerebro de aves de diferentes especies: relacin con el tamao corporal y
mximo de vida.